influÊncia da patÊncia apical no reparo de lesÕes ... · sem dúvidas um grande exemplo de...

SUELLEN CRISTINE BORLINA

INFLUÊNCIA DA PATÊNCIA APICAL NO REPARO INFLUÊNCIA DA PATÊNCIA APICAL NO REPARO INFLUÊNCIA DA PATÊNCIA APICAL NO REPARO INFLUÊNCIA DA PATÊNCIA APICAL NO REPARO

DE LESÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS DE LESÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS DE LESÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS DE LESÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS

CRÔNICAS INDUZIDAS, APÓS CURATIVO COM CRÔNICAS INDUZIDAS, APÓS CURATIVO COM CRÔNICAS INDUZIDAS, APÓS CURATIVO COM CRÔNICAS INDUZIDAS, APÓS CURATIVO COM

HIDRÓXIDO DE CÁLCIO E OBTURAÇÃO DE CANAIS HIDRÓXIDO DE CÁLCIO E OBTURAÇÃO DE CANAIS HIDRÓXIDO DE CÁLCIO E OBTURAÇÃO DE CANAIS HIDRÓXIDO DE CÁLCIO E OBTURAÇÃO DE CANAIS

RADICULARES DE DENTES DE CÃES COM OS RADICULARES DE DENTES DE CÃES COM OS RADICULARES DE DENTES DE CÃES COM OS RADICULARES DE DENTES DE CÃES COM OS

CIMENTOS SEALER 26 E ENDOMÉTHASOCIMENTOS SEALER 26 E ENDOMÉTHASOCIMENTOS SEALER 26 E ENDOMÉTHASOCIMENTOS SEALER 26 E ENDOMÉTHASONENENENE

Marília – SP 2008


INFLUÊNCIA DA PATÊNCIA APICAL NO REPAROINFLUÊNCIA DA PATÊNCIA APICAL NO REPAROINFLUÊNCIA DA PATÊNCIA APICAL NO REPAROINFLUÊNCIA DA PATÊNCIA APICAL NO REPARO DE DE DE DE

LESÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIASLESÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIASLESÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIASLESÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS CRÔNICAS CRÔNICAS CRÔNICAS

INDUZIDAS, APÓS CURATIVO COM HIDRÓXIDO DE INDUZIDAS, APÓS CURATIVO COM HIDRÓXIDO DE INDUZIDAS, APÓS CURATIVO COM HIDRÓXIDO DE INDUZIDAS, APÓS CURATIVO COM HIDRÓXIDO DE

CÁLCIO E OBTURAÇÃO DE CANAIS RADICULARES DE CÁLCIO E OBTURAÇÃO DE CANAIS RADICULARES DE CÁLCIO E OBTURAÇÃO DE CANAIS RADICULARES DE CÁLCIO E OBTURAÇÃO DE CANAIS RADICULARES DE

DENTES DEDENTES DEDENTES DEDENTES DE CÃES COM OS CÃES COM OS CÃES COM OS CÃES COM OS CIMENTOSCIMENTOSCIMENTOSCIMENTOS

SEALER 26 E ENDOMÉTHASONESEALER 26 E ENDOMÉTHASONESEALER 26 E ENDOMÉTHASONESEALER 26 E ENDOMÉTHASONE

Dissertação apresentada à Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade de Marília - UNIMAR, para obtenção do Título de Mestre em Clínica Odontológica Área de concentração Endodontia Orientador: Prof. Dr. Valdir de Souza Co-orientador: Prof. Dr. Roberto Holland

Marília – SP 2008

Borlina, Suellen Cristine B735i Influência da patência apical no reparo de lesões periapicais inflama- tórias crônicas induzidas, após curativo com hidróxido de cálcio e obtu- ração de canais radiculares de dentes de cães com os cimentos Sealer 26 e Endométhasone./ Suellen Cristine Borlina -- Marília: UNIMAR, 2008. 215f. Dissertação (Mestrado em Clínica Odontológica – área de concentra- tração Endodontia)- Faculdade de Ciências da Saúde, Universidade de Marília, Marília, 2008. 1. Endodontia 2. Tratamento de Canais Radiculares 3. Lesões Peria- picais Crônicas 4. Hidróxido de Cálcio 5. Sealer 26 6. Endométhasone I. Borlina, Suellen Cristine II. Influência da patência apical no reparo... CDD – 617.634

Universidade de Marília – UNIMAR

Reitor Dr. Márcio Mesquita Serva

Pró-reitoria de Pesquisa e Pós-graduação

Pró-reitora Prof.ª Drª. Suely Fadol Villibor Flory

Faculdade de Ciências da Saúde

Diretor Prof. Dr. Armando Castello Branco Júnior

Programa de Pós-graduação em Clínica Odontológica

Orientador Prof. Dr. Valdir de Souza

Co-orientador Prof. Dr. Roberto Holland

UNIMAR – UNIVERSIDADE DE MARÍLIA

NOTAS DA BANCA EXAMINADORA DA DEFESA DE MESTRADO


Influência da patência apical no reparo de lesões p eriapicais inflamatórias crônicas induzidas, após curativo com hidróxido de

cálcio e obturação de canais radiculares de dentes de cães com os cimentos Sealer 26 e Endométhasone

DATA DA DEFESA: 25/03/2008

BANCA EXAMINADORA

D E D ICD E D ICD E D ICD E D IC A TÓ R IAA TÓ R IAA TÓ R IAA TÓ R IA

A D eusD eusD eusD eus, por reservar este grande presente para a m inha vida

profissional já tão cedo; por m e proporcionar a vida e m ais esta conquista. D edico a ti tudo o que tenho e que o sou ...

A m eus paism eus paism eus paism eus pais Celso e L eoniceCelso e L eoniceCelso e L eoniceCelso e L eonice, que tanto batalharam para que eu pudesse ter um bom estudo e

um a form ação profissional. V ocês são para m im eternos guerreiros da vida. O brigada por toda educação, ensinam entos e oportunidades.

A m inha irm ãm inha irm ãm inha irm ãm inha irm ã A lineA lineA lineA line, inspiração in icial para eu seguir a carreira

acadêm ica, e a m inha irm ã N ayaraN ayaraN ayaraN ayara , em quem m e espelho em buscar conquistas grandiosas precocem ente.

A o m eu orientadororientadororientadororientador P rof. D r. V aldir de SouzaV aldir de SouzaV aldir de SouzaV aldir de Souza pelo tam anho caráter que eu jam ais vi em pessoa algum a; pelo

grande exem plo de inteligência, hum ildade, ética, dedicação à pesquisa, sabedoria, inspiração divina, caráter, com petência, paciência, respeito, e sem dúvidas um grande exem plo de pesquisador e orientador. Para pessoas com o o senhor, m esm o que m uitas palavras fossem escritas, ainda assim seriam poucas para descrever a grandiosa pessoa que o senhor é.

A G R A D E CIM E N TO SA G R A D E CIM E N TO SA G R A D E CIM E N TO SA G R A D E CIM E N TO S

Prim eira e principalm ente a D eusD eusD eusD eus, que m e concedeu esta im ensa oportunidade já tão cedo na m inha vida profissional e com os m aiores pesquisadores da endodontia brasileira. O brigada por esta equipe de m estrado que tanto m e ensinou não som ente endodontia, m as tam bém sobre a vida, em especial o m eu orientador. O brigada por todas as pessoas que cruzaram m eu cam inho até hoje e que tanto m e fizeram aprender, inclusive pela fam ília m aravilhosa que m e deste. E nfim , obrigada pelas inúm eras bênçãos concedidas e por tudo o que ainda está por vir.

Senhor, que eu possa ser instrum ento de prosperidade

em tuas m ãos, resplandecendo sem pre a tua face. A m eusm eusm eusm eus paispaispaispais N iceN iceN iceN ice e CelsoCelsoCelsoCelso pelo intenso e grandioso esforço em

m e proporcionar estudo, deixando-m e livre para as escolhas da vida. O brigada pelo am or, educação, oportunidades e exem plos de batalha e conquista.

À s m inhas irm ãs A lineA lineA lineA line e N ayaraN ayaraN ayaraN ayara , pessoas nas quais tam bém

encontro inspiração de estudo e conquista a patam ares m ais elevados. “L i”, tenho o im enso prazer de realizar por você o teu m aior sonho; faça desta m inha conquista a sua, pois a fiz com m uito carinho e dedicação!

A m o todos vocês, m eus “lindãos”, m ais do que a m im m esm a!

A toda a m inha fam ília que espero ter com preendido m inha

ausência em alguns m om entos para ficar m e dedicando à dissertação. Cada um de vocês é um exem plo para m im de superação, esforço, am or e inteligência.

A m e o Senhor teu D eus de todo o teu coração, e E le tudo

fará por vós, pois é o D eus do im possível.

A o m eu grande orientadororientadororientadororientador P rof. D r. V aldir de SV aldir de SV aldir de SV aldir de Souzaouzaouzaouza ,,,, por quem tenho im ensa adm iração com o pessoa, profissional e pesquisador. N unca até hoje encontrei ser hum ano com tam anha integridade de caráter. O m eu m uito obrigada pela grandiosa oportunidade de m e aceitar com o orientada; por m e transferir tantos conhecim entos quanto possível; por m e tratar sem pre com m uito respeito, carinho e educação; pela confiança de m e deixar trabalhar nos cães sem o vosso acom panham ento; pela paciência com os questionam entos e discórdias sobre alguns assuntos. O senhor foi para m im m ais do que um orientador, m as tam bém pai, m ãe, am igo e irm ão.

A o m eu cocococo----orientador orientador orientador orientador P rof. D r. R oberto H ollandH ollandH ollandH olland, eterno

exem plo de pesquisador e pessoa com inspirações divinas para a pesquisa. A m inha im ensa adm iração e respeito por tam anho conhecim ento, inteligência, carinho e preocupação. Transfiro a ti as palavras ditas ao m eu orientador.

A os m eus am igos e com panheiros de m estrado D om ingosD om ingosD om ingosD om ingos A njos A njos A njos A njos

N etoN etoN etoN eto e JeffersonJeffersonJeffersonJefferson M arionM arionM arionM arion que m e m ostraram verdadeiram ente o que é trabalhar em equipe, sem pre com igualdade e sem com petição. Juntos conseguim os estabelecer um equilíbrio entre ansiedade e despreocupação, aliadas sem pre à busca pelo reconhecim ento e com petência necessária para novos pesquisadores. O brigada pela am izade repleta de m om entos felizes e alegres, e pelo respeito e colaboração.

A m igo é um a benção que nos cabe cultivar no clim a da gratidão.

A Prof.ª D r.ª Sueli M urataSueli M urataSueli M urataSueli M urata pela im ensa colaboração no

m estrado com artigos, pesquisa, conhecim ento e experiência. O brigada pelo respeito, am izade, preocupação e m om entos de descontração. V ocê é para m im exem plo de superação, inteligência, e um a grande pesquisadora que deve alçar patam ares ainda m ais elevados.

A Prof.ª Sônia PanzariniSônia PanzariniSônia PanzariniSônia Panzarini pelo exem plo de gentileza e integridade resplandecente nos poucos contatos que tivem os.

A o Prof. C arlos E strelaC arlos E strelaC arlos E strelaC arlos E strela pelo exem plo e inspiração de inteligência e dedicação à pesquisa.

A F apespF apespF apespF apesp (F undação de A m paro à Pesquisa do E stado de São

Paulo) pelo apoio e incentivo financeiro dado à pesquisa. A professora E liana B astosE liana B astosE liana B astosE liana B astos pela oportunidade concedida na

graduação de apresentar trabalhos científicos que despertaram o m eu espírito científico e acadêm ico. M inha gratidão por colaborar para a realização desta etapa da m inha vida que se consolida nas páginas desta dissertação.

A os dem ais m estres que cruzaram m eu cam inho e m e

creditaram confiança e oportunidades, com o a P rof.ª D r.ª S ílviaSílviaSílviaSílvia PadovanPadovanPadovanPadovan , P rof.ª N orm a R echeN orm a R echeN orm a R echeN orm a R eche, P rof.ª G láucia Sacom aniG láucia Sacom aniG láucia Sacom aniG láucia Sacom ani,,,, P rof.ª C íntia C íntia C íntia C íntia É ttoreÉ ttoreÉ ttoreÉ ttore e ao P rof. G ilberto G aruttiG ilberto G aruttiG ilberto G aruttiG ilberto G arutti.

" H á pessoas que nos falam e nem as escutam os;

há outras que nos ferem e nem cicatrizes deixam ; m as há aquelas que sim plesm ente aparecem em nossa

v ida e nos m arcam para sem pre." (Cecília M eireles) A A ndréA ndréA ndréA ndréaaaa e à R eginaR eginaR eginaR egina ,,,, secretárias da Pós-G raduação da

U nim ar, pela am izade e toda ajuda, confiança, m otivação e distração. A E laineE laineE laineE laine esposa do D om ingos, à D ona N etaD ona N etaD ona N etaD ona N eta esposa do m eu

orientador, e à D ona LD ona LD ona LD ona L oooourdesurdesurdesurdes m ãe do Jefferson por m e acolher de form a tão carinhosa em vossos lares.

A H erm elinda, N euci H erm elinda, N euci H erm elinda, N euci H erm elinda, N euci e N euzaN euzaN euzaN euza do laboratório de A raçatuba

pelo processam ento e cuidado das peças histológicas não som ente desta dissertação, m as de outros trabalhos que realizam os.

A s am igas JanainaJanainaJanainaJanaina, JulianaJulianaJulianaJuliana ,,,, TucaTucaTucaTuca e SandraSandraSandraSandra pela am izade, incentivo e aprendizado.

A o m eu co-orientador P rof. D r. R oberto H ollandH ollandH ollandH olland pela análise e interpretação histológica e concessão das fotos das lâm inas desta dissertação.

A o Prof. D r. E loi D ezan Júnior E loi D ezan Júnior E loi D ezan Júnior E loi D ezan Júnior pela realização da análise

estatística desta dissertação. A m inha prim a D aniela Cassita PaiolaD aniela Cassita PaiolaD aniela Cassita PaiolaD aniela Cassita Paiola pela ajuda na

confecção dos desenhos dos critérios para análise dos resultados. A o professor Á lvaro Cruz G onzálezÁ lvaro Cruz G onzálezÁ lvaro Cruz G onzálezÁ lvaro Cruz G onzález pelo m aterial cedido para

o enriquecim ento de algum as de nossas aulas, e pelo plano de fundo dos desenhos dos critérios para análise dos resultados.

A P atríciaP atríciaP atríciaP atrícia do B iotério pelo im enso apoio nos dado durante os

experim entos em cães e ratos, nunca se esquecendo da experiência dos m eus orientadores na pesquisa.

A G êG êG êG ê, V anessaV anessaV anessaV anessa e R oseniR oseniR oseniR oseni da biblioteca que favoreceram o

levantam ento bibliográfico desta dissertação e de tantos outros trabalhos por nós realizados, e à bibliotecária CesiraCesiraCesiraCesira tam bém pela ajuda e am izade.

A o R obertoR obertoR obertoR oberto do biotério e ao P abloP abloP abloP ablo e O sm arO sm arO sm arO sm ar do canil por toda

ajuda na m anutenção dos anim ais de todos os experim entos que realizam os, e tam bém pela confiança.

A m inha tia L ourdestia L ourdestia L ourdestia L ourdes pelo am or e carinho, sem pre na torcida e

oração por todos nós. V ocê é a prova viva do m ilagre de D eus. Te am o! E a todostodostodostodos que direta ou indiretam ente colaboraram para a

realização e finalização deste trabalho, com oração, apoio ou incentivo.

Se, porém, algum de vós necessita de sabedoria, peça-a a Deus, que a todos dá liberalmente e sem recriminação; e ser-lhe-á

concedida. Peça-a, porém, com fé, em nada duvidando; pois o que duvida é semelhante à onda do mar,

conduzida e agitada pelo vento. Não suponha esse homem que alcançará do

Senhor alguma coisa; homem titubeante, inconstante em todos os seus

caminhos.

(Tiago 1. 5-8)

BORLINA, Suellen Cristine. Influência da patência apical no reparo de lesões periapicais inflamatórias crônicas induzidas, após c urativo com hidróxido de cálcio e obturação de canais radiculares de dent es de cães com os cimentos Sealer 26 e Endométhasone. 2008. 215f. Dissertação (Mestrado em Clínica Odontológica – Área de concentração Endodontia) – Faculdade de Ciências da Saúde, Universidade de Marília, Marília, 2008.

RESUMO

O objetivo deste estudo foi analisar a influência da patência, com ampliação do forame apical, no reparo de lesões periapicais inflamatórias crônicas induzidas em dentes de cães, após a utilização do curativo com pasta de hidróxido de cálcio e obturação dos canais radiculares com os cimentos Sealer 26 e Endométhasone. Foram selecionados 2 cães, para uma amostra de 40 canais radiculares, os quais, após a pulpectomia ficaram expostos ao meio bucal por 180 dias para a indução das lesões periapicais. Após este período, realizou-se o esvaziamento progressivo e o preparo biomecânico dos canais radiculares. Em seguida, em 20 espécimes realizou-se o arrombamento da barreira cementária apical e ampliação do forame até a lima K #25 (com patência apical), enquanto que em outros 20 a barreira cementária foi preservada (sem patência apical). Durante todo o preparo os canais radiculares foram irrigados com solução de hipoclorito de sódio a 2,5%. A seguir, todos os canais foram secados e inundados com solução de EDTA por 3 minutos, após o que foram novamente irrigados com a mesma solução e secados para receberem o curativo da pasta de hidróxido de cálcio com soro fisiológico e iodofórmio. Seguiu-se o selamento coronário com guta percha e cimento de óxido de zinco e eugenol. Decorridos 21 dias a pasta de hidróxido de cálcio foi removida dos canais radiculares utilizando-se lima K #15 e irrigação com soro fisiológico. Finalmente, os canais foram secos e obturados com os respectivos cimentos pela técnica da condensação lateral ativa e selados com IRM e amálgama de prata. Constituiu-se assim, 4 grupos experimentais: Grupo I – Sealer 26 com patência; Grupo II – Sealer 26 sem patência; Grupo III – Endométhasone com patência; Grupo IV – Endométhasone sem patência. Passados 180 dias dos tratamentos realizados os animais foram eutanasiados por overdose anestésica e as peças removidas e fixadas em solução de formalina 10% tamponada em pH neutro, desmineralizadas em citrato de sódio e ácido fórmico. Os dentes foram então individualizados, diafanizados, incluídos em parafina, cortados seriadamente com 6 micrometros de espessura e corados com hematoxilina e eosina e pelo método de Brown e Brenn. Os resultados qualitativos obtidos foram quantificados por meio de escores de 1 a 4, sendo 1 para o melhor resultado, 4 para o pior resultado, e 2 e 3 para posições intermediárias. A análise histomorfológica relativa aos itens infiltrado inflamatório e ligamento periodontal demonstrou que os melhores resultados foram observados nos grupos onde se realizou a patência apical, com superioridade do Sealer 26 sobre o Endométhasone. Por outro lado, a análise estatística pelos testes de Mann-Whitney e Kruskal-Wallis permitiram concluir que: 1 – a realização da patência apical favoreceu o tratamento, independentemente do cimento utilizado (p<0,001); 2 – o Sealer 26 apresentou resultado superior ao Endométhasone, independentemente da realização ou não da patência apical (p<0,001); 3 – no geral, o grupo do cimento Sealer 26 com patência proporcionou os melhores resultados.

PALAVRAS-CHAVE: Endodontia. Tratamento de canais radiculares. Lesões periapicais crônicas. Hidróxido de cálcio. Sealer 26. Endométhasone.

BORLINA, Suellen Cristine. Influence of apical patency in induced chronic periapical lesions, after calcium hydroxide dressin g and filling of the root canals of dogs´ teeth with Sealer 26 and Endométhas one sealers. 2008. 215f. Dissertação (Mestrado em Clínica Odontológica – Área de concentração Endodontia) – Faculdade de Ciências da Saúde, Universidade de Marília, Marília, 2008.

ABSTRACT The aim of this study was to analyze the influence of patency, with enlargement of the apical foramen, in the repair of chronic inflammatory periapical lesions induced in dogs´ teeth, after dressing with calcium hydroxide paste, and filling of the root canals with Sealer 26 and Endométhasone sealers. Two dogs were selected for a sample of 40 root canals, which, after pulpectomy were exposed to the oral environment for 180 days for the induction of periapical lesions. After this period, the biomechanical preparation of root canals were made. Then on twenty specimens the apical cementum barrier was perforated and the foramen was enlarged until the K-file # 25 (with apical patency), while in another twenty the barrier was preserved (without apical patency). Throughout the preparation the root canals were irrigated with 2,5% sodium hypochlorite. Then, all canals were dried and filled with EDTA for 3 minutes, after which again were irrigated with the same solution and dried to receive the dressing of calcium hydroxide paste with saline and iodoform. It was followed by the coronal sealing with gutta percha and zinc oxide-eugenol cement. After 21 days the calcium hydroxide paste was removed from the root canals using K-file #15 and irrigation with saline. Finally, the canals were dried and filled with the cements by the lateral condensation technique and sealed with IRM and amalgam. In this way, four experimental groups was tested: Group I - Sealer 26 with patency; Group II - Sealer 26 without patency; Group III - Endométhasone with patency; Group IV - Endométhasone without patency. After 180 days of the treatments the animals were killed by anesthetic overdose and the pieces removed and fixed in 10% formalin solution, decalcified in formic acid-sodium citrate. The teeth were then individually separated, dehydrated, embedded in paraffin, serially sectioned to a thickness of 6 µm and stained with hematoxylin and eosin and the Brown and Brenn technique. The qualitative results were quantified by means of scores of 1 to 4, with 1 for the best performance, 4 for the worst performance, and 2 and 3 for intermediate positions. The histomorphological analysis to the infiltrate inflammatory and periodontal ligament items showed that the best results were observed in the apical patency groups, and the Sealer 26 was better than the Endométhasone. On the other hand, the statistical analysis by the Mann-Whitney and Kruskal-Wallis tests allowed conclude that: 1 – the employment of the apical patency favored the treatment, regardless of the cement used (p <0001); 2 - the Sealer 26 was better than Endométhasone, regardless of the apical patency (p <0001), 3 – the group of the cement Sealer 26 with patency provided the best results. KEYWORDS: Endodontics. Root canal treatment. Chronic periapical lesions.

Calcium hydroxide. Sealer 26. Endométhasone.

LISTA DE FIGURAS Figura 1 : Centro de Experimentação em Modelos Animais - CEMA..................

83

Figura 2: Em destaque os incisivos utilizados no experimento..........................

84

Figura 3 : Em destaque o segundo e terceiro pré-molares superiores e o terceiro e quarto pré-molares inferiores utilizados no experimento.........................................................................................

84

Figura 4: Celas onde os animais do experimento permaneceram.....................

85

Figura 5 : Medicamentos utilizados na anestesia................................................

86

Figura 6: Técnica da Bissetriz para radiografia dos pré-molares inferiores para comprovação da normalidade das estruturas dentais e periapicais.........................................................................................

87

Figura 7: Apresentação comercial do cimento Sealer 26...................................

88

Figura 8: Apresentação comercial do cimento Endométhasone........................

89

Figura 9: Radiografias evidenciando lesão periapical nos incisivos (A) e nos pré-molares inferiores (B) ................................................................

91

Figura 10: Fase da odontometria dos pré-molares inferiores ............................

93

Figura 11: Representação esquemática da região apical do dente sem ou com a perfuração da barreira cementária apical: A – sem patência apical; B – com patência apical........................................................

93

Figura 12: Fase final da obturação dos canais radiculares................................

95

Figura 13: Radiografia comprovando a obturação dos canais radiculares nos incisivos (A) e nos pré-molares (B)...................................................

96

Figura 14 : Peças após desmineralização em solução de ácido fórmico e citrato de sódio.................................................................................

97

Figura 15 : Locais pré-estabelecidos em que foram efetuadas as medidas das espessuras do cemento neoformado e do ligamento periodontal. Além disso, os segmentos obtidos foram utilizados para avaliar a organização do ligamento periodontal. Pontos de 1 a 5 - locais do início da circunferência apical. Ponto 3 - local correspondente ao vértice apical. Pontos 2 e 4 - locais correspondentes respectivamente às distâncias médias entre os pontos 1 e 3 e os pontos 3 e 5. ....................................................................................

98

Figura 16 : Representação esquemática do selamento biológico dos canais do delta apical: 1- em todos os canais; 2- na maioria deles; 3- em poucos canais; 4- ausência de selamento biológico .......................

101

Figura 17 : Representação esquemática do selamento biológico do canal principal: 1- completo; 2- parcial; 3- apenas nas paredes laterais; 4- ausente ........................................................................................

102

Figura 18: Representação esquemática dos limites da extensão do infiltrado inflamatório agudo e crônico evidenciando: 1- ausência; 2- localizado junto às ramificações e forames; 3- atingindo parcialmente o ligamento periodontal; 4- invadindo grande parte do ligamento periodontal. ........................................................................

104

Figura 19: Representação esquemática da inserção das fibras do ligamento periodontal apical do cemento ao osso alveolar em toda a porção apical do dente: 1- ligamento totalmente organizado; 2- em ¾ da porção apical do dente; 3- de ½ a ¼ da porção apical do dente; 4- ligamento totalmente desorganizado ...............................................

106

Figura 20: Representação esquemática do item limite da obturação: 1- material obturador contido no canal cementário; 2- discretamente além do forame apical; 3- ultrapassando o forame apical até a metade da espessura do ligamento periodontal; 4- ultrapassando o limite do ligamento periodontal. ....................................................

107

Figura 21: Cemento neoformado depositado sobre cemento pré-existente reparando áreas de reabsorção e promovendo selamento biológico do canal principal e canais do delta apical. H.E. 40X .......

113

Figura 22: Maior aumento da Figura anterior detalhando selamento biológico por cemento neoformado do canal principal e do delta apical e ligamento periodontal com infiltrado inflamatório e tecido ósseo. H.E. 100X ........................................................................................

113

Figura 23: Cemento neoformado repara áreas de reabsorção do cemento pré-existente e promove selamento biológico do canal principal. H.E. 40X ....................................................................................................

114

Figura 24: Maior aumento da Figura anterior detalhando selamento biológico do canal principal por cemento neoformado. No lado inferior esquerdo células inflamatórias do tipo crônico no ligamento periodontal. H.E. 100X. ...........................................................................

114

Figura 25: Cemento neoformado repara áreas de reabsorção e promove selamento biológico do canal do delta apical. Notar presença de pequena sobreobturação. H.E. 40X. .....................................................

115

Figura 26: Notar cemento neoformado promovendo selamento biológico do canal principal e de um canal do delta apical. H.E. 100X ................

115

Figura 27: Selamento biológico do canal principal por cemento neoformado. H.E. 200X ........................................................................................

116

Figura 28: Selamento biológico do canal do delta apical por cemento neoformado. Infiltrado inflamatório do tipo crônico no ligamento periodontal. H.E. 200X .....................................................................

116

Figura 29: Cemento neoformado repara áreas de reabsorção do cemento apical e promove selamento biológico do forame do canal principal. H.E. 100X .........................................................................

117

Figura 30: Notar cementoplastos repletos de microorganismos. Brown e Brenn. 40X ....................................................................................

117

Figura 31: Observar cemento neoformado recobrindo toda porção apical da raiz do dente reparando áreas de reabsorção e promovendo selamento biológico dos canais do delta apical. Presença de infiltrado inflamatório do tipo crônico do ligamento periodontal. H.E. 40X ........................................................................................

121

Figura 32: O cemento neoformado recobre parte da porção apical. Presença de intenso processo inflamatório constituído por neutrófilos e células inflamatórias do tipo crônico. H.E. 40X .............................

121

Figura 33: Apenas parte da superfície apical está recoberta por cemento neoformado. Observar selamento biológico de um canal do delta apical. Presença de intenso e extenso processo inflamatório do tipo crônico com microabscessos. H.E. 40X .................................

122

Figura 34: O cemento neoformado recobre parte da porção apical da raiz do dente, sendo observado selamento biológico de um canal do delta apical. Presença de intenso e extenso processo inflamatório do tipo crônico e agudo. H.E. 40X .............................

122

Figura 35: Mesmo caso da Figura anterior evidenciando presença de microrganismos no interior dos cementoplastos. Brown e Brenn. 100X ..............................................................................................

123

Figura 36: Espécime com intensa área de reabsorção apical, algumas parcialmente recobertas por cemento neoformado. Ligamento periodontal apical com extenso e intenso processo inflamatório do tipo crônico, com presença de microabscessos. H.E. 40X ......

123

Figura 37: Outro corte do mesmo caso da Figura anterior evidenciando extensas áreas de reabsorção da porção apical com vários cementoplastos repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 40X.

124

Figura 38: Observar extensas áreas de reabsorção da porção apical da raiz do dente e cemento neoformado recobrindo o lado esquerdo da raiz. Presença de extenso e intenso processo inflamatório. H.E. 40X ......................................................................................................

124

Figura 39: Outra visão do mesmo caso da Figura anterior evidenciando cementoplastos repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 40X ................................................................................................

125

Figura 40: Notar cemento neoformado recobrindo áreas de reabsorção da porção apical da raiz do dente. No lado esquerdo observa-se reabsorção de área de cemento com vários cementoplastos e intenso processo inflamatório do tipo crônico. H.E. 40X ................

125

Figura 41: Mesmo caso da Figura anterior evidenciando vários cementoplastos repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 40X.

126

Figura 42: Maior aumento da Figura anterior detalhando área com cementoplastos repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 100X ................................................................................................

126

Figura 43: O cemento neoformado adentrou a porção apical do canal principal, sendo depositado em suas paredes. Presença de infiltrado inflamatório no ligamento periodontal. H.E. 40X ...............

130

Figura 44: O cemento neoformado foi depositado nas paredes do canal principal próximo ao seu forame. H.E. 40X .....................................

130

Figura 45: Maior aumento da Figura anterior. Notar intenso processo inflamatório do tipo crônico e poucos neutrófilos. H.E. 100X ..........

131

Figura 46: Notar deposição de cemento neoformado nas paredes mais apicais do canal principal. Presença de processo inflamatório semelhante ao observado na figura anterior. O ligamento periodontal, próximo ao forame exibe intenso processo inflamatório. H.E. 40X .............................................................................

131

Figura 47: Notar presença de intenso processo inflamatório e ausência de deposição de cemento nas paredes do canal principal. A ramificação à esquerda exibe selamento biológico parcial. H.E. 100X ................................................................................................

132

Figura 48: Observar numerosos cementoplastos no cemento da porção apical repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 100X ........................

132

Figura 49: Caso de sobreobturação. O ligamento periodontal espessado exibe grande quantidade de neutrófilos e linfócitos. H.E. 40X ........

133

Figura 50: Maior aumento da figura anterior mostrando o material obturador extravasado envolvido por intenso processo inflamatório. H.E. 100X ...........................................................................................................

133

Figura 51: Notar cementoplastos na porção mais apical do caso da figura 50, repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 200X ........................

134

Figura 52: Notar cemento neoformado depositado na superfície apical da raiz, exceção feita à porção central onde observa-se área de reabsorção e intenso processo inflamatório. No lado direito dessa porção central observa-se que o cemento neoformado determinou o selamento biológico de 2 canais do delta apical. H.E. 40X ..........

137

Figura 53: O cemento neoformado determinou o selamento biológico de 1 canal do delta apical na porção central e outro do lado direito. Junto ao canal do lado direito há um canal sem selamento. Notar ligamento periodontal com intenso processo inflamatório. H.E. 40X ..................................................................................................

137

Figura 54: Maior aumento da Figura anterior mostrando canal do delta apical com selamento biológico e, ao lado, outro sem selamento. Notar intenso processo inflamatório com neutrófilos, linfócitos e macrófagos. H.E. 100X ....................................................................

138

Figura 55: Notar extensa área de reabsorção da porção apical da raiz. Há intenso e extenso processo inflamatório na porção apical, inclusive com microabscessos. H.E. 40X ........................................

138

Figura 56: Corte do mesmo caso da Figura anterior exibindo numerosos cementoplastos repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 40X.

139

Figura 57: Observar parte da porção apical radicular com áreas de reabsorção. O ligamento periodontal espessado exibe intenso processo inflamatório com vários microabscessos. H.E. 40X .........

139


140

Figura 59: A porção apical radicular exibe extensa área de reabsorção. O ligamento periodontal, muito espessado, exibe intenso e extenso processo inflamatório com vários microabscessos. H.E. 40X .........

140


141

Figura 61: Representação gráfica da influência do emprego da patência nos resultados gerais obtidos, independentemente do cimento utilizado ............................................................................................

143

Figura 62: Representação gráfica da influência dos cimentos empregados nos resultados gerais obtidos, independentemente da realização ou não da patência apical ................................................................

144

Figura 63: Representação gráfica das médias gerais dos escores obtidos nos 4 grupos experimentais....................................................................

145

Figura 64: Representação gráfica das médias dos escores atribuídos aos diferentes itens do cemento para os 4 grupos experimentais..........

