injúria pulmonar aguda e sara

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INJÚRIA PULMONAR AGUDA E SARA. Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 24/05/2006. Falência Respiratória. Incapacidade do Sistema Respiratório em fornecer oxigenação, ventilação ou suprir necessidades metabólicas do organismo IRA hipoxêmica : falência da oxigenação – PaO2

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  • INJRIA PULMONAR AGUDA E SARALuana Alves TannousR3 Medicina Intensiva24/05/2006

  • Falncia RespiratriaIncapacidade do Sistema Respiratrio em fornecer oxigenao, ventilao ou suprir necessidades metablicas do organismo

    IRA hipoxmica: falncia da oxigenao PaO260 mmHg

    Pode decorrer de problemas no SNC, SNP, VAS, VAI, msculos respiratrios, sistema cardiovascular e pulmes

  • Falncia Respiratria HipoxmicaMecanismos de Hipoxemia

    Hipoventilao alveolar/diminuio da FiO2Distrbio ventilao/perfusoShunt intracardaco, intrapulmonarAnormalidades de difusoAnormalidades na utilizao de O2

  • Falncia Respiratria HipercpnicaCausas:SNC AVC, drogas, infecoSNP ELA, Guillain-Barr, poliomielite, miastenia gravis, trauma, botulismoTrax trauma, cifoescoliose, pneumotrax, obesidade, doena pleuralVAS paresia de cordas vocais, obstruoPulmes ICC, embolia, infeco, DPOC, fibrose, SARA, resseco pulmonar

  • Falncia Respiratria HipercpnicaVCO2 = VA x PACO2

    PaCO2 = VCO2 / VT VD

    O aumento de CO2 depende do aumento da produo de CO2 (exerccio, febre, sepse, ingesta excessiva de carboidrato, hipertireoidismo), diminuio do volume minuto ou aumento do espao morto alveolar.

    Geralmente uma condio compensada pela outra e mantm o pH normal.

    Apenas pacientes incapazes de compensar essas situaes desenvolvem falncia respiratria hipercpnica.

  • Insuficincia Respiratria Aguda e SARAFalncia respiratria aguda hipoxmica de incio rpido, com hipoxemia refratria a suplementao com altas concentraes de O2, diminuio da complacncia pulmonar, infiltrados difusos bilaterais no RX, na ausncia de insuficincia cardaca esquerda e histologia mostrando dano alveolar com formao de membrana hialina seguida de fibrose dos pulmes.

  • IntroduoDescrita em 1967.

    150.000 pacientes/ano nos EUA

    Incidncia de 1,5 a 8,3 casos/100.000 habitantes

    Alta morbidade, mortalidade e custos.

  • IntroduoALIPaO2/FiO2
  • CausasSepse e SIRS Choque e hipotenso prolongadaTraumaAspirao de cidoPancreatiteMltiplas tranfuses sangneas de emergnciaCIVDQueimadurasBypass cardio-pulmonarAfogamento

  • DiagnsticoClnicaRX: infiltrado bilateral difuso com silhueta cardaca normalTAC de trax: predomnio nas pores basais dos pulmes

    Sem teste patognomnico, o diagnstico feito pela associao de todos esses fatores.

  • PatologiaDano do endotlio capilar e das clulas do epitlio alveolar

    Quebra da barreira epitlio capilar sada de fluido e clulas inflamatrias mudana na mecnica, fisiologia e troca gasosa

    Alterao do surfactante atelectasia e perda da complacncia pulmonar

  • PatologiaInicial: dano difuso, microtrombos nos capilares, desnudao das clulas do epitlio, infiltrao de PMN e formao de membrana hialina

    Tardio: reas de deposio de colgeno tipo 3 com fibrose

  • FisiopatologiaDano endotelial difuso liberao de mediadores inflamatrios no interstcio/alvolo SIRS

    Alterao do delicado balano entre a resposta pr-inflamatria e resposta anti-inflamatriaSIRS excessiva: tendncia a DMOResposta antiinflamatria excessiva: imunossupresso e complicaes infecciosas

    Resposta antagnica mista responsvel pelo incio, propagao e manuteno da ALI/SARA

  • Manejo

    Suporte + tratamento da causa

    Identificar condies predisponentes com tratamento especfico

  • Ventilao Mecnica ProtetoraDiminui resposta pr-inflamatria persistente que leva a DMO e FMO.

    Evita volutrauma e barotrauma

    Baby lung e sponge lung

    Baixos volumes correntes com aumento da PaCO2 e queda do pH: hipercapnia permissiva

  • Ventilao Mecnica ProtetoraSem consenso sobre o melhor modo ventilatrio

    Alvo: volume corrente 4-6 ml/kg e presso de pico

  • Manejo Fluido essencial restaurar e manter a funo hemodinmica adequada, com oferta de O2 aos tecidos apropriada.

    Ideal: PAPO normal ou normal-baixa.

    Oferta supranormal de O2: resultados conflitantes.

  • Terapias Experimentais

    Altas doses de corticide, prostaglandina E1, AINH, terapia anti-endotelina e anti-citocina, NO inalado, terapia com surfactante, terapia anti-oxidante ausncia de eficcia comprovada

    Protena C ativada est indicada e eficaz

  • Terapia Pr-inflamatriaPMN ativados esto envolvidos na patognese da ALI/SARA.

    Liberam mediadores mltiplos que perpetuam a inflamao.

    Trabalhos experimentais mostram que depleo de PMN ativados protetora. Porm pacientes neutropnicos esto predispostos a ALI/SARA.

  • Terapia Anti-oxidante

    N-acetilcistena, pr-cistena, vitamina E, -caroteno, vitamina C, cido linoleico: melhora na oxigenao e disfuno orgnica, porm sem melhora da sobrevida

  • Fase Fibroproliferativa da SARAReparao do processo de dano epitelial e acmulo de tecido conjuntivo nos alvolos e microvnulas

    Febre, leucocitose, infiltrados no RX, elevao persistente dos mediadores inflamatrios sangneos.

    Queda na complacncia esttica pulmonar, troca gasosa anormal, aumento do espao morto, hipertenso pulmonar, baixa resposta a PEEP, inadequada resposta a infeco.

    Melhora com corticide?

  • PrognsticoMortalidade de 40 a 60%

    Causa mais comum de morte: FMO e sepse recorrente

    Menos de 20% morrem por dificuldade de ventilao e oxigenao.

    Preditores de mortalidade: desenvolvimento de FMO, sepse secundria, cncer concomitante, cirrose ou disfuno heptica

  • PrognsticoInfeco pulmonar: stio mais comum e culturas negativas

    Culturas positivas sem stio definido: foco abdominal.

    Sobreviventes: recuperao da funo pulmonar prxima do normal em 3 a 6 meses. Seqela mais comum restrio pulmonar e reduo na capacidade de difuso de CO.

  • Futuro

    Biologia molecular

    Identificao de bases genticas

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