injúria pulmonar aguda e sara

INJRIA PULMONAR AGUDA E SARALuana Alves TannousR3 Medicina Intensiva24/05/2006

Falncia RespiratriaIncapacidade do Sistema Respiratrio em fornecer oxigenao, ventilao ou suprir necessidades metablicas do organismo

IRA hipoxmica: falncia da oxigenao PaO260 mmHg

Pode decorrer de problemas no SNC, SNP, VAS, VAI, msculos respiratrios, sistema cardiovascular e pulmes

Falncia Respiratria HipoxmicaMecanismos de Hipoxemia

Hipoventilao alveolar/diminuio da FiO2Distrbio ventilao/perfusoShunt intracardaco, intrapulmonarAnormalidades de difusoAnormalidades na utilizao de O2

Falncia Respiratria HipercpnicaCausas:SNC AVC, drogas, infecoSNP ELA, Guillain-Barr, poliomielite, miastenia gravis, trauma, botulismoTrax trauma, cifoescoliose, pneumotrax, obesidade, doena pleuralVAS paresia de cordas vocais, obstruoPulmes ICC, embolia, infeco, DPOC, fibrose, SARA, resseco pulmonar

Falncia Respiratria HipercpnicaVCO2 = VA x PACO2

PaCO2 = VCO2 / VT VD

O aumento de CO2 depende do aumento da produo de CO2 (exerccio, febre, sepse, ingesta excessiva de carboidrato, hipertireoidismo), diminuio do volume minuto ou aumento do espao morto alveolar.

Geralmente uma condio compensada pela outra e mantm o pH normal.

Apenas pacientes incapazes de compensar essas situaes desenvolvem falncia respiratria hipercpnica.

Insuficincia Respiratria Aguda e SARAFalncia respiratria aguda hipoxmica de incio rpido, com hipoxemia refratria a suplementao com altas concentraes de O2, diminuio da complacncia pulmonar, infiltrados difusos bilaterais no RX, na ausncia de insuficincia cardaca esquerda e histologia mostrando dano alveolar com formao de membrana hialina seguida de fibrose dos pulmes.

IntroduoDescrita em 1967.

150.000 pacientes/ano nos EUA

Incidncia de 1,5 a 8,3 casos/100.000 habitantes

Alta morbidade, mortalidade e custos.

CausasSepse e SIRS Choque e hipotenso prolongadaTraumaAspirao de cidoPancreatiteMltiplas tranfuses sangneas de emergnciaCIVDQueimadurasBypass cardio-pulmonarAfogamento

DiagnsticoClnicaRX: infiltrado bilateral difuso com silhueta cardaca normalTAC de trax: predomnio nas pores basais dos pulmes

Sem teste patognomnico, o diagnstico feito pela associao de todos esses fatores.

PatologiaDano do endotlio capilar e das clulas do epitlio alveolar

Quebra da barreira epitlio capilar sada de fluido e clulas inflamatrias mudana na mecnica, fisiologia e troca gasosa

Alterao do surfactante atelectasia e perda da complacncia pulmonar

PatologiaInicial: dano difuso, microtrombos nos capilares, desnudao das clulas do epitlio, infiltrao de PMN e formao de membrana hialina

Tardio: reas de deposio de colgeno tipo 3 com fibrose

FisiopatologiaDano endotelial difuso liberao de mediadores inflamatrios no interstcio/alvolo SIRS

Alterao do delicado balano entre a resposta pr-inflamatria e resposta anti-inflamatriaSIRS excessiva: tendncia a DMOResposta antiinflamatria excessiva: imunossupresso e complicaes infecciosas

Resposta antagnica mista responsvel pelo incio, propagao e manuteno da ALI/SARA

Manejo

Suporte + tratamento da causa

Identificar condies predisponentes com tratamento especfico

Ventilao Mecnica ProtetoraDiminui resposta pr-inflamatria persistente que leva a DMO e FMO.

Evita volutrauma e barotrauma

Baby lung e sponge lung

Baixos volumes correntes com aumento da PaCO2 e queda do pH: hipercapnia permissiva

Ventilao Mecnica ProtetoraSem consenso sobre o melhor modo ventilatrio

Alvo: volume corrente 4-6 ml/kg e presso de pico

Manejo Fluido essencial restaurar e manter a funo hemodinmica adequada, com oferta de O2 aos tecidos apropriada.

Ideal: PAPO normal ou normal-baixa.

Oferta supranormal de O2: resultados conflitantes.

Terapias Experimentais

Altas doses de corticide, prostaglandina E1, AINH, terapia anti-endotelina e anti-citocina, NO inalado, terapia com surfactante, terapia anti-oxidante ausncia de eficcia comprovada

Protena C ativada est indicada e eficaz

Terapia Pr-inflamatriaPMN ativados esto envolvidos na patognese da ALI/SARA.

Liberam mediadores mltiplos que perpetuam a inflamao.

Trabalhos experimentais mostram que depleo de PMN ativados protetora. Porm pacientes neutropnicos esto predispostos a ALI/SARA.

Terapia Anti-oxidante

N-acetilcistena, pr-cistena, vitamina E, -caroteno, vitamina C, cido linoleico: melhora na oxigenao e disfuno orgnica, porm sem melhora da sobrevida

Fase Fibroproliferativa da SARAReparao do processo de dano epitelial e acmulo de tecido conjuntivo nos alvolos e microvnulas

Febre, leucocitose, infiltrados no RX, elevao persistente dos mediadores inflamatrios sangneos.

Queda na complacncia esttica pulmonar, troca gasosa anormal, aumento do espao morto, hipertenso pulmonar, baixa resposta a PEEP, inadequada resposta a infeco.

Melhora com corticide?

PrognsticoMortalidade de 40 a 60%

Causa mais comum de morte: FMO e sepse recorrente

Menos de 20% morrem por dificuldade de ventilao e oxigenao.

Preditores de mortalidade: desenvolvimento de FMO, sepse secundria, cncer concomitante, cirrose ou disfuno heptica

PrognsticoInfeco pulmonar: stio mais comum e culturas negativas

Culturas positivas sem stio definido: foco abdominal.

Sobreviventes: recuperao da funo pulmonar prxima do normal em 3 a 6 meses. Seqela mais comum restrio pulmonar e reduo na capacidade de difuso de CO.

Futuro

Biologia molecular

Identificao de bases genticas