146

Figura 65: Representação gráfica das médias dos escores atribuídos ao item presença de bactérias para os 4 grupos experimentais...................

147

Figura 66: Representação gráfica das médias dos escores atribuídos aos diferentes itens células inflamatórias para os 4 grupos experimentais. .................................................................................

149

Figura 67: Representação gráfica das médias dos escores atribuídos aos diferentes itens do ligamento periodontal para os 4 grupos experimentais ................................................................................

150

LISTA DE TABELAS Tabela 1: Teste de U de Mann-Whitney para a realização ou não da patência

apical ...............................................................................................

142

Tabela 2: Teste de U de Mann-Whitney para os cimentos utilizados ................

143

Tabela 3: Teste de Kruskal-Wallis para os tratamentos realizados ...................

144

Tabela 4: Teste de Kruskal-Wallis para os tratamentos realizados (cemento) ..

146

Tabela 5: Teste de Kruskal-Wallis para os tratamentos realizados (presença de bactérias) ..............................................................................................

147

Tabela 6: Teste de Kruskal-Wallis para os tratamentos realizados (infiltrado inflamatório) ............................................................................................

148

Tabela 7: Teste de Kruskal-Wallis para os tratamentos realizados (ligamento periodontal) ...............................................................................................

149

LISTA DE QUADROS Quadro 1: Composição do cimento Sealer 26 .......................................................

89

Quadro 2: Composição do cimento Endométhasone ...........................................

90

Quadro 3: Resumo das principais características de cada grupo......................

90

Quadro 4: Grupo I – Sealer 26 com patência – Escores atribuídos aos 16 itens analisados em todos os espécimes do grupo..........................

112

Quadro 5: Grupo II – Sealer 26 sem patência – Escores atribuídos aos 16 itens analisados em todos os espécimes do grupo..........................

120

Quadro 6: Grupo III – Endométhasone com patência – Escores atribuídos aos 16 itens analisados em todos os espécimes do grupo .....................

129

Quadro 7: Grupo IV – Endométhasone sem patência – Escores atribuídos aos 16 itens analisados em todos os espécimes do grupo ...............

136

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS A1; A2 Amostra microbiológica 1 e 2 ABNT Associação Brasileira de Normas Técnicas Assist. Assistência BBO Biblioteca Brasileira de Odontologia CDC Canal-dentina-cemento CEMA Centro de Experimentação em Modelos Animais CEPHA Comitê de Ética em Pesquisa em Humanos e Animais COBEA Colégio Brasileiro de Experimentação Animal Com. Comércio EDTA Ácido etilenodiaminotetracético Endomet Endométhasone Endométhasone P Endométhasone com patência FC Fenol canforado F.C.S. Faculdade de Ciências da Saúde h Hora(s) H Hedströen H.E. Hematoxilina e eosina IRM Material restaurador intermediário K Kerr kVp Quilowatts de potência LILACS Literatura Latino-Americana de Ciências da Saúde LPS Lipopolissacarídeo Ltda. Limitada MG Minas Gerais min Minuto(s) mL Mililitro(s) Mm Milímetro(s) µm micrometros nº número ns Não significante N.Y. Nova York Pi1; Pi2 Amostra microbiológica 1 e 2 após a irrigação P.A. Pró-análise PDL Ligamento periodontal humano pH Potencial hidrogeniônico PMC Paramonoclorofenol PMCC Paramonoclorofenol canforado ppm Parte por milhão PVP-I Polivinilpirrolidona iodada RJ Rio de Janeiro RS Rio Grande do Sul RTF Fluido de transporte reduzido S1;S2;S3 Coleta microbiológica 1, 2, 3 Sealer 26 P Sealer 26 com patência SP São Paulo UNIMAR Universidade de Marília

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ........................................................................................

25

2 PROPOSIÇÃO ........................................................................................

28

3 REVISÃO DA LITERATURA ........................... ........................................ 30 3.1 PATÊNCIA APICAL ........................................................................... 31 3.2 HIDRÓXIDO DE CÁLCIO COMO CURATIVO DE DEMORA ............ 37 3.3 CITOTOXICIDADE DOS CIMENTOS SEALER 26 E

ENDOMÉTHASONE EM CULTURAS DE CÉLULAS ..................... 59

3.4 BIOCOMPATIBILIDADE DOS CIMENTOS SEALER 26 E ENDOMÉTHASONE EM TECIDO SUBCUTÂNEO ........................

65

3.5 BIOCOMPATIBILIDADE DOS CIMENTOS SEALER 26 E ENDOMÉTHASONE EM TECIDOS PERIAPICAIS ........................

73

4 MATERIAIS E MÉTODOS ............................. ......................................... 82 4.1 INFORMAÇÕES GERAIS .. ........ .. ............ .... .... ........ ..... 83 4.2 INDUÇÃO DAS LESÕES PERIAPICAIS ......... ....... .. .... .. 87 4.3 FORMAÇÃO DOS GRUPOS EXPERIMENTAIS ....... ... ... . 88 4.4 TRATAMENTO ENDODÔNTICO .... ............ ........ ........ ... 91

4.4.1 Primeira Sessão: Preparo Biomecânico e Medicação Intracanal ....... ........ ......... ...... ...... .....

91

4.4.2 Segunda Sessão: Obturação dos Canais Radiculares ..... ..... ............ ........ ........ . ........... .....

94

4.5 EUTANÁSIA DOS CÃES E PROCESSAMENTO DAS PEÇAS OBTIDAS .. ............ ........ ........ ....... ..... ........ .....

96

4.6 CRITÉRIOS EMPREGADOS NAS ANÁLISES HISTOMORFOLÓGICAS E HISTOMICROBIOLÓGICA ....

97

4.6.1 Critérios para Atribuição de Escores ao Item Cemento .......... .... ............ ........ ........ . ........... ...

99

4.6.1.1 Quanto ao cemento neoformado ............ 99 4.6.1.1.1 Espessura do cemento neoformado: a

média das mensurações efetuadas nos 4 quadrantes considerados define a espessura do cemento neoformado ........

99

4.6.1.1.2 Extensão do cemento neoformado ........... 100 4.6.1.1.3 Selamento biológico dos canais do delta

apical por cemento neoformado .............. 100

4.6.1.1.4 Selamento biológico do canal principal por cemento neoformado ........................

101

4.6.1.2 Reabsorção do cemento pré-existente ..................... 102 4.6.2 Reabsorção do Tecido Ósseo ................................................ 103 4.6.3 Presença de Bactérias ............................................................ 103 4.6.4 Infiltrado Inflamatório Periapical Agudo ou Crônico ................ 103

4.6.4.1 Quanto à intensidade ................................................... 103

4.6.4.2 Quanto à extensão ...................................................... 104 4.6.5 Ligamento Periodontal ............................................................ 105

4.6.5.1 Espessura do ligamento periodontal ........................... 105 4.6.5.2 Organização do ligamento periodontal ........................ 105

4.6.6 Limite da Obturação ............................................................... 106 4.6.7 Presença de Detritos ............................................................... 107 4.6.8 Presença de Células Gigantes ............................................... 108

4.7 ANÁLISE ESTATÍSTICA ....................................................................

108

5 RESULTADOS ...................................... .................................................. 109 5.1 GRUPO I – SEALER 26 COM PATÊNCIA ....................................... 110 5.2 GRUPO II – SEALER 26 SEM PATÊNCIA ....................................... 118 5.3 GRUPO III – ENDOMÉTHASONE COM PATÊNCIA ........................ 127 5.4 GRUPO IV – ENDOMÉTHASONE SEM PATÊNCIA ........................ 135 5.5 ANÁLISE ESTATÍSTICA ...................................................................

142

6 DISCUSSÃO ........................................................................................... 151 6.1 DA METODOLOGIA ............................................................................. 152

6.1.1 Escolha do Modelo Experimental .............................................. 152 6.1.2 Método de Indução das Lesões Periapicais .............................. 155 6.1.3 Preparo Biomecânico do Canal Dentinário ............................... 158 6.1.4 Realização da Patência Apical .................................................. 158 6.1.5 Da contaminação do Sistema de Canais Radiculares .............. 160 6.1.6 Hidróxido de Cálcio como Medicação Intracanal ...................... 161

6.1.6.1 Ação antibacteriana ....................................................... 163 6.1.6.2 Ação sobre o LPS bacteriano ........................................ 166 6.1.6.3 Tempo do curativo e pH dentinário ............................... 166 6.1.6.4 Efeito da sobreobturação com hidróxido de cálcio......... 168 6.1.6.5 Ação do hidróxido de cálcio nas reabsorções apicais.... 169

6.1.7 Dos Cimentos Obturadores ....................................................... 171 6.1.7.1 Cimento Sealer 26 ......................................................... 171 6.1.7.2 Cimento Endométhasone .............................................. 173

6.1.8 Do Tempo Pós-operatório ......................................................... 175 6.2 DOS RESULTADOS ............................................................................

176

7 CONCLUSÕES .......................................................................................

182

REFERÊNCIAS ..........................................................................................

184

ANEXO ....................................................................................................... 214

Dissertação de Mestrado – Suellen Cristine Borlina

1 INTRODUÇÃO

Eu sou o Alfa e o Ômega, o Princípio e o Fim. (Apocalipse 21.6a)

Introdução 26


1 INTRODUÇÃO

O tratamento endodôntico tem apresentado nos últimos anos um avanço

muito significativo em relação aos aspectos técnicos e biológicos. Em função deles,

as cifras de sucesso dos tratamentos, que até o final da década de setenta girava,

em média, em torno de 86% para dentes sem lesão periapical crônica e 64% quando

estas estavam presentes (SOUZA et al., 1989), subiram aproximadamente para

92,5% e 80,5% respectivamente para as mesmas condições clínicas (NELSON,

1982; SWARTZ et al., 1983; MORSE et al., 1983; MATSUMOTO et al., 1987;

SJÖGREN et al., 1990).

Dentro dos avanços técnicos ocorridos, o lançamento de instrumentos de

melhor qualidade e com morfologias diferentes, somado às novas técnicas de

preparo do canal radicular, favoreceram a desinfecção e a realização de uma

obturação mais fácil e correta dos canais radiculares. Sabe-se que nas

necropulpectomias é importante que, durante o preparo biomecânico, toda área

acessível à instrumentação seja preparada, tendo em vista que a porção final do

canal, ou seja, os últimos milímetros apicais, também estão infectados, contendo

tecido necrosado que admite-se poder alojar cerca de 80.000 microorganismos

(COHEN; BURNS, 1994). Por isso, especificamente para dentes com polpas

necrosadas, a limpeza do canal cementário, já recomendada por alguns autores

(OSTBY, 1961; MAISTO, 1967; HOLLAND et al., 1975), passou a ser difundida

como princípio, chamado por Buchanan (1989) de “patência apical”. Segundo o

autor, este procedimento consiste da limpeza do canal cementário com limas

flexíveis (K # 10 e 15), acionadas passivamente pela constrictura foraminal sem,

contudo, dilatá-la. O seu objetivo seria impedir que raspas de dentina contaminadas,

restos pulpares e microrganismos interferissem no processo de reparo pós-

tratamento endodôntico. Contudo, a limpeza passiva, sem ampliação do forame

apical, contrapõem-se aos resultados relatados por Holland et al. (1979b) que

observaram em tratamentos realizados com pasta de hidróxido de cálcio em dentes

de cães com lesão periapical, melhores resultados nos casos onde o canal

cementário e o forame apical foram dilatados com instrumentos de maior diâmetro.

Esse resultado foi posteriormente comprovado em clínica por Souza et al. (1989) ao

Introdução 27


constatar reparo de grandes lesões periapicais em 94% dos casos tratados, onde a

patência apical atingiu a lima K # 25 ou 30.

Dentro dos avanços biológicos do tratamento endodôntico, destaca-se a

maior preocupação em selecionar substâncias que proporcionem o melhor tipo de

reparo. Desta forma, aliada à necessidade da descontaminação, não somente do

canal dentinário, mas também do canal cementário, a utilização de um curativo de

demora passou a ser considerada importante por alguns pesquisadores porque

trabalhos que analisaram histologicamente os resultados demonstraram que ele

favorece o reparo periapical (SOUZA et al., 1989; PANZARINI et al., 1998;

KATEBZADEH et al., 1999; HOLLAND et al., 1999b, 2003a; LEONARDO et al.,

2002; TANOMARU FILHO et al., 2002). Para isso, os materiais utilizados, além de

serem biocompatíveis, devem apresentar ação antimicrobiana para combater os

microrganismos residuais ao preparo biomecânico do canal radicular. Em relação à

medicação intracanal, as pastas à base de hidróxido de cálcio, que ganharam

destaque a partir do trabalho de Byström et al. (1985), demonstraram alto e rápido

potencial antimicrobiano frente a uma gama de bactérias frequentemente presentes

em canais radiculares contaminados. Além disso, ele atuaria em áreas inacessíveis

aos instrumentos endodônticos através da alcalinização por ele provocada em todo

o segmento radicular e ao ambiente periapical, favorecendo, assim, o reparo

(HOLLAND et al., 1982; STAMOS et al., 1985; SOUZA et al., 1989; SJÖGREN et al.,

1991; SOUZA et al., 2006).

Em relação aos cimentos obturadores do canal radicular, apoiado nas

propriedades do hidróxido de cálcio, foram lançados no mercado alguns cimentos

que o apresentam como componente ativo principal. Por outro lado, os cimentos à

base de óxido de zinco e eugenol, graças às suas boas propriedades físicas, sempre

foram os mais utilizados através dos tempos, sofrendo pequenas modificações em

suas fórmulas, buscando sempre melhorar não só essas propriedades como

também sua biocompatibilidade.

Baseados nas informações anteriores julgamos ser importante investigar

a influência de alguns dos aspectos abordados, no reparo de lesões periapicais

crônicas induzidas em dentes de cães.


2 PROPOSIÇÃO

O coração do homem pode fazer planos, mas a resposta certa vem dos lábios do Senhor.

(Provérbios 16.1)

Proposição 29


2 PROPOSIÇÃO

O presente estudo teve como objetivo analisar a influência da patência

apical, com ampliação do canal cementário, no reparo de lesões periapicais

inflamatórias crônicas induzidas em dentes de cães, após curativo com pasta de

hidróxido de cálcio e obturação dos canais radiculares com os cimentos Sealer 26 e

Endométhasone.


3 REVISÃO DA

LITERATURA

Jesus Cristo, ontem e hoje, é o mesmo e o será para sempre. (Hebreus 13.8)

Revisão da Literatura 31


3 REVISÃO DA LITERATURA

Os artigos selecionados para a revisão da literatura envolveram três

assuntos principais que foram patência apical, hidróxido de cálcio como curativo de

demora e comportamento biológico dos cimentos Sealer 26 e Endométhasone.

Assuntos como análise do pH, poder antimicrobiano e dentes com rizogênese

incompleta não foram incluídos por se distanciarem dos objetivos principais deste

trabalho. O levantamento bibliográfico foi feito no banco de dados do BIREME

(MEDLINE, BBO e LILACS) e do PUBMED até janeiro de 2008.

3.1 PATÊNCIA APICAL

Souza Filho; Benatti; Almeida (1987) estudaram a influência do

alargamento do forame apical no reparo periapical de dentes de cães com canais

contaminados. Trinta e dois canais radiculares de prémolares inferiores de 4 cães

tiveram suas polpas extirpadas e os canais radiculares sobreinstrumentados a 2 mm

além do forame apical com lima K #15. A seguir, os canais ficaram expostos ao meio

bucal por 45 dias para contaminação e desenvolvimento da inflamação periapical.

Na segunda sessão, os canais dos dentes, sob isolamento absoluto, foram sobre-

instrumentados até a lima K #60. Os canais foram, então, obturados a 2 ou 3 mm

aquém do ápice radiográfico com cones de guta-percha e cimento Endométhasone,

pela técnica da condensação lateral. Os acessos coronários foram finalmente

selados com óxido de zinco e eugenol. Noventa dias após o tratamento endodôntico

os animais foram mortos e os maxilares fixados em formalina 10% por 48 h e

descalcificados em ácido fórmico e citrato de sódio por 20 a 30 dias. Os cortes das

raízes foram efetuados com 7 µm de espessura e corados pela hematoxilina e

eosina. O cimento obturador demonstrou-se biocompatível, ocorrendo na região

apical locais de deposição de novo cemento reparando áreas de reabsorção.

Invaginação do tecido conjuntivo para o interior do canal radicular ocorreu em 67,8%

dos casos. Tais resultados sugerem que a ampliação do forame apical e a



intensidade da contaminação do canal são fatores determinantes para o reparo

tecidual em casos de necropulpectomias.

Em 1989, Buchanan chamou a atenção para a necessidade de se manter

a porção apical do canal radicular livre de detritos provenientes de sua

instrumentação, ou seja, deixar a porção apical “patente”. Segundo o autor a

patência apical, o oposto de bloqueio apical, tem como objetivo impedir que detritos

se depositem na porção apical do canal radicular, impedindo o livre acesso ao

forame apical. Para tanto, recomenda que a patência apical seja mantida com o

auxílio de limas finas e flexíveis acionadas passivamente ao longo da constrictura

foraminal, sem dilatá-la. O autor ressalta, ainda, que a capacidade de instrumentos

finos de não alterar a anatomia original de canais curvos depende da flexibilidade da

lima, da instrumentação apical passiva e da ausência do bloqueio apical. Uma

modelagem coronária adequada aumenta o controle dos instrumentos na região

apical, bem como aumenta a eficácia da irrigação no terço apical da raiz.

Em 1997, Cailleteau e Mullaney levantaram a prevalência do ensinamento

da patência apical e técnicas de instrumentação e obturação nas faculdades dos

Estados Unidos. Um questionário foi desenvolvido explicando o propósito da

pesquisa e este foi distribuído para 53 escolas, das quais somente 48 retornaram as

respostas. Os resultados indicaram que 50% das faculdades preconizavam a

instrumentação 1 mm do ápice e ensinavam o conceito de patência, algumas já há

20 anos. A lima utilizada para este fim variou entre #10, #15 e #20. A técnica de

instrumentação “step-back” foi predominante em 83% das escolas e 89,6%

ensinavam a técnica da condensação lateral da guta-percha como primeira opção na

obturação.

Em 1998, Ricucci e Langeland investigaram a resposta histopatológica do

tecido conjuntivo contido nos canais laterais e nas ramificações apicais e do tecido

periapical aos procedimentos endodônticos, quando realizados aquém ou no limite

da constrição apical, tanto em condição pulpar vital como necrótica. Foram

analisados 49 canais radiculares, sendo 24 com polpas vitais, 25 com polpas

necróticas dos quais 19 apresentavam lesões periapicais. Em todos os casos foi

realizada a anestesia local, instalação do lençol de borracha, irrigação com



hipoclorito de sódio 1% e os canais obturados pela técnica da condensação lateral

da guta percha e cimento de óxido de zinco e eugenol. Vinte e seis canais

receberam curativo de demora de hidróxido de cálcio, 8 de cresatina, e 15 não

receberam curativo. Após os períodos de observação de 18 dias a 10 anos e 8

meses foram obtidas biopsias do ápice com o tecido periapical circundante. As

peças foram preparadas para análise histológica e coradas pela hematoxilina e

eosina, tricômico de Masson ou pela técnica de Brown e Brenn. Em 43 raízes os

procedimentos estavam limitados aquém da constrição apical. Oito casos com

radioluscência periapical aparentemente repararam e havia a formação de novo coto

pulpar. Os resultados demonstraram que as condições histológicas mais favoráveis

foram observadas quando a instrumentação e a obturação permaneceram aquém da

constrição apical. Quando o cimento e/ou a guta percha extravazaram para o tecido

periapical, para os canais laterais e para as ramificações apicais, havia sempre

reação inflamatória severa, incluindo reação de corpo estranho, apesar da ausência

clínica de dor. Os autores concluiram que a técnica de patência viola a cura da ferida

tecidual e, portanto, até mesmo nos casos onde a necrose e as bactérias atingiram o

forame, o limite apical do procedimento deve ser a constrição apical, uma vez que a

origem da infecção do canal é eliminada e a polpa necrótica apical é removida pela

circulação periodontal e pela reação de corpo estranho.

Segundo Souza (2000), o terço apical dos canais radiculares é o mais

difícil de ser preparado, especialmente porque existe uma preocupação com

eventual trauma sobre os tecidos periapicais. Por isso, preconiza-se utilizar um

comprimento de trabalho aquém do ápice radicular. Contudo, para biopulpectomias

esse limite é aceito sem maiores contestações, porém, nas situações de polpa

necrosada, não parece muito fácil justificá-lo, tendo em vista que a porção final do

canal está infectada, contendo tecido necrosado e alojando grande quantidade de

microrganismos. Por essa razão, o autor admite que existe uma tendência de se

incluir a limpeza do canal cementário no preparo do canal radicular, para que o

organismo desempenhe seu papel de promover o reparo tecidual. O autor ressalta

que todas as técnicas de preparo do canal extruem material para os tecidos

periapicais e, portanto, é de se esperar que um instrumento, trabalhando na

intimidade do forame, promova maior extrusão de material do que se trabalhar a 1

mm aquém dele. Admite, ainda, que tal fato parece estar muito associado à técnica



de irrigação. Para ele, a simples chegada do instrumento ao forame não significa

que a sua limpeza está sendo feita, pois, ele estará apenas impedindo que raspas

de dentina se depositem apicalmente e determinem o seu bloqueio. Para amenizar

as consequências de, por exemplo, direcionar o instrumento para o local errado ou

extruir o tampão apical de raspas de dentina para o periápice, o autor sugere que o

instrumento da patência seja de baixo diâmetro, e acredita ser importante a limpeza

do forame nos tratamentos de canal com polpas necrosadas.

Lambrianidis; Tosounidou; Tzoanopoulou (2001) avaliaram o efeito da

manutenção da patência apical na extrusão periapical. Para isso, utilizaram 33

incisivos superiores humanos recém extraídos nos quais realizou-se o acesso

cavitário e imediatamente depois uma lima H #10 foi introduzida ao longo do forame

apical para assegurar a patência apical antes da instrumentação. A técnica de

instrumentação utilizada foi a “step-back” e a lima de patência (K #30) não foi usada

deliberadamente durante o preparo biomecânico. A agulha de irrigação com

hipoclorito de sódio 1% foi colocada a 3 mm aquém do comprimento de trabalho e

utilizando-se sempre a aspiração. No total, 10 mL de hipoclorito de sódio foi usado

em cada canal. Após a irrigação, a quantidade de hipoclorito e debris extruidos

foram pesados em uma balança eletrônica. Na sequência, os canais tiveram a

constrição apical alargada até o instrumento calibre 30 criando-se, assim, uma nova

“constrição apical”. Os canais foram, então, novamente alargados 1,5 mm aquém do

comprimento de trabalho e a lima de patência não foi usada. Seguiu-se a irrigação

da mesma forma anterior. A quantidade de hipoclorito de sódio e debris foi

novamente mensurada, e os dados encontrados foram submetidos à análise

estatística. Os resultados indicaram que houve diferença significante na quantidade

de material extruído antes e depois do alargamento da constrição apical, com maior

extrusão quando a constrição permaneceu intacta.

Flanders (2002) salientou que a eliminação completa do conteúdo do

canal radicular é imprescindível para o sucesso endodontico. Relatou que alguns

clínicos realizam o tratamento endodontico de forma arbitrária enquanto que, para

outros, o preparo apical e a obturação deve limitar-se à junção cemento-dentina,

embora este ponto nunca possa ser precisamente localizado clinicamente, pois,

cada canal apresenta a sua particularidade, e instrumentar e obturar com medidas



aquém não se estará tratando o sistema de canais inteiramente. Por isso, para se

evitar falhas no tratamento deve-se trabalhar até o final do canal radicular, ou seja,

até o forame apical. Para isso, após sua localização com modernos localizadores

apicais que oferecem o melhor caminho para sua localização, uma lima flexível de

pequeno calibre (K #10 ou #15) deve ser passada cerca de 0,5 a 1,0 mm além do

forame apical, para assegurar que ele continue aberto (patenciado). Quando este

procedimento for realizado repetidamente, ele previne o acúmulo de detritos que

possam causar bloqueio, desvios e perfurações, além de permitir a penetração das

soluções irrigadoras mais profundamente, de modo a atingir as porções apicais do

sistema de canais radiculares. Para o autor, a solução irrigadora de escolha deve ser

o hipoclorito de sódio 5%, por seu potencial desinfectante, não sendo necessário

dilatar o forame apical. Segundo o autor, a patência é confirmada quando na

obturação o cimento é extravasado, fato que não causa desconforto ao paciente e

não compromete o sucesso do caso. O autor recomenda, ainda, a técnica de

instrumentação “crown-down” que, pelo alargamento inicial da porção coronária do

canal facilita a penetração das limas até o ápice radicular.

Silveira; Carvalho; Moraes (2003) desenvolveram um questionário para

analisar a filosofia do tratamento endodôntico nas faculdades de odontologia

brasileiras. De 80 faculdades contactadas, somente 57 respostas foram obtidas. Os

resultados mostraram que a utilização do conceito de patência foi diferente em

dentes com e sem vitalidade pulpar sendo respectivamente de 24,5% na graduação

e 32% na pós-graduação, e 77,1% na graduação e 80% na pós-graduação.

Constataram, ainda, que 76,9% das faculdades utilizam a solução de hipoclorito na

neutralização do conteúdo séptico-tóxico do canal radicular e que o hidróxido de

cálcio tem sido o curativo de demora utilizado tanto para casos de biopulpectomia

como de necropulpectomia, embora a associação de corticosteróide/antibiótico

também tenha sido utilizada nas biopulpectomias. Em relação à técnica de preparo

dos canais, a técnica escalonada em dentes com vitalidade pulpar e as técnicas

coroa-ápice nos dentes sem vitalidade foram as mais utilizadas. Por outro lado,

91,2% das faculdades utilizam para obturação a técnica da condensação lateral.

Concluiram os autores que o conceito de patência no tratamento de dentes com

vitalidade pulpar não vem sendo ensinado rotineiramente na maioria das faculdades,

ao contrário do tratamento de dentes sem vitalidade pulpar onde a mesma tem sido



recomendada.

Em 2005, Mounce descreveu que existem duas filosofias relacionadas aos

limites de instrumentação e de obturação dos canais radiculares: uma que prepara,

dá forma, e obtura o sistema de canais a um nível apical arbitrário em relação ao

ápice radiográfico, porém, mantendo os instrumentos e a obturação sempre dentro

do canal, cujos adeptos a denomina de “Pulp Lovers” (sem patência apical); outra,

que denomina “Apical Barbarians” (com patência apical), preconiza a passagem de

uma lima K de pequeno calibre (K # 6 - 15) de 0,5 a 1 mm além do forame apical

durante o preparo do canal, realizando a limpeza, a modelagem e a obturação do

sistema de canais até o término apical, cuja comprovação da patência é dada pela

constatação do extravasamento do cimento e da guta-percha à região periapical. A

respeito da inflamação pós-operatória que tal extrusão poderia causar, admiti-se

que, a longo prazo, o resultado é melhor do que se deixar resíduos pulpares no terço

apical, que mais tarde se fragmenta e percola nos tecidos apicais, levando ao

insucesso futuro. Segundo o autor, os “Pulp Lovers” se defendem dizendo que o

ligamento periodontal não é um depósito para o conteúdo do canal. É opinião

empírica do autor que alcançar e manter a patência apical é necessário para obter-

se excelência nos procedimentos endodônticos e que, a endodontia baseada em

evidências, onde o sucesso clínico é mensurado e quantificado por análise de certos

parâmetros, como a patência, é a chave para determinar qual das duas filosofias é a

melhor.

Holland et al. (2005) investigaram a influência da patência apical e do

material obturador no processo de reparo periapical de dentes de cães com polpa

vital após o tratamento endodôntico. Utilizaram 40 canais radiculares que foram

preparados biomecanicamente, nos quais foi realizado o arrombamento da barreira

cementária apical até a lima K #25. A solução irrigadora utilizada foi hipoclorito de

sódio 1%. Um curativo de corticosteróide-antibiótico foi aplicado nos canais por sete

dias, após o que, na metade dos espécimes o tecido periodontal invaginado

apicalmente foi removido, enquanto que na outra metade, ele foi preservado. Os

canais foram obturados pela técnica da condensação lateral com os cimentos Sealer

Plus ou Fill Canal. Após 60 dias os animais foram mortos por overdose anestésica e

os espécimes preparados para análise histológica. A análise estatística demonstrou



que o Sealer Plus apresentou resultado significativamente melhor do que o Fill

Canal. Além disso, o grupo sem patência apical também foi significativamente

superior ao grupo com patência. Concluíram que nas biopulpectomias tanto a

patência apical quanto o tipo de material obturador influíram no processo de reparo

apical dos dentes.

Souza (2006) relatou a importância da patência e limpeza do forame apical

no preparo do canal radicular. Segundo o autor, durante o preparo, raspas de

dentina produzidas pela instrumentação e fragmentos de tecido pulpar apical tendem

a ser compactados no forame, o que pode causar um bloqueio apical e interferir no

comprimento de trabalho. Contudo, a repetida penetração de uma lima de tamanho

adequado no forame apical durante a instrumentação previne o acúmulo de detritos

na área, deixando o forame desbloqueado, ou seja, patente. Assim, estabelecer a

patência apical é deixar o forame apical acessível, livre de raspas de dentina,

fragmentos pulpares e outros detritos, mantendo o acesso ao canal cementário, que

nos casos de necrose pulpar e lesão periapical encontra-se repleto de bactérias.

Contudo, conforme afirma o autor, a patência apical mantém o comprimento de

trabalho e auxilia a eliminação da infecção do canal cementário.

3.2 HIDRÓXIDO DE CÁLCIO COMO CURATIVO DE DEMORA

Holland; Souza; Milanezi (1971) analisaram o comportamento do coto

pulpar e dos tecidos periapicais após biopulpectomia e obturação dos canais

radiculares com 5 materiais obturadores, a saber: cloropercha, pyocidina com sulfa,

hidróxido de cálcio, óxido de zinco e eugenol, e alfa-canal. Foram utilizados 100

dentes anteriores de 8 cães, sendo que metade dos canais recebeu 24 horas antes

da obturação um curativo de demora à base de corticosteróide e antibiótico, e a

outra metade foi tratada em sessão única. A técnica de obturação foi a da

condensação lateral, com auxílio de cones de guta percha. Sessenta dias após o ato

operatório os maxilares foram removidos e preparados para análise histológica. Os

dois grupos, com ou sem curativo, apresentaram resultados semelhantes, e o

hidróxido de cálcio foi a pasta que mais favoreceu a preservação da vitalidade do



coto pulpar e deposição de cemento na região periapical. Com os demais materiais a

destruição do coto pulpar ou a sua necrose ocorreu na maioria dos espécimes.

Byström; Claesson; Sundqvist (1985) avaliaram o efeito antibacteriano do

hidróxido de cálcio (pasta Calasept), do fenol canforado (FC) e do

paramonoclorofenol canforado (PMCC) utilizados como curativo intracanal.

Utilizaram 65 dentes monorradiculares com polpa necrótica, câmara pulpar intacta e

com lesão periapical confirmada radiograficamente. Os canais foram

instrumentados, irrigados com solução de hipoclorito de sódio e preenchidos com os

medicamentos, sendo que a pasta foi levada ao canal com auxílio de broca Lentulo

e posteriormente condensada com um cone de papel, e os fenóis levados com

seringa. As amostras bacteriológicas foram coletadas na primeira sessão, após o

tempo do curativo – 1 mês (Calasept) e 2 meses (FC e PMCC), e 2 dias depois da

remoção do Calasept e 4 dias após a remoção do FC e o PMCC. As amostras foram

cultivadas sob condições anaeróbias e o número de bactérias determinado. Houve

predominância de bactérias Gram positivas e anaeróbias. Trinta e cinco canais

foram tratados com Calasept que demonstrou um bom efeito antibacteriano,

notando-se somente em 1 caso após a remoção do curativo, a reativação

bacteriana. Nos 30 canais restantes tratados com o PMCC e o FC, as bactérias

persistiram em 10 canais. Os autores não notaram nenhuma bactéria específica que

fosse resistente ao tratamento e concluíram que o tratamento endodôntico de dentes

infectados pode ser feito em duas sessões quando a pasta de hidróxido de cálcio for

usada como curativo intracanal.

