insuficiÊncia cardÍaca

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 20/03/2006

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Page 1: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Luana Alves TannousR3 Medicina Intensiva

20/03/2006

Page 2: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Introdução A Insuficiência Cardíaca é uma doença com

marcada diminuição na expectativa de vida.

Novas terapias tem aparecido.

A investigação terapêutica atual tem procurado contornar as conseqüências da doença a longo prazo, por exame das anormalidades de crescimento e proliferação celular, anormalidades genéticas e alterações do eixo neuro-hormonal sistêmico, que são responsáveis pelas manifestações globais da IC.

Page 3: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Anormalidades Celulares do MiocárdioCélulas miocárdicas: Miócitos: 1/3 Não miócitos: 2/3 – fibroblastos,

células musculares lisas dos vasos, células endoteliais.

=> Doença de miócitos e não miócitos levam a alteração na contração.

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Anormalidades do Cálcio A baixa concentração de cálcio na célula miocárdica

é mantida por carreadores iônicos, bombas, ligação com proteínas celulares e calmodulina.

O fluxo de cálcio para a cél é máximo na despolarização celular e permanece ativo em todas fase de platô do potencial de ação.

O cálcio estimula a interação actina-miosina.

A energia para esse processo vem do ATP da fosforilação oxidativa da mitocôndria.

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Anormalidades do Cálcio Na IC o tempo de contração é prolongado e o nível

de cálcio intracelular é breve. Há inabilidade de restaurar os baixos níveis de cálcio na diástole.

Há um estado de “miséria de energia”, com sobrecarga de cálcio citossólico.

3 manifestações cardinais:- Arritmias: áreas focais de sobrecarga de cálcio,

que tem potencial de ação deflagrado espontaneamente.

- Disfunção sistólica: falta de homogeneidade dos sarcolemas.

- Disfunção diastólica: cálcio na diástole diminui relaxamento.

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Remodelação Miocárdica Alteração da arquitetura miocárdica, com

alteração da geometria ventricular, acompanhada de hipertrofia.

O desalinhamento dos miócitos causa fraqueza da parede, pro degradação das fibrilas intersticiais.

=> Há fraqueza da parede apesar da hipertrofia dos miócitos.

Page 7: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Hipertrofia Ventricular: patológica ou fisiológica? Hipertrofia fisiológica: arquitetura

ventricular é normal, com crescimento balanceado entre as células e manutenção do alinhamento dos miócitos. Ex: atletas.

Hipertrofia patológica: acúmulo de colágeno ventricular no interstício e aumento nos fibroblastos, com perda da arquitetura. Há aumento de chance de morte súbita e diminui a sobrevida.. Ex: HAS ou cardiomiopatia.

Page 8: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Epidemiologia É a única doença cardíaca que está aumentando

progressivamente. 400000 casos/ano com 900000 internações. A incidência dobra a cada década acima de 45

anos. É a principal causa de hospitalização acima de 65

anos. 55-64 anos: mais prevalente em homens. >65 anos: igual entre homens e mulheres. Doença de alta letalidade e a mortalidade

aumenta coma idade. É maior em homens que em mulheres.

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EtiologiaIC sistólica:1)Perda de músculo viável: IAM – 50% das ICS.2)Anormalidades no músculo: vírus, metabólica,

infiltrativa.3)Anormalidades mecânicas: HAS, malformações

congênitas e valvopatias.4)Outras: Cardiomiopatia alcoólica, feocromocitoma,

doença tireoidiana, alteração nutricionais, hemocromatose, doenças do colágeno.

=>Idiopática: todo o restante. Desses, 10% tem miocardite não identificada.

Page 10: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Ativação Neuro-HormonalAtivação do Sistema Nervoso Simpático Tem papel adaptativo – aumento da fc e da

contratilidade, aumentando o DC; aumento da resistência vascular nos capilares.

Aumento crônico de catecolaminas leva a deposição de colágeno e fibrose do miocárdio, com hipertrofia e remodelamento.

Pode levar a miocardite e necrose muscular.

Altos níveis de NA: mau prognóstico da IC.

Page 11: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Ativação Neuro-Hormonal

Sistema Renina-Angiotensina – Aldosterona

Leva a vasoconstricção arterial e venosa. Induz proliferação do músculo liso e hipertrofia

do VE, levando ao remodelamento. Retenção de sódio e água, aumentando

pressão de enchimento ventricular e pressão de perfusão periférica.

Page 12: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Ativação Neuro-HormonalPeptídeo Natriurético Atrial

Liberado em resposta ao estiramento da câmara cardíaca.

Faz excreção de sódio, vasodilatação e diminuição do sistema RAA.

