insuficiÊncia cardÍaca congestiva icc prof. dra. eliane de sá lopes lomez graduação/2008

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INSUFICIÊNCIA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CARDÍACA CONGESTIVA CONGESTIVA ICC ICC Prof. Dra. Eliane de Sá Lopes Lomez Graduação/2008

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INSUFICIÊNCIA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CARDÍACA

CONGESTIVA CONGESTIVA ICCICC

Prof. Dra. Eliane de Sá Lopes Lomez Graduação/2008

A ICC acontece quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma taxa proporcional às necessidades dos tecidos metabolizantes ou é capaz disso, apenas com uma pressão de enchimento elevada.” Robbins - 7ª Ed. 2005

Ela pode ser causada por alteração na capacidade do músculo cardíaco em se contrair ou por excesso de trabalho que seja imposto ao coração.

É acompanhada por aumento na volemia.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA - ICC

           

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA - ICC

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA - ICC

ORIGEM

Problemas primários – miocardiopatias

Aterosclerose

Cardiopatia valvar

HAS

Eventos agudos

Harrison - 15ª Ed. 2002

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA - ICC

CAUSAS PRECIPITANTES

InfecçõesAnemiaTireotoxicoseGestaçãoArritmiasMiocarditesEndocardite infecciosaExcessos físicos, dietéticos, líquidos, ambientais e emocionaisHASEmbolia Pulmonar

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA - ICC

CAUSAS

A ICC pode ser causada por: - alteração na capacidade do músculo cardíaco em se contrair. - excesso de trabalho imposto ao coração. - cardiopatia ateroesclerótica, hipertensiva e valvulares. - miocardiopatia dilatada - moléstias cardíacas congênitas.

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Visão Inotrópica

Sobrecargade

pressão

Sobrecargade

Pressão e/ou volume

Disfunção regional com sobrecarga

devolume

HIPERTENSÃO DOENÇA VALVAR INFARTO DO MIOCÁRDIO

Alongamento das células Hipertrofia e/ou dilatação

Trabalho cardíaco Estresse de parede

Caracterizada porTamanho e massa cardíacos

Síntese de proteínasIndução do programa genético

fetalProteínas anormais

Fibrose Vasculatura inadequada

Robbins - 7ª Ed. 2005

Dilatação

Visão Inotrópica

DISFUNÇÃO CARDÍACACaracterizada por

Insuficiência cardíaca congestiva (sistólica/diastólica)

ArritmiasEstimulação neuro-hormonal

NORMAL Hipertrofia

Robbins - 7ª Ed. 2005

FISIOPATOLOGIA VISÃO INOTRÓPICA Falência inotrópica do músculo cardíaco. No coração em falência, uma vez reduzida a contratilidade, requer um volume maior de distensão da câmara, e progressivamente dilatação do coração, de modo a garantir a manutenção do débito cardíaco necessário.

VISÃO HEMODINÂMICA A complacência miocárdica relaciona-se com o volume/pressão da câmara cardíaca. Depende de vários fatores, tais como: propriedade viscoelástica do miocárdio, efeito de contenção no pericárdio, capacidade de relaxamento ventricular, estado de enchimento da câmara.Resultando num aumento das pressões de enchimento que, no lado esquerdo da circulação, resulta num regime de hipertensão do circuito pulmonar, e no lado direito, no aumento de pressão das cavas.

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FISIOPATOLOGIA

VISÃO CARDIORENAL A impossibilidade do coração em falência de restaurar a volemia, resulta, em um estímulo constante para a retenção de sódio e água, que somada ao regime de hipertensão venocapilar, acarreta o estado congestivo na ICC.