Souza et al. (1989) estudaram o efeito do tratamento endodôntico

realizado com hidróxido de cálcio em 50 dentes humanos portadores de lesão

periapical com diâmetros aproximados a 10 mm. Na primeira sessão de tratamento

foi realizado o isolamento do dente, o acesso coronário, esvaziamento da cavidade

pulpar com limas tipo Kerr e solução de hipoclorito de sódio 1%, aplicação de

curativo composto de PMCC e furacin, e o selamento coronário. Na segunda sessão,

realizada 2 ou 3 dias após, o curativo foi removido e o canal preparado

biomecanicamente a 1 mm aquém do ápice, com a lima de patência K #25

ultrapassando 1 mm o mesmo. Após a irrigação final com água de cal e secagem, 25

canais foram sobreobturados com pasta de hidróxido de cálcio e água destilada e,



outros 25, com hidróxido de cálcio com PMCC e glicerina. Decorridas mais duas

semanas procedeu-se a troca da pasta, procedimento este repetido entre 30 ou 60

dias. A obturação definitiva só foi realizada quando a imagem radiolúcida

desaparecia ou limitava-se a um simples espessamento do ligamento periodontal

apical. A proservação foi feita por um período mínimo de um ano após a obturação

definitiva. Os resultados obtidos sugeriram as seguintes conclusões: a obturação

temporária com hidróxido de cálcio, de canais radiculares de dentes portadores de

áreas de rarefação periapical conduz a uma elevada porcentagem de reparo clínico-

radiográfico (94%); não houve correlação entre o tamanho da lesão e o período

necessário a sua reparação; os tratamentos efetuados com as pastas de hidróxido

de cálcio e água destilada, e hidróxido de cálcio PMCC e glicerina conduziram a

resultados clínico-radiográficos similares, e a sobreinstrumentação, com patência

apical também favoreceu o reparo.

Sjögren et al. (1991) analisaram in vivo o efeito antimicrobiano do curativo

de hidróxido de cálcio por 7 dias e por 10 min. Segundo os autores, muitas bactérias

comumente presentes na polpa necrótica são rapidamente mortas quando expostas

a soluções saturadas de hidróxido de cálcio in vitro por até 6 min, daí a idéia de se

utilizar o hidróxido de cálcio in vivo por 10 min. Utilizaram 30 dentes unirradiculares

contendo polpa necrótica e evidência radiográfica de lesão periapical, os quais foram

instrumentados mecanicamente até a lima H #20, no comprimento de trabalho e,

depois, ultrassonicamente até 1 ou 2 mm aquém do comprimento de trabalho

durante 3 min. A irrigação foi feita com hipoclorito de sódio 0,5%. Por fim, novamente

as limas manuais modelaram a porção apical dos canais até a lima H #40 no

comprimento de trabalho. Logo após os canais foram secos com cones de papel e a

pasta de hidróxido de cálcio aplicada preenchendo todo o canal radicular. Em 12

casos a pasta permaneceu no canal por 10 min e em 18 por 7 dias. A primeira

amostra bacteriológica foi obtida após a inundação do canal com soro fisiológico e

absorção deste através de cone de papel, o qual foi transferido para um meio de

cultura para anaeróbios. Esta coleta foi realizada duas vezes. As demais amostras

foram obtidas após a instrumentação e a colocação da pasta de hidróxido de cálcio.

Os resultados não demonstraram bactérias quando o curativo permaneceu por 7

dias, ao contrário dos 10 minutos, onde notou-se ainda contaminação em metade

dos casos.



Leonardo et al. (1994) avaliaram radiograficamente e bacteriologicamente

o reparo apical e periapical em dentes de cães com lesões periapicais crônicas

induzidas com o uso de 2 técnicas operatórias diferentes em termos de solução

irrigadora e a presença de um curativo antibacteriano. O estudo foi conduzido em 40

canais radiculares de 2 cães. As lesões periapicais foram induzidas deixando-se os

canais radiculares expostos ao meio oral por 5 dias e então selando-os com óxido de

zinco e eugenol por 45 dias. O hipoclorito de sódio 5,25% e o peróxido de hidrogênio

(10 volumes) foram usados na técnica 1 durante o preparo biomecânico e um

curativo à base de hidróxido de cálcio + PMCC foi aplicado entre as sessões (7

dias), enquanto o líquido de Dakin (hipoclorito de sódio 0,5%) e uma obturação final

sem curativo antibacteriano foi usado na técnica 2. Após o preparo biomecânico os

canais foram obturados com cones de guta percha e cimento Sealapex, e os animais

foram mortos 270 dias após a obturação final. Assim, as peças foram removidas e

cortadas a 6 µm de espessura e coradas pelo método de Brown e Brenn. As

análises radiográfica, histomicrobiológica e estatística permitiram concluir o seguinte:

radiograficamente houve uma marcada redução ou até o desaparecimento da área

radiolúcida com maior sucesso no grupo tratado com a técnica 1 (grupo I) do que

com a técnica 2 (grupo II); a extensão da invasão bacteriana dos túbulos dentinários

foi maior e mais intensa no grupo II do que no grupo I; as bactérias estiveram

presentes em 100% dos espécimes do grupo II, enquanto no grupo I estas estavam

ausentes em 31,2% dos espécimes; e a quantidade de microrganismos detectados

nas ramificações do delta apical e na luz do canal foi mais intensa no grupo II e

branda ou ausente no grupo I. Os autores concluíram que o hipoclorito de sódio

0,5% não foi efetivo para o tratamento de dentes com lesão periapical crônica, e que

o hidróxido de cálcio preveniu a proliferação das bactérias, como observado no

grupo I.

Sardi; Froener; Fachin (1995) verificaram in vivo a capacidade do

hidróxido de cálcio em manter o canal asséptico após a realização do preparo

químico-mecânico em dentes com necrose pulpar e presença de lesão periapical

visível radiograficamente. Nestas condições selecionaram 19 dentes

monorradiculares para serem tratados em duas sessões. Na primeira sessão foi

realizada a abertura da câmara e o preparo químico-mecânico do canal radicular



com irrigação de hipoclorito de sódio 1%. Antes e após o preparo do canal foi

realizado o teste bacteriológico, sendo os tubos de ensaio identificados como tubos

A e tubo B, respectivamente. A seguir, 14 canais receberam curativo de hidróxido de

cálcio e água destilada, e 5 receberam curativo de PMCC. Sete dias depois,

removeu-se o curativo, uma nova amostra bacteriológica (tubos C) foi coletada e os

canais foram obturados com cones de guta percha e cimento Fill Canal. Os

resultados demonstraram que todos os espécimes apresentaram cultura positiva

logo após a abertura coronária (tubos A). Nos medicados com hidróxido de cálcio,

71,42% apresentaram cultura negativa após o preparo químico-mecânico (tubos B),

e 80% permaneceram nestas condições após a remoção do curativo de demora

(tubos C). Dos canais tratados com PMCC, obteve-se 80% de culturas negativas

após o preparo e 100% deles permaneceram nestas condições após a remoção do

curativo. Após a proservação de 6 meses, a reparação ocorreu total ou parcialmente

mesmo nos casos de canais obturados com teste bacteriológico positivo. Concluíram

que o hidróxido de cálcio utilizado nestas condições experimentais apresenta um

bom desempenho por manter o canal radicular asséptico após criterioso preparo,

podendo ser utilizado como medicação de demora no caso de dentes com canais

infectados e com lesão apical.

Para detectar a prevalência de microrganismos anaeróbios em canais

radiculares de dentes humanos com lesão periapical crônica, e avaliar o efeito do

preparo biomecânico e do curativo de demora com pasta à base de hidróxido de

cálcio associado ao PMCC, Assed et al. (1996) usaram a técnica de

imunofluorescência indireta. Selecionaram 25 incisivos centrais e laterais superiores,

com cáries extensas e áreas periapicais radiolúcidas. Após o isolamento absoluto e

acesso ao canal radicular, promoveram a primeira colheita de material para o exame

bacteriológico, introduzindo-se, sucessivamente, cones de papel absorventes

esterilizados, durante 1 minuto, os quais foram depositados em um tubo de ensaio

contendo 2 mL de fluido de transporte reduzido (RTF), preparado conforme Syed e

Loesche (1972). A seguir foi realizada a neutralização do conteúdo séptico/tóxico do

canal radicular, por meio da técnica de Oregon modificada. Em seguida foi realizado

o preparo biomecânico pela técnica escalonada com recuo progressivo programado

e irrigação com hipoclorito de sódio 4/6% e água oxigenada 10 volumes

alternadamente. Os canais foram secos e um cone de papel foi deixado no interior



do canal por 96 h, posteriormente transferido para um tubo de ensaio contendo RTF,

juntamente com outros 2 ou 3 cones que foram mantidos no interior do canal

radicular por 1 minuto. Após a irrigação com hipoclorito de sódio 0,5%, aplicação de

EDTA por 3 min, irrigação/aspiração final com detergente aniônico (Tergensol) e

secagem dos canais, os mesmos foram preenchidos com a pasta de hidróxido de

cálcio (Calen), que foi levada ao canal por meio de seringa rosqueável ML e

removida após 7 dias, quando aplicou-se EDTA por 3 min e irrigou-se com o

detergente. Os canais foram secos e permaneceram vazios por mais 96 h, quando

se realizou a terceira colheita bacteriológica e a obturação pela técnica da

condensação lateral com cimento Sealapex. Os resultados mostraram a presença de

bactérias em 24 das 25 amostras antes do início do tratamento, 29,2% de culturas

negativas de microrganismos anaeróbios após o preparo biomecânico, e 76,9% de

redução dos microrganismos facultativos, e 43,8% de culturas negativas para os

anaeróbios após o curativo por 7 dias. Por outro lado, a ação cumulativa do preparo

biomecânico e do curativo de demora sobre os anaeróbios proporcionou 57,1% de

culturas negativas.

Rehman et al. (1996) investigaram a quantidade e a duração da difusão

dos íons cálcio de dois materiais à base de hidróxido de cálcio (cimento Apexit e

pasta Rootcal) através do forame apical e dos túbulos dentinários em dentes

tratados endodonticamente. Canais radiculares de 88 dentes monorradiculares

íntegros e recém extraídos foram preparados pela técnica da força balanceada com

patência apical até a lima K #40 sob irrigação de hipoclorito de sódio 2,2%. Os

dentes foram divididos em 4 grupos experimentais com 20 dentes e um grupo

controle com 8 dentes. Em 1 grupo os canais receberam um curativo com pasta de

hidróxido de cálcio (Rootcal) aplicado com espiral de Lentulo e, em outro, os canais

foram obturados com o cimento Apexit pela técnica da condensação lateral. Em

outros 2 grupos foi simulado um defeito artificial no terço apical da raiz por meio da

ação de uma broca esférica na sua superfície externa e os canais ou receberam

curativo ou foram obturados da mesma forma que os dois primeiros grupos. Seguiu-

se a impermeabilização e a incubação de todos os dentes em água deionizada a

37°C. A mensuração da difusão do íon foi feita atravé s de um eletrodo seletivo de

íon cálcio capaz de captar concentrações abaixo de 0,02 ppm, após os períodos de

1, 2 e 3 dias e 1, 2, 3, 4 e 8 semanas. Os autores chegaram às seguintes



conclusões: 1- tanto a pasta quanto o cimento à base de hidróxido de cálcio

liberaram íons cálcio até o final do período experimental, contudo, a liberação foi

maior com a pasta; 2- os íons cálcio se difundiram tanto através do forame apical

quanto dos túbulos dentinários expostos pelo defeito artificial, principalmente com a

pasta de hidróxido de cálcio; 3- a freqüente troca do hidróxido de cálcio em clínica é

desnecessária uma vez que a liberação de íons cálcio é um fenômeno com duração

relativamente longa.

No mesmo ano, Leonardo et al. após utilizarem diferentes curativos de

demora à base de hidróxido de cálcio (Pasta Calen, Pasta Calen + PMCC e Pasta

Calen + PMC) por 7, 15 e 30 dias, avaliaram histopatologicamente o comportamento

dos tecidos apicais e periapicais de dentes de 6 cães, totalizando 120 raízes. Os

dentes apresentavam-se com polpa vital e os canais radiculares foram

instrumentados após a biopulpectomia, a 2 mm aquém do ápice radiográfico até o

instrumento #60 sob irrigação de soro fisiológico. Os animais foram sacrificados e as

raízes submetidas ao processamento histológico de rotina. Os resultados mostraram

que a pasta Calen, em todos os períodos experimentais, apresentou a melhor

resposta tecidual; a adição do PMCC e PMC ao hidróxido de cálcio conferiu às

pastas maior capacidade de agressão aos tecidos em todos os períodos, sendo esta

resposta mais acentuada na pasta contendo PMC. Segundo os autores, os últimos

curativos são mais indicados para casos de necropulpectomia, onde supostamente

já houve agressão irritativa. Aos 7 dias constataram necrose superficial no tecido

conjuntivo do delta apical com todas as pastas, variando somente a extensão da

área. Com a pasta Calen ela ficou restrita apenas à superfície de contato com o

medicamento, enquanto, quando associado ao PMCC, algumas vezes atingiu o

terço médio das ramificações do delta apical e quando associado ao PMC, a necrose

atingiu toda a extensão das mesmas. O bom resultado observado aos 7 dias com a

pasta Calen, persistiu nos períodos de 15 e 30 dias.

Holland et al. (1999a) observaram a influência da utilização de algumas

medicações tópicas intracanal hidrossolúveis ou não no reparo periapical, de dentes

de 3 cães com lesão periapical obtidas experimentalmente. Utilizaram 60 canais

radiculares que ficaram expostos ao meio oral por 6 meses após serem

pulpectomizados. Obtidas as lesões periapicais os canais foram preparados



biomecanicamente por meio da técnica mista invertida sob abundantes e freqüentes

irrigações de hipoclorito de sódio 1%. O batente apical foi realizado até a lima K #40

e os canais receberam as medicações de PMCA, hidróxido de cálcio + PMCA (não

hidrossolúveis), PMC + Furacin, hidróxido de cálcio + soro fisiológico

(hidrossolúveis), ou foram obturados na mesma sessão mediante condensação

lateral com guta percha e cimento Sealapex. Após 3 dias os canais com medicação

também foram obturados da mesma forma que o grupo de sessão única. Outros 10

canais permaneceram expostos ao meio oral e não receberam tratamento para

constituir o grupo controle. Após 6 meses os animais foram mortos e os espécimes

preparados para análise histológica. Os autores observaram que a utilização dos

medicamentos hidrossolúveis determinou a obtenção de uma cifra maior de

reparação (50%) do que os medicamentos não hidrossolúveis (20%). Levando-se

em consideração as porcentagens de reparo foi possível ordenar os grupos

experimentais do melhor para o pior da seguinte forma: 1) hidróxido de cálcio + soro

fisiológico (60%); 2) PMC + Furacin (40%); 3) hidróxido de cálcio + PMCA (20%),

PMCA (20%), e tratamento em sessão única (20%).

Katebzadeh; Hupp; Trope (1999) compararam o reparo periapical

histológico de dentes infectados de cães, obturados em sessão única ou com

desinfecção prévia com hidróxido de cálcio. Utilizaram 72 raízes de pré-molares e

incisivos de três cães adultos, cujos canais foram instrumentados até a lima K #45

sob irrigação de soro fisiológico e obturados com cimento Roth 811. Sessenta canais

foram infectados com placa dental e selados com IRM e, após seis semanas, já

notava-se a presença radiográfica de periodontite apical. Os canais foram então

divididos em 4 grupos: tratamento em sessão única; curativo com hidróxido de cálcio

por 7 dias; controle positivo – cujos canais não foram obturados; controle negativo –

cujos canais não foram infectados. Após 6 meses os cães foram mortos, as raízes e

o tecido apical adjacente preparados e examinados histologicamente. A análise foi

efetuada considerando-se: inflamação, espaço ligamentar e destruição óssea apical.

A análise estatística demonstrou que os quatro grupos de tratamento foram

significativamente diferentes um do outro. O grupo com curativo de hidróxido de

cálcio apresentou significativamente menor inflamação (em média de moderada a

branda) do que o grupo da sessão única. Concluíram que a desinfecção com



hidróxido de cálcio antes da obturação de canais infectados proporciona

significantemente menor inflamação periapical do que a obturação em sessão única.

O reparo dos tecidos periapicais também foi estudado por Holland et al.

(1999b), empregando 3 formulações diferentes de pasta de hidróxido de cálcio como

curativo de demora em curto prazo (3 dias). Setenta raízes de 4 cães foram

utilizadas, das quais 60 canais foram pulpectomizados e ficaram expostos ao meio

oral por 6 meses para haver contaminação e instalação de lesões periapicais. Após

este período foi realizado o preparo biomecânico até o limite CDC (canal-dentina-

cemento), empregando-se a técnica mista invertida, com irrigação de hipoclorito de

sódio 1%, seguindo-se a aplicação dos 3 tipos de pastas de hidróxido de cálcio. Na

segunda sessão, 10 outros canais foram submetidos à pulpectomia e os canais

deixados abertos para servir como controle da lesão instalada. Nos grupos

experimentais os canais radiculares foram então preenchidos com: a) Calen +

PMCC; b) Calen; c) hidróxido de cálcio em pó + anestésico (Citocaína 3%).

Decorridos três dias os curativos foram removidos, os canais obturados pela técnica

da condensação lateral com cones de guta-percha e cimento Sealapex, e a abertura

coronária selada com óxido de zinco e eugenol e amálgama. Cento e oitenta dias

após o tratamento, os animais foram mortos e as peças preparadas para análise

histomorfológica. Os dados obtidos não evidenciaram diferença apreciável entre os 3

curativos estudados. A incidência média de reparo completo nos três grupos foi de

50%, enquanto outros 46% exibiram sinais evidentes de estarem em processo de

reparação.

Katebzadeh; Sigurdsson; Trope (2000) compararam radiograficamente o

reparo periapical em 57 raízes de 3 cães com canais infectados, obturados em

sessão única ou em duas sessões, com medicação intracanal de hidróxido de cálcio

por 7 dias. Inicialmente foram realizadas as radiografias periapicais. As polpas foram

expostas e os canais instrumentados até a lima K #45 sob irrigação de soro

fisiológico. Doze canais não foram infectados e obturados na primeira sessão para

servir como controle negativo. Os demais canais foram infectados com placa dental

e selados com IRM. Seis semanas mais tarde confirmaram a presença radiográfica

da lesão apical. Os dentes foram então tratados por diferentes maneiras,

constituindo mais 3 grupos cujos tratamentos foram os seguintes: grupo 1 –



tratamento em sessão única; grupo 2 – curativo com hidróxido de cálcio por 7 dias

antes da obturação dos canais; grupo 3 – canais não obturados e selamento da

cavidade de acesso (controle positivo). O cimento obturador utilizado foi o Roth 811.

Após seis meses foram realizadas novas radiografias. A análise foi efetuada

comparando-se as radiografias iniciais e finais e classificando as lesões como:

reparada, parcialmente reparada, não reparada e X (não distinguível). Quando havia

trabeculado ósseo e espaço periodontal normal, consideraram lesão reparada;

quando houve redução do tamanho da lesão, parcialmente reparada; quando a

lesão aumentou ou não alterou de tamanho, não reparada; e X quando houve erro

na técnica. A análise estatística demonstrou que houve semelhança entre os grupos

tratado com hidróxido de cálcio e sessão única (36,8% x 35,3%). Contudo, o grupo

do hidróxido de cálcio teve maior número de casos de lesões não reparadas (15,8%

x 41,2%) e mais casos de reparo parcial (47,4% x 23,5%) do que o grupo tratado em

sessão única. Enfatizaram que o fato de não ter ocorrido diferença estatística entre

os grupos, talvez se deva ao tempo pós-operatório não ter sido o ideal, bem como o

número de casos. Admitiram que num maior período pós-operatório a diferença

pudesse ocorrer, porque no grupo com curativo de hidróxido de cálcio a maioria das

lesões apresentaram reparo parcial, com poucos espécimes não apresentando

nenhum sinal de reparo.

Weiger; Rosendahl; Lost (2000) exploraram a influência do hidróxido de

cálcio aplicado como curativo entre sessões, no processo de cicatrização de lesões

periapicais associadas a dentes despolpados que ainda não haviam sido tratados

endodonticamente. O prognóstico do tratamento realizado em duas sessões foi

comparado com aqueles tratados em sessão única por um período de até 5 anos.

Para isso examinaram 67 pacientes que possuíam somente um dente sem vitalidade

pulpar, com lesão periapical evidenciada radiograficamente. Todos os canais foram

instrumentados até a lima K #30 ou #40 a 1 mm aquém do ápice radiográfico, sob

irrigação de hipoclorito de sódio 1% dos quais 36 foram obturados na mesma sessão

e 31 receberam um curativo de hidróxido de cálcio por 7 a 47 dias e o tratamento

completado na segunda visita. Em todos os casos os canais foram obturados com o

cimento Sealapex. Os autores verificaram que 52 casos apresentaram reparo

completo, dos quais 30 foram tratados em sessão única e 22 em duas sessões, 11

tiveram reparo incompleto, e 4 não apresentaram sinais de reparo. A análise



estatística demonstrou que não houve diferença significante entre os dois grupos de

tratamento. Concluíram que o tratamento em sessão única é uma alternativa ao

tratamento efetuado em duas sessões, utilizando o hidróxido de cálcio como curativo

para dentes desvitalizados e associados a lesões. Admitiram que o emprego do

cimento Sealapex, à base de hidróxido de cálcio proporcionou condição favorável ao

reparo periapical.

Silveira et al. (2001) avaliaram o efeito antimicrobiano da pasta de

hidróxido de cálcio empregada como curativo de demora em pré-molares de 4 cães,

sendo utilizadas 80 raízes das quais 53 foram aproveitadas para análise

histomicrobiológica. Os canais ficaram expostos ao meio bucal por 45 dias, quando

pôde-se comprovar a formação das lesões periapicais. O preparo biomecânico foi

realizado com irrigação de hipoclorito de sódio 5,25% até a lima K #70, sendo a

perfuração da barreira cementária apical alargada até o #30. Em seguida, os canais

radiculares foram preenchidos com a pasta à base de hidróxido de cálcio (Calen-

PMCC). Decorridos os períodos de 7, 15 e 30 dias, os animais foram sacrificados e

os cortes histológicos obtidos corados pelo método de Brown e Brenn. O resultado

da avaliação demonstrou maior efeito antimicrobiano no período de 30 dias, que foi

o único período onde não foram observados microrganismos no canal radicular,

delta apical e região periapical. Por outro lado, o período de 15 dias apresentou

melhores resultados quando comparado ao de 7 dias.

Ainda em 2001, Grecca et al. avaliaram radiograficamente o reparo

periapical após tratamento endodôntico de 84 dentes de 6 cães com lesão periapical

induzida. Os canais de todos os pré-molares ficaram expostos ao meio bucal por 7

dias, quando foram selados coronalmente. Com 45 dias já apareceu a lesão ao

redor da raiz, quando o conteúdo radicular foi removido com lima K usando a técnica

progressiva. A patência apical foi obtida seqüencialmente com o instrumento #30 e o

comprimento de trabalho estabelecido 2 mm aquém do ápice radiográfico com o

batente feito até a lima K #70. Todos os canais foram instrumentados sob irrigação

de hipoclorito de sódio 5,25% e irrigação final com soro fisiológico, os quais foram

preenchidos com pasta de hidróxido de cálcio (Calen PMCC ou Calasept) por 30

dias. A obturação foi realizada com cones de guta-percha e os cimentos Sealapex

ou AH Plus, constituindo assim 4 grupos experimentais pela combinação dos



cimentos com as pastas. O acompanhamento radiográfico foi efetuado após 90, 180,

270 e 360 dias. A análise estatística mostrou que as lesões dos grupos tratados com

Calen PMCC reduziram significativamente em tamanho, enquanto os grupos

tratados com Calasept e AH Plus apresentaram a menor redução. Tal fato pode ser

explicado pelo fato de que o veículo polietilenoglicol 400, presente no Calen PMCC,

permitir a liberação progressiva do íon hidroxila, mantendo sua ação por um longo

período, fato que não ocorre com a pasta Calasept por apresentar veículo aquoso

cujos íons se dissociam rapidamente.

Por meio de estudo radiográfico, Nader e Watanabe (2001) analisaram o

uso do hidróxido de cálcio – pasta Calen – como curativo de demora por 14 dias, em

6 dentes humanos unirradiculares com lesão periapical. A cada quatro meses o

dente era observado clinica e radiograficamente e notaram que em todos os casos

houve neoformação óssea, variando apenas o tempo necessário para ocorrer a

recuperação apical e periapical. O acompanhamento foi de 12 a 36 meses e

concluíram que a pasta de hidróxido de cálcio mostrou-se eficaz no tratamento das

lesões, proporcionando reparo da área. Os autores sugerem que em casos de

lesões periapicais, onde o reparo leva um tempo maior para ocorrer, o endodontista

deve fazer um acompanhamento de 1 a 3 anos após o tratamento.

Peters et al. (2002) avaliaram o efeito da instrumentação, da irrigação e do

curativo com hidróxido de cálcio sobre a infecção presente em canais radiculares de

dentes desvitalizados com lesão periapical. O trabalho foi realizado em 43 dentes.

As amostras de microrganismos foram coletadas do canal e inoculadas em meios de

cultura, onde as bactérias foram contadas e identificadas antes (amostra 1) e depois

(amostra 2) do tratamento durante a primeira visita, e antes (amostra 3) e depois

(amostra 4) do tratamento durante a segunda visita. Na primeira visita os canais

foram instrumentados até a lima K #35, irrigados com hipoclorito de sódio 2% e

metade deles preenchidos com pasta de hidróxido de cálcio e na outra metade os

canais foram obturados com guta-percha e cimento AH 26. Após 4 semanas os

canais com hidróxido de cálcio foram acessados novamente e após a coleta

microbiológica foram obturados com guta-percha e AH 26. Não houve diferença na

contagem de microrganismos das amostras entre o fim da primeira (amostra 2) e da

segunda visita (amostra 4), o que levou os autores a concluírem que a pasta de



hidróxido de cálcio com soro estéril limita, mas não previne totalmente a proliferação

das bactérias no canal. Admitiram que isso pudesse ser devido à falta do contato

direto entre os microrganismos e o hidróxido de cálcio, e que existem bactérias

capazes de crescer mesmo em pH alcalino.

Berbert et al. (2002) observaram a resposta histopatológica dos tecidos

periapicais após o tratamento endodôntico de 78 dentes de 6 cães com polpa dental

necrosada e lesão apical crônica, utilizando dois curativos de demora à base de

hidróxido de cálcio e dois cimentos obturadores. Os canais foram acessados e o

tecido pulpar removido. O dente ficou exposto ao meio oral por 7 dias, quando a

abertura coronária foi selada com cimento de óxido de zinco e eugenol. O controle

radiográfico foi realizado a cada 15 dias até que se notasse o aparecimento da área

radiolúcida periapical. Após esta ocorrência, os canais radiculares foram

instrumentados pela técnica coroa-ápice e o forame apical dilatado até a lima K #30

sob irrigação de hipoclorito de sódio 5,25%. O comprimento de trabalho foi

estabelecido a 2 mm aquém do ápice radiográfico. A instrumentação foi realizada até

a lima K #70, seguindo-se a aplicação das pastas Calen/PMCC ou Calasept.

Decorridos 30 dias os canais foram obturados pela técnica da condensação lateral

com cones de guta-percha e os cimentos AH Plus ou Sealapex. Após 360 dias os

animais foram mortos por overdose anestésica e as peças preparadas para exame

histológico. A análise estatística dos resultados obtidos demonstrou que os piores

resultados foram observados no grupo Calasept/AH Plus, enquanto nos demais os

resultados foram superiores, inclusive no grupo Calasept/Sealapex. Os autores

admitiram que o veículo da pasta Calen/PMCC – que é o propilenoglicol 400 –

permite a liberação lenta de íons cálcio e hidroxila por 60 dias. Por isso,

teoricamente, as pastas com veículo aquoso se dissociam e se dispersam mais

rapidamente, fato este que explicaria os resultados insatisfatórios do Calasept.

Leonardo et al. (2002) analisaram o reparo apical e periapical após o

emprego do curativo de hidróxido de cálcio por diferentes períodos de tempo (7, 15 e

30 dias) em 61 canais radiculares de pré-molares com lesão periapical induzida em

4 cães. Os dentes tiveram suas polpas removidas e o canal ficou exposto ao meio

bucal por 7 dias, quando a cavidade de acesso foi selada com cimento de óxido de

zinco e eugenol, permanecendo dessa forma por 45 dias para evidenciar-se a



radioluscência periapical. A seguir, o conteúdo séptico-tóxico do canal foi removido

com limas K no sentido coroa-ápice e o batente foi estabelecido a 2 mm aquém do

ápice radiográfico com o instrumento #70 e o forame apical dilatado (patência apical)

até a lima K #30. Finalmente, o curativo com hidróxido de cálcio (Calen) foi aplicado.

O grupo controle não recebeu curativo. Os animais foram sacrificados aos 7, 15 e 30

dias. Depois do processamento das peças, cortes seriados foram corados com

hematoxilina e eosina e Tricrômico de Mallory. O melhor reparo apical ocorreu nos

grupos com curativos por 15 e 30 dias e os piores nos grupos de 7 dias e controle.

Com 30 dias observou-se densa rede de fibras colágenas e fibroblastos, inflamação

branda e espessamento ligamentar moderado. Os períodos de 7 e 15 dias

demonstraram inflamação e espessamento ligamentar severo, sendo que com 7 dias

observou-se reabsorções cementária e óssea ativas. Os autores admitiram que a

alta alcalinidade e a atividade antibacteriana do hidróxido de cálcio foram os fatores

que interferiram na redução da reação inflamatória.

Também em 2002, Tanomaru Filho; Leonardo; Silva estudaram o reparo

do tecido apical e periapical em 4 cães, após o tratamento endodôntico de dentes

com polpa necrosada e lesão periapical crônica. Foram utilizados 72 canais

radiculares que foram instrumentados a 2 mm aquém do ápice radiográfico até a

lima K #70 e cujos deltas apicais foram perfurados e alargados até a de #30. Os

canais ficaram expostos ao meio oral por 7 dias para permitir a contaminação, após

o que as cavidades de acesso foram seladas. Após 45 dias já evidenciava-se a

imagem radiográfica das lesões periapicais. Os dentes foram divididos em 4 grupos

experimentais: Grupo I - solução irrigante de hipoclorito de sódio 5,25% sem

curativo; Grupo II - solução irrigante de digluconato de clorexidina 2% sem curativo;

Grupo III - solução irrigante de hipoclorito de sódio 5,25% com curativo de

Calen/PMCC; Grupo IV - solução de digluconato de clorexidina 2% com curativo de

Calen/PMCC. Para os grupos com curativo, o hidróxido de cálcio foi aplicado após a

instrumentação e permanecendo por 15 dias. Todos os dentes foram obturados com

cones de guta-percha e cimento Sealapex pela técnica da condensação lateral ativa.

Os cães foram mortos após 210 dias e os resultados analisados histologicamente.

Observou-se melhor reparo nos grupos com curativo do que nos grupos com

obturação imediata, onde notou-se maior número de selamentos biológicos e menor

reação inflamatória periapical. A irrigação com clorexidina nos grupos sem curativo



proporcionou melhor reparo do que o hipoclorito de sódio.

Peters e Wesselink (2002) avaliaram o reparo de lesões periapicais de

dentes com cultura positiva ou negativa no momento da obturação, e também

compararam o reparo periapical em dentes que receberam um curativo de hidróxido

de cálcio com dentes tratados em sessão única. Trinta e nove pacientes receberam

tratamento endodôntico da seguinte forma: 21 dentes foram tratados em sessão

única e 18 receberam curativo de hidróxido de cálcio + soro fisiológico por 4

semanas antes da obturação. Todos os canais foram instrumentados da mesma

forma (1 mm aquém do ápice radiográfico) e as culturas foram coletadas no início do

tratamento, após a instrumentação, após a remoção do hidróxido de cálcio (no grupo

com curativo) e antes da obturação com guta-percha e cimento AH 26 (para os dois

grupos). O acompanhamento radiográfico foi realizado após 3, 6, 12 e 24 meses e

4,5 anos para os casos onde em um ano o reparo ainda não havia ocorrido. Os

autores observaram que, nos dois grupos, o tamanho da lesão reduziu

significativamente, no entanto, não houve diferença significante entre eles. O reparo

radiográfico completo foi observado em 81% dos casos no grupo de sessão única, e

em 71% dos casos no grupo de 2 sessões. Além disso, constataram que a

identificação de cultura bacteriológica positiva não influenciou nos resultados do

tratamento.

Gomes et al. (2002) estudaram a susceptibilidade de alguns

microrganismos comumentemente encontrados nos canais radiculares ao hidróxido

de cálcio, quando acrescido de diferentes veículos, através do método de difusão

em Agar. Foram utilizados 2 microrganismos aeróbios, 6 bactérias anaeróbias

facultativas e 4 anaeróbios Gram negativos. Cada amostra microbiana foi avaliada

contra pastas de hidróxido de cálcio preparadas com os veículos água estéril

destilada, soro, anestésico sem vasoconstritor, glicerina, polietilenoglicol (pasta

Calen), PMCC, e PMCC + glicerina. Todos os microrganismos permaneceram em

um meio de cultura apropriado. Tubos estéreis foram obturados com 40 µL de cada

substância teste e seu controle e colocados no meio de cultura. As amostras foram

mantidas por 2 h a temperatura ambiente para permitir a difusão dos agentes

através do Agar e então incubados a 37°C sob condições ga sosas apropriadas a

cada microrganismo, e por um período apropriado de tempo: aeróbios 24 h;



facultativos de 24 a 48 h; e anaeróbios por 7 dias. Após estes tempos, as zonas de

inibição de crescimento foram mensuradas e registradas. Os resultados foram

analisados estatisticamente. O efeito antimicrobiano da pasta de hidróxido de cálcio

foi maior quando preparada com o veículo PMCC + glicerina, seguida das

preparadas com PMCC, glicerina, anestésico, soro, água e polietilenoglicol.