Na IC sua quantidade é aumentada, mas não o suficiente para contrapor efeitos do sist. RAA e catecolaminas e há queda na diurese por diminuição da resposta renal.

Estudo mostrou que alto níveis de FNA está relacionado com queda na sobrevida.

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Ativação Neuro-Hormonal

Problemas:

Aumento do tônus vascular resulta em dificuldade no esvaziamento do VE e comprometimento na função sistólica.

Angiotensina é arritmogênica. Retenção de sódio e água leva a

edema.

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Fatores Prognósticos

1) Função ventricular:

Obtida pela estimativa da fração de ejeção.

É preditor independente de sobrevida.

Queda abaixo de 20%: aumento agudo na mortalidade.

Page 15: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Fatores Prognósticos

2) Tolerância ao exercício:

Classes funcionais da NYHA. Classe IV – mortalidade de 50% em 1

ano. Avaliada por teste de exercícios. Teste de caminhada de 6 minutos - <

300 m em 6 minutos aumenta mortalidade.

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Fatores Prognósticos3)Tamanho cardíaco: Medida ecocardiográfica do vol diast

final do VE > 7 cm e vol sist final > 130 ml é preditor de mortalidade.

4)Anormalidades hemodinâmicas: Índice cardíaco < 2,25 l/min/m2 PAPO > 25 mmHg PAD > 10 mmHG

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Fatores Prognósticos5)Reserva contrátil: A não resposta a beta-adrenérgicos como

dobutamina se relaciona com aumento da mortalidade.

Denota diminuição na densidade dos receptores beta, separação entre o receptor e a proteína G na ativação do AMPc, prejudicando a contração.

6)Anormalidades nos eletrólitos: Sódio<134 mEq/l – reflexo da hiperreninemia.

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Fatores Prognósticos7)Ativação neuro-hormonal: Níveis elevados de NA e FNA tem

importância prognóstica.

8)Arritmias: 50% da mortalidade na IC é por morte

súbita por arritmias. Arritmia ventricular complexa identifica um

prognóstico sombrio. FA + BRE são marcadores de piora clínica.

Page 19: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Fatores Prognósticos9)Etiologia da IC: Cardiomiopatia isquêmica tem pior

prognóstico que cardiomopatia não isquêmica, pois a última pode ser relaciona a fatores reversíveis como miocardite, cardite tóxica e nutricional- beri-beri.

10)Fatores prognósticos variados: Presença de regurgitação mitral severa e

envolvimento do VD na cardiomiopatia esquerda.

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Estudos no manejo medicamentoso da IC CONSENSUS, V-HEFT, SOLVED, V-HEFT-

2, SOLVED PREVENTION, SAVE, AIRE:

=> Melhora da morbidade, taxa de hsopitalização, diminuição da pregressão da doença e queda mortalidade com o uso de inibidores da ECA.

Page 21: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Uso Clínico dos iECA É mandatório iniciar iECA em todos os pacientes Os estudos usam doses mais altas da medicação

do que as comumente usadas na prática clínica. Podem aumentar potássio e creatinina. Efeitos colaterais: hipotensão sintomática, tosse

seca, alteração no paladar, angioedema. Estudos mostram boa tolerância aos efeitos

colaterais e esse são reversíveis após suspender a medicação.

Page 22: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Terapia inotrópica oral Estudos: RADIANCE, DIG, PROMISE, PROFILE,

VESNARINONE, PIMODENBAM.

Hoje a terapia tenta associar melhora da condição cardíaca com melhora da sobrevida.

1) iECA: benéfico em qualquer estágio de IC.2) Hidralazina/Isossorbida: benefício conhecido na

IC moderada. Desconhecido na leve e severa.3) Digoxina: provavelmente benéfico na IC severa.

Page 23: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Insuficiência Cardíaca Sistólica Refratária Persistência dos sinais e sintomas

apesar da terapia máxima.

Clínica:1)Dispnéia: decorre da ativação do

sistema respiratório pelo metabolismo anaeróbio para liberação de CO2. Em casos graves, também por congestão.

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2) Ortopnéia, anorexia e doença gastro-intestinal: Ocorrem devido a congestão sistêmica.

Ortopnéia é o indicador mais sensível de aumento de pressão de enchimento de VE.

3) Distensão da veia jugular: 80% de sensibilidade para elevação das pressões de

enchimento cardíaco.

4) Edema periférico: 25% de sensibilidade.

5) Pressão sangüínea proporcional: Pressão de pulso de menos de 25% da pressão sistólica

é marcador de índice cardíaco menor que 2l/min/m2.