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Visão cardio – renal

A – NormalB – Lesão aguda, p. ex. IAMC – Estimulação simpática

IC compensada

Guyton - 10ª Ed. 2002D – Retenção de líquidos e recuperação miocárdica

Visão cardio – renalIC descompensada

A – F – Fases da evolução da descompensação cardíaca

Guyton - 10ª Ed. 2002

Visão neurocardio – humoral

Tônus simpático

Aumento da freq. Cardíaca Estímulo da secreção de renina Down-regulation de receptores beta-adrenérgicos

Sist. Renina – Angiontensina Aldosterona Vasoconstrictor poderoso Aumento da aldosterona Aumento da endotelina-1 (vasoconstrictor e estimula hipertrofia dos cardiomiócitos) Sist. Renina Angiotensina tissular, age na remodelação ventricular Aumenta a ação da ECA Degrada bradicinina

Penildon - 6ª Ed. 2002

Visão neurocardio – humoral

Vasopressina (pouco importante ) Redução da supressão no centro vasomotor na ICC leva a secreção hipofisária de ADH, que tb

é facilitada pelo aumento de catecolaminas e angiotensina II

Endotelina 1 Diminuição na produção de NO

Citocinas Aumento de TNF-alfa (aumento do tônus vascular e diminuição do NO)

PNA e PNC Diminui a secreção de aldosterona, faz vasodilatação e promove natriurese. Na ICC seu efeito é

minimizado

Penildon - 6ª Ed. 2002

FISIOPATOLOGIA

VISÃO NEUROCARDIO-HUMORAL Diversos sistemas são ativados no desenvolvimento do quadro de ICC. Alguns com ação final vasoconstritora e outros com ação final vasodilatadora.Ocorre um predomínio da atividade simpática causado pela desregulação dos barorreceptores aórticos, pulmonares e cavitários.

Ação adrenérgica - há o predomínio da atividade simpática sobre o centro de vasoregulação medular, ocasionando aumento da freqüência cardíaca, estímulo à secreção da renina renal, vasopressina pela hipófise e uma menor expressão em células miocárdicas e de receptores beta-adrenérgicos, disso resulta um menor efeito adrenérgico na contratilidade miocárdica.

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FISIOPATOLOGIA

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA(SRA) NA ICC A ativação plasmática do SRA, tem como conseqüência a retenção renal de sódio na medida em que o volume plasmático se eleva (aumento AngII, aumento de aldosterona).

A ação da ECA, causa uma degradação maior de bradicinina, reduzindo assim o efeito vasodilatador desta substância.

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FISIOPATOLOGIA

AUMENTO DA VASOPRESSINA, ENDOTELINA E CITOCINA Um aumento da secreção hipofisária de hormônio ADH, vasopressina, é significante mas não parece ser tão importante quanto aos demais.

Uma disfunção endotelial ocasionada pela capacidade de geração de óxido nítrico, poderoso vasodilatador natural, devido a uma ativação deficiente da NO-sintetase, possivelmente pelo efeito inibidor das citocinas, que estão aumentadas na ICC.

O fator de necrose tumoral (TNF), elevado na ICC, regula o tônus vascular periférico, reduzindo a produção de óxido nítrico.

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CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL

Capacidade funcional I Sem limitações para as atividades habituais

Capacidade funcional II Limitações para as atividades habituais

Capacidade funcional III Dispnéia aos pequenos esforçosCapacidade funcional IV Dispnéia em repouso

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As limitações se referem a dispneía ou fadiga excessiva face às solicitações

ETIOLOGIA

Etiologia da Insuficiência cardíaca congestiva cardiopatia isquêmica cardiopatia hipertensiva valvulopaias reumática degenerativa miocardiopatia outras

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Epidemiologia

O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 milhões de pessoas tem ICC

500.000 novos casos a cada ano

300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a contribuição dessa patologia

6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC

American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

ETIOLOGIA

A freqüência de distribuição etiológica da ICC depende da população, sendo a cardiopatia isquêmica decorrente de aterosclerose coronariana a causa mais freqüente, seguida da doença cardiovascular hipertensiva. Na medida em que a média da idade das populações aumenta, os portadores de doenças cardiovasculares tem sua sobrevida aumentada pelas intervenções hoje disponíveis.

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SINTOMATOLOGIADepende do ventrículo afetado pela doença:

Falência cardíaca esquerda congestão pulmonar e dispnéia progressiva, tosse e crepitações pulmonares.

Falência cardíaca direita estase jugular, congestão hepática e edema periférico.