Concluíram que os veículos aquosos e viscoso (glicerina) provocaram as menores

zonas de inibição. O hidróxido de cálcio + PMCC + glicerina mostrou

significantemente maior zona de inibição quando comparado com os outros veículos.

Os autores concluíram que as bactérias anaeróbias Gram negativas são mais

susceptíveis às pastas de hidróxido de cálcio do que os microrganismos Gram

positivos facultativos, e a capacidade de difusão e a atividade antimicrobiana do

hidróxido de cálcio são afetadas pelo tipo de veículo utilizado.

César (2003) analisou histologicamente o efeito do curativo de demora à

base de hidróxido de cálcio na reparação apical e periapical, pós-tratamento

endodôntico de dentes de cães com necrose pulpar e reação periapical crônica

induzida. Cento e oitenta canais radiculares de 3 cães foram pulpectomizados e

permaneceram expostos ao meio oral por 7 dias para permitir a contaminação pelos

microrganismos da cavidade bucal. Em seguida, os canais foram selados por 45-60

dias, quando então foram preparados biomecanicamente, utilizando como solução

irrigadora o hipoclorito de sódio 5,25%, realizando-se também o arrombamento da

barreira cementária apical até a lima K #30. Os canais foram obturados com o

cimento AH Plus na mesma sessão, ou receberam curativo de demora por 15 dias

de Calen/PMCC ou Calasept, totalizando 3 grupos experimentais. Os cães foram

mortos após 180 dias e as peças processadas histologicamente. Os resultados

demonstraram diferença estatisticamente significante entre os grupos que

receberam curativo de demora e o grupo de sessão única, sendo que neste, a

resposta inflamatória foi severa. Entre os grupos com curativo de demora também

houve diferença significante, com os melhores resultados para o Calen/PMCC.

Holland et al. (2003a) observaram o processo de cicatrização de dentes de

cães com lesão apical, após o tratamento endodôntico em uma ou duas sessões.

Sessenta raízes tiveram seus canais expostos ao meio oral por 6 meses para induzir

a lesão periapical, quando então foram ou obturados com o cimento Sealapex e



guta-percha, ou receberam curativo de hidróxido de cálcio + propilenoglicol por 7 ou

14 dias antes da obturação. O preparo biomecânico foi realizado no limite CDC até a

lima K #40, com limpeza do canal cementário por uma lima K #20, sempre sob

irrigação de hipoclorito de sódio 2,5%. A obturação foi pela técnica da condensação

lateral. Após 180 dias os animais foram mortos e as peças preparadas para análise

histomorfológica, após coloração pela hematoxilina e eosina, e pela técnica de

Brown e Brenn. Os melhores resultados foram observados no grupo que recebeu

curativo de hidróxido de cálcio 14 dias, seguido do hidróxido de cálcio por 7 dias, e

por último no grupo tratado em uma sessão. Nos grupos com curativo ocorreu maior

número de selamento biológico, tanto do canal principal como dos acessórios, menor

reação inflamatória crônica e menor número de casos com bactérias Gram positivas

e negativas. Concluíram que o uso do curativo de hidróxido de cálcio proporciona

melhores resultados do que a sessão única, principalmente quando o curativo

permanece por maior tempo no canal radicular.

Também em 2003, Holland et al. analisaram histopatologicamente o

resultado do tratamento endodôntico de dentes de cães com lesão periapical em

uma ou duas sessões. Para tanto, 60 canais radiculares de 3 cães ficaram expostos

ao meio oral, por 6 meses para obtenção das lesões periapicais. Após este período,

sob isolamento, foi realizado o preparo biomecânico segundo a técnica mista

invertida com batente apical # 40. A solução irrigadora foi a de hipoclorito de sódio

1%. Os canais foram então obturados pela técnica da condensação lateral com

cones de guta percha e cimento Sealer 26, caracterizando o tratamento em sessão

única, ou então receberam curativo de pasta de hidróxido de cálcio por 7 ou 14 dias

antes da obturação. O grupo controle não recebeu tratamento e os canais somente

ficaram expostos ao meio oral por 6 meses. Passados 180 dias os animais foram

mortos e as peças preparadas para analise histológica. A técnica de Brown e Brenn

demonstrou presença de microrganismos em 87% dos espécimes tratados em

sessão única, em 50% naqueles que receberam curativo por 7 dias e somente em

31% daqueles tratados com curativo por 14 dias antes da obturação. Sendo assim,

concluíram que o tratamento em uma sessão mostrou piores resultados que o

tratamento em 2 sessões, da mesma forma que o curativo com hidróxido de cálcio

por 7 dias em relação ao curativo por 14 dias. O grupo experimental Sealer 26 -



hidróxido de cálcio 14 dias apresentou o melhor resultado e o grupo controle o pior

resultado.

Waltimo et al. (2005) avaliaram a eficácia clínica do preparo biomecânico

com hipoclorito de sódio e medicação intracanal de hidróxido de cálcio no controle

de canais infectados e reparo de lesões periapicais. Utilizaram 50 dentes

diagnosticados com periodontite apical crônica e amostra microbiológica positiva,

que foram distribuídos em 3 grupos de tratamento: sessão única (n=20), curativo

com hidróxido de cálcio por uma semana (n=18) e canais deixados vazios, mas

selados por uma semana (n=12). Os dentes foram isolados, desinfetados e o acesso

coronário realizado, quando foi coletada a primeira amostra microbiológica (A1) com

cones de papel estéreis. A seguir, o preparo biomecânico foi realizado e nova

amostra foi tomada após a irrigação com hipoclorito de sódio 2,5% (Pi1). Na

segunda sessão, os canais foram novamente irrigados, porém, o grupo do hidróxido

de cálcio foi irrigado com ácido cítrico a 0,5%, e o grupo “vazio” com soro. A seguir,

os canais foram secos, a amostra novamente coletada (A2) e em seguida, da

mesma forma que na primeira sessão, após a irrigação (Pi2). O exame radiológico

foi executado com posicionadores radiográficos nos períodos de 4, 12, 26 e 52

semanas após o tratamento. O reparo periapical foi observado e comparado entre os

grupos. Como queria-se relacionar os grupos com a contaminação ou não dos

canais, os grupos do hidróxido de cálcio e o “vazio” foram então subdivididos em

dois outros grupos com ou sem bactérias. No final das 52 semanas, os resultados

foram analisados estatisticamente. Todos os casos mostraram crescimento

microbiológico no começo do tratamento, especialmente de anaeróbios. Após o

preparo biomecânico e irrigação com hipoclorito de sódio na primeira sessão, 20 a

33% dos casos mostraram crescimento microbiano. Na segunda sessão, 33% dos

casos medicados com hidróxido de cálcio revelaram presença de bactérias, contra

67% do grupo com canais vazios. O hipoclorito de sódio também foi efetivo na

segunda sessão e somente 2 canais ficaram contaminados. Pouca diferença no

reparo periapical foi observada entre os grupos de tratamento. Entretanto, o

crescimento bacteriano na segunda sessão teve impacto negativo significante no

reparo da lesão. Este estudo indicou boa eficácia clínica da irrigação com hipoclorito

de sódio no controle da infecção. Para os autores, o hidróxido de cálcio não mostrou



o efeito esperado na desinfecção do sistema de canais, e os resultados indicaram a

necessidade de se desenvolver curativos entre sessões mais eficientes.

Anjos Neto et al. (2005) relataram um caso clínico onde dois dentes com

extensa lesão periapical crônica foram tratados usando pasta de hidróxido de cálcio

como medicação intracanal, lesão esta que reparou após 1 ano, eliminando a

necessidade de intervenção cirúrgica para a resolução do caso. Os dentes 11 e 12

apresentavam-se sintomáticos e a lesão periapical era sugestiva de cisto periapical

crônico agudecido. Na primeira sessão foi feita a abertura coronária, neutralização

do conteúdo séptico/necrótico intracanal com irrigação/aspiração de hipoclorito de

sódio 1%, e curativo com tricresol formalina. Uma semana depois realizou-se o

preparo biomecânico dos canais radiculares pela técnica do recuo progressivo e

colocação de medicação intracanal à base de hidróxido de cálcio com propilenoglicol

a qual foi trocada mensalmente por 120 dias. Após este período obturou-se os

canais radiculares com cones de guta percha e cimento Sealapex pela técnica

híbrida de McSpadden. Com 1 ano pôde-se observar completo reparo da lesão e na

proservação de 8 anos constatou-se que a região periapical continuava com aspecto

de normalidade. Os autores concluíram que a técnica da renovação do hidróxido de

cálcio como curativo de demora é uma alternativa para o tratamento de dentes com

lesões periapicais.

Soares et al. (2006) relataram o reparo de uma lesão periapical extensa

de origem endodôntica por meio de tratamento não cirúrgico. A paciente de 23 anos

de idade relatava que um mês antes apresentou dor severa na região do dente 22 e

23, e um ano antes havia iniciado tratamento ortodôntico para correção da posição

vestibularizada do dente 22 que foi traumatizado aos 7 anos de idade. O exame

clínico intra-oral revelou inchaço doloroso na mucosa labial adjacente aos dentes 22

e 24. Tal tumefação era mais extensa no palato do dente 22 ao 26, e possuía

consistência firme. O teste de sensibilidade foi negativo no dente 22 e todos os

dentes maxilares eram sensíveis à percussão vertical. A radiografia oclusal

demonstrou radioluscência periapical de 32 x 25 mm da distal do 21 até a mesial do

26. Optou-se então pelo tratamento endodôntico no dente 22. Foi feita a patência

foraminal e houve drenagem de sangue e exsudato através do canal. A técnica de

preparo foi a do recuo progressivo acompanhada de irrigação de hipoclorito de sódio



5,25%, e o canal foi preenchido com hidróxido de cálcio + anestésico, curativo este

que foi trocado quatro vezes em 12 meses. O canal foi obturado então com cones de

guta percha e cimento Sealapex, sendo observado após 14 meses ausência de

tumefação e reparo ósseo evidente radiograficamente. Os autores concluíram,

portanto, que uma lesão periapical extensa sugestiva de cisto periapical pode

responder ao tratamento não cirúrgico, envolvendo o preparo biomecânico seguido

de descompressão da lesão pela aspiração intracanal, associado à renovação da

pasta de hidróxido de cálcio e à obturação convencional.

Panzarini et al. (2006) analisaram a resposta dos tecidos periapicais de

dentes de cães com lesão periapical crônica ao tratamento endodôntico utilizando

como curativo de demora o metronidazol, o hidróxido de cálcio e a associação das

duas substâncias. Empregaram 40 canais radiculares de 2 cães adultos, portadores

de lesão periapical crônica induzida experimentalmente através da abertura

coronária, pulpectomia e exposição dos canais ao meio oral por 6 meses até uma

área radiolúcida ser observada nos ápices dentários. Após o preparo biomecânico

pela técnica “crown-down”, arrombamento e alargamento da barreira cementária

apical até a lima K #25, os dentes foram divididos em quatro grupos experimentais

de acordo com o curativo de demora empregado: Grupo I - controle - sem curativo

de demora; Grupo II - hidróxido de cálcio com propilenoglicol; Grupo III - associação

de hidróxido de cálcio e metronidazol e Grupo IV - metronidazol. A solução irrigadora

foi o hipoclorito de sódio 1%. Após 15 dias todos os canais foram obturados com

cimento Fill Canal e passados 90 dias os animais foram sacrificados e as peças

preparadas para análise histológica. Os dados obtidos evidenciaram que o grupo

tratado com hidróxido de cálcio apresentou resultado superior aos demais, com

diferença estatisticamente significante. Os piores resultados foram obtidos no grupo

sem curativo de demora. Concluíram os autores que o uso do metronidazol

isoladamente ou associado ao hidróxido de cálcio, não proporcionou melhora no

reparo quando comparado ao curativo de hidróxido de cálcio.

Fachin; Nunes; Mendes (2006) avaliaram radiograficamente a efetividade

de 4 diferentes curativos de demora (PMCC, gel de clorexidina 2%, pasta de

hidróxido de cálcio e hipoclorito de sódio 1%). Para isso foram selecionados 39

dentes monorradiculares com necrose pulpar e lesão periapical. O preparo



biomecânico foi feito por meio da técnica escalonada, sendo que o instrumento

memória padrão foi o #35 e o instrumento final o #60, sendo a irrigação realizada

com hipoclorito de sódio 1% em todos os canais. Após a instrumentação os curativos

foram colocados no interior dos canais radiculares, onde permaneceram por 7 dias.

Em seguida realizou-se a obturação com cones de guta percha e cimento Endofill.

Os controles radiográficos realizaram-se aos 3, 6 e 9 meses, quando se mediu a

diminuição do diâmetro radiolúcido apical. A regressão total da lesão ocorreu em

69,2% dos casos após o uso do PMCC, em 30% após o uso do hidróxido de cálcio,

44,4% após a clorexidina 2% e em 28,5% após o hipoclorito de sódio 1%. O

percentual médio de diminuição do tamanho das lesões aos 9 meses foi

respectivamente de 90,5%, 72%, 69,6% e 67,3% para o PMCC, hidróxido de cálcio,

clorexidina 2% e hipoclorito de sódio 1%. Sendo assim, os autores concluíram que

todos os medicamentos testados apresentaram efetiva ação na redução do tamanho

das lesões periapicais.

Leonardo et al. (2006) compararam o reparo periapical de dentes de cães

com lesão periapical tratados com curativo de hidróxido de cálcio por diversos

períodos de tempo ou obturados em sessão única. O estudo foi conduzido em 66

canais radiculares de pré-molares de 4 cães que após a pulpectomia permaneceram

expostos à cavidade oral por 7 dias para haver contaminação bacteriana, quando

então as aberturas coronárias foram seladas com cimento de óxido de zinco e

eugenol para induzir a lesão periapical, fato que ocorreu após 60 dias. Após este

período os animais foram anestesiados, os dentes isolados, o cimento temporário

removido e os canais irrigados com hipoclorito de sódio 5,25%. O comprimento de

trabalho foi determinado a 2 mm aquém do ápice radiográfico e o forame apical

alargado até a lima K #30. Os canais foram divididos em 4 grupos, sendo um para

canais obturados em sessão única, e outros que receberam curativo de hidróxido de

cálcio por 15, 30 ou 180 dias. Seguiu-se a obturação dos canais pela técnica da

condensação lateral com cones de guta-percha e cimento AH Plus, exceto para os

canais com curativo de 180 dias. Após 6 meses os animais foram mortos, as maxilas

removidas e fixadas, e as secções histológicas coradas com hematoxilina e eosina e

tricômico de Mallory. Os resultados foram analisados por meio de escores e a

análise histopatológica mostrou que o selamento do forame apical foi freqüente nos

grupos com curativo, assim como a inflamação foi branda e as áreas de reabsorção



óssea e cementária foram reparadas. No grupo de sessão única ocorreu inflamação

periapical severa. A completa formação da barreira apical esteve presente somente

nos grupos que receberam o curativo de hidróxido de cálcio. Os autores concluíram

que o uso do hidróxido de cálcio resulta em melhor reparo periapical do que quando

os canais são obturados em sessão única.

Sathorn; Parashos; Messer (2007) realizaram uma revisão sistemática de

trabalhos publicados em pacientes com canais contaminados para avaliar a

capacidade de eliminação de bactérias dos canais radiculares que uma medicação

intracanal com hidróxido de cálcio consegue, comparando com dados dos mesmos

canais antes da medicação. A pesquisa foi realizada com base nos dados obtidos

em trabalhos consultados no CENTRAL, MEDLINE e EMBASE. Foram analisados

todos os estudos clínicos que compararam o “status” microbiológico de canais

radiculares de dentes humanos antes e depois da medicação. Oito estudos foram

incluídos nesta revisão, totalizando 257 casos. O número da amostra variou de 18 a

60 dentes. Somente 1 estudo incluiu grupo controle. Em todos foram efetuados 3

coletas microbiológicas, uma antes do preparo do canal (S1), outra depois (S2), e

outra após a medicação (S3). Todos os artigos consultados realizaram a

neutralização do hidróxido de cálcio com ácido cítrico e os resultados de S3 variaram

de 0 a 71,4% de cultura bacteriana positiva. Seis estudos demonstraram uma

redução estatisticamente significante no número de canais com bactérias após a

medicação, enquanto dois não. Os autores concluíram que o hidróxido de cálcio tem

efetividade limitada na eliminação de bactérias dos canais radiculares quando

avaliada por técnicas de cultura. E a questão para um melhor protocolo

antibacteriano e uma técnica de amostragem deve continuar a assegurar que a

bactéria foi erradicada confiadamente antes da obturação.

Broon; Bortoluzzi; Bramante (2007) relataram 2 casos de necrose pulpar e

lesão periapical extensa que foram tratados com sucesso sem tratamento cirúrgico.

Os dentes tratados foram o primeiro molar inferior esquerdo e o incisivo lateral

superior direito, ambos com lesões periapicais de aproximadamente 5 e 15 mm de

diâmetro, respectivamente. Os tratamentos foram realizados em 2 sessões sempre

sob isolamento absoluto, utilizando-se da técnica “crown-down” com irrigação de

hipoclorito de sódio 2,5% e confecção da patência. A pasta de hidróxido de cálcio foi



colocada sem sobreobturar, e na segunda sessão, após 30 dias, os canais foram

obturados pela técnica da condensação lateral usando guta percha e cimento

Sealapex. Após 1 ano, ambos os dentes apresentavam-se saudáveis e com reparo

periapical. Os autores concluíram que um diagnóstico apropriado da lesão, bem

como o tratamento e a obturação dos canais infectados permitiram o reparo

completo das lesões sem tratamento cirúrgico.

Cintra (2008) observou por meio da microscopia óptica de luz, o efeito de

diferentes substâncias químicas auxiliares empregadas durante o preparo químico-

mecânico, no processo de reparo periapical, além do efeito do uso de uma

medicação intracanal entre as sessões. Para tanto, 110 raízes de 5 cães adultos

jovens, com polpa necrótica e associadas à lesão periapical crônica, foram

instrumentadas endodonticamente através de técnica padronizada, variando-se as

substâncias químicas auxiliares: soro fisiológico; base gel natrosol; hipoclorito de

sódio 2,5%; clorexidina gel 2%; clorexidina líquida 2%. Concluído o preparo químico-

mecânico, 55 raízes foram obturadas imediatamente (sessão única) e 55 raízes

receberam um curativo de hidróxido de cálcio, lodofórmio e soro fisiológico. Os

grupos de duas sessões foram obturados após 14 dias da colocação da medicação

intracanal. Após um período de 270 dias da obturação dos canais radiculares com

cones de guta percha e cimento Pulp Canal Sealer, os animais foram mortos e as

peças processadas laboratorialmente. Os cortes teciduais foram corados em H.E. ou

pela coloração de Brown e Breen e receberam escores levando-se em consideração

critérios de análise microscópica quanto às características do infiltrado inflamatório e

condições de reparo periapical, previamente estabelecidos. Os valores obtidos foram

submetidos à análise estatística e os resultados demonstraram que o uso da

clorexidina gel e o hipoclorito de sódio 2,5% como substâncias químicas auxiliares,

associados ou não ao uso de medicação intracanal, proporcionaram resultados

semelhantes, tanto em intensidade do infiltrado inflamatório quanto às condições do

reparo periapical.

3.3 CITOTOXICIDADE DOS CIMENTOS SEALER 26 E ENDOMÉT HASONE

EM CULTURAS DE CÉLULAS



Barbosa; Araki; Spangberg (1993) estudaram o efeito tóxico de alguns

cimentos endodônticos (Sealer 26, Fillcanal, N-Rickert, pasta FS) e a liberação de

seus componentes. A toxicidade foi medida por meio do método da liberação de

radiocromo por contato direto ou indireto. Os cimentos foram avaliados logo após a

espatulação e após 1, 7 e 14 dias. Para isso utilizaram as células L929 de ratos e

fibroblastos do ligamento periodontal humano. Para o teste direto, os cimentos foram

espatulados segundo as orientações do fabricante, e um décimo de mm destes

cimentos foi espalhada por toda superfície das placas de cultura que assim

permaneceram por 24 h a 37°C e 100% de umidade. A m ensuração foi feita

imediatamente após a espatulação e com 24 h. Dez amostras foram utilizadas para

cada cimento. Dois milímetros de células L929 foram dispersas em cada placa,

sendo que algumas permaneceram vazias para controle. As placas continuaram

incubadas sob as mesmas condições, porém, agora por 4 e 24 h, quando então 1

mL de cada placa foi centrifugado por 8 min. As partículas gama foram contadas em

meio mL e a porcentagem do cromo liberado calculada. Para o teste indireto utilizou-

se uma câmara de inserção onde cada uma continha 0,1mL do cimento, também

espalhado sobre toda a superfície. Foram utilizadas 8 amostras de cada cimento nos

períodos de tempo imediato, após 1, 7 e 14 dias. Um milímetro das células foi

disperso em cada placa. A câmara de inserção sem cimento foi usada como

controle. Meio milímetro das amostras foi coletado, incubado, centrifugado e contado

da mesma forma que no teste direto. Todos os cimentos causaram significante e

severo dano às células no contato direto. O Sealer 26 foi menos tóxico do que os

outros cimentos, os quais apresentaram alta toxicidade. Na análise do contato direto

o Sealer 26 demonstrou alguma toxicidade, porém, na inserção nas câmaras não

houve diferença estatística entre ele e o grupo controle. O Fillcanal pareceu ser

altamente citotóxico, pois liberou material tóxico quando espatulado e após os

períodos de tempo estudados.

Gerosa et al. (1995) avaliaram a citotoxicidade de seis cimentos

endodônticos (Endométhasone, AH 26, Pulp Canal Sealer, Bioseal, Rocanal-R2 e

Rocanal-R3) diante de culturas de fibroblastos gengivais humanos. A toxicidade foi

determinada pela mensuração espectrofotométrica. Para cada cimento testado

foram preenchidos 30 tubos de teflon os quais foram submersos em solução salina

fosfatada. Após uma semana amostras das soluções foram retiradas para análise da



citotoxicidade nas culturas das células. Severa citotoxicidade foi observada nos

períodos de 1 e 2 semanas com as soluções testes do AH 26 e do Rocanal-R2,

moderada citotoxicidade com as soluções do Bioseal e Rocanal-R3, e baixa

citotoxicidade com o Pulp Canal Sealer e Endométhasone. Atribuíram a baixa

citotoxicidade deste último cimento à presença da hidrocortisona em sua formulação.

Vajrabhaya e Sithisarn (1997) avaliaram 6 cimentos endodônticos

(Endométhasone, Apexit, AH 26, Rocanal 2, Rocanal 3 e MU sealer) na tentativa de

assegurar se multicamadas de cultura de células simulariam o tecido periapical

humano melhor do que mono-camadas. Cada cimento foi espatulado como

recomendado pelo fabricante e foram imediatamente inseridos em tubos de ensaio

de 1,1 x 1,5 mm e comprimento de 5 mm, simulando um canal radicular. Tais tubos

foram então colocados em contato com a cultura de células, sendo a toxicidade de

cada cimento avaliada após 4 horas em multi e em mono-camadas. As células

utilizadas neste experimento foram de uma linha contínua de fibroblastos de rato.

Com os resultados os autores observaram que o percentual de células viáveis foi

maior com o Apexit, o qual não apresentou diferença significante com o AH 26. Os

cimentos Rocanal 3, Rocanal 2, Endométhasone e o MU não demonstraram

diferença estatística quanto ao grau de toxicidade, sendo tais materiais mais tóxicos

do que o AH 26 e o Apexit. Quando comparados os resultados obtidos com as

culturas compostas por uma ou múltiplas camadas, não foi encontrada diferença

estatisticamente significante na quantidade de células viáveis para todos os

cimentos.

Ersev et al. (1999) estudaram in vitro o efeito citotóxico e mutagênico dos

cimentos Endométhasone N, Ketac Endo, AH 26 sem prata, Tubliseal, CRCS e

Traitment SPAD. Para o teste de citotoxicidade foram utilizadas células fibroblásticas

de ratos L-929. As diferenças entre os potenciais citotóxicos dos materiais

endodônticos nas células L-929 foram quantificadas colorimetricamente. Os

resultados indicaram que o Traitment SPAD foi 5 vezes mais citotóxico do que o AH

26 sem prata, 10 vezes mais do que o Tubliseal e o CRCS, e cerca de 30 vezes

mais do que o Endométhasone N, após um período de 24 h. Após uma semana o

Traitment SPAD e o AH 26 reduziram igualmente de 2 para 3 sua toxicidade. Em

contraste, os valores da citotoxicidade do Endométhasone N e do Tubliseal



aumentaram levemente após este período. Portanto, a ordem de citotoxicidade

destes materiais foi alterada, sendo o AH 26 menos citotóxico do que o Tubliseal e o

CRCS após o período de uma semana. O Ketac-Endo teve pouco efeito citotóxico no

período de 24 h e de uma semana. Nenhum cimento apresentou potencial

mutagênico na presença de cepas de S. typhimurium.

Leonardo et al. (2000a) avaliaram a citotoxicidade de 4 cimentos

obturadores à base de hidróxido de cálcio (Sealer 26, Sealapex, CRCS e Apexit) e

um cimento à base de óxido de zinco e eugenol (Fill Canal) quanto à liberação de

peróxido de hidrogênio. Utilizaram cultura de macrófagos retirados do peritôneo de

ratos Suíços Albinos, e as soluções dos cimentos foram obtidas pela diluição destes

em polietilenoglicol 400. A análise foi realizada após 1h pelo método ELISA. O grupo

controle, realizado apenas com o polietilenoglicol 400, sempre liberou menor

quantidade de peróxido de hidrogênio do que os outros grupos, e dentre os

cimentos, o CRCS foi o menos citotóxico, seguido do Sealapex, Apexit, Fill Canal, e

o Sealer 26 que sempre foi o mais citotóxico. Os autores relataram ainda, que pelo

fato do Sealer 26 ser resinoso e não muito solúvel, ele retém facilmente seus

elementos e dificulta a fagocitose. Ainda, segundo os autores, após sua

solubilização, o Sealer 26 libera hexametileno tetramina que, durante sua

metabolização, origina o formaldeído que, sendo altamente tóxico, seria o

responsável pela sua maior citotoxicidade.

Semelhantemente e no mesmo ano, Leonardo et al. (2000b) avaliaram a

citotoxicidade em ratos de quatro cimentos à base de hidróxido de cálcio (Sealer 26,

Sealapex, CRCS e Apexit) e um cimento à base de óxido de zinco e eugenol (Fill

Canal). Cinco mL da solução de cultura foram injetadas na cavidade peritoneal dos

ratos e removidos por uma pipeta para serem colocados em tubos estéreis de

Leighton, onde mais tarde foram adicionados os cimentos. Após 20 h, quando houve

adesão das células à lamínula contendo o cimento, as culturas foram lavadas pela

solução até que houvesse somente macrófagos. Esta foi então separada e recebeu

5 mL de uma nova solução de cultura contendo heparina e soro. Os espécimes

ficaram incubados por períodos de 12, 24, 48 e 72 h, e os tubos foram abertos nos

intervalos pré-determinados, sendo a lamínula removida para ser corada com

hematoxilina e eosina. Avaliando a citotoxicidade em termos de alteração



morfológica dos macrófagos, o Sealapex foi o mais citotóxico, seguido do Apexit, do

Sealer 26, do CRCS e do Fill Canal. O efeito citotóxico induzido pelo CRCS pode ser

atribuído à liberação de eugenol, porque, embora seja um cimento à base de

hidróxido de cálcio, comportou-se similarmente ao cimento de oxido de zinco e

eugenol.

Huang et al. (2002) determinaram in vitro a citotoxicidade de três

categorias de cimentos obturadores sobre células de ligamento periodontal humano

(PDL) e sobre células de revestimento permanente de hamster (células V79). Três

cimentos de óxido de zinco e eugenol (Endométhasone, Canals e N2), 2 cimentos à

base de resina (AH 26 e AH Plus) e 1 cimento de hidróxido de cálcio (Sealapex)

foram espatulados de acordo com as instruções do fabricante e colocados em meio

de cultura juntamente com as células PDL, e as células V79, pelos períodos de 1, 2,

3 e 7 dias. Os resultados mostraram que todos os cimentos foram citotóxicos aos

dois tipos de culturas de células e que a sensibilidade da toxicidade depende do

material testado e do sistema de células de cultura utilizados. O cimento N2 foi

significantemente mais citotóxico, seguido do Endométhasone, do AH 26, do AH

Plus, do Canals e do Sealapex, que obteve boa compatibilidade. Os resultados

confirmaram que os componentes liberados dos cimentos obturadores, após um

período prolongado, após a presa, causam reação tóxica severa ou moderada nas

culturas de células.

Schwarze; Leyhausen; Geurtsen (2002a) também determinaram in vitro a

citotoxicidade dos cimentos obturadores de canal Endométhasone, N2, Apexit, AH

Plus, Ketac Endo e Roekoseal por um período de um ano. Canais radiculares de 24

raízes de dentes humanos foram mecanicamente instrumentados, irrigados com

solução de hipoclorito de sódio 2% e obturados com os cimentos em estudo e um

único cone de guta-percha. Como grupo controle, 3 canais foram obturados com o

cimento N2 e condensação lateral de cones de guta-percha e outros 3 somente com

cones de guta-percha. Após receberem selamento coronário com cimento de

ionômero de vidro, os espécimes foram imersos em frascos contendo água destilada

acrescida de gentamicina por 24 h. Após 7 dias o meio foi trocado semanalmente

por 10 semanas e posteriormente os resultados foram acompanhados até 52

semanas. Uma quantidade de 0,6 mL do meio foi retirada dentro dos períodos



estudados e colocados em 0,6 mL do meio de cultura das células para análise da

citotoxicidade e de pH. As células utilizadas foram fibroblastos imortalizados de ratos

3T3 e fibroblastos primários de ligamento periodontal humano. Os resultados

mostraram efeito citotóxico pronunciado somente causado pelo N2 nos dois tipos de

culturas de células e na décima semana pelo Endométhasone. Os demais materiais

investigados não apresentaram significante alteração no metabolismo celular.

Quanto ao pH, os valores das amostras retiradas semanalmente variaram de 7,2 a

7,4. Por isso, nenhuma alteração da atividade metabólica das células foi

evidenciada.

Schwarze et al. (2002b) também avaliaram a compatibilidade celular de 5

cimentos endodônticos nas primeiras 24 h após a espatulação. Espécimes de

Endométhasone, N2, Apexit, AH Plus e Ketac Endo, pesando 300 miligramas, foram

colocados em um recipiente junto com 10 ml de cultura de células após 0, 1, 5 e 24 h

da espatulação. Fibroblastos 3T3 e fibroblastos do ligamento periodontal (PDL)

foram usados para o teste da citotoxicidade, sendo juntados aos cimentos por 24 h.

A análise dos resultados mostrou que os cimentos, exceto o Apexit, exibiram efeitos

citotóxicos em ambos os tipos de células e a severidade das alterações variaram de

acordo com o tempo. O cimento Endométhasone inibiu significantemente o

metabolismo celular de 3T3 e dos fibroblastos do ligamento periodontal em todos os

períodos e inibiu a atividade mitocondrial durante as primeiras 5 horas,

provavelmente devido à liberação de eugenol, porém, com 24 horas, ele apresentou-

se menos tóxico. O N2 inibiu completamente o metabolismo celular, ao contrário do

Apexit que não revelou potencial citotóxico. Concluíram que os cimentos de oxido de

zinco/eugenol não devem ser usados em terapias endodônticas longas,

especialmente os que contêm paraformaldeído.

Em 2005 Queiroz et al. analisaram a citotoxicidade dos cimentos Sealer

26 e Endofill em cultura de macrófagos peritoneais de 6 camundongos quanto à

indução da produção de óxido nítrico. Os cimentos foram manipulados de acordo

com as instruções do fabricante e após a presa eles foram pulverizados

sonicamente. Depois, foram pesados e diluídos em polietilenoglicol 400 e mantidos

em tubos de centrífuga para autoclavagem. Após a adição de 100 mL de cada

solução de cimento às placas de cultura de tecido contendo os macrófagos, elas



foram incubadas por 48 horas a 37ºC, em uma atmosfera a 5% de CO2. Seguiu-se,

então, a leitura em um leitor ELISA automático para se averiguar a liberação de

óxido nítrico. No grupo controle positivo os cimentos não foram usados e a

suspensão celular recebeu a adição de 100 mL de uma solução de

lipopolissacarídeo de escherichia coli. O grupo controle negativo recebeu somente a

suspensão celular. A análise estatística não demonstrou diferença significativa entre

o grupo controle positivo e o cimento Sealer 26 (p>0,05), o qual mostrou-se mais

tóxico do que o Endofill. O cimento Sealer 26 causou, significativamente, maior

toxicidade à cultura de macrófagos, possivelmente devido aos seus componentes,

como a resina epóxica e ao formaldeído liberados durante a sua reação de

polimerização. Por isso, admitiram que o Sealer 26 tenha demonstrado sua alta

citotoxicidade frente a diversos tipos de células, bem como no reparo periapical.

