injúria pulmonar aguda e sara
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INJÚRIA PULMONAR AGUDA E SARA. Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 24/05/2006. Falência Respiratória. Incapacidade do Sistema Respiratório em fornecer oxigenação, ventilação ou suprir necessidades metabólicas do organismo IRA hipoxêmica : falência da oxigenação – PaO2TRANSCRIPT
INJRIA PULMONAR AGUDA E SARALuana Alves TannousR3 Medicina Intensiva24/05/2006
Falncia RespiratriaIncapacidade do Sistema Respiratrio em fornecer oxigenao, ventilao ou suprir necessidades metablicas do organismo
IRA hipoxmica: falncia da oxigenao PaO260 mmHg
Pode decorrer de problemas no SNC, SNP, VAS, VAI, msculos respiratrios, sistema cardiovascular e pulmes
Falncia Respiratria HipoxmicaMecanismos de Hipoxemia
Hipoventilao alveolar/diminuio da FiO2Distrbio ventilao/perfusoShunt intracardaco, intrapulmonarAnormalidades de difusoAnormalidades na utilizao de O2
Falncia Respiratria HipercpnicaCausas:SNC AVC, drogas, infecoSNP ELA, Guillain-Barr, poliomielite, miastenia gravis, trauma, botulismoTrax trauma, cifoescoliose, pneumotrax, obesidade, doena pleuralVAS paresia de cordas vocais, obstruoPulmes ICC, embolia, infeco, DPOC, fibrose, SARA, resseco pulmonar
Falncia Respiratria HipercpnicaVCO2 = VA x PACO2
PaCO2 = VCO2 / VT VD
O aumento de CO2 depende do aumento da produo de CO2 (exerccio, febre, sepse, ingesta excessiva de carboidrato, hipertireoidismo), diminuio do volume minuto ou aumento do espao morto alveolar.
Geralmente uma condio compensada pela outra e mantm o pH normal.
Apenas pacientes incapazes de compensar essas situaes desenvolvem falncia respiratria hipercpnica.
Insuficincia Respiratria Aguda e SARAFalncia respiratria aguda hipoxmica de incio rpido, com hipoxemia refratria a suplementao com altas concentraes de O2, diminuio da complacncia pulmonar, infiltrados difusos bilaterais no RX, na ausncia de insuficincia cardaca esquerda e histologia mostrando dano alveolar com formao de membrana hialina seguida de fibrose dos pulmes.
IntroduoDescrita em 1967.
150.000 pacientes/ano nos EUA
Incidncia de 1,5 a 8,3 casos/100.000 habitantes
Alta morbidade, mortalidade e custos.
- IntroduoALIPaO2/FiO2
CausasSepse e SIRS Choque e hipotenso prolongadaTraumaAspirao de cidoPancreatiteMltiplas tranfuses sangneas de emergnciaCIVDQueimadurasBypass cardio-pulmonarAfogamento
DiagnsticoClnicaRX: infiltrado bilateral difuso com silhueta cardaca normalTAC de trax: predomnio nas pores basais dos pulmes
Sem teste patognomnico, o diagnstico feito pela associao de todos esses fatores.
PatologiaDano do endotlio capilar e das clulas do epitlio alveolar
Quebra da barreira epitlio capilar sada de fluido e clulas inflamatrias mudana na mecnica, fisiologia e troca gasosa
Alterao do surfactante atelectasia e perda da complacncia pulmonar
PatologiaInicial: dano difuso, microtrombos nos capilares, desnudao das clulas do epitlio, infiltrao de PMN e formao de membrana hialina
Tardio: reas de deposio de colgeno tipo 3 com fibrose
FisiopatologiaDano endotelial difuso liberao de mediadores inflamatrios no interstcio/alvolo SIRS
Alterao do delicado balano entre a resposta pr-inflamatria e resposta anti-inflamatriaSIRS excessiva: tendncia a DMOResposta antiinflamatria excessiva: imunossupresso e complicaes infecciosas
Resposta antagnica mista responsvel pelo incio, propagao e manuteno da ALI/SARA
Manejo
Suporte + tratamento da causa
Identificar condies predisponentes com tratamento especfico
Ventilao Mecnica ProtetoraDiminui resposta pr-inflamatria persistente que leva a DMO e FMO.
Evita volutrauma e barotrauma
Baby lung e sponge lung
Baixos volumes correntes com aumento da PaCO2 e queda do pH: hipercapnia permissiva
Ventilao Mecnica ProtetoraSem consenso sobre o melhor modo ventilatrio
Alvo: volume corrente 4-6 ml/kg e presso de pico
Manejo Fluido essencial restaurar e manter a funo hemodinmica adequada, com oferta de O2 aos tecidos apropriada.
Ideal: PAPO normal ou normal-baixa.
Oferta supranormal de O2: resultados conflitantes.
Terapias Experimentais
Altas doses de corticide, prostaglandina E1, AINH, terapia anti-endotelina e anti-citocina, NO inalado, terapia com surfactante, terapia anti-oxidante ausncia de eficcia comprovada
Protena C ativada est indicada e eficaz
Terapia Pr-inflamatriaPMN ativados esto envolvidos na patognese da ALI/SARA.
Liberam mediadores mltiplos que perpetuam a inflamao.
Trabalhos experimentais mostram que depleo de PMN ativados protetora. Porm pacientes neutropnicos esto predispostos a ALI/SARA.
Terapia Anti-oxidante
N-acetilcistena, pr-cistena, vitamina E, -caroteno, vitamina C, cido linoleico: melhora na oxigenao e disfuno orgnica, porm sem melhora da sobrevida
Fase Fibroproliferativa da SARAReparao do processo de dano epitelial e acmulo de tecido conjuntivo nos alvolos e microvnulas
Febre, leucocitose, infiltrados no RX, elevao persistente dos mediadores inflamatrios sangneos.
Queda na complacncia esttica pulmonar, troca gasosa anormal, aumento do espao morto, hipertenso pulmonar, baixa resposta a PEEP, inadequada resposta a infeco.
Melhora com corticide?
PrognsticoMortalidade de 40 a 60%
Causa mais comum de morte: FMO e sepse recorrente
Menos de 20% morrem por dificuldade de ventilao e oxigenao.
Preditores de mortalidade: desenvolvimento de FMO, sepse secundria, cncer concomitante, cirrose ou disfuno heptica
PrognsticoInfeco pulmonar: stio mais comum e culturas negativas
Culturas positivas sem stio definido: foco abdominal.
Sobreviventes: recuperao da funo pulmonar prxima do normal em 3 a 6 meses. Seqela mais comum restrio pulmonar e reduo na capacidade de difuso de CO.
Futuro
Biologia molecular
Identificao de bases genticas