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Farmacologia da ICC

Agentes Inotrópicos

Agentes Diuréticos

Agentes Vasodilatadores

Outros

Penildon - 6ª Ed. 2002

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

Reduzir o consumo de sal de cozinha. Reduzir a ingestão de álcool. Parar de fumar. Atividades físicas moderadas, sob orientação. Consumo de preferencial de carnes magras e brancas,

verduras e frutas. Profilaticamente vacinar contra gripe todos os anos e contra a

pneumonia a cada 3 anos. Tratamento adequado da doença de base, quando esta

desencadeou a ICC.

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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

A finalidade terapêutica é o aumento no débito cardíaco. A redução da sintomatologia e prolongamento da vida, tem-se mostrado efetivas, três classes de fármacos:

Agentes inotrópicos Agentes diuréticos Vasodilatadores Outros

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TRATAMENTO

AGENTES INOTRÓPICOSFinalidade - aumento da contratilidade miocárdica.

ClassificaçãoDigitálicos e Não-digitálicos:

Digitálicos os mais utilizados são a digoxina e digitoxina. Mecanismo de ação:- proporcionam uma maior disponibilidade de Ca junto às proteínas contráteis

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Digitálicos

Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como Digitalis lanata

Ação – Inibe a Na+ – K+ – ATPase, impede a retirada do Na+, favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca++ intracelular no miócito. Além disso promove alentecimento da condução átrio ventricular.Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e ajuda na inibição da fibrilação atrialEx. DIGOXINA

TRATAMENTOAGENTES INOTRÓPICOSDigitálicos Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como Digitalis lanataMecanismo de ação:-Aumento do Ca+2 - Ação – Inibe a Na+ – K+ – ATPase, impede a retirada do Na+, favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca++ intracelular no miócito. Além disso promove alentecimento da condução átrio ventricular. - abertura de canais lentos de Ca +2

- redução na captação reticulo sarcoplasmática de Ca +2

Sua ação no controle da freqüência ventricular, permite um melhor enchimento diastólico ventricular. Fortalece o coração e ajuda na inibição da fibrilação atrial

Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, Posologia:0,8 a 2,0 μg/l

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TRATAMENTOAGENTES INOTRÓPICOS Não-digitálicos: Os mais usados são os agonistas β1 (dopamina e dobutamina) e os inibidores da fosfodiesterase (amrinona e milrinona).

O estímulo β1-cardíaco via proteína Gs ativa adenilil ciclase aumentando o AMPc e as reações de fosforilação que ativam a chegada de Ca +2 e assim estimulando a contratilidade cardíaca.

Os inibidores da fosfodiesterase impedem a ação de degradação do AMPc aumentando assim sua concentração intracelular e consequentemente a contratilidade cardíaca.

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TRATAMENTOAGENTES INOTRÓPICOS Não-digitálicos:Mecanismo de ação: A dopamina e a dobutamina - tem ação no miocárdio e periférica através de estimulos adrenérgicos e dopaminérgicos.-A dopamina IV 2μg/Kg/min tem ação em D1 e D2 - vasodilatação e coronariana mesentérica e aumento do fluxo plasmático renal.-A dopamina com dose de 2- 5 μg/Kg/min aumenta o inotropismo sem modificar a RVP ou causar taquicardia

-A dobutamina - tem efeitos β1, β2 e α adrenérgico e não ativa receptores dopaminérgicos. No miocárdio, aumenta a contratilidade se aumento da RVP. Por via IV 5-10 μg/Kg/min

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TRATAMENTOAGENTES INOTRÓPICOS Não-digitálicos:Mecanismo de ação: -A anrinona inibe a fosfodiesterase III promovendo uma ação inotrópica e vasodilatadora periférica. Por via IV 5-10 μg/Kg/min

-A milrinona ação semelhante a anrinona sendo mais potente. Infusão em bolus 50 μg/Kg seguido de manutenção 0,375 - 0,750 μg/Kg/min

Uso:-choque cardiogênico, pós-operatório de cirurgia cardíaca ou manutenção de paciente pré-transplante cardíaco

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TRATAMENTODIURÉTICOS

Controlam os sintomas da ICC e são usados principalmente quando há edema.