3.4 BIOCOMPATIBILIDADE DOS CIMENTOS SEALER 26 E

ENDOMÉTHASONE EM TECIDO SUBCUTÂNEO

Xavier et al. (1974) estudaram o comportamento do tecido conjuntivo

subcutâneo de 18 ratos Wistar machos adultos ao implante de tubos de polietileno

obturados com os cimentos Endométhasone, Pulp Canal Sealer e AH 26. Os

animais foram mortos após 2, 16, e 32 dias, e os tubos, juntamente com o tecido

adjacente, foram removidos, fixados em formol 10%, incluídos em parafina, cortados

com 7 µm de espessura, e os cortes corados pela hematoxilina e eosina, pelo

tricômico de Masson e pela prata. Os resultados foram analisados por meio de

escores e os autores observaram que o cimento Endométhasone induziu reação

inflamatória menos intensa nos 3 períodos estudados, assim como reações

histopatológicas mais benignas e estatisticamente significante (p<0,05) do que os

outros cimentos no período de 2 dias. Admitiram que essa superioridade pode ser

devido aos efeitos anti-inflamatório e anticicatricial dos corticosteróides contidos na

sua fórmula. Concluíram, ainda, que os 3 cimentos provocaram necrose tecidual no

período inicial, que desaparecem gradativamente, dando lugar à cicatrização e que

no período de 32 dias a cicatrização tecidual ante os 3 cimentos apresentou-se em

estágio avançado de maturação, porém, ainda incompleto.



Orstavik e Mjör (1988) analisaram histologicamente e pela microanálise

por escaneamento de raios-x a resposta tecidual subcutânea a 12 materiais

endodônticos, sendo eles Endométhasone, ProcoSol, AH 26, Kloroperka, Biocalex,

pasta Kri 1, Kerr PCS, Forfenan, N2 Normal, Diaket, Hydron e Formocresol. Um total

de 48 ratas albinas do tipo Sprague – Dawley foram usadas para este estudo, as

quais receberam 123 implantes subcutâneos de tubos de polietileno obturados 24

horas antes com os materiais. Os animais foram anestesiados, tricotomizados e os

implantes colocados subcutaneamente em cavidades criadas pela dissecação após

a incisão na pele. As feridas foram suturadas com clips metálicos que foram

removidos após 1 semana. Após 14 e 90 dias os animais foram mortos e os

implantes e o tecido adjacente excisados e fixados por 48 h em formalina a 10%.

Após o processamento as peças foram seccionadas com 5 a 7 µm de espessura, e

os cortes foram corados com hematoxilina e eosina. A micro-análise revelou

componentes do material na cápsula fibrosa e no tecido conjuntivo periférico na

maioria dos espécimes analisados. Com exceção do Diaket, a tendência foi da

resposta tecidual diminuir de intensidade com o tempo. Esta foi mais pronunciada

para as resinas, AH 26 e Forfenan, mas os cimentos de óxido de zinco e eugenol

mostraram baixa citotoxicidade aos 90 dias, sendo que, aos 14 dias a resposta

tecidual moderada já vinha diminuindo. A resposta aos 90 dias foi particularmente

desprezível para o Endométhasone, o que pode ser explicado pela presença de

corticosteróide neste material. Os materiais à base de resina, particularmente o AH

26, foram fortemente irritantes após 14 dias, mas menos irritante após 90 dias. Os

cimentos à base de óxido de zinco e eugenol e a Kloropercha foram, no início,

moderadamente irritantes, mas a resposta tecidual persistiu por mais tempo.

Zanoni et al. (1988) compararam a resposta do tecido conjuntivo de ratos

aos espaços vazios deixados em tubos de dentina e de polietileno obturados

parcialmente com cones de guta-percha e Endométhasone. Cinqüenta e quatro

ratos albinos, divididos em dois grupos de 27 animais receberam implantes bilaterais

na região dorsal (escápula e pélvica) de tais tubos contendo o material obturador, de

maneira a deixar espaços vazios de 0,5 a 1 mm, 1,5 a 2 mm, ou 4 mm em uma das

extremidades dos tubos. Na outra extremidade, os materiais utilizados preencheram

toda a luz do canal. Decorridos 7, 21 e 60 dias de pós-operatório os animais foram

mortos, as peças removidas e processadas para análise histológica. No caso dos



tubos de polietileno notou-se, em todos os casos, invaginação do tecido de

granulação com infiltrado inflamatório mais intenso nos períodos iniciais. A

concentração de exsudatos nos espaços vazios determinou a desintegração de

parte do material obturador, exacerbando o quadro inflamatório, principalmente nos

subgrupos de 4,0 mm, onde notou-se persistência da reação inflamatória e

prevalência marcante de resíduos. Porém, os resultados, em geral, mostraram-se

bem divergentes em relação a outros trabalhos já realizados.

Silva et al. (1997) avaliaram a resposta inflamatória dos cimentos Sealer

26, Sealapex, CRCS e Apexit em tecido subcutâneo e na cavidade peritoneal de 80

e 100 ratas respectivamente, divididas em 4 grupos. Para a análise no tecido

subcutâneo, as fêmeas receberam uma suspensão de 0,1 mL de cada cimento.

Após 2, 4, 8 e 16 dias, cinco animais foram selecionados aleatoriamente para serem

sacrificados. Verificaram que nos períodos iniciais ocorreu intensa neutrofilia com

todos os cimentos, porém, em menor proporção para o Sealapex e o CRCS e maior

frente ao Sealer 26 e Apexit. Nos períodos de 2 e 4 dias, este infiltrado neutrofílico

esteve acompanhado por tecido necrótico, principalmente com o Sealer 26 e o

Sealapex. No período final (16 dias) a intensidade da reação inflamatória reduziu-se,

ficando caracterizada pela presença de poucos neutrófilos (exceto em resposta ao

Apexit). Necrose também foi observada em resposta ao Sealer 26 e ao CRCS. Na

cavidade peritoneal, 5 animais de cada grupo foram sacrificados em 6 e 24 h e 5 e

15 dias após a injeção. Com 6 h, todos os cimentos induziram um aumento

significante na migração de neutrófilos, sendo que o Apexit induziu o maior número,

seguido do Sealer 26, do Sealapex e do CRCS. Com 24 h, o Sealapex, o CRCS e o

Apexit induziram neutrofilia similar, que foi menor do que o induzido pelo Sealer 26.

Com 15 dias o número de neutrófilos retornou ao nível normal e assim permaneceu

até o fim do experimento.

Figueiredo et al. (2001) avaliaram a resposta tecidual e a pigmentação

provocadas por 4 cimentos endodônticos (Sealer 26, AH 26, Fill Canal e N-Rickert),

na mucosa oral de ratos, ou pela injeção na submucosa ou implantados em tubos de

polietileno. Trinta ratos foram divididos em 2 grupos de 8 para o N-Rickert e o AH 26,

e 2 grupos de 7 para o Fill Canal e o Sealer 26. De um lado, o cimento foi injetado

por meio de uma seringa hipodérmica no local correspondente ao sulco lábio-



gengival em humanos, e de outro lado o cimento foi aplicado em tubos de polietileno

e depois implantados subcutaneamente. Foram feitas observações com 30, 60 e 90

dias, quando os animais foram mortos para análise histológica. Os quesitos foram

analisados por meio de escores. Todos os cimentos provocaram algum tipo de

resposta inflamatória; o mais irritante foi o Fill Canal, seguido do N-Rickert e AH 26.

O Sealer 26 demonstrou somente uma reação branda. Os autores concluíram que:

1) não houve relação entre o método de implantação e a resposta tecidual e que os

cimentos que contém prata (N-Rickert e AH 26) produziram pigmentação, sendo que

a concentração de prata influenciou na quantidade e no tamanho das tatuagens; 2)

os cimentos demonstraram várias respostas quando em contato direto com o tecido

subcutâneo; 3) o cimento Sealer 26 apresentou melhor cicatrização quando

comparado com os outros cimentos.

Holland et al. (2002) observaram a reação do tecido subcutâneo de rato

diante da implantação de tubos de dentina obturados com os cimentos Sealer 26,

MTA, Sealapex, CRCS e Sealer Plus. Os tubos, confeccionados de raízes dentárias

humanas, foram implantados subcutaneamente na região dorsal de cada lado da

linha média de 60 ratos. Como grupo controle, utilizaram mais 10 animais que

também receberam o implante de tubos vazios. Os animais foram mortos após 7 e

30 dias, e as peças obtidas foram preparadas para analise histológica, após secções

seriadas com micrótomo de tecido duro. As secções foram examinadas com luz

polarizada e após coloração pela técnica de Von Kossa. Na abertura dos tubos e

nas paredes de dentina observou-se granulações Von Kossa positivo e

birrefringentes a luz polarizada. Próximo a estas granulações, havia tecido irregular,

como uma ponte, que também era Von Kossa positivo. Estes resultados foram

observados com todos os materiais estudados, exceto o CRCS, que não induziu a

deposição de tecido duro. Com o MTA e o Sealapex pôde-se observar presença de

granulações calcificadas em contato com o material obturador e, em maior número

do que os demais cimentos.

Canova et al. (2002), por meio do teste edemogênico, quantificaram o

edema inflamatório provocado pelos cimentos Sealer 26, Endométhasone, Sealapex

e Sealer Plus, verificando qual deles provocava menor resposta inflamatória.

Utilizaram 48 ratos machos (Wistar) e dois tempos operatórios (3 e 6 h), sendo 6



ratos para cada cimento e cada tempo. Com a injeção intravenosa do corante azul

de Evans, foi possível fazer a comparação entre os cimentos, porque o corante se

liga às proteínas plasmáticas, especialmente à albumina, que é liberada dos vasos

sangüíneos. A presença deste corante nos locais de agressão permite estimar a

intensidade da agressão. Após a espatulação dos cimentos, eles foram injetados no

tecido conjuntivo subcutâneo da região dorsal dos ratos, os quais foram sacrificados

nos devidos tempos operatórios. Os autores constataram que os 4 cimentos foram

irritantes, sendo que o Sealer 26 foi o menos irritante, seguido do Sealapex, Sealer

Plus e o Endométhasone. Contudo, todos promoveram reação inflamatória

exacerbada no período de 3 h, mas o Endométhasone e o Sealer Plus determinaram

respostas mais acentuadas, que diminuiu com o tempo. Quanto ao edema, não

houve diferença estatística significante (pelo teste de Tukey) entre os cimentos

Endométhasone e Sealer Plus, sendo ambos superiores ao Sealapex e ao Sealer

26, que também não apresentaram diferenças expressivas entre si. Concluíram que

o Sealapex e o Sealer 26 foram mais biocompatíveis quando comparados com o

Endométhasone e o Sealer Plus porque apresentaram menor índice de exsudato

inflamatório.

Brunini (2003) avaliou a intensidade das reações do tecido conjuntivo

subcutâneo de ratos à inoculação do extrato aquoso e à implantação dos cimentos

endodônticos Sealer 26, Endométhasone, e AH Plus, utilizando o teste edemogênico

e a microscopia óptica. Um total de 108 ratos machos, adultos jovens, da espécie

Wistar foram utilizados, sendo 60 animais para o teste edemogênico (estudo da

reação inflamatória aguda) e 48 para a implantação subcutânea de tubos de

polietileno (estudo da reação inflamatória crônica). O grupo do teste edemogênico foi

dividido em subgrupos compostos de 5 animais, conforme os períodos experimentais

de 1, 3 e 6 horas para cada um dos cimentos endodônticos a serem testados mais o

subgrupo controle, num total de 15 animais. O mesmo tipo de divisão foi aplicado

para os animais destinados à avaliação da reação tecidual crônica, porém, com

períodos experimentais de 7, 30 e 45 dias, sendo cada subgrupo composto por 4

animais, mais os subgrupos controle, num total de 12 animais. Para o teste

edemogênico, após a anestesia intramuscular dos ratos, e imediatamente após a

aplicação do corante azul de Evans a 1% pela veia caudal lateral, estes receberam,

por inoculação, 0,1 mL do extrato aquoso previamente preparado de cada cimento



endodôntico a ser estudado e de solução fisiológica (grupo controle). Após 1, 3 e 6

horas os animais foram mortos e a área de edema evidenciada pela coloração azul

foi retirada, processada e o corante extravasado foi submetido à análise

espectrofotométrica. E para a análise microscópica os ratos receberam na região

dorsal implantes de tubos de polietileno preenchidos com um dos cimentos testados

ou um cilindro de polietileno como controle. Da mesma forma, decorrido os períodos

de 7, 30 e 45 dias os animais foram mortos, as peças removidas e processadas para

análise ao microscópio óptico. Os achados no teste edemogênico indicaram que

houve exsudação plasmática frente a todos os cimentos obturadores, contudo,

somente o cimento Sealer 26 foi estatisticamente o mais irritante para todos os

períodos experimentais. Na análise microscópica, o cimento Endométhasone

apresentou o melhor comportamento tecidual ao término dos períodos

experimentais, com a formação de uma cápsula fibrosa. E os cimentos Sealer 26 e

AH Plus apresentaram um avançado processo cicatricial, porém incompleto,

podendo atingir uma fase de reparo mais definida em períodos de observação

maiores.

Kaplan et al. (2003) determinaram as características de escoamento e a

biocompatibilidade de cinco cimentos endodônticos (Endométhasone, AH 26,

Sealapex, Endion e Procosol). Para a avaliação da biocompatibilidade, duas

cavidades foram criadas nas costas de 30 ratos Wistar, e tubos de silicone

autoclavados foram preenchidos com os cimentos e implantados nas cavidades. Os

animais foram divididos em 5 grupos com 6 espécimes. Quatorze dias depois os

animais foram sacrificados. Os resultados foram analisados estatisticamente quanto

à reação dos tecidos, onde observou-se que com Endométhasone ela foi pequena,

evidenciando-se um infiltrado inflamatório crônico e uma imprecisa cápsula fibrosa.

O Sealapex e o AH 26 também promoveram pequena reação. Apesar da presença

do paraformaldeído no Endométhasone, nenhuma necrose tecidual foi observada.

As reações inflamatórias foram mais severas com o Endion e o Procosol.

Concluíram que a fluidez do cimento não se correlacionou com o grau da resposta

inflamatória. Admitiram os autores que a superioridade na resposta com o

Endométhasone pudesse estar relacionada à presença dos corticosteróides

(dexametasona e hidrocortisona) em sua formulação.



Valera et al. (2004) avaliaram a biocompatibilidade dos cimentos

endodônticos Sealapex, Apexit, Sealer 26 e Ketac Endo. Para tanto, tubos de

polietileno preenchidos com os 4 tipos de cimentos foram implantados no tecido

conjuntivo subcutâneo da região dorsal de 40 ratos. Os animais foram sacrificados

após 14 e 90 dias, quando os implantes foram removidos cirurgicamente juntamente

com uma porção do tecido adjacente. Assim, os espécimes foram preparados para

análise histológica e os dados obtidos analisados estatisticamente. Constataram os

autores que: 1 – todos os cimentos apresentaram, após 90 dias, redução da reação

inflamatória, formação de cápsula fibrosa em contato com as aberturas dos tubos

que continham os materiais de preenchimento; 2 – redução na proliferação

fibroblástica; 3 – a proliferação angioblástica estava reduzida somente no grupo dos

cimentos Sealer 26 e Ketac Endo; 4 – o cimento Sealapex provocou uma reação

inflamatória com predominância de macrófagos; 5 – dentre os 4 cimentos estudados

o Sealer 26 causou a reação inflamatória mais branda em ambos os períodos

experimentais, estando reduzida ao mínimo, ou ausente, após o período de 90 dias.

Os autores concluíram que todos os cimentos foram parcialmente ou totalmente

fagocitados e a menor resposta inflamatória foi encontrada no grupo do cimento

Sealer 26 nos dois períodos de avaliação, enquanto os cimentos Apexit e Ketac

Endo apresentaram comportamento semelhantes.

Batista et al. (2007) analisaram microscopicamente a reação do tecido

subcutâneo aos cimentos Endométhasone, Sealer 26, Endofill e AH Plus quando

implantados em 36 ratos. Tubos de polietileno foram obturados com os cimentos

associados a cones de guta percha foram implantados subcutaneamente, sendo que

tubos vazios ou obturados somente com cones de guta percha constituíram os

grupos controle. Os animais foram anestesiados e a região dorsal divulsionada para

que 2 tubos fossem implantados anteriormente, próximo a região cervical, e 2

inseridos na região lombar. A eutanásia foi realizada após 7, 14 e 30 dias, quando

as reações inflamatórias causadas pelos cimentos foram avaliadas. O tecido

subcutâneo foi removido juntamente com os implantes, e a análise microscópica

revelou que os grupos controles não causaram reação inflamatória. Por outro lado, o

Endométhasone proporcionou o melhor comportamento biológico em todos os

períodos, seguido do Sealer 26 e AH Plus, os quais demonstraram efeito irritante no

primeiro período pós-implante. O Endofill causou a irritação mais severa, variando de



moderada à intensa em todos os períodos experimentais e a reação foi mais intensa

próxima aos cimentos. Os autores concluíram, ainda, que os cimentos endodônticos

testados causaram inflamação que variou de acordo com o tipo, a quantidade de

cimento em contato com o tecido subcutâneo, e o período pós-operatório.

Gomes - Filho et al. (2007) avaliaram a biocompatibilidade dos cimentos

obturadores Endométhasone, AH Plus e Pulp Canal Sealer EWT em tecido

conjuntivo de 24 ratas. Noventa e seis tubos de polietileno foram obturados com os

referidos cimentos e implantados subcutaneamente nas costas dos animais, sendo

que cada animal recebeu 3 tubos, um com cada cimento, e 1 tubo vazio para

constituir o grupo controle. No final dos períodos experimentais de 3, 7 e 30 dias os

animais foram mortos e os implantes removidos juntamente com o tecido adjacente.

As peças foram então fixadas, cortadas com 3 µm de espessura e processadas pelo

método de inclusão em glicol metacrilato para serem examinadas

microscopicamente. Os resultados demonstraram que todos os cimentos foram

agressivos ao tecido subcutâneo no começo do experimento, tornando-se brandos

aos 30 dias. No terceiro dia ocorreu reação inflamatória branda aos implantes do

Pulp Canal Sealer EWT, mas uma resposta severa aos outros cimentos, com a

presença de células inflamatórias aguda. No sétimo dia o tecido estava mais

organizado em todos os grupos e o infiltrado inflamatório foi do tipo crônico. No

trigésimo dia a reação inflamatória tecidual aos cimentos foi branda, sendo que o

tecido em contato com o Pulp Canal Sealer EWT estava mais organizado, ao

contrário daqueles em contato com o Endométhasone e o AH Plus, que

demonstraram uma reação inflamatória persistente. Assim, os autores concluíram

que os cimentos tiveram um padrão similar de irritação e que o Pulp Canal Sealer

EWT permitiu melhor organização tecidual que o Endométhasone e o AH Plus, os

quais demonstraram resultados similares entre si.

Zafalon et al. (2007) compararam a biocompatibilidade dos cimentos

Endométhasone e EndoREZ quando implantados no tecido conjuntivo subcutâneo

de 40 ratos. Os cimentos foram aplicados em tubos de Teflon e implantados em 2

cavidades criadas nas costas dos animais. O tecido conjuntivo adjacente foi

removido juntamente com os tubos 15, 30, 60 e 90 dias após o procedimento de

implantação, para serem examinados histologicamente. Os resultados



demonstraram que a reação tecidual ao Endométhasone diminuiu com o tempo, não

sendo observada reação inflamatória no tecido conjuntivo com 30, 60 e 90 dias. Aos

15 dias ambos os cimentos exibiram reação moderada a severa. O EndoREZ foi

altamente tóxico durante todos os períodos experimentais e, portanto, não mostrou-

se biocompatível, causando reação hipersensitiva tardia, enquanto o

Endométhasone apresentou melhor biocompatibilidade dentro dos períodos de

tempo analisados.

3.5 BIOCOMPATIBILIDADE DOS CIMENTOS SEALER 26 E

ENDOMÉTHASONE EM TECIDOS PERIAPICAIS

Goldberg e Espinoza (1981) analisaram clinicamente a incidência da dor

pós-operatória imediata ao uso do Endométhasone e seu comportamento clínico-

radiográfico à distância. Utilizaram 466 canais com diferentes quadros clínicos pré-

operatórios, sendo os dentes tratados em sessão única e obturados pela técnica da

condensação lateral, levando o cimento inicialmente ao canal a fim de colocá-lo em

contato com o coto pulpar e o ligamento periodontal, para melhor analisar seu

comportamento. Os controles foram realizados a partir de 1 ano após a obturação

dos canais radiculares, considerando-se êxito clínico-radiográfico quando havia

ausência total de sintomatologia, normalidade dos tecidos circundantes, presença

radiográfica de cortical ininterrupta, ligamento periodontal de espessura normal e

estrutura óssea e radicular íntegras. Observaram boa tolerância clínica do material e

uma porcentagem de êxito que coincide com os valores normais obtidos com outros

cimentos.

Pitt Ford (1985) avaliou a reação tecidual frente aos cimentos

Endométhasone, N2 e Tubliseal (controle) em 26 pré-molares de 2 cães. Metade dos

canais foram tratados em sessão única e a outra metade, após a pulpectomia,

ficaram expostos ao meio oral por 2 semanas, antes de serem obturados na

segunda sessão com um dos cimentos em estudo. Todos os dentes foram tratados

sob irrigação com hipoclorito de sódio 1% e após 10 dias os cães foram mortos. Os

dentes, juntamente com o tecido adjacente, foram removidos, desmineralizados,



preparados para exame histológico e corados com hematoxilina e eosina, e pela

técnica de Brown e Brenn. Histologicamente não se observou diferença expressiva

na reação tecidual entre os tratamentos de sessão única e duas sessões. A

inflamação foi comum com os dois cimentos, mas menos severa com o

Endométhasone. Todos os espécimes obturados com o N2 e somente um com o

Endométhasone apresentaram anquilose que, segundo o autor, deve ter ocorrido

devido às diferentes quantidades de paraformaldeído contidas nos dois cimentos

(respectivamente 4,7% e 2,2%). Concluiu que tanto o N2 como o Endométhasone

são materiais potencialmente tóxicos, devendo-se evitar o uso de qualquer cimento

que contenha paraformaldeído.

Benatti Neto et al. (1986) testaram a reação dos tecidos periapicais de

dentes de cães frente aos cimentos Endométhasone, AH 26, óxido de zinco e

eugenol e Fill Canal, utilizando os terceiros e quartos pré-molares inferiores e os

segundos e terceiros pré-molares superiores de 4 cães adultos jovens, totalizando

40 dentes. Realizaram a abertura coronária, removeram a polpa dental e ampliaram

o canal até a lima K #50, sempre sob intensa irrigação com soro fisiológico e

aspiração. Os cimentos foram levados para o interior dos canais radiculares por

meio de broca Lentulo e a câmara pulpar foi selada com IRM. Após 90 dias os

animais foram mortos e os maxilares foram dissecados, fixados, incluídos e corados

para análise histológica. O comportamento biológico mais favorável foi observado

com o AH 26, seguido do óxido de zinco e eugenol, Endométhasone e Fill Canal. O

AH 26 provocou discreta necrose superficial nas ramificações do delta apical, com

inflamação não significante a discreta, desorganização do ligamento periodontal,

com grau não significante a discreto até moderado a intenso em três casos (amostra

= 8), assim como reabsorção ativa não significante a discreta. O Endométhasone

induziu inflamação discreta a moderada, região periapical com desorganização do

ligamento periodontal entre não significante e discreta, sendo que em dois casos

notou-se reabsorção óssea ativa e reparada em grau não significante a discreta e o

cemento exibiu tendência reparativa. O óxido zinco e eugenol e o AH 26

apresentaram resultados muito próximos, assim como o Endométhasone e o Fill

Canal, porém com vantagem para o Endométhasone. Os autores concluíram que a

presença de resíduos junto ao delta apical pode ter interferido de alguma forma nos

resultados finais. Todos os materiais determinaram uma necrose superficial. O óxido



de zinco e eugenol e o AH 26 apresentaram os melhores resultados com resposta

não significante para os dois materiais.

Lambjerg-Hansen (1987) obturou 32 canais de dentes com polpas vitais,

indicados para extração, com os cimentos endodônticos N2 ou Endométhasone. A

pulpectomia foi realizada a 3-4 mm aquém do ápice com lima H proporcional ao

calibre do canal radicular. Seguiu-se o preparo biomecânico até a lima K #70 através

de técnica com recuo progressivo. A obturação foi realizada na mesma sessão, com

16 canais para cada cimento. Passados 4-8 meses os dentes foram extraídos e

processados para exame histológico. Em 28 dos 32 dentes ocorreu acúmulo de

dentina e restos pulpares interpondo-se entre a polpa dentária remanescente e

material obturador, formando plugs de até 2 mm de espessura. Os resultados

demonstraram diferença significante somente em relação à deposição de cemento

neoformado, com melhor desempenho do cimento N2. Em relação à inflamação e a

necrose pulpar, embora ela tenha sido maior com o cimento Endométhasone, não

houve diferença estatística entre os materiais testados. Em relação à deposição de

tecido duro nas paredes do canal, ela foi mais evidente com o cimento N2. Diante

dos resultados os autores concluíram que os dois cimentos não devem ser

recomendados em biopulpectomias.

Orstavik e Mjör (1992) trataram 60 canais de dentes anteriores e pré-

molares de 4 macacos Macaca fascicularis. Os canais radiculares foram

instrumentados rotatoriamente 1 mm aquém do ápice e alargados no mínimo dois

calibres a mais do que o do primeiro instrumento. Os canais foram irrigados com

hipoclorito de sódio 0,5%, sendo a irrigação final com soro fisiológico. Cones de

papel absorvente foram introduzidos na região apical e assim mantidos por 15

segundos, quando então foram retirados e mantidos por 7 dias em meio de cultura.

A obturação foi realizada pela técnica da condensação lateral com cones de guta-

percha e os cimentos obturadores AH26, Endométhasone, Kloroperka N-Ø ou

ProcoSol. A câmara pulpar foi selada com oxido de zinco e eugenol e a abertura

coronária restaurada com amálgama. Decorridos 1 ou 6 meses os animais foram

mortos, as peças preparadas para análise histopatológica, e os resultados avaliados

por meio de escores radiografica e histopatologicamente. Foram considerados

somente os canais radiculares com obturação entre 0,5 e 3 mm aquém do ápice. Os



resultados encontrados foram semelhantes para todos os cimentos. Todos os

espécimes demonstraram necrose do coto pulpar apical. Áreas de reabsorção óssea

ativa e/ou reabsorção cementária ou dentinária foram observadas em 4 casos.

Radiograficamente houve patologia periapical em 6 raízes – 4 no período

experimental de 1 mês e 2 no período de 6 meses. Inflamação periapical foi

observada em 17 raízes – 11 em 1 mês e 6 em 6 meses. Tal inflamação não esteve

relacionada ao extravasamento de cimento obturador, nem à presença de bactérias

presentes em 9 raízes avaliadas para amostra bacteriológica. Em contrapartida, a

técnica de Brown e Brenn constatou 4 raízes contaminadas que estiveram

relacionadas às respostas inflamatórias. Em todos os espécimes a inflamação

crônica foi dominante sobre a aguda. No período de 1 mês a inflamação foi mais

prevalente, porém, em menor extensão do que aos 6 meses, onde se verificou

significante correlação entre os escores histológicos e radiográficos. Admitiram os

autores que os sinais da persistência ou desenvolvimento de inflamação periapical

após 6 meses podem estar relacionados mais à presença de infecção do que à

toxicidade dos materiais obturadores.

Tepel; Darwisch; Hoppe (1994) estudaram histologicamente os efeitos de

diferentes curativos intracanal, dentre os quais o paramonoclorofenol canforado, a

suspensão aquosa de hidróxido de cálcio e o Ledermix - combinação de corticóide e

antibiótico, e dos cimentos obturadores à base de oxido de zinco e eugenol

Endométhasone, N2 e Aptal-Zink-Harz, no tratamento de lesões apicais induzidas na

raiz mesial dos molares inferiores de ratos Wistar. Após o acesso cavitário e a

pulpectomia, os canais foram deixados expostos ao meio oral por 6 dias, quando foi

realizada a instrumentação até a lima K #25. O peróxido de hidrogênio (3%) foi

utilizado como agente irrigador. Os canais foram, então, preenchidos ou com os

curativos ou sobreobturados com os cimentos endodônticos. Como controle utilizou-

se a raiz mesial do molar inferior esquerdo cujo canal ficou exposto ao meio oral por

6 dias. Os curativos foram renovados após 3 dias, sendo deixados in situ por mais 3

dias. Nos canais obturados com os cimentos, o período pós-operatório foi de 21

dias. Observaram que o paramonoclorofenol canforado promoveu reação

inflamatória superior ao grupo controle, razão pela qual não deve ser usado como

medicação intracanal. Com a medicação intracanal com suspensão aquosa de

hidróxido de cálcio, o reparo foi mais evidente não sendo notada inflamação



periapical, e nas áreas de reabsorção houve neoformação cementária, assim como

neoformação óssea. A combinação do corticóide com o antibiótico causou dano aos

tecidos periapicais, dentre eles inflamação, reabsorção inflamatória e áreas de

anquilose, sendo a lesão periapical maior do que nos dentes controle. Os cimentos

Endométhasone e N2 prejudicaram o reparo periapical e tiveram péssimo

desempenho. O Endométhasone provocou abscesso junto ao cimento extravasado,

infiltrado inflamatório, e lesão maior do que o grupo controle. Concluíram, finalmente,

que o Aptal-Zink-Harz apresentou a reação tecidual mais favorável.

Leonardo et al. (1997) avaliaram o reparo apical e periapical após

tratamento endodôntico em 4 cães, usando como material obturador os cimentos

Sealer 26, Sealapex, CRCS e Apexit. Obturaram 80 canais radiculares dos

segundos e terceiros pré-molares superiores e os segundos, terceiros e quartos pré-

molares inferiores, os quais foram tratados em sessão única. A técnica clássica de

instrumentação foi a escolhida, onde o batente apical foi realizado 2 mm aquém do

ápice e o forame apical alargado até a lima K #30. A técnica de obturação foi a da

condensação lateral ativa. Os animais foram mortos após 180 dias e a análise

histopatológica demonstrou que o Sealapex foi o cimento que melhor permitiu a

deposição de tecido mineralizado no nível apical, sendo o único a promover

selamento completo do forame apical (37,5% dos casos). Além disso, também não

ocorreu infiltrado inflamatório e não houve reabsorção de tecido mineralizado.

Quanto ao Sealer 26, observaram ausência de selamento do forame apical em

82,4%, reabsorção ativa de tecido mineralizado em 88% dos casos e infiltrado

inflamatório brando ou ausente em 17 espécimes.

Sacomani et al. (2001) avaliaram o comportamento dos tecidos

periapicais de cães após a obturação dos canais radiculares com os cimentos Sealer

26 ou Sealer 26 Modificado. Trataram os incisivos superiores, terceiros e quartos

pré-molares inferiores e segundos e terceiros pré-molares superiores, de 2 cães. O

preparo biomecânico foi realizado até a barreira cementária com lima K #40 seguido

do arrombamento apical até a K #25, sempre com irrigação de soro fisiológico. Os

canais foram preenchidos com curativo de corticosteróide - antibiótico por uma

semana para que houvesse reorganização do coto pulpar. Após este período os

canais foram obturados pela técnica da condensação lateral com cones de guta-



percha e um dos cimentos estudados. Após 180 dias, os animais foram mortos por

overdose anestésica e as peças foram fixadas, desmineralizadas, cortadas, incluídas

e coradas pela hematoxilina e eosina e pela técnica de Brown e Brenn. Os

resultados demonstraram que os dois cimentos exibiram resultados

histomorfológicos semelhantes e que foram bem tolerados pelos tecidos periapicais

quando mantidos dentro do canal, porém, quando sobre-extendidos,

desencadearam uma reação inflamatória crônica. Porém, ficou claro que, apesar dos

escores médios dos eventos histomorfológicos considerados terem sido muito

próximos entre os dois cimentos, os autores consideraram que o Sealer 26

proporcionou melhores resultados quanto à inflamação aguda e crônica,

organização e espessura do ligamento periodontal, presença de células gigantes e

bactérias, reabsorção cementária e neoformação de cemento, o que determinou

melhor média global dos resultados.

Barbosa et al. (2003) analisaram a influência da infiltração marginal

coronária no comportamento dos tecidos periapicais de dentes de cães após

obturação de canal e preparo para pino. Quarenta canais radiculares de 2 cães

foram instrumentados e obturados pela técnica da condensação lateral com cones

de guta-percha e os cimentos Roth e Sealer 26. Nesta mesma sessão foi realizado o

preparo para pino intrarradicular, preservando-se 5 mm do material obturador para

os grupos que não receberam um “plug” do cimento temporário Lumicon e 4 mm

para os grupos onde o “plug” foi realizado. Com isso, foram criados quatro grupos

experimentais, combinando-se os cimentos e a presença ou não do “plug”. A seguir

os canais permaneceram expostos ao meio oral por 90 dias, quando então os

animais foram mortos e as peças preparadas para análise histomorfológica.

Quarenta por cento dos canais obturados com o Sealer 26 exibiram selamento

biológico completo, enquanto que com o cimento Roth, nenhum caso foi observado.

A técnica de Brown e Brenn mostrou 70% de casos com infiltração de

microrganismos para o cimento Roth e 20% com o Sealer 26 nos grupos onde o

“plug” não foi aplicado. Quando o “plug” de Lumicon foi empregado, ocorreu 30% de

casos com infiltração de microrganismos com o cimento Roth e 0% com o cimento

Sealer 26. A reação inflamatória crônica foi mais freqüentemente observada com o

cimento Roth do que com o Sealer 26. Concluíram que o “plug” de Lumicon é



eficiente no controle da infiltração bacteriana coronária e que o Sealer 26 foi mais

biocompatível, produzindo um melhor selamento marginal do que o cimento Roth.

Bernáth e Szabó (2003) analisaram o tipo e o grau da reação inflamatória

provocada pelos cimentos Endométhasone, AH 26, Apexit e Grossman em 60 canais

radiculares e em 4 perfurações de furca de dois macacos M. mulatta. Após o

isolamento absoluto e antissepsia do local os canais foram acessados, o

comprimento de trabalho determinado radiograficamente e a instrumentação

acompanhada de irrigação com hipoclorito de sódio 0,5%. Os canais foram tanto

sobre-instrumentados como sobreobturados em 2 mm além do ápice radiográfico. A

técnica de obturação foi a da condensação lateral. Após 6 meses os animais foram

mortos e as peças preparadas para análise histológica. Dos 60 canais radiculares,

31 foram excluídos por falha de processamento. Os resultados não demonstraram

reação inflamatória com os cimentos Apexit e Grossman, ao contrário do

Endométhasone e do AH 26 que provocaram diferentes graus de reação

linfoplasmocitária. O Endométhasone provocou uma reação branda em 3 dos 9

casos e o AH 26 em 2 casos. Ausência de inflamação ocorreu respectivamente em 6

e 5 espécimes. Segundo os autores, os componentes do Endométhasone

(especialmente o formaldeído) podem ter sido os responsáveis pela reação

inflamatória. Por outro lado, ocorreu reação granulomatosa tipo corpo estranho onde

células gigantes e epiteliais foram depositadas na superfície do cimento

Endométhasone. O estudo sugeriu que as diferentes composições químicas

provocaram diferentes reações biológicas e que o confinamento do cimento dentro

do sistema de canais radiculares é um fator importante na redução da inflamação

periapical.

Souza et al. (2003), com o intuito de analisar a influência do tipo do

cimento obturador no tratamento de dentes portadores de lesões periapicais

crônicas, trataram 66 canais radiculares de 3 cães jovens, os quais foram obturados

com os cimentos Endométhasone, Sealapex, ou AH 26, na mesma sessão ou após

7 dias. Após a abertura coronária e a pulpectomia, os canais ficaram expostos ao

meio bucal por 180 dias para induzir a lesão periapical crônica. Obtida a lesão,

realizaram o preparo biomecânico até a lima K #40 sob irrigação de hipoclorito de

sódio 1%, preservando a barreira cementária e colocando curativo de demora de



paramonoclorofenol associado ao furacin por 7 dias em metade dos canais; a outra

metade recebeu obturação na primeira sessão pela técnica da condensação lateral

convencional. Os animais foram então mortos após 180 dias e as peças preparadas

para análise histológica, sendo os cortes corados pela hematoxilina e eosina e pelo

método de Brown e Brenn. Concluíram que o tratamento em duas sessões foi

significantemente melhor ao realizado em sessão única e que não ocorreram

diferenças significativas entre os cimentos estudados. Contudo, considerando-se o

tratamento em sessão única, o Endométhasone proporcionou resultados

ligeiramente melhores do que o AH 26 quanto a espessura do cemento neoformado,

selamento biológico dos forames acessórios, extensão da inflamação aguda e

intensidade da inflamação crônica, e organização do ligamento periodontal. Já em

duas sessões, o AH 26 apresentou o melhor desempenho.

Silva (2005) avaliou a reação dos tecidos apicais e periapicais frente aos

cimentos Sealer 26 e Endofill após obturações realizadas aquém e além do forame

apical. Empregou 40 raízes de dentes de 2 cães, cujos canais foram preparados

biomecanicamente através da técnica mista invertida, com batente apical #40 no

limite CDC e arrombamento #25 sempre sob irrigação com solução fisiológica. Os

canais radiculares foram obturados com guta-percha e os respectivos cimentos

obturadores, aquém ou além do forame apical, totalizando 4 grupos experimentais.

Os cães permaneceram 90 dias em biotério, quando foram mortos por overdose

anestésica. As peças foram, então, removidas e preparadas para análise

histomorfológica. Os melhores resultados foram obtidos com o cimento Sealer 26 do

que com o cimento Endofill. Por outro lado, resultados significativamente melhores

foram obtidos com os dois cimentos quando os materiais obturadores limitaram-se

ao interior do canal cementário. Quanto ao selamento biológico dos forames

principal e acessórios, o cimento Sealer 26, seja no limite do canal cementário como

nas sobreobturações, apresentou resultado significativamente superior ao cimento

Endofill. Quanto à inflamação crônica, no limite do canal cementário o cimento

Sealer 26 também apresentou melhor comportamento quando comparado ao

cimento Endofill, o que não ocorreu nas sobreobturações.

De forma semelhante, Suzuki (2006) analisou a reação dos tecidos

apicais e periapicais aos cimentos Endométhasone e EndoRez após obturações de



canais radiculares realizadas aquém ou além do forame apical. Utilizou 40 canais de

dentes de cães que foram instrumentados pela técnica mista invertida até a lima K

#45 com arrombamento da barreira cementária até a K #25, irrigados com soro e

obturados pela técnica da condensação lateral. Após o período pós-operatório de 90

dias, os animais foram mortos e as peças preparadas para análise histomorfológica.

Concluiu que para os dois cimentos as obturações limitadas ao canal cementário

proporcionaram melhores resultados do que as sobreobturações, e que o cimento

Endométhasone foi superior ao cimento EndoRez apenas quando mantidos no

interior do canal cementário. Quanto ao cimento Endométhasone observou presença

de infiltrado inflamatório crônico no ligamento periodontal apical em todos os casos,

porém, quase sempre de pequena intensidade. Não ocorreu em nenhum caso

selamento biológico completo do canal principal ou dos forames acessórios.


4 MATERIAIS E

MÉTODOS

É melhor estar preparado para uma oportunidade e nunca tê-la, do que ter uma oportunidade e

não estar preparado. (Anônimo)

Materiais e Métodos 83


4 MATERIAIS E MÉTODOS

4.1 INFORMAÇÕES GERAIS

Todos os procedimentos experimentais do presente trabalho foram

realizados no Centro de Experimentação em Modelos Animais – CEMA, da

Universidade de Marília – UNIMAR (Figura 1).

Figura 1 : Centro de Experimentação em Modelos Animais - CEMA.

O modelo experimental utilizado foi o cão, sendo selecionados 2 animais

sem raça definida, com idade entre 1 e 2 anos, e com pesos aproximados de 10 e

15 Kg. Os animais estavam devidamente vacinados, não apresentavam

complicações sistêmicas, bem como alterações dentárias ou periapicais.

Os dentes selecionados nos 2 animais foram os incisivos centrais e

intermediários, os segundos e terceiros pré-molares superiores (Figura 2) e os

terceiros e quartos pré-molares inferiores (Figura 3), totalizando assim, uma amostra

de 24 dentes e 40 canais radiculares.



Figura 2: Em destaque os incisivos utilizados no experimento. Figura 3 : Em destaque o segundo e terceiro pré-molares superiores e o

terceiro e quarto pré-molares inferiores utilizados no experimento.



Os procedimentos executados durante todo o período experimental

obedeceram aos princípios éticos estabelecidos pelo Colégio Brasileiro de

Experimentação Animal - COBEA, os quais foram aprovados pelo Comitê de Ética

em Pesquisa em Humanos e Animais – CEPHA, da UNIMAR em 07 de outubro de

2004 e ratificado em 18 de maio de 2006 (Anexo A). Assim, no decorrer de toda a

experimentação, os animais permaneceram em celas especiais, identificadas, limpas

e ventiladas (Figura 4), onde recebiam água potável “ad libitum” e alimentação à

base de ração (Special Dog – Manfrim Industrial e Comercial Ltda., Santa Cruz do

Rio Pardo - SP). Para maior segurança dos animais, evitando-se acidentes ou

complicações durante as intervenções, eles permaneciam em jejum nas 12 horas

que antecediam as anestesias, e voltavam a ser alimentados somente após seu

completo restabelecimento pós-operatório.

Figura 4: Celas onde os animais do experimento permaneceram.

Todo material e instrumental clínico utilizados foram devidamente

autoclavados (Autoclave Tuttnauer 2340 EK SISMED AD – Com. Assist. Técnica

Ltda., São Paulo - SP), sendo que os termosensíveis foram inicialmente

desinfetados em solução de hipoclorito de sódio 2,5% (Apothicário - Farmácia de

Manipulação, Araçatuba – SP) e posteriormente mantidos em ambiente contendo

pastilhas de formol (Rioquímica Ltda., São José do Rio Preto – SP).



Em todas as sessões do tratamento os animais foram anestesiados

através da injeção intramuscular da combinação dos medicamentos: xilazina

(Dopaser – Laboratório Calier S.A., Barcelona - Espanha), na dosagem de 0,05

mL/Kg e cloridrato de tiletamina e cloridrato de zolazepam (Zoletil® 50 - Virbac do

Brasil Indústria e Comércio Ltda., São Paulo - SP), na dosagem de 0,2 mL/Kg

(Figura 5). Após a anestesia foi obtido o acesso venoso na pata posterior do animal

através de um “scalp” nº 21 (Becton, Dickinson Ind. Cirúrgics Ltda., Juiz de Fora -

MG), por onde foi administrada uma solução de Ringer com lactato de sódio (J P

Indústria Farmacéutica S.A., Ribeirão Preto - SP) durante todo o período operatório,

com a finalidade de manter o animal hidratado. A suplementação anestésica foi

realizada sempre que necessária, endovenosamente, porém, com ¼ da dose inicial.

Figura 5 : Medicamentos utilizados na anestesia.

As radiografias periapicais realizadas em todas as sessões da

experimentação seguiram os princípios da Técnica da Bissetriz, com o aparelho de

raios X Spectro II (Dabi Atlante, Ribeirão Preto – SP), com 60 kVp, tempo de

exposição de 0,5 segundo, e películas radiográficas periapicais (Agfa – Gevaert

N.V., Mortsel - Bélgica). A revelação foi realizada em câmara escura portátil

respectivamente nos tempos de 1 e 3 minutos no revelador e fixador (Eastman

Kodak Company, Rochester – N.Y.).



4.2 INDUÇÃO DAS LESÕES PERIAPICAIS

A primeira fase da experimentação foi a indução das lesões periapicais

nos dentes dos 2 cães selecionados. Para tanto, inicialmente radiografias foram

realizadas (Figura 6) para comprovação da normalidade das estruturas dentais e

periapicais, seguindo-se as aberturas coronárias com broca carbide nº 1557 (JET –

Beavers Dental - Canadá), acionada em alta rotação e refrigerada a ar e água. Nos

incisivos o acesso foi realizado no terço cervical da face vestibular e nos pré-molares

foram realizadas duas aberturas na oclusal, na direção dos canais mesial e distal. A

seguir, com o auxílio de extirpa-nervos (Maillefer Instruments AS, Ballaigues -

Switzerland) de dimensões apropriadas foram efetuadas as pulpectomias.

Figura 6: Técnica da Bissetriz para radiografia dos pré-molares inferiores para comprovação da normalidade das estruturas dentais e periapicais.

Nessas condições, os canais permaneceram expostos ao meio oral por

um período de 180 dias para que radiograficamente pudesse ser detectada a área

radiolúcida junto ao ápice dos dentes selecionados.



4.3 FORMAÇÃO DOS GRUPOS EXPERIMENTAIS

De acordo com o projeto proposto foram definidos 4 grupos

experimentais. Na metade dos dentes a barreira cementária apical foi perfurada e o

canal cementário ampliado (com patência apical), o que não ocorreu na outra

metade (sem patência apical), definindo-se, assim, 2 variáveis. Para cada uma

delas, metade dos canais radiculares foi obturado com o cimento Sealer 26

(Dentsply Indústria e Comércio Ltda., Petrópolis - RJ) (Figura 7) e a outra metade

com o cimento Endométhasone (Septodont - França) (Figura 8), cujas composições

estão apresentadas nos Quadros 1 e 2, completando-se, assim, outras 2 variáveis.

Em todos os grupos, após o preparo biomecânico e antes da obturação, os canais

radiculares receberam uma medicação intracanal com pasta composta de hidróxido

de cálcio P.A. (Reagen - Quimibrás Química Ltda., São Paulo – SP), iodofórmio (K-

Dent – Quimidrol, Comércio Indústria Importação Ltda., Joinville - SC) e soro

fisiológico (JP Industria Farmacêutica S.A., Ribeirão Preto - SP).

Figura 7: Apresentação comercial do cimento Sealer 26.



Quadro 1: Composição do cimento Sealer 26*.

PÓ RESINA

Trióxido de Bismuto – 37 a 46%

Hidróxido de Cálcio – 33 a 40%

Hexametileno Tetramina (urotropina pura) – 13 a 18%

Dióxido de Titânio (titanox) – 3 a 6 %

Epóxi Bisfenol

(Araldite MY 750) – 40 a 60%

(Araldite XGY 1109) – 40 a 60%

Figura 8: Apresentação comercial do cimento Endométhasone.

Quadro 2: Composição do cimento Endométhasone†.

* Informações dadas pelo fabricante.



PÓ

COMPONENTES CONCENTRAÇÃO VEÍCULO

Dexametasona

Acetato de hidrocortisona

Di-iodotimo

Óxido de chumbo

Óxido de zinco

Paraformaldeído

Sulfato de bário q.s.p.

Estearato de magnésio

Subnitrato de bismuto

0,1 mg

10,0 mg

250,0 mg

50,0 mg

417,0 mg

22,0 mg

1,0 g

1,0 g

1,0 g

Eugenol

A distribuição das 4 variáveis para os 40 canais radiculares foi realizada

de maneira que os 4 tipos de tratamento fossem realizados nos 2 quadrantes das

arcadas superior e inferior dos 2 cães. O Quadro 3 resume as principais

características dos 4 grupos experimentais estudados.

Quadro 3: Resumo das principais características de cada grupo.

GRUPOS PREPARO DO CANAL CURATIVO CIMENTO OBTURADOR

NÚMERO DE ESPÉCIMES

(CANAIS)

GRUPO I Com patência apical Ca(OH)2 Sealer 26 10

GRUPO II Sem patência apical Ca(OH)2 Sealer 26 10

GRUPO III Com patência apical Ca(OH)2 Endométhasone 10

GRUPO IV Sem patência apical Ca(OH)2 Endométhasone 10

† Informação retirada da tese de Rodrigues (2004).



4.4 TRATAMENTO ENDODÔNTICO

4.4.1 Primeira Sessão: Preparo Biomecânico e Medica ção Intracanal

Passados os 180 dias de exposição dos canais radiculares ao meio oral e

detectadas as lesões periapicais (Figura 9), os animais foram anestesiados,

seguindo-se o isolamento de sua cabeça com campo de tecido de algodão

fenestrado estéril, a antissepsia intrabucal com solução de polivinilpirrolidona iodada

(PVP-I – Laboridine tópico – Glicolabor Indústria Farmacêutica Ltda., Canoas – RS),

remoção dos cálculos dentários com auxílio de cureta periodontal universal (Maxter,

Marília - SP), e o polimento coronário com taça de borracha (KG – Sorensen -

Indústria e Comércio Ltda., Barueri - SP) e pedra pomes (Asfer Indústria Química

Ltda., São Caetano do Sul - SP).

Figura 9: Radiografias evidenciando lesão periapical nos incisivos (A) e nos pré-molares inferiores

(B).

Seguiu-se o isolamento dos dentes com lençol de borracha (Madeitex,

São José dos Campos – SP) montado no arco de Young. Para os pré-molares foram

utilizados grampos de isolamento (SS White – USA) e, quando necessário, foi

A

B



realizada a complementação do isolamento com adesivo (Super Bonder - Henkel

Loctite Adesivos Ltda., Itapevi – SP) nos limites do lençol de borracha e mucosa

gengival. Para os incisivos utilizou-se somente o adesivo da mesma forma

anteriormente mencionada para os pré-molares. Finalmente, uma nova antissepsia

foi realizada com PVP-I antes de dar início às demais intervenções na cavidade

pulpar.

Como os canais radiculares ficaram expostos ao meio oral, procedeu-se

inicialmente a limpeza da câmara pulpar com cureta (Maxter, Marília - SP) seguida

de abundante irrigação com solução de hipoclorito de sódio 2,5%. Assim, as

aberturas coronárias foram complementadas com ponta diamantada tronco-cônica

de ponta inativa nº 3083 (K.G. Sorensen-Indústria e Comércio, Barueri - SP),

acionada em alta rotação e refrigerada a ar e água.

O preparo biomecânico dos canais radiculares obedeceu aos princípios

da Técnica Mista Invertida preconizada por Holland et al. (1991). Assim, o terço

coronário dos canais foi dilatado com ampliadores de orifício nº 1, 2 e 3 (Maillefer

Instruments SA, Ballaigues - Switzerland), seguindo-se a dilatação do terço médio

com brocas Gates Glidden nº 3, 2 e 1 (Maillefer Instruments SA, Ballaigues -

Switzerland), na referida ordem. A cada troca de instrumento foi realizada a irrigação

com aproximadamente 2 mL da solução de hipoclorito de sódio 2,5% acompanhada

da aspiração.

Com limas Kerr (Maillefer Instruments SA, Ballaigues - Switzerland) de

dimensões compatíveis, foi procedido o esvaziamento progressivo do terço apical do

canal radicular, até deparar-se com a barreira de cemento que abriga o delta apical.

Com uma lima nesta posição foi realizada a odontometria (Figura 10), estabelecido o

comprimento de trabalho, e o terço apical do canal radicular dilatado até a lima K

#55, no limite canal-dentina-cemento (CDC). Finalmente foi realizado o acabamento

do preparo com limas tipo Hedströen (Maillefer Instruments SA, Ballaigues -

Switzerland), com recuo anatômico natural e progressivo. Em 20 espécimes o

preparo dos canais radiculares foi assim concluído, sem a realização da patência

apical (Figura 11A). Nos outros 20 espécimes, foi realizada a patência apical, com a

perfuração da barreira cementária apical, inicialmente com alargador mecânico nº 1

(Antaeos - Suíça), acionado em baixa rotação no sentido horário, seguindo-se a

ampliação manual do canal cementário obtido até a lima K # 25 (Figura 11B). Tal

manobra foi confirmada radiograficamente.



Figura 10: Fase da odontometria dos pré-molares inferiores.

Figura 11: Representação esquemática da região apical do dente sem ou com a perfuração da barreira cementária apical: A – sem patência apical; B – com patência apical.

A seguir, todos os 40 canais, com ou sem preparo do canal cementário,

foram irrigados, aspirados, secos com cones de papel absorvente esterilizados

(Dentsply - Indústria e Comércio Ltda., Petrópolis - RJ), e preenchidos com solução

de EDTA trissódico a 17% (Laboratório de Endodontia - Faculdade de Odontologia -

UNESP, Araçatuba - SP) pelo tempo de 3 minutos, com a finalidade de remover o

magma dentinário. Após uma última irrigação com solução de hipoclorito de sódio

2,5%, os canais foram novamente secos e preenchidos com pasta composta de 3

A B



partes de hidróxido de cálcio e 1 parte de iodofórmio manipulados com soro

fisiológico, a qual foi levada ao canal radicular com o auxílio de broca Lentulo

(Maillefer Instruments SA, Ballaigues - Switzerland) acionada no sentido horário. Em

seguida, foi realizada uma radiografia para comprovação do preenchimento total do

canal radicular com ou sem extravasamento para a região periapical da pasta de

hidróxido de cálcio.

Esta sessão foi encerrada com o selamento coronário com guta percha

(S.S. White Artigos Dentários, Rio de Janeiro - RJ) e cimento de óxido de zinco e

eugenol (S.S. White Artigos dentários, Rio de Janeiro - RJ).

4.4.2 Segunda Sessão: Obturação dos Canais Radicula res

Decorridos 21 dias, também sob nova anestesia, antissepsia e isolamento

dos dentes com dique de borracha, foram removidos os selamentos coronários, com

o auxílio de broca carbide n° 1557, e a pasta de hid róxido de cálcio com lima K #15

e irrigação com solução fisiológica. Após a secagem dos canais radiculares com

cones de papel absorvente, 10 canais com e 10 sem patência apical foram

obturados com cones de guta percha (Dentsply Indústria e Comércio Ltda.,

Petrópolis - RJ) e cimento Sealer 26, e outros, em iguais condições, com o cimento

Endométhasone, ambos preparados de acordo com as instruções dos fabricantes. A

técnica de obturação utilizada foi a técnica da condensação lateral ativa com auxílio

de espaçadores palmo-digitais (Maillefer Instruments SA, Ballaigues - Switzerland)

(Figura 12), procurando-se manter o material obturador ao nível do limite CDC.



Figura 12: Fase final da obturação dos canais radiculares.

Concluídas as obturações, os cones de guta percha foram seccionados

ao nível da embocadura dos canais radiculares com o instrumento Hollemback nº 3S

(Maxter, Marília - SP) pré-aquecido, seguindo-se a condensação vertical com

condensadores endodônticos do tipo Paiva (Golgran, São Paulo - SP). Os excessos

dos materiais obturadores foram removidos da câmara pulpar com auxílio de bolinha

de algodão umedecida em álcool, e as cavidades restauradas com o cimento IRM®

(Dentsply Indústria e Comércio Ltda., Petrópolis - RJ), como material forrador, e

amálgama de prata (S.S. White Artigos dentários, Rio de Janeiro - RJ), encerrando-

se, assim, o tratamento endodôntico dos dentes dos 4 grupos experimentais (Figura

13).



Figura 13: Radiografia comprovando a obturação dos canais radiculares nos incisivos (A) e nos pré-

molares (B).

4.5 EUTANÁSIA DOS CÃES E PROCESSAMENTO DAS PEÇAS OB TIDAS

Decorrido o período de 180 dias após o término do tratamento

endodôntico, os 2 animais foram submetidos ao processo de eutanásia, por

overdose de anestésico. A maxila e a mandíbula foram dissecadas, separadas do

crânio por seccionamento, lavadas em água corrente, e fixadas em solução de

formalina a 10%, tamponada em pH neutro (Laboratório de Endodontia da

Faculdade de Odontologia de Araçatuba - UNESP).

Após 48 horas de fixação, as peças de todos os grupos foram lavadas e

desmineralizadas em solução de ácido fórmico (Reagen Quimibrás Indústria

Química S.A, Rio de Janeiro - RJ) e citrato de sódio (Reagen Quimibrás Indústria

Química S.A, Rio de Janeiro - RJ) (Figura 14). Considerou-se finalizado o processo

de desmineralização quando os dentes apresentavam-se com consistência

borrachóide que permitisse a fácil penetração de uma fina agulha.

A

B



Figura 14 : Peças após desmineralização em solução de ácido fórmico e

citrato de sódio.

A seguir, os dentes tratados foram individualizados, diafanizados, incluídos

em parafina e cortados seriadamente com 6 micrometros de espessura no sentido

longitudinal. Os cortes obtidos foram corados com hematoxilina e eosina (H.E.),

segundo as orientações de Lillie (1954), para análise histomorfológica, sendo que,

intercaladamente, alguns também foram corados pelo método de Brown e Brenn,

com as modificações sugeridas por Taylor (1966), para proporcionar uma melhor

identificação de bactérias Gram negativas, para avaliação histomicrobiológica.

4.6 CRITÉRIOS EMPREGADOS NAS ANÁLISES HISTOMORFOLÓG ICA E

HISTOMICROBIOLÓGICA

A análise dos resultados obtidos no presente trabalho foi realizada

considerando-se os critérios descritos por Holland et al. (2003a). Para sua

interpretação, o terço apical da raiz do dente foi subdivido virtualmente em 4

segmentos da seguinte forma: nos pontos em que se inicia a circunferência apical foi

traçada uma linha (1 - 5) perpendicular ao longo eixo do dente; a seguir, traçou-se



uma linha (3) perpendicular à anterior, dividindo a porção apical em duas partes

iguais. Os dois ângulos de 90 graus obtidos foram divididos ao meio pelas linhas 2 e

4, constituindo, assim, 4 segmentos iguais (Figura 15). A análise microscópica foi

efetuada nos 4 quadrantes, considerando-se os 15 itens histomorfológicos e o

histomicrobiológico, aos quais atribuiu-se escores de 1 a 4, onde 1 corresponde ao

melhor resultado e 4 ao pior resultado, sendo os escores 2 e 3 equivalentes a

posições intermediárias. Procurou-se, assim, tornar a análise o menos subjetiva

possível.

Figura 15 : Locais pré-estabelecidos em que foram efetuadas as medidas das espessuras do cemento neoformado e do ligamento periodontal. Além disso, os segmentos obtidos foram utilizados para avaliar a organização do ligamento periodontal. Pontos de 1 a 5 - locais do início da circunferência apical. Ponto 3 - local correspondente ao vértice apical. Pontos 2 e 4 - locais correspondentes respectivamente às distâncias médias entre os pontos 1 e 3 e os pontos 3 e 5.

Os itens avaliados na análise dos resultados foram os seguintes:

1. Espessura do cemento neoformado;

2. Extensão do cemento neoformado;

3. Selamento biológico dos canais do delta apical por cemento

neoformado;



4. Selamento biológico do canal principal por cemento neoformado

(somente nos grupos com patência);

5. Reabsorção do cemento pré-existente;

6. Reabsorção do tecido ósseo;

7. Presença de bactérias;

8. Intensidade do infiltrado inflamatório periapical agudo;

9. Extensão do infiltrado inflamatório periapical agudo;

10. Intensidade do infiltrado inflamatório periapical crônico;

11. Extensão do infiltrado inflamatório periapical crônico;

12. Espessura do ligamento periodontal;

13. Organização do ligamento periodontal;

14. Limite da obturação;

15. Presença de detritos;

16. Presença de células gigantes.

A seguir, serão detalhadas as condições correspondentes aos respectivos

escores para cada um dos 16 itens considerados.

4.6.1 Critérios para Atribuição de Escores ao Item Cemento

4.6.1.1 Quanto ao cemento neoformado

4.6.1.1.1 Espessura do cemento neoformado: a média das

mensurações efetuadas nos 4 segmentos

considerados define a espessura do cemento

neoformado

1 – acima de 60 micrometros;

2 – de 20 a 59 micrometros;


4 – ausência de cemento neoformado.



4.6.1.1.2 Extensão do cemento neoformado

1 – cemento neoformado depositado nas áreas de

reabsorção ou recobrindo o cemento pré –

existente;

2 – cemento neoformado repara mais de 1/3 das

áreas de reabsorção;

3 – cemento neoformado repara até 1/3 das áreas

de reabsorção;

4 – nenhum cemento neoformado repara as áreas

de reabsorção.

4.6.1.1.3 Selamento biológico dos canais do delta apical por

cemento neoformado (Figura 16)

1 – selamento completo de todos os canais;

2 – selamento completo da maioria dos canais;

3 – selamento completo de poucos canais;

4 – ausência de selamento biológico.



Figura 16 : Representação esquemática do selamento biológico dos canais do delta apical: 1- em

todos os canais; 2- na maioria deles; 3- em poucos canais; 4- ausência de selamento biológico.

4.6.1.1.4 Selamento biológico do canal principal por cemento

neoformado (Figura 17)

1 – selamento biológico completo;

2 – selamento biológico parcial: pequena

comunicação entre o ligamento periodontal e o

interior do canal;

3 – deposição de cemento nas paredes laterais do

canal principal;

4 – ausência de cemento neoformado junto ao canal

principal.



Figura 17 : Representação esquemática do selamento biológico do canal principal: 1- completo; 2- parcial; 3- apenas nas paredes laterais; 4- ausente.

4.6.1.2 Reabsorção do cemento pré-existente

1 – ausente, ou áreas de reabsorção completamente

reparadas;

2 – áreas de reabsorção reparadas parcialmente;

3 – áreas de reabsorção não reparadas;

4 – áreas de reabsorção ativa.



4.6.2 Reabsorção do Tecido Ósseo

1 – ausente, ou áreas de reabsorção óssea completamente

reparadas;

2 – áreas de reabsorção óssea inativa ou parcialmente reparada;

3 – poucas áreas de reabsorção óssea ativa ou não reparada;

4 – muitas áreas de reabsorção óssea ativa.

4.6.3 Presença de Bactérias

1 – ausente;

4 – presente.

4.6.4 Infiltrado Inflamatório Periapical Agudo ou C rônico

4.6.4.1 Quanto à intensidade

A intensidade do processo inflamatório foi analisada em

conformidade com o número médio aproximado de células

inflamatórias presentes em diferentes campos, de um mesmo

espécime, examinados em aumento de 400X (BERNABÉ, 1994).

1 – células inflamatórias ausentes ou em número

desprezível;

2 – infiltrado inflamatório pequeno: número de células

inflamatórias inferior a 10 por campo;

3 – infiltrado inflamatório moderado: número de células

inflamatórias entre 10 e 25 por campo;

4 – infiltrado inflamatório intenso: número de células

inflamatórias superior a 25 por campo.



4.6.4.2 Quanto à extensão (Figura 18)

1 – células inflamatórias ausentes;

2 – células inflamatórias localizadas dentro das ramificações

apicais ou junto aos forames;

3 – células inflamatórias pouco além dos forames apicais;

4 – células inflamatórias em grande parte do espaço

periodontal.

Figura 18: Representação esquemática dos limites da extensão do infiltrado inflamatório agudo e crônico, evidenciando: 1- ausência; 2- localizado junto às ramificações e forames; 3- atingindo parcialmente o ligamento periodontal; 4- invadindo grande parte do ligamento periodontal.



4.6.5 Ligamento Periodontal

4.6.5.1 Espessura do ligamento periodontal

Valores baseados na média das mensurações efetuadas nos

5 pontos definidos na Figura 15.

1 – até 200 micrometros;



4 – acima de 401 micrometros.

4.6.5.2 Organização do ligamento periodontal (Figura 19)

Para a avaliação deste item considerou-se a divisão da

região apical do dente expressa na Figura 15. Assim, essa região,

dividida em 4 partes iguais, foi analisada para se quantificar em

quantos quadrantes as fibras do ligamento periodontal estavam

organizadas, inserindo-se no cemento e osso:

1 – ligamento organizado em toda porção apical do dente;

2 – ligamento organizado em ¾ da porção apical do dente;

3 – ligamento organizado de ½ a ¼ da porção apical do

dente;

4 – ligamento desorganizado em toda porção apical do

dente.



Figura 19: Representação esquemática da inserção das fibras do ligamento periodontal apical do cemento ao osso alveolar em toda a porção apical do dente: 1- ligamento totalmente organizado; 2- em ¾ da porção apical do dente; 3- de ½ a ¼ da porção apical do dente; 4- ligamento totalmente desorganizado.

4.6.6 Limite da Obturação (Figura 20)

1 – material obturador contido no canal cementário;

2 – material obturador discretamente além do forame apical;

3 – material obturador ultrapassa o forame apical até a metade da

espessura do ligamento periodontal;

4 – material obturador ocupa toda a espessura do ligamento

periodontal ou ultrapassa esse limite.



Figura 20: Representação esquemática do item limite da obturação: 1- material obturador contido no canal cementário; 2- discretamente além do forame apical; 3- ultrapassando o forame apical até a metade da espessura do ligamento periodontal; 4- ultrapassando o limite do ligamento periodontal.

4.6.8 Presença de Detritos

1 – detritos ausentes;

2 – pequena quantidade de detritos impedindo ou não o contato do

material obturador com o tecido periapical;

3 – moderada quantidade de detritos impedindo ou não o contato do

material obturador com o tecido periapical;

4 – grande quantidade de detritos impedindo o contato do material

obturador com o tecido periapical, podendo inclusive terem sido

condensados de modo a atingirem o ligamento periodontal.



4.6.8 Presença de Células Gigantes

Número médio de células em campos de 400X.

1 – ausentes;

2 – de 1 a 3 células por campo;

3 – de 4 a 6 células por campo;

4 – de 7 ou mais células por campo.

4.7 ANÁLISE ESTATÍSTICA

A análise estatística dos resultados histomorfológicos obtidos foi efetuada

para detectar-se a existência ou não de diferenças significantes entre os tipos de

tratamentos executados.

Os escores obtidos para cada um dos critérios previamente estabelecidos

e para cada espécime de cada grupo foram submetidos à análise estatística e testes

preliminares do software GMC 2002 (CAMPOS, 2002) a fim de se escolher o tipo de

estatística que melhor se adequava à situação apresentada.


5 RESULTADOS

“Na literatura científica há somente dois tipos de trabalhos: aqueles que dão respostas erradas à questões importantes e aqueles que dão respostas corretas à indagações fúteis”

J Endod 21(1): 42, 1995.

Resultados 110


5 RESULTADOS

5.1 GRUPO I – SEALER 26 COM PATÊNCIA

Todos os espécimes exibiram presença de cemento neoformado, com

espessura variando de 2 a 200 micrometros. O cemento neoformado reparava áreas

de reabsorção (Figuras 21, 22 e 23), estava depositado sobre cemento pré-existente

ou promovia selamento biológico do canal principal e canais do delta apical (Figuras

21 a 29). Quanto ao selamento biológico dos canais do delta apical, 4 espécimes

exibiram selamento de todos os canais, 3 exibiram o selamento da maioria destes

canais, e outros 3 selamento biológico de poucos canais. Selamento biológico

completo do canal principal foi observado em 6 casos (Figuras 21, 22, 23, 24, 26 e

27), parcial em 1 e ausência de selamento em 3 espécimes. Quanto à reabsorção do

cemento pré-existente na região apical, foi notado ausência de reabsorção ou áreas

de reabsorção reparadas completamente em 6 casos. Em 3 casos foram observadas

áreas de reabsorção reparadas parcialmente e, em apenas 1 espécime, pequena

área de reabsorção não reparada.

Cinco casos exibiram tecido ósseo com ausência de reabsorção. Os

demais espécimes exibiram áreas de reabsorção óssea inativas ou parcialmente

reparadas.

A coloração de Brown e Brenn identificou presença de bactérias em 5

casos. Esses microrganismos podiam ser visualizados no interior de túbulos

dentinários e notadamente no interior de cementoplastos (Figura 30).

Neutrófilos foram observados em 4 espécimes, sendo que em 3 deles em

número pequeno e em 1 em número moderado. Por outro lado, células inflamatórias

do tipo crônico estiveram presentes em todos os casos no ligamento periodontal em

número que variava de pequeno a intenso.

O ligamento periodontal exibiu espessura que variava de 150 a 400

micrometros em 9 espécimes, ultrapassando este limite em 1 caso apenas. Exibiu-se

totalmente organizado em 1 caso, parcialmente em 8 e desorganizado em toda

porção apical em 1.

Resultados 111


Quanto ao limite da obturação dos canais observou-se que em 2

espécimes estava restrito ao canal cementário, em 5 casos estava discretamente

além do forame apical e em 3 atingiu a metade da espessura do ligamento

periodontal.

Ausência de detritos foi observada em 8 casos e em pequena quantidade

em 2 espécimes.

As células gigantes estiveram ausentes em todos os espécimes.

Os escores atribuídos aos diferentes eventos histomorfológicos e

histomicrobiológico observados em todos os espécimes deste grupo experimental

estão inseridos no Quadro 4.

Resultados 112


Quadro 4: Grupo I – Sealer 26 com patência – Escores atribuídos aos 16 itens

analisados em todos os espécimes do grupo.

NÚMERO DOS ESPÉCIMES:

CRITÉRIOS DE AVALIAÇÃO

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 MÉDIAS

ESPESSURA DO CEMENTO NEOFORMADO 1 1 3 2 3 3 3 1 2 2 2,1

EXTENSÃO DO CEMENTO NEOFORMADO 1 1 1 2 1 2 1 1 1 1 1,2

SELAMENTO BIOLÓGICO DOS CANAIS DO DELTA APICAL

1 1 3 3 2 2 2 3 1 1 1,9

SELAMENTO BIOLÓGICO DO CANAL PRINCIPAL 1 1 1 4 4 1 1 4 1 2 2,0

REABSORÇÃO DO CEMENTO PRÉ-EXISTENTE 1 1 2 1 2 3 1 2 1 1 1,5

REABSORÇÃO DO TECIDO ÓSSEO 1 1 2 2 2 2 1 2 1 1 1,5

PRESENÇA DE BACTÉRIAS 1 1 1 4 4 4 4 1 1 4 2,5

INTENSIDADE DA INFLAMAÇÃO AGUDA 1 1 4 1 1 4 4 4 1 1 2,2

EXTENSÃO DA INFLAMAÇÃO AGUDA 1 1 3 1 1 2 2 2 1 1 1,5

INTENSIDADE DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA 3 3 3 4 4 4 4 2 2 3 3,2

EXTENSÃO DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA 2 2 3 4 4 4 3 3 2 3 3,0

ESPESSURA DO LIGAMENTO PERIODONTAL 2 2 2 2 1 4 2 1 1 1 1,8

ORGANIZAÇÃO DO LIGAMENTO PERIODONTAL

2 3 2 4 3 2 2 2 1 2 2,3

LIMITE DA OBTURAÇÃO 2 2 1 3 2 2 2 3 1 3 2,1

PRESENÇA DE DETRITOS 1 1 1 2 1 2 1 1 1 1 1,2

PRESENÇA DE CÉLULAS GIGANTES - - - - - - - - - - -

MÉDIA GERAL 2,0

Resultados 113


Figura 21: Cemento neoformado depositado sobre cemento pré-existente reparando áreas de reabsorção e promovendo selamento biológico do canal principal e canais do delta apical. H.E. 40X.

Figura 22: Maior aumento da figura anterior detalhando selamento biológico por cemento neoformado do canal principal e do delta apical e ligamento periodontal com infiltrado inflamatório e tecido ósseo. H.E. 100X.

Resultados 114


Figura 23: Cemento neoformado repara áreas de reabsorção do cemento pré-existente e promove selamento biológico do canal principal. H.E. 40X.

Figura 24: Maior aumento da figura anterior detalhando selamento biológico do canal principal por cemento neoformado. No lado inferior esquerdo células inflamatórias do tipo crônico no ligamento periodontal. H.E. 100X.

Resultados 115


Figura 25: Cemento neoformado repara áreas de reabsorção e promove selamento biológico do canal do delta apical. Notar presença de pequena sobreobturação. H.E. 40X.

Figura 26: Notar cemento neoformado promovendo selamento biológico do canal principal e de um canal do delta apical. H.E. 100X.

Resultados 116


Figura 27: Selamento biológico do canal principal por cemento neoformado. H.E. 200X.

Figura 28: Selamento biológico do canal do delta apical por cemento neoformado. Infiltrado inflamatório do tipo crônico no ligamento periodontal. H.E. 200X.

Resultados 117


Figura 29: Cemento neoformado repara áreas de reabsorção do cemento apical e promove selamento biológico do forame do canal principal. H.E. 100X.

Figura 30: Notar cementoplastos repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 40X.

Resultados 118


5.2 GRUPO II – SEALER 26 SEM PATÊNCIA

Cemento neoformado foi observado em todos os espécimes, exibindo

espessura que variava de 19 a 150 micrometros, com uma média de 61 (Figuras 31

a 42). Quanto à extensão do cemento neoformado, observou-se que mais de 1/3 das

áreas de reabsorção foram reparadas em 4 espécimes, todas as áreas de

reabsorção foram reparadas em 4 casos e até 1/3 das áreas de reabsorção foram

reparadas em 2 espécimes. As ramificações apicais do canal exibiram selamento

biológico completo em 2 casos e selamento biológico na maioria das ramificações

em 4 espécimes. Em 3 casos poucas ramificações exibiram selamento biológico

enquanto que 1 espécime mostrou ausência de selamento biológico em todas as

ramificações apicais. Quanto ao cemento apical pré-existente, observou-se áreas de

reabsorção em 4 casos, reparadas parcialmente em 2, não reparada em 3, e com

reabsorção ativa em 1.

O tecido ósseo exibiu reabsorção completamente reparadas em 3

espécimes, parcialmente reparadas em 6 e poucas áreas de reabsorção não

reparadas em 1 caso.

A coloração de Brown e Brenn detectou presença de bactérias em túbulos

dentinários e em cementoplastos em 7 espécimes (Figuras 35, 37, 39, 41 e 42).

Intenso e extenso infiltrado inflamatório com células da série crônica e

neutrófilos foram observados em 5 espécimes (Figura 32,33,34,36 e 38). Nos

demais espécimes não observou-se a presença de neutrófilos. Portanto, intenso e

extenso infiltrado inflamatório do tipo crônico foi evidenciado em 8 casos, 5 dos quais

aliados à presença de neutrófilos.

Quanto à espessura do ligamento periodontal, 1 caso exibiu 200

micrometros enquanto os demais exibiram espessura variando de 450 a 800

micrometros. Apenas 1 caso exibiu ligamento periodontal organizado em toda sua

extensão. Os demais casos exibiram desorganização parcial ou total.

Em relação ao limite das obturações dos canais, observou-se que em

todos os espécimes o material obturador ateve-se no interior dos mesmos.

Em todos os espécimes não foram observados detritos ou células

gigantes.

Resultados 119




estão contidos no Quadro 5.

Resultados 120


Quadro 5: Grupo II – Sealer 26 sem patência – Escores atribuídos aos 15 itens

analisados em todos os espécimes do grupo.



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 MÉDIAS



SELAMENTO BIOLÓGICO DOS CANAIS DO DELTA APICAL 2 3 3 3 2 2 1 2 4 1 2,3

SELAMENTO BIOLÓGICO DO CANAL PRINCIPAL - - - - - - - - - - -









ORGANIZAÇÃO DO LIGAMENTO PERIODONTAL 4 4 4 4 4 4 1 2 4 2 3,3




MÉDIA GERAL 2,39

Resultados 121


Figura 31: Observar cemento neoformado recobrindo toda porção apical da raiz do dente reparando áreas de reabsorção e promovendo selamento biológico dos canais do delta apical. Presença de infiltrado inflamatório do tipo crônico no ligamento periodontal. H.E. 40X.

Figura 32: O cemento neoformado recobre parte da porção apical. Presença de intenso processo inflamatório constituído por neutrófilos e células inflamatórias do tipo crônico. H.E. 40X.

Resultados 122


Figura 33: Apenas parte da superfície apical está recoberta por cemento neoformado. Observar selamento biológico de um canal do delta apical. Presença de intenso e extenso processo inflamatório do tipo crônico com microabscessos. H.E. 40X.

Figura 34: O cemento neoformado recobre parte da porção apical da raiz do dente, sendo observado selamento biológico de um canal do delta apical. Presença de intenso e extenso processo inflamatório do tipo crônico e agudo. H.E. 40X.

Resultados 123


Figura 35: Mesmo caso da figura anterior evidenciando presença de microrganismos no interior dos cementoplastos. Brown e Brenn. 100X.

Figura 36: Espécime com intensa área de reabsorção apical, algumas parcialmente recobertas por cemento neoformado. Ligamento periodontal apical com extenso e intenso processo inflamatório do tipo crônico, com presença de microabscessos. H.E. 40X.

Resultados 124


Figura 37: Outro corte do mesmo caso da figura anterior evidenciando extensas áreas de reabsorção da porção apical com vários cementoplastos repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 40X.

Figura 38: Observar extensas áreas de reabsorção da porção apical da raiz do dente e cemento neoformado recobrindo o lado esquerdo da raiz. Presença de extenso e intenso processo inflamatório. H.E. 40X.

Resultados 125


Figura 39: Outra visão do mesmo caso da figura anterior evidenciando cementoplastos repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 40X.

Figura 40: Notar cemento neoformado recobrindo áreas de reabsorção da porção apical da raiz do dente. No lado esquerdo observa-se reabsorção de área de cemento com vários cementoplastos e intenso processo inflamatório do tipo crônico. H.E. 40X.

Resultados 126


Figura 41: Mesmo caso da figura anterior evidenciando vários cementoplastos repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 40X.

Figura 42: Maior aumento da figura anterior detalhando área com cementoplastos repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 100X.

Resultados 127


5.3 GRUPO III – ENDOMÉTHASONE COM PATÊNCIA

Todos os espécimes exibiram deposição de cemento neoformado na

porção apical. Esse cemento exibiu espessura que variava de 15 a 75 micrometros.

O cemento neoformado reparava áreas de reabsorção total ou parcialmente. O

cemento depositado determinou o selamento biológico completo de todos os canais

em apenas 1 espécime, e selamento biológico da maioria dos canais do delta apical

em 5 casos. Em 1 caso houve selamento biológico de poucas ramificações e em 3

espécimes observou-se ausência de cemento neoformado junto a essas

ramificações apicais. Em 4 espécimes o cemento neoformado adentrou pequena

extensão do canal principal, sendo depositado em suas paredes laterais (Figuras 43

a 46). Em 3 espécimes observou-se selamento biológico parcial e em outros 3

ausência de cemento neoformado junto ao canal principal (Figura 47). Quanto à

reabsorção do cemento na região apical notou-se reabsorções completamente

reparadas em 3 casos e áreas de reabsorção reparadas parcialmente em 5

espécimes. Em 2 casos notou-se algumas áreas de reabsorção cementária não

reparadas.

Quanto ao tecido ósseo foi notado ausência de reabsorção óssea ou

áreas de reabsorção completamente reparadas em 3 casos. Nos demais espécimes

observou-se áreas de reabsorção óssea inativas ou parcialmente reparadas.

A coloração de Brown e Brenn detectou presença de bactérias apenas em

2 espécimes, as quais estavam presentes fundamentalmente no interior de

cementoplastos (Figuras 48 e 51).

Todos os espécimes exibiram presença de infiltrado inflamatório.

Neutrófilos, em diferentes intensidades e extensões, foram observados em 8 dos 10

espécimes analisados. Células inflamatórias da série crônica, também com

diferentes intensidades e extensões de comprometimento, foram observadas em

todos os espécimes.

O ligamento periodontal exibiu espessura que variava de 180 a 450

micrometros. Ligamento organizado em toda a porção apical do dente foi notado em

apenas 1 espécime. Nos demais observou-se ligamento organizado em ½ e ¼

partes da porção apical em 5 casos. Em 4 casos o ligamento estava desorganizado

em toda a porção apical.

Resultados 128


Quanto ao limite das obturações, esta esteve presente no interior do canal

em quase todos os espécimes, à exceção de 1 caso onde observou-se uma

sobreobturação (Figuras 49 e 50). Nesse espécime o ligamento periodontal estava

espessado e infiltrado por grande número de neutrófilos e células inflamatórias da

série crônica.

Detritos e células gigantes não foram observados em nenhum caso.



estão expressos no Quadro 6.

Resultados 129


Quadro 6: Grupo III – Endométhasone com patência – Escores atribuídos aos 16

itens analisados em todos os espécimes do grupo.



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 MÉDIAS




SELAMENTO BIOLÓGICO DO CANAL PRINCIPAL

4 2 2 2 3 4 3 3 3 4 3,0













MÉDIA GERAL 2,29

Resultados 130


Figura 43: O cemento neoformado adentrou a porção apical do canal principal, sendo depositado em suas paredes. Presença de infiltrado inflamatório no ligamento periodontal. H.E. 40X.

Figura 44: O cemento neoformado foi depositado nas paredes do canal principal próximo ao seu forame. H.E. 40X.

Resultados 131


Figura 45: Maior aumento da figura anterior. Notar intenso processo inflamatório do tipo crônico e poucos neutrófilos. H.E. 100X.

Figura 46: Notar deposição de cemento neoformado nas paredes mais apicais do canal principal. Presença de processo inflamatório semelhante ao observado na figura anterior. O ligamento periodontal, próximo ao forame exibe intenso processo inflamatório. H.E. 40X.

Resultados 132


Figura 47: Notar presença de intenso processo inflamatório e ausência de deposição de cemento nas paredes do canal principal. A ramificação à esquerda exibe selamento biológico parcial. H.E. 100X.

Figura 48: Observar numerosos cementoplastos no cemento da porção apical repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 100X.

Resultados 133


Figura 49: Caso de sobreobturação. O ligamento periodontal espessado exibe grande quantidade de neutrófilos e linfócitos. H.E. 40X.

Figura 50: Maior aumento da figura anterior mostrando o material obturador extravasado envolvido por intenso processo inflamatório. H.E. 100X.

Resultados 134


Figura 51: Notar cementoplastos na porção mais apical do caso da figura 50, repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 200X.

Resultados 135


5.4 GRUPO IV – ENDOMÉTHASONE SEM PATÊNCIA

Entre os 10 espécimes tratados 2 não exibiram cemento neoformado. Nos

demais o cemento neoformado se fez presente, exibindo espessura que variava de

15 a 60 micrometros. Quatro casos exibiram reabsorção de cemento neoformado

sem reparação. Nos demais casos o reparo das áreas de reabsorção era parcial ou

mesmo total. Quanto ao selamento biológico dos forames do canal do delta apical,

notou-se total ausência em 4 casos e selamento de alguns canais nos espécimes

restantes (Figuras 52, 53 e 54).

Quanto à reabsorção do cemento pré-existente, 6 espécimes

demonstraram áreas de reabsorção reparadas parcialmente, e 4 não repararam.

Quanto ao tecido ósseo na região periapical, 9 casos exibiram áreas de

reabsorção inativas ou parcialmente reparadas. Apenas 1 caso possuía área de

reabsorção óssea ativa ou não reparada.

A coloração de Brown e Brenn evidenciou presença de bactérias em 8

espécimes. Esses microrganismos foram observados no interior de túbulos

dentinários e principalmente no interior de cementoplastos (Figuras 56, 58 e 60).

Todos os espécimes exibiram presença de infiltrado inflamatório. Apenas

1 caso não exibiu infiltrado neutrofílico. Contudo, todos os espécimes estavam

infiltrados por células inflamatórias da série crônica de intensidade e extensão

variáveis (Figuras 52, 53, 54, 55, 57 e 59).

Os ligamentos periodontais possuíam espessura que variavam de 150 a

750 micrometros e organização completa em nenhum caso. A desorganização na

porção apical foi completa em 7 espécimes e parcial nos 3 restantes.

A obturação dos canais radiculares restringiu-se ao seu interior em todos

os espécimes. Assim, nenhum caso de sobreobturação, bem como detritos e células

gigantes foram observados.



estão inseridos no Quadro 7.

Resultados 136


Quadro 7: Grupo IV – Endométhasone sem patência – Escores atribuídos aos 15

itens analisados em todos os espécimes do grupo.



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 MÉDIAS




SELAMENTO BIOLÓGICO DO CANAL PRINCIPAL

- - - - - - - - - - -













MÉDIA GERAL 2,79

Resultados 137


Figura 52: Notar cemento neoformado depositado na superfície apical da raiz, exceção feita à porção central onde observa-se área de reabsorção e intenso processo inflamatório. No lado direito dessa porção central observa-se que o cemento neoformado determinou o selamento biológico de 2 canais do delta apical. H.E. 40X.

Figura 53: O cemento neoformado determinou o selamento biológico de 1 canal do delta apical na porção central e outro do lado direito. Junto ao canal do lado direito há um canal sem selamento. Notar ligamento periodontal com intenso processo inflamatório. H.E. 40X.

Resultados 138


Figura 54: Maior aumento da figura anterior mostrando canal do delta apical com selamento biológico e, ao lado, outro sem selamento. Notar intenso processo inflamatório com neutrófilos, linfócitos e macrófagos. H.E. 100X.

Figura 55: Notar extensa área de reabsorção da porção apical da raiz. Há intenso e extenso processo inflamatório na porção apical, inclusive com microabscessos. H.E. 40X.

Resultados 139


Figura 56: Corte do mesmo caso da figura anterior exibindo númerosos cementoplastos repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 40X.

Figura 57: Observar parte da porção apical radicular com áreas de reabsorção. O ligamento periodontal espessado exibe intenso processo inflamatório com vários microabscessos. H.E. 40X.

Resultados 140


Figura 58: Corte do mesmo caso da figura anterior exibindo numerosos cementoplastos repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 40X.

Figura 59: A porção apical radicular exibe extensa área de reabsorção. O ligamento periodontal, muito espessado, exibe intenso e extenso processo inflamatório com vários microabscessos. H.E. 40X.

Resultados 141


Figura 60: Corte do mesmo caso da figura anterior exibindo numerosos cementoplastos repletos de microrganismos. Brown e Brenn. 40X.

Resultados 142


5.5 ANÁLISE ESTATÍSTICA

A ausência de células gigantes em todos os espécimes dos 4 grupos

experimentais excluiu este item da análise estatística. Assim, os escores obtidos

para cada um dos outros 15 critérios previamente estabelecidos para os grupos com

patência, e os outros 14 critérios para os grupos sem patência, para cada um dos 10

espécime de cada grupo (Quadros 4, 5, 6 e 7), foram submetidos à análise

estatística e testes preliminares do software GMC 2002 (CAMPOS, 2002) a fim de se

escolher o tipo de estatística que melhor se adequava à situação apresentada.

Assim, dois testes foram utilizados: o teste de Kruskal-Wallis é o mais adequado ao

modelo em questão devido ao fato dos achados serem mensurados em desenho

ordinal e por ser um teste de comparações múltiplas entre os grupos de estudo

(mais de 2 tratamentos) (ARMITAGE; BERRY, 1997), e o teste de Mann-Whitney

para dois tratamentos, por se tratarem de dados não paramétricos.

A análise foi feita basicamente em 3 etapas: análise da realização da

patência, influência dos cimentos, e dos quesitos cemento, bactérias, infiltrado

inflamatório e ligamento periodontal.

Inicialmente foi analisada a influência da patência, independentemente do

cimento utilizado (Tabela 1).

Tabela 1: Teste de U de Mann-Whitney para a realização ou não da patência apical

Valores de U: U (1) PATÊNCIA: 33673

U (2) SEM PATÊNCIA: 50327 Valor calculado de z: -4,1291 Probabilidade de igualdade: 0,00% Significante ao nível de 0,001%(p<0,001).

No geral, a realização da patência favoreceu o tratamento

independentemente do cimento utilizado (p<0,001) (Figura 61).

Resultados 143


Figura 61: Representação gráfica da influência do emprego da patência nos resultados gerais obtidos, independentemente do cimento utilizado.

Na seqüência analisamos a influência dos 2 cimentos estudados, Sealer

26 e Endométhasone, na obturação dos canais cujos resultados apresentam-se na

Tabela 2.

Tabela 2: Teste de U de Mann-Whitney para os cimentos utilizados

Valores de U: U (1) SEALER 26: 34973,5 U (2) ENDOMÉTHASONE: 49126,5 Valor calculado de z: -3,5069 Probabilidade de igualdade: 0,02%

Significante ao nível de 0,1% (p<0,001)

No geral, o Sealer 26 apresentou resultado superior ao Endométhasone,

independentemente da realização ou não da patência (p<0,001) (Figura 62).

2,15

2,6

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

patência sem patência

p<0,001

Resultados 144


Figura 62: Representação gráfica da influência dos cimentos empregados nos resultados gerais obtidos, independentemente da realização ou não da patência apical.

Na Tabela 3 estão apresentados os resultados globais, referentes a todos

os 4 grupos experimentais.

Tabela 3: Teste de Kruskal-Wallis para os tratamentos realizados

Valor (H) de Kruskal-Wallis calculado : Valor do x2 para 2 graus de liberdade : Probabilidade de H0 para esse valor :

32,0190 32,02 0,00%

Significante ao nível de 0,1% (p,<0,001)

Comparação entre as médias dos postos das amostras Valores críticos (p) Amostras comparadas

(duas a duas) Diferenças

entre médias 0,05 0,01 0,001 Significância

Sealer 26 P X Sealer 26 Sealer 26 P X Endomet P Sealer 26 P X Endomet Sealer 26 X Endomet P Sealer 26 X Endomet Endomet P X Endomet

50,1388 41,7000

106,5531 8,4388

56,4143 64,8531

36,2570 35,6264 36,2570 36,2570 36,8768 36,2570

47,7086 46,8789 47,7086 47,7086 48,5242 47,7086

61,0647 60,0026 61,0647 61,0647 63,1086 61,0647

1% 5%

0,1% ns 1%

0,1%

Pudemos ordenar do melhor para o pior tratamento (significância

estatística expressa na Tabela 3 e Figura 63):

2,53

2,18

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

Sealer 26 Endomethasone

p<0,001

Resultados 145


- Sealer 26 com patênciaA‡

- Endométhasone com patênciaB

- Sealer 26 sem patênciaB

- Endométhasone sem patênciaC

Figura 63: Representação gráfica das médias gerais dos escores obtidos nos 4 grupos

experimentais.

A partir deste ponto serão apresentados os resultados para os quesitos

cemento (espessura, extensão, selamento biológico dos canais do delta apical e

canal principal, e reabsorção), bactérias (presente ou ausente), infiltrado inflamatório

(agudo e crônico) e ligamento periodontal (espessura e organização) utilizados para

análise estatística dos resultados para os 4 grupos experimentais.

Na Tabela 4 estão os resultados referentes aos 5 itens do cemento.

‡ Letras diferentes indicam diferença estatística

escores

2,00

2,392,29

2,79

0,00

0,50

1,00

1,50

2,00

2,50

3,00

Sealer 26 P Sealer 26 Endométhasone P Endométhasone

p=0,001

p=0,01

p=0,05

p=0,01 ns p=0,001

Resultados 146


Tabela 4: Teste de Kruskal-Wallis para os tratamentos realizados (cemento)


21,0902 21,09 0,01 %

Significante ao nível de 0,01% (p=0,0001)


(duas a duas)

Diferenças entre

médias 0,05 0,01 0,001 Significância


6,5917 21,1375 40,2417 14,5458 33,6500 19,1042

17,2100 15,9333 17,2100 17,2100 18,3982 17,2100

22,7318 21,0456 22,7318 22,7318 24,3013 22,7318

29,2687 27,0976 29,2687 29,2687 31,2896 29,2687

ns 1%

0,1% ns

0,1% 5%



- Sealer 26 com patênciaA

- Sealer 26 sem patênciaAB



Figura 64: Representação gráfica das médias dos escores atribuídos aos diferentes

itens do cemento para os 4 grupos experimentais.

escores

1,95

1,74

2,20

2,72

0,00

0,50

1,00

1,50

2,00

2,50

3,00


ns ns p=0,05

p=0,001

p=0,01

p=0,01

Resultados 147


Na Tabela 5 e na Figura 65 estão os resultados referentes à presença ou

ausência de bactérias.

Tabela 5: Teste de Kruskal-Wallis para os tratamentos realizados (bactérias)


8,2727 8,27 4,07%



(duas a duas)

Diferenças entre


Sealer 26 P X Sealer 26 Sealer 26 PX Endomet P Sealer 26 P X Endomet Sealer 26 X Endomet P Sealer 26 X Endomet Endomet P X Endomet

4,0000 6,0000 6,0000

10,0000 2,0000

12,0000

8,4491 11,3343 14,9422

ns ns ns 5% ns 1%

Podemos verificar que o Endométhasone com patência apresentou menor

número de bactérias que os dois grupos sem patência.

Figura 65: Representação gráfica das médias dos escores atribuídos ao item presença de bactérias para os 4 grupos experimentais.

escores

2,50

3,10

1,60

3,40

0,00

0,50

1,00

1,50

2,00

2,50

3,00

3,50


ns p=0,05 p=0,01

ns

ns

ns

Resultados 148


Na Tabela 6 estão os resultados referentes aos 4 itens do infiltrado

inflamatório.

Tabela 6: Teste de Kruskal-Wallis para os tratamentos realizados (infiltrado

inflamatório)


16,1455 16,15 0,11%



(duas a duas)

Diferenças entre


Sealer 26 P X Sealer 26 Sealer 26 PX Endomet P Sealer 26 P X Endomet Sealer 26 X Endomet P Sealer 26 X Endomet Endomet P X Endomet

24,2250 14,7000 37,6750 9,5250

13,4500 22,9750

18,2865 24,1385 31,0493

1% ns

0,1% ns ns 5%

Podemos ordenar do melhor para o pior tratamento (significância

estatística expressas na Tabela 6 e Figura 66):


- Endométhasone com patênciaAB

- Sealer 26 sem patênciaBC


Resultados 149


Figura 66: Representação gráfica das médias dos escores atribuídos aos diferentes itens células inflamatórias para os 4 grupos experimentais.

Na Tabela 7 estão os resultados referentes aos 2 itens do ligamento

periodontal.

Tabela 7: Teste de Kruskal-Wallis para os tratamentos realizados (ligamento

periodontal)


21,6901 21,69 0,01%

Significante ao nível de 0,01 (p<0,0001)


(duas a duas)

Diferenças entre



30,2000 17,3250 24,8750 12,8750 5,3250 7,5500

12,000 15,9337 20,6760

0,1% 1%

0,1% 5% ns ns

escores

2,47

2,95 2,95

3,52

0,00

0,50

1,00

1,50

2,00

2,50

3,00

3,50


p=0,01 ns p=0,05

p=0,001

ns

ns

Resultados 150






- Endométhasone sem patênciaBC

- Sealer 26 sem patênciaC

Figura 67: Representação gráfica das médias dos escores atribuídos aos diferentes itens do ligamento periodontal para os 4 grupos experimentais.

escores

2,05

3,50

3,003,30

0,00

0,50

1,00

1,50

2,00

2,50

3,00

3,50


p=0,001 p=0,05 ns

p=0,001

ns

p=0,01


6 DISCUSSÃO

Porque o Senhor dá a sabedoria,orque o Senhor dá a sabedoria,orque o Senhor dá a sabedoria,orque o Senhor dá a sabedoria, e da sua boca vem a inteligênciae da sua boca vem a inteligênciae da sua boca vem a inteligênciae da sua boca vem a inteligência

e o entendimento. (e o entendimento. (e o entendimento. (e o entendimento. (Provérbios 2.6)rovérbios 2.6)rovérbios 2.6)rovérbios 2.6)

Discussão 152


6 DISCUSSÃO

6.1 DA METODOLOGIA

6.1.1 Escolha do Modelo Experimental

Para se comprovar a eficácia de uma técnica ou de um material

endodôntico são necessários estudos prévios em modelos experimentais. Para a

avaliação da citotoxicidade das substâncias, alguns testes podem ser realizados in

vitro, como em culturas de células (MERYON; BROOK, 1990; BARBOSA; ARAKI;

SPANGBERG, 1993; GEROSA et al., 1995; VAJRABHAYA; SITHISARN, 1997;

ERSEV et al., 1999; LEONARDO et al., 2000a, 2000b; HUANG et al., 2002;

SCHWARZE; LEYHAUSEN; GEURTSEN, 2002a; SCHWARZE et al., 2002b;

QUEIROZ et al., 2005), e outros in vivo, que melhor reproduzem os resultados que

poderão ser obtidos em clínica com um determinado tipo de tratamento (PITT FORD,

1985; BENATTI NETO et al., 1986; SOUZA et al., 1989, 2003; LEONARDO et al.,

1997, 2006; GRECCA et al., 2001; SACOMANI et al., 2001; BARBOSA et al., 2003;

HOLLAND et al., 2003a; SILVA, 2005; PANZARINI et al., 2006; SUZUKI, 2006;

CINTRA, 2008). Sem dúvida, o dado mais fiel seria o fornecido por trabalhos

realizados no próprio ser humano, porém, por aspectos éticos, torna-se essencial a

utilização de um modelo animal quando se pretende analisar histologicamente o

comportamento dos tecidos periapicais frente a um material, antes da sua indicação

em clínica.

Segundo Rowe (1980) para se escolher um modelo experimental animal

alguns requisitos devem ser considerados, como: adequado tamanho dos dentes e

maxilares que permitam a realização dos procedimentos operatórios; devem ser

pouco dispendioso para adquiri-lo e mantê-lo; possuir fisiologia similar à do homem,

incluindo padrão mastigatório, movimento mandíbular, adaptabilidade a trocas de

ambiente e resistência à infecções endêmicas. Além disso, o autor salienta que o

padrão de crescimento deve ser similar ao do homem, porém, rápido o suficiente

para permitir a obtenção de resultados em intervalos de tempo mais curtos.

Discussão 153


Assim, diversos animais passaram a ser alvo das pesquisas para se

encontrar aquele que fornecesse resposta mais semelhante à do homem, e que

cumprisse grande parte, senão todos, os requisitos descritos por Rowe (1980).

O gato, embora seja de fácil obtenção, apresenta o inconveniente do

pequeno tamanho e da morfologia de seus dentes, exceto os caninos, o que limita o

número de amostra por animal (BERBERT, 1999). Além disso, são mais difíceis de

se manterem anestesiados por períodos prolongados de tempo (ROWE, 1980).

O rato, também de fácil obtenção e manutenção, apresenta restrições

anatômicas como as dimensões reduzidas dos dentes, possui alta resistência

orgânica (SAMPAIO, 1967), além de limitada abertura de boca, fato que o distancia

ainda mais das características do ser humano.