Page 25: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Terapia Clínica Diminuição na pressão proporcional

sangüínea => DC baixo => inotrópicos

Ortopnéia=> PAPO alta => vasocilatador

Congestão Hepato-esplâncnica => PAD elevada=> remoção de líquidos

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Metas Hemodinâmicas PAD < 8 mmHg PAPO < 16mmHg PAS > 80 mmHg RVS < 1200 dynes/s/cm-5

=> Diminuição de 50% na mortalidade,semelhante a um transplante cardíaco.

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Metas HemodinâmicasBenefício das baixas pressões é multifatorial: Melhora da perfusão subendocárdica devido a

diminuição no stress da parede. Diminuição da pressão de VD. Diminuição da pressão do AD, com queda na

pressão sobre o seio coronário e melhora na drenagem venosa do miocárdio.

Redistribuição do fluxo de regurgitação, que chega a consumir 50% do volume ejetado total do VE.

=> O Dc não é meta e seu valor não é relacionado com a sobrevida

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Inotrópicos Intravenosos Aumentam o AMPc, aumentando a concentração

de cálcio. Isso aumenta a contratilidade.

1)Dobutamina: beta-agonista Iniciada da dose de 2,5 Mg/kg/min e aumentada

até atingir as metas hemodinâmicas. Aumenta o consumo de O2 no miocárdio. Pode precipitar isquemia miocárdica e arritmias. Dessensibilização do receptor no uso persistente. Boa escolha na hipotensão de origem cardíaca.

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Inotrópicos Intravenosos

2)Milrinone: inibidor da fosfodiesterase Dose de ataque: 50Mg/kg em 20 min Manutenção: 0,375-0,75 Mg/kg/min. Tem propriedades vasodilatadores e

é um bom vasodilatador pulmonar. O único efeito colateral é a

trombocitopenia.

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Remoção de Volume Diuréticos:

Fazem parte do manejo da IC avançada.

Infusão contínua é superior a intermitente.

Um número grande de pacientes ficam refratários ao uso de diuréticos.

Page 31: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Remoção de VolumeRemoção de volume extra-renal: Hemofiltração artério-venosa

contínua e hemofiltração veno-venosa intermitente tem aplicação na IC refratária a diuréticos.

Sessões semanais com retirada de 4 l levam a estabilidade clínica.

Melhoram a sensibilidade aos diuréticos.

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Assistência Cardíaca não-farmacológica1)Transplante cardíaco heterotópico2)Cardiomioplastia: músculo grande dorsal

estimulado por marca-passos.3)Sistemas mecânicos assistidos:

- Balão intra-aórtico: aumento da pressão sangüínea diastólica e diminuição da pós carga sistólica.Inserção percutânea pela a . Femoral.Ponte para o transplante.

- Bomba por pneumatização – endotelização de cavidades.

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Novas Terapias FarmacológicasBeta bloqueadores: Melhora a sobrevida em vários estudos. O mecanismo de melhora da FE com bloqueio

adrenérgico é um enigma. Uso em pacientes bem compensados e com

acompanhamento clínico adequado.

Antagonista do receptor da angiotensina II: Indicado em pacientes intolerantes aos iECA. Faz sinergismo aos iECA. Sem evidências para recomendar uso como

primeira linha.

Page 34: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Disfunção Diastólica Inabilidade do ventrículo em

aceitar sangue com uma pressão ventricular baixa, atrasando o enchimento.

Há aumento da pressão atrial, congestão pulmonar e sistêmica mesmo na presença de uma função sistólica normal.

Page 35: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

EtiologiaAnormalidades do relaxamento dinâmico: Hipertrofia: estenose aórtica, HAS, cardiopatia

hipertrófica. Isquemia: angina instável, IAM, exercício relacionado

a isquemia. Cardiomiopatia: DM

Anormalidades do relaxamento ventricular: FA, estenose mitral, doenças infiltrativas, como

amiloidose, hemocromatose, fibrose endomiocárdica.

Anormalidades extrínsecas: Pericardite constrictiva, tamponamento, sobrecarga

de VD ou IAM de VD.

Page 36: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Prevalência e Prognóstico 30% dos paciente com IC tem

disfunção diastólica isolada. Mais importante em idosos,

hipertensos e insuficiência renal em diálise.

História natural não é bem definida. 8% de mortalidade anual. Parece ter melhor evolução que IC

sistólica.

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Diagnóstico É de difícil diagnóstico.

Tem que excluir: obesidade, doença pulmonar inicial, IC sistólica reversível, como hipertensão acelerada e doença coronária severa.

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Objetivos Terapêuticos Identificar e tratar a etiologia. Diminuir congestão sistêmica e

pulmonar. Manutenção da freqüência

cardíaca e tempo de enchimento ventricular adequado.

Restaurar bomba atrial se houver deficiência.