Os diuréticos aliviam a congestão pulmonar e o edema periférico. São úteis na redução dos sintomas de sobrecarga de volume.

Os diuréticos diminuem o volume plasmático, e conseqüentemente o retorno venoso ao coração (pré-carga), diminuindo o trabalho cardíaco e a demanda de oxigênio. Diminuem também, a pós-carga e a pressão sanguínea.

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TRATAMENTODIURÉTICOS Tiazídicos:Mecanismo de Ação:Diuréticos leves agem impedindo a reabsorção de Na+ causando leve diurese, úteis no tratamento da ICC leve ou juntamente com os diuréticos de alça. Não são úteis na ICC refratária.Principais efeitos colaterais:-hipocalemia e hipomagnesemia podendo se usado junto com os digitálicos potencializar o aparecimento de arritmias-retenção de cálcio-intolerância a glicose e alteração do perfil lipídico com aumento do colesterol total -ativação do SRAPosologia: -hidroclortiazida e clortalidona 25-50 mg/dia por via VO

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TRATAMENTODIURÉTICOSDiuréticos de AlçaMecanismo de Ação:São dose dependentes e são os mais potentes.usados nas formas mais intensas de ICC. A droga mais usada é a furosemida.Usada no edema agudo de pulmão.Pode ser usada por via VO e IV por VO 40 - 80 mg em 1 ou 2 tomadas ao dia. IV em casos agudos ou estados edematosos mais pronunciados e ou resistentes. Diuréticos Poupadores de Potássio Dentre os diuréticos poupadores de potássio, os mais usados são a amilorida e a espironolactona.-Amilorida - pouco potente tem como vantagem quando associado ao tiazídico promover retenção de K+ e Mg+2

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TRATAMENTODIURÉTICOSDiuréticos Poupadores de Potássio -Espironolactona - é mais eficaz como diurético em situações em que se associam um aumento de aldosterona como nas ascites associadas a hepatopatias. Tem um efeito diurético coadjuvante ao uso de diuréticos de alça, e é usada com a finalidade de poupar K+

Mecanismo de Ação:Parece bloquear a ação da aldosterona em receptores específicos de fibroblastos reduzindo a produção de colágeno do tipo I o que favoreceria a remodelagem miocárdica que ocorre na ICCEfeitos Colaterais:-ginecomastia- elevação do K+ séricoPosologia:Espironolactona 25 - 100 mg/dia

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TRATAMENTO

VASODILATADORESPromovem alívio sintomático, são empregados em todos os graus da ICC.

De acordo com seu mecanismo predominante de ação, são classificados em:

venosos, arteriolares e mistos.

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TRATAMENTO

De acordo com seu mecanismo predominante de ação, são classificados em: venosos, arteriolares e mistos. Venosos Arteriolares Mistos Nitratos Fentolamina Nitroprussiato de Na Hidralazina IECA Minoxidil Antagonistas de Ca α-bloqueadores adrenérgico.

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TRATAMENTOVASODILATADORES Vasodilatadores Venoso - Tem ação predominante no sistema venoso, reduzindo acúmulo de sangue na circulação central e aliviando a dispnéia.

- Os nitratos podem ser administrados por via oral, transdérmica ou sublingual. - Seu emprego se restringe a pacientes que não apresentam a resposta desejada com o uso de IECA.

- seus efeitos colaterais se relacionam com a cefaleia e hipotensão postural

Vasodilatadores Arteriolares -Tem ação predominantemente arteriolar, podendo seu uso resultar em congestão pulmonar e sendo indicado para tratamento complementar ao uso de IECA.

A hidralazina e o dinitrato de isossorbida são as drogas mais usadas.

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TRATAMENTOVASODILATADORESVasodilatadores Misto São vasodilatadores de ação arteriolar e venosa. São classificados em: Nitroprussiato de Na, IECA, antagonistas de Ca e α-bloqueadores adrenérgico. Nitroprussiato de Sódio Mecanismo de Ação:Tem ação quase que imediata, sendo usado por infusão venosa lenta na dose de 0,5 - 10μg/Kg/min nos casos de ICC aguda em UTI (é fotossensível).