Por outro lado, para muitos, é aceitável a escolha do macaco

considerando-se que Charles Darwin, na Teoria da Evolução Humana, nos

considera como seres evoluídos destes primatas. No entanto, além de serem de

custo oneroso, difíceis de serem criados e domesticados em biotério, e não se

adequarem às modalidades de tratamento que exijam períodos prolongados de

anestesia (TORNECK; SMITH, 1970; KOENIGS et al., 1975), verifica-se que,

embora apresente padrão mastigatório próximo ao do homem (MADISON; WILCOX,

1988), sua abertura bucal e seus dentes, dependendo da raça, são de tamanho

reduzido, com canais radiculares atrésicos e curvos, o que dificulta sua

manipulação. Além disso, segundo Torneck; Smith; Grindall (1973) este animal

possui resistência orgânica geral superior à do homem, e Berbert (1999) e Sampaio

(1967) consideram que seu tecido pulpar mostra-se altamente resistente aos efeitos

da contaminação bucal, o que poderia determinar resultados não totalmente

coincidentes com os de seres humanos, em relação aos materiais testados. Sendo

assim, por todos os motivos apontados anteriormente, o macaco acabou sendo

excluído como modelo experimental para a nossa pesquisa.

Nota-se pela literatura que o cão tem sido utilizado como modelo

experimental há muito tempo (HOLLAND; SOUZA; MILANEZI, 1971; PITT FORD,

1985; BENATTI NETO et al., 1986; LEONARDO et al., 1996, 1997; SACOMANI et

al., 2001; BARBOSA et al., 2003; HOLLAND et al., 2005) principalmente nos estudos

que envolvem lesões periapicais (SOUZA FILHO; BENATTI; ALMEIDA, 1987;

PANZARINI et al., 1998; HOLLAND et al., 1999a, 1999b; KATEBZADEH; HUPP;

TROPE, 1999; KATEBZADEH; SIGURDSSON; TROPE, 2000; GRECCA et al.,

Discussão 154


2001; SILVEIRA et al., 2001; BERBERT et al., 2002; LEONARDO et al., 2002;

TANOMARU FILHO; LEONARDO; SILVA, 2002; HOLLAND et al., 2003; SOUZA et

al., 2003; LEONARDO et al., 2006; PANZARINI et al., 2006; SOUZA et al., 2006).

Seu uso justifica-se pelas diversas vantagens que ele proporciona, como: em geral é

dócil, facilidade de obtenção, acesso e manutenção, baixo custo, facilidade de

trabalho, e resistência à prolongados períodos de anestesia, em geral necessários

para a execução dos procedimentos operatórios endodônticos.

Além de todas as características anteriores, a principal que nos levou a

escolher o cão como modelo experimental foi a semelhança do processo de reparo

pulpar e periapical em tratamentos efetuados em seus dentes e em dentes humanos

(HOLLAND et al., 1971b; HOLLAND; SOUZA; RUSSO, 1973; SOUZA; HOLLAND,

1974; RUSSO; HOLLAND; SOUZA, 1982; SOUZA et al., 1989; HOLLAND et al.,

2003a). E mais, Dixon e Rickert desde 1938 já afirmaram que os tecidos

periodontais e as reações inflamatórias nos cães são também muito semelhantes às

que ocorrem nos humanos e, se ele resistir bem a determinadas injúrias em seus

dentes, com mais facilidade o homem resistirá.

Todos estes fatos, somados à contribuição dada pelas diversas pesquisas

desenvolvidas em cães na Faculdade de Odontologia da UNESP de Araçatuba

(MELLO; HOLLAND; SOUZA, 1972; HOLLAND et al., 1982, 1986, 2003b, 2005;

SOUZA et al., 2003; PANZARINI, 1996; PANZARINI et al., 1998, 2006), contribuíram

para a escolha do modelo experimental utilizado para o desenvolvimento do

presente trabalho.

Uma vez escolhido o cão, selecionou-se a faixa etária do animal a ser

trabalhado. Esta compreendeu-se entre 1 e 2 anos porque nesta idade os dentes já

apresentam rizogênese completa e volume da cavidade pulpar ideal, sem acentuada

redução fisiológica da mesma. Este aspecto é interessante para trabalhos onde a

lesão periapical crônica é induzida, devido à maior amplitude das ramificações

apicais que, provavelmente, proporcionam a visualização radiográfica das lesões

periapicais em menor espaço de tempo. Além disso, em cães com maior idade, a

barreira cementária apical é mais espessa, normalmente acima de 1 mm, e os

canais do delta apical são mais estreitos e longos, o que pode interferir na reparação

periapical, conforme salientado por Berbert (1978).

Os cães possuem muitos dentes passíveis de serem utilizados para o

tratamento endodôntico, com canais de fácil intervenção e padronização. Por isso,

Discussão 155


dentre os dentes anteriores, optou-se pela seleção dos incisivos centrais e

intermediários superiores, por apresentarem raiz única, reta e de fácil acesso. Os

caninos e os incisivos laterais não foram utilizados por apresentarem o volume do

canal radicular nos terços coronário e médio bem maior do que o da câmara pulpar,

o que dificulta a modelagem e posterior obturação do canal radicular. Os segundos e

terceiros pré-molares superiores e os terceiros e quartos pré-molares inferiores

também foram selecionados por apresentarem compatibilidade anatômica, ou seja,

dois canais amplos e quase sempre retos nas duas raízes, uma mesial e outra distal,

discretamente divergentes entre si. Isto facilita a individualização das mesmas para

a análise radiográfica e principalmente para a obtenção dos cortes para o exame

histológico (BERBERT, 1999). Os primeiros pré-molares inferiores foram

descartados por serem considerados dentes decíduos porque não são substituídos

(EVANS; CHRISTENSEN, 1979). Os segundos pré-molares inferiores e os incisivos

inferiores também não foram trabalhados por terem normalmente pequenas

dimensões, e os quartos pré-molares superiores por possuírem três raízes e serem

bem maiores do que seus homônimos inferiores (Berbert, 1999). Da mesma forma,

desconsiderou-se os molares.

A principal diferença anatômica dos canais radiculares entre dentes de

cães e do homem é a presença de um complexo delta apical em 100% dos dentes

de cães, composto por inúmeras foraminas a partir do limite CDC, inacessíveis ao

preparo biomecânico. Já nos humanos, as ramificações apicais estão presentes em

aproximadamente 42% dos dentes (HESS; KELLER, 1988), porém, com

complexidade menor e um forame apical principal acessível. Por isso, o dente do

cão se apresenta como um excelente modelo experimental, pois, sempre representa

a condição mais desfavorável ao reparo completo da região periapical em dentes

portadores de lesão periapical crônica, representada pela complexidade do sistema

do canal radicular.

6.1.2 Método de Indução das Lesões Periapicais

Para se ter acesso aos canais radiculares, a abertura coronária nos

incisivos foi realizada pela face vestibular, preservando-se a borda incisal, para

promover a visualização direta da abertura coronária e permitir o acesso retilíneo ao

Discussão 156


interior dos canais radiculares. Nos pré-molares, o acesso coronário foi realizado na

face oclusal por meio de duas aberturas, uma em direção ao canal mesial e outra ao

canal distal, preservando-se a cúspide dentária para se manter o máximo possível a

coroa dental, tornando-a mais resistente a fraturas, além de não prejudicar a

alimentação do animal. Contudo, preservando-se a cúspide não se remove o teto da

câmara pulpar e, por isso, no momento da pulpectomia, utilizou-se uma lima K #15

com ponta pré-curvada introduzida de mesial para distal, seguida de movimentos de

limagem de pequena amplitude, para se conseguir a remoção completa da polpa

coronária. Esta manobra foi repetida posteriormente, antes do preparo biomecânico

dos canais radiculares, para remoção dos resíduos depositados no local durante o

período em que ficaram expostos ao meio oral.

Algumas metodologias têm sido empregadas para induzir

experimentalmente as lesões periapicais. Katebzadeh; Hupp; Trope (1999)

preconizam a abertura coronária, instrumentação dos canais radiculares até o

instrumento #45, contaminação destes com placa dental e selamento coronário por 6

semanas. Outros pesquisadores, ainda, preconizam que, após a abertura coronária

e remoção do tecido pulpar, os canais radiculares devem permanecer expostos ao

meio bucal por 7 dias, quando então é realizado o selamento coronário. Relatam que

em 45 dias evidencia-se a radioluscência periapical (BONETTI FILHO, 1990, 2000;

LEONARDO et al., 1994, 1995, 1998, 2002; RASQUIN, 1997; SILVEIRA et al., 2001;

TANOMARU FILHO et al., 1998; SOARES, 1999; GRECCA et al., 2001;

TANOMARU FILHO; LEONARDO; SILVA, 2002; TANOMARU, 2004). Também,

Berbert et al. (2002), César (2003) e Soares et al. (2007), após o selamento

coronário, radiografam os dentes a cada 15 dias até notar a área radiolúcida

periapical. Dessa forma, consegue-se em um menor período de tempo a

visualização radiográfica das lesões periapicais. Cintra (2008) por sua vez, realizou

a trepanação da barreira cementária apical logo após a pulpectomia e mesmo sem

selamento coronário constatou que as lesões apresentaram-se amplas e bem

visíveis nas radiografias após 4 meses. Este protocolo parece não ser o ideal porque

o autor relacionou a presença de detritos, como pêlo do animal, na região periapical

com o arrombamento apical realizado antes da indução da lesão.

Por outro lado, Tanomaru (2004) realizando um estudo comparando os

vários métodos de indução experimental de lesões periapicais em dentes de cães,

identificou menor intensidade dos fenômenos inflamatórios na região periapical no

Discussão 157


grupo onde os canais radiculares foram mantidos expostos por 180 dias, sem

arrombamento apical.

Comparando-se as técnicas de indução de lesões periapicais utilizada na

Faculdade de Odontologia de Araraquara (mais rápida) com a técnica preconizada

na Faculdade de Odontologia de Araçatuba (mais lenta), Poliseli Neto (2002)

observou que ambas atingem o objetivo proposto. Porém, considerando-se que o

nosso intuito foi o de procurar reproduzir o mais fielmente possível no cão as

mesmas condições observadas na região periapical em dentes humanos com lesão

periapical crônica, optamos pelo período mais longo de 180 dias. Com este

procedimento, observamos que as lesões se instalaram mais lenta e de modo

silencioso, o que pode não acontecer quando um canal altamente contaminado tem

a cavidade de acesso selada, porque existe a possibilidade de uma agudização

inicial, ou mesmo tardia, mais intensa e, consequentemente, provocar desconforto

ao animal. Além disso, um maior período possivelmente permite que as bactérias

atinjam uma maior profundidade nos túbulos dentinários e ramificações do canal

principal, com predominância de diferentes espécimes de microrganismos. Por estes

motivos, sob nosso ponto de vista, a indução mais lenta da lesão, além de se

adequar melhor aos princípios éticos da experimentação em animais, aproxima-se

mais das condições como ela, na maioria das vezes, se instala em clínica, ou seja,

em um período prolongado de tempo, sem dor e sendo diagnosticadas apenas pelo

exame radiográfico de rotina.

Assim, a seleção da metodologia empregada neste estudo baseou-se nos

resultados histológicos encontrados em vários trabalhos da literatura (SOUZA et al.,

1989; HOLLAND; SOARES; SOARES, 1992; SOUZA; HOLLAND 1992; PANZARINI

et al., 1998; HOLLAND et al. 1999a, 1999b, 2003a; SOUZA et al., 2006) que

evidenciaram, após 180 dias de exposição dos canais radiculares, além da presença

de infiltrado inflamatório e reabsorção de tecido ósseo, a ocorrência de áreas de

reabsorção no ápice radicular, características estas possíveis de serem observadas

nos dentes humanos portadores de lesão periapical crônica (FERLINI FILHO;

GARCIA, 1999).

Discussão 158


6.1.3 Preparo Biomecânico do Canal Dentinário

Uma vez induzidas as lesões periapicais, iniciou-se o tratamento

endodôntico com a neutralização do conteúdo séptico/necrótico através do

esvaziamento progressivo do canal radicular no sentido coroa-ápice. Para o preparo

biomecânico do canal dentinário, a solução irrigadora selecionada foi o hipoclorito de

sódio 2,5%, a qual, além de facilitar a instrumentação pela hidratação das paredes

do canal, auxilia a remoção dos detritos e a desinfecção, graças ao seu bom

potencial germicida (LEONARDO; LEAL, 1998) e eficiente ação solvente de matéria

orgânica (BERBERT, 1999), além de não ser irritante aos tecidos (BYSTRÖM;

SUNDQVIST, 1985). Byström e Sundqvist (1983, 1985) relataram que somente com

a irrigação com esta solução consegue-se uma redução de 50% no número de

bactérias.

A ampliação do canal dentinário foi efetuada até a lima K #55, no limite da

barreira cementária apical. Por se tratar de cães jovens de porte médio esta opção

permite uma dilatação adequada do terço apical do canal. A conicidade desejada foi

conseguida com limas H, até o #80, através do recuo progressivo no sentido ápice-

coroa. Com estes procedimentos buscou-se remover a parte da dentina mais

contaminada objetivando-se, assim, um bom saneamento do canal principal (SHIH;

MARSHALL; ROSEN, 1970; LEONARDO; LEAL, 1998).

6.1.4 Realização da Patência Apical

Embora a proposta inicial da patência apical definisse apenas a limpeza

do canal cementário com limas mais finas e flexíveis, sem dilatá-lo (BUCHANAN,

1989), no presente trabalho o canal cementário obtido com o arrombamento da

barreira apical foi dilatado até a lima K #25 em dois grupos experimentais.

A obtenção de um canal cementário principal, além de possibilitar a

realização da patência, proporciona uma morfologia apical mais próxima à dos

dentes humanos, uma vez que estes apresentam um forame apical principal mais

amplo que permite um contato mais evidente dos materiais utilizados no interior dos

canais radiculares com os tecidos periapicais.

Discussão 159


Em relação ao diâmetro do canal cementário obtido, na presente pesquisa

ele foi realizado até a lima K #25, de maneira similar à utilizada em outros estudos

(HOLLAND et al., 1989; 1990; SOARES; HOLLAND; SOARES, 1990; PANZARINI,

1996; PANZARINI et al., 1998; SOUZA et al., 2003, 2006; CINTRA, 2008). Com este

diâmetro, o travamento do cone de guta percha no batente apical fica assegurado,

reduzindo-se os riscos de uma sobreobturação, porém, permitindo um contato bem

evidente do material obturador com os tecidos periapicais. Demonstrou-se, contudo,

que maiores dilatações do canal cementário promovem melhores resultados quando

a pasta de hidróxido de cálcio é utilizada como medicação intracanal por longo

tempo, provavelmente porque promove de forma mais eficaz sua ação (HOLLAND et

al., 1979b), principalmente quando se pretende extruí-lo à região periapical. No

entanto, quando o canal radicular for receber a obturação definitiva após a aplicação

do curativo por pequeno período, como o que utilizamos, o selamento biológico do

forame apical ainda não ocorreu, o que aumenta a probabilidade de sobreobturação,

que sabidamente prejudica o reparo (MIORANZA, 2005; NEVES, 2005; SILVA,

2005; PASSOS, 2006; SUZUKI, 2006; HOLLAND et al., 2007b).

Após o preparo biomecânico e a patência apical, procuramos obter a

melhor limpeza possível das paredes do canal radicular. Sabe-se que a ação dos

instrumentos endodônticos sobre as paredes dentinária e cementária ocasiona a

deposição de uma fina camada de resíduos (substâncias calcificadas, raspas de

dentina, restos pulpares necróticos e bactérias), com espessura de 1 a 2

micrometros, que fica aderida à superfície do canal, obstruindo a entrada dos

túbulos dentinários e possíveis ramificações do canal principal. Esta camada

denominada “smear layer” (BAKER et al., 1975; McCOMB; SMITH, 1975; McCOMB;

SMITH; BEAGRIE, 1976; GOLDMAN et al., 1981; MADER; BAUMGARTNER;

PETERS, 1984) foi removida após o completo preparo biomecânico pela inundação

do canal radicular por 3 minutos com solução do ácido etilenodiaminotetracético

(EDTA) a 17% e irrigação final com a solução de hipoclorito de sódio 2,5%. As

vantagens esperadas com este procedimento são: aumentar a permeabilidade

dentinária (HAMPSON; ATKINSON, 1964; ZINA et al., 1981), facilitar a ação da

medicação intracanal (HOLLAND et al., 1991a) e favorecer a adesão do cimento

obturador às paredes dentinárias (OKSAN et al., 1993) e seu escoamento para as

ramificações do canal principal (GOLDBERG; SPIELBERG, 1982; HOLLAND et al.,

1988).

Discussão 160


6.1.5 Da Contaminação do Sistema de Canais Radicula res

É sabido que a maioria da população microbiana concentra-se na luz do

canal principal, e que somente com o preparo biomecânico consegue-se uma

redução significativa do número de microrganismos presentes nos canais radiculares

(AURBACH, 1953; STEWART, 1955; INGLE; ZELDOW, 1958; BENCE et al., 1973;

BYSTRÖM; SUNDQVIST, 1981, 1983; BYSTRÖM; SUNDQVIST, 1985; SOARES,

1999) graças à eliminação de parte da dentina contaminada e da irrigação com uma

solução com propriedades antimicrobianas (SHIH; MARSHALL; ROSEN, 1970; IZU

et al., 2004). Contudo, as bactérias também permanecem em locais não atingidos

pela instrumentação, como no interior dos túbulos dentinários e ramificações do

canal principal (SHOVELTON, 1964; AKPATA; BLECHAMAN, 1982; NAIR, 1987;

NAIR et al., 1990; MOLVEN; OLSEN; KEREKES, 1991; KIRYU; HOSHINO; IWAKU,

1994; LEONARDO et al., 1994; BOHORQUEZ et al., 1995; PANZARINI, 1996;

PANZARINI et al., 1998; HOLLAND et al., 2003a, 2003b), nos cementoplastos

(OTOBONI FILHO, 2000; MANNE, 2003; TANOMARU, 2004; CINTRA, 2008), nas

áreas de reabsorção cementária (GUTIÉRREZ; BRIZUELA; VILLOTA, 1999) e até

na região periapical (NAIR et al., 1990; TRONSTAD; BARNETT; CERVONE, 1990;

KIRYU; HOSHINO; IWAKU, 1994; BOHORQUEZ et al., 1995). No presente trabalho,

as lâminas coradas pelo método de Brown e Brenn confirmaram essa presença em

vários casos dos grupos tratados, correspondentes aos espécimes onde o reparo

não havia se completado.

Se, por um lado, em canais bem obturados as bactérias residuais ao

preparo biomecânico contidas nos túbulos dentinários não encontram condições

favoráveis para sua sobrevivência e proliferação porque ficam isoladas pelo cemento

que reveste a superfície radicular e pelo cimento obturador do canal, o mesmo não

ocorre com as presentes nas ramificações do canal principal, nas lacunas

cementárias e na região periapical. Nesses locais, elas têm acesso às substâncias

nutrientes e podem tornar-se responsáveis pelo atraso, ou mesmo, pela manutenção

da lesão periapical (TRONSTAD et al., 1986; BYSTRÖM et al., 1987; LIN et al.,

1996; CÉSAR, 2003).

Segundo Cohen e Burns (1994), 1 mm da porção apical do canal radicular

que fica sem ser limpo pode manter cerca de 80.000 estreptococos. Assim, a

perfuração e o alargamento da barreira cementária apical, cuja extensão pode

Discussão 161


ultrapassar 1 mm em dentes de cães, proporciona uma melhor limpeza da porção

apical do canal radicular porque engloba várias ramificações do delta apical.

A realização da limpeza do canal cementário ainda tem gerado discórdia

entre os autores. Há quem defenda (RICUCCI; LANGELAND, 1998) que tal ação

viola a cura da ferida tecidual e, portanto, até nos casos de necrose, o limite apical

da instrumentação deve ser a constrição apical, uma vez que a origem da infecção

do canal é eliminada e a polpa necrótica mantida além desse limite é eliminada pela

reação de corpo estranho. Porém, Souza (2000, 2006) defende que a repetida

penetração de uma lima de tamanho adequado no forame apical durante a

instrumentação mantém o forame desbloqueado, ou seja, livre de raspas de dentina,

fragmentos pulpares e outros detritos, mantendo o acesso ao canal cementário

(patente), que nos casos de necrose e lesão periapical encontra-se repleto de

bactérias. Segundo o autor, a limpeza do canal cementário contribui, também, para a

eliminação da infecção neste local.

Porém, a quantidade de microrganismos mantidos no sistema de canais

radiculares e nos tecidos periapicais após o preparo biomecânico continua

significativa. Por isso, a medicação intracanal tem como objetivo reduzir, ainda mais,

a microbiota não eliminada pelo preparo e a proliferação das bactérias residuais,

prevenindo, assim, a reinfecção do canal radicular. Esses objetivos podem ser

atingidos porque algumas substâncias são capazes de penetrar em áreas

inacessíveis até mesmo às soluções irrigadoras (CÉSAR, 2003). Assim, a

medicação a ser utilizada deve apresentar amplo espectro bacteriano,

biocompatibilidade satisfatória, tempo de ação suficiente para eliminar os

microrganismos e possuir propriedades físico-químicas que permitam a sua difusão

no sistema de canais radiculares. Quanto a isso, o hidróxido de cálcio tem sido

amplamente difundido e é hoje, segundo Estrela e Holland (2003) e Leonardo et al.

(2004), o medicamento endodôntico mais comumente utilizado.

6.1.6 Hidróxido de Cálcio como Medicação Intracanal

Embora seja crescente a corrente dentro da endodontia que preconiza a

conclusão do tratamento endodôntico em uma única sessão, a nossa opção foi pela

Discussão 162


aplicação de um curativo intracanal de hidróxido de cálcio antes da obturação

definitiva dos canais radiculares.

A tendência de se eliminar o uso de uma medicação entre as sessões

baseia-se no fato de que a maioria dos trabalhos cujos resultados foram avaliados

por meio de dados clínico-radiográficos não apontam diferenças significativas nos

tratamentos efetuados em uma ou mais sessões (BERGER, 1991; HIZATUGU et aI.,

1999; PETERS; WESSELINK, 2002; KADO et al., 1999). Da mesma forma,

Buchanan (1996) também admite que todos os casos podem ser tratados em uma

sessão, sugerindo que as taxas de sucesso são as mesmas. Contudo, embora os

dados clínicos sejam extremamente importantes na avaliação do resultado de um

tratamento endodôntico, achamos que eles devem ser somados ao conhecimento

dos procedimentos que, histologicamente, norteiam o melhor tipo de reparo.

Analisando os trabalhos que avaliaram histomorfologicamente os

resultados do tratamento de dentes portadores de lesão periapical crônica, verifica-

se que, na sua quase totalidade, eles apontam melhor performance quando o

curativo de demora foi empregado (HOLLAND et aI., 1978a; 1979a; LEONARDO et

al., 1995; SJOGREN et al., 1997; HOLLAND et aI., 1999a; KATEBZADEH; HUPP;

TROPE, 1999; KATEBZADEH; SIGURDSSON; TROPE, 2000; BONETTI FILHO,

2000; OTOBONI FILHO, 2000; TANOMARU FILHO, 1996, 2001; TANOMARU

FILHO; LEONARDO; SILVA, 2002; CÉSAR, 2003; HOLLAND et aI., 2003a, 2003b;

LEONARDO et al., 2006; PANZARINI et al., 2006; SOUZA et al., 2006).

Provavelmente essa diferença entre dados clínicos e histológicos deva estar

relacionada à presença das bactérias residuais que sobreviveram ao preparo

biomecânico responsáveis por uma reação não detectável por dados clínicos.

Embora várias substâncias tenham sido indicadas para medicação

intracanal, o hidróxido de cálcio passou a ser largamente utilizado, principalmente no

tratamento endodôntico de dentes com canais contaminados, graças ao seu

potencial antimicrobiano (MATSUMIYA;KITAMURA, 1960; BINNIE;ROWE, 1973;

CVEK;HOLLENDER; NORD, 1976; SAFAVI et al., 1985; BYSTRÖM; CLAESSON;

SUNDQVIST, 1985; ORSTAVIK; KEREKES; MOLVEN, 1991; STUART et al., 1991;

ESTRELA, 1997; ESTRELA et al., 1994; 1995, 1995a; 1998; 1999; 2000; 2001;

ESTRELA; HOLLAND, 2003), por estimular o reparo periapical (HOLLAND, 1975;

HOLLAND et al., 1977; WEIGER; ROSENDAHL; LÖST, 2000; ESTRELA;

Discussão 163


HOLLAND, 2003; SOUZA et al., 2006) e, ainda, por paralisar a ação destrutiva dos

osteoclastos encontrados em áreas de reabsorção (STAMOS et al., 1985).

Demonstrou-se, também, que seu potencial antimicrobiano elimina

rapidamente as bactérias que entram em contato direto com essa substância

(BYSTRÖM; CLAESSON; SUNDQVIST, 1985), porém, sua atuação sobre os

microrganismos contidos nos túbulos dentinários e ramificações do canal principal é

mais demorada (ORSTAVIK; HAAPASALO, 1990; HELING et al., 1992). Segundo

Oguntebi (1994), a microinfecção mantida nestes locais favoreceria o

desenvolvimento de determinados tipos de bactérias que poderiam se constituir em

uma importante reserva para a reinfecção do canal radicular, durante e após o

tratamento endodôntico.

O hidróxido de cálcio é um pó branco, alcalino (pH 12,6), pouco solúvel

em água, o qual é proveniente da calcinação (aquecimento) do carbonato de cálcio

até sua transformação em óxido de cálcio. O hidróxido de cálcio é obtido pela

hidratação deste óxido de cálcio, e a reação química entre o hidróxido de cálcio e o

dióxido de carbono leva à formação do carbonato de cálcio (ESTRELA; HOLLAND,

2003).

As medicações à base de hidróxido de cálcio baseiam-se no princípio de

que, preparado com veículos hidrossolúveis ou não, ele se dissocia em íons

hidroxilas (OH-) e cálcio (Ca2+), os quais são responsáveis, respectivamente, pela

ação antimicrobiana e pela indução da deposição de tecido mineralizado durante o

processo de reparo. A porcentagem dos íons hidroxila e cálcio são respectivamente

de 45,89% e 54,11% (ESTRELA, 1997).

- Ação antibacteriana

Sabe-se que a ação antimicrobiana do hidróxido de cálcio se realiza por

uma atuação direta, por necrose de contato (CONSOLARO, 2002), ou indireta

devido a alcalinização do meio (PACIOS et al., 2004). Estes mecanismos de atuação

se devem aos íons hidroxilas liberados de suas moléculas em presença de umidade,

que proporcionam uma condição ambiente incompatível para a sobrevivência das

bactérias. Segundo Estrela et al. (1994), a elevação do pH proporcionado pela alta

concentração de íons hidroxilas confere ao hidróxido de cálcio duas propriedades

enzimáticas importantes: a inativação de enzimas bacterianas, com efeito

antimicrobiano, e a ativação enzimática tecidual, com efeito mineralizador. Ainda,

Discussão 164


segundo o autor, o mecanismo de atuação dos íons hidroxilas no controle da

atividade enzimática bacteriana é explicado à partir da existência de um gradiente de

pH na membrana citoplasmática, o que alteraria o transporte de nutrientes e

componentes orgânicos para o interior das células bacterianas. Ainda sobre o efeito

do pH sobre o transporte químico por meio da membrana citoplasmática, Kodukula;

Prakasm; Anthonisen (1988) admitem que ele possa ser efetuado de uma maneira

direta, quando houver influência da atividade específica das proteínas da membrana,

ou indireta, pela alteração dos estados de ionização dos nutrientes orgânicos. Desta

maneira, o transporte intenso pela membrana citoplasmática poderia provocar

efeitos tóxicos sobre as células bacterianas, suficientes para eliminá-las rapidamente

do canal radicular (PETERS et al., 2002). De acordo com Burnett e Schuster (1982)

a membrana citoplasmática contém sistemas enzimáticos diretamente relacionados

com importantes funções como o metabolismo, o crescimento e a divisão celular.

Outra hipótese que explicaria a atividade antimicrobiana do hidróxido de

cálcio é admitida por Rubim e Farber (1990), segundo a qual, os íons hidroxilas

atuariam sobre a membrana citoplasmática das células bacterianas, por meio da

destruição de ácidos graxos insaturados ou fosfolipídios, com perda de sua

integridade.

Finalmente, outra hipótese que explicaria o potencial antibacteriano do

hidróxido de cálcio seria por outro meio indireto, graças à sua capacidade de

absorção de dióxido de carbono (COHEN; LASFARGUES, 1988; PANAPOULOS;

KONTAKIOTIS, 1990; KONTAKIOTIS; NAKOU; GEORGEPOULOU, 1995). Com

essa redução no interior dos canais radiculares e no ambiente periapical, as

bactérias anaeróbias teriam sua sobrevivência dificultada. Kontakiotis; Nakou;

Georgepoulou (1995) demonstraram uma significativa redução do número de

bactérias anaeróbias facultativas ou estritas, após a incubação desses

microrganismos em câmaras contendo hidróxido de cálcio em comparação com

câmaras que não continham essa substância.

É importante considerar, ainda, que o pH alcalino promovido pelos íons

hidroxilas é mantido elevado por um longo período de tempo devido a baixa

solubilidade do hidróxido de cálcio (PACIOS et al., 2004). Esta característica é

importante porque mantém a difusão dos íons para os túbulos dentinários,

ramificações do canal radicular, forame apical e ligamento periodontal por um tempo

mais longo (GRECCA et al., 2001; ZMENER; PAMEIJER; BANEGAS, 2007).

Discussão 165


Pelo exposto anteriormente, pode-se resumir a atividade antibacteriana

do hidróxido de cálcio a 4 tópicos: 1- impede a penetração de exsudato (substância

nutriente para os microrganismos) para dentro do canal; 2- eleva o pH do ambiente

para um nível incompatível com a sobrevivência bacteriana; 3- reage com o gás

carbônico necessário à sobrevivência das bactérias anaeróbias restritas; 4- mantém

seu poder bactericida por longo tempo (HOLLAND, 1994).

A identificação da presença de bactérias no presente trabalho foi efetuada

através da técnica de coloração de Brown e Brenn. Sabe-se que esta técnica está

sujeita a erros, embora tenha sido muito empregada por diversos autores

(LEONARDO et al., 1994; BOHORQUEZ et al., 1995; SACOMANI et al., 2001;

SILVEIRA et al., 2001; BARBOSA et al., 2003; HOLLAND et al., 2003a, 2003b;

SOUZA et al., 2003, 2006; PANZARINI, 1996; PANZARINI et al., 2006). Em nosso

experimento, foram selecionadas alternadamente cinco lâminas de cada espécime

para serem coradas pelo método de Brown e Brenn. Uma das falhas que o método

apresenta é que ele não permite identificar se os microrganismos evidenciados

estavam vivos ou mortos. Outra possibilidade de falha é que, durante o

processamento das peças, os ácidos utilizados para a descalcificação, por serem

agressivos à parede celular das bactérias, poderiam desintegrá-la. Segundo

Wijnbergen e Van Mullem (1987), após a descalcificação em ácido fórmico por 7

dias, somente uma em cada quinze bactérias é corada, e para Stanley (1977), para

cada bactéria identificada existem 25 mil que não são detectadas pela coloração de

Brown e Brenn. Segundo Souza-Filho (1995), a técnica de Brown e Brenn possui a

limitação de não corar todas as bactérias que estão nos tecidos e sugere que o

método ideal é a coleta da amostra, cultura e identificação específica, procedimento

este ainda inviável dentro de nossas condições de trabalho.

Para procurar melhorar a identificação das bactérias, a coloração de

Brown e Brenn foi realizada com as modificações sugeridas por Taylor (1966), onde

consegue-se resultados mais consistentes na coloração das bactérias Gram

negativas, mais difíceis de serem coradas pela técnica original. Se por um lado

essas observações permitam admitir que nos espécimes onde não se evidenciaram

bactérias elas pudessem estar presentes, por outro, nos casos onde elas foram

identificadas, houve uma correlação com os piores resultados, notadamente nos

itens infiltrado inflamatório agudo e ligamento periodontal.

Discussão 166


- Ação sobre o LPS bacteriano

Outro fator com o qual devemos nos preocupar no tratamento de canais

contaminados é com o lipopolissacarídeo bacteriano (LPS). Sabe-se que em canais

radiculares de dentes portadores de necrose pulpar e com lesão periapical crônica,

predominam os microrganismos anaeróbios Gram-negativos, os quais, além de

possuírem diferentes fatores de virulência e gerarem produtos e subprodutos tóxicos

aos tecidos periapicais, contém endotoxina em sua parede celular (LEONARDO et

al., 2004). Esta endotoxina é liberada durante a multiplicação ou morte bacteriana e

constitui um fator de virulência que promove o aumento da reação inflamatória e da

reabsorção óssea periapical, pois consegue se aderir irreversivelmente aos tecidos

mineralizados, atuando como um potente estimulador da reabsorção (SCHEIN;

SCHILDER, 1975; YAMASAKI, 1992) e agindo na síntese e na liberação de citocinas

que ativam os osteoclastos (SAFAVI; NICHOLS, 1993; ITO et al., 1996; JIANG et al.,

2003).

Demonstrou-se que nos dentes com lesão periapical a presença de

endotoxinas é alta (SCHEIN; SCHILDER, 1975), as quais se difundem pelos túbulos

dentinários e ramificações dos canais radiculares, tornando-