Efeitos colaterais:- hipotensão arterial grave-astenia, rash cutâneo, cefaléia desorientação, psicoses agudas, convulsões, e coma por acumulo de tiocianato e cianeto

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TRATAMENTOVASODILATADORESAlfa-bloqueador Adrenérgico O α bloqueador adrenérgico mais utilizado no passado, foi a prazosina, que, embora com alguma eficácia.

Antagonistas de Cálcio O antagonista de Ca+2, mais comumente usado é a nifedipina. Usado na ICC do tipo sistólica. Apresentam menor ação depressora da contratilidade miocárdica.

Segunda geração de fármacos - amlodipina, a felodipina e a lacidipina, apresentam maior seletividade de ação vascular.Efeitos colaterais:hipotensão postural, cefaléia, rubor facial e edema de membros superiores.

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TRATAMENTOInibidores Da Enzima Conversora De Angiotensina (IECA)São as drogas vasodilatadoras mais importantes para o tratamento da ICC.Mecanismo de Ação:Inibição da ECA e redução da Ang II com aumento da bradicinina (BK).Ação hemodinâmica- redução da pré- redução da pós cargaAção neuro-humoral:- redução de Ang II- redução da atividade simpática- aumento da bradicinina -redução vasopressina- redução aldosterona,- redução endotelina- redução do inibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1)Ação trófica-redução da remodelagem ventricular.

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Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

Renina Ang IAngiotensinogênio

Ang IIECA

Penildon - 6ª Ed. 2002

TRATAMENTOVASODILATADORESInibidores Da Enzima Conversora De Angiotensina (IECA)Mecanismo de Ação:Ação neuro-humoral:- redução de Ang II - reduz a ação vasoconstritora arteriolar e venosa e sua ação trófica no miocárdio. Reduz:a ação facilitadora da atividade simpática, a liberação de vasopressina, leva a uma redução na produção de NO e do inibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1)Como resultado temos um aumento da atividade parassimpática e redução da trombogenicidade.

Efeitos Colaterais:-A tosse seca (acumulo de BK pulmonar)pode reduzir a função renal

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OUTROS:Beta bloqueadoresLeva a uma melhora dos sintomas em alguns casos.Efeitos:-redução da freqüência cardíaca-controle da PA-controle de arritmias-diminuição de renina-maior expressão de beta receptores-proteção miocárdica contra os efeitos tóxicos da ativação simpática exarcebada-melhor utilização do substrato energético

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OUTROS:Antagonistas da Ang IIEfeitos:-Inibição do SRA-bloqueio seletivo do receptor AT1, desta forma impedindo todos os efeitos da Ang II-protótipo Losartan, tendo também o valsartan e o ibersatan-o perfil hemodinâmico se assemelha muito ao dos IECA.- sem acumulo de BK não causa tosse

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American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

Emergências da ICC

Edema agudo de Pulmão

Choque cardiogênico

Arritmias

Edema agudo de pulmão Fisiopatologia

Guyton - 10ª Ed. 2002

Edema agudo de pulmão

Terapêutica

Suplementação de O2Nitroglicerina sublingualFurosemida 20 a 80 mg intravenosa (se houver pressão > 90 a 100 mmHg)Avaliar pressão sempreOxímetro de pulso e gasometria arterialAcidose – Intuba e ventila mecanicamenteRemoção da causa e ECG, Raio – X, enzimas e ecocardiograma

COMO PREVENIR A ICC

CONTROLANDO OS FATORES DE RISCOS: - Pressão alta - Colesterol e triglicérides elevados - Diabetes - Tabagismo - Sedentarismo - Obesidade * Seguir as orientações médicas

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REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

HARVEY, Richard A; CHAMPE, Pamela C. Farmacologia ilustrada. 2ªed. Porto Alegre: Artmed Editora, 1998.

SILVA, Penildon. Farmacologia. 6ªed. Rio de Janeiro:GuanabaraKoogan, 2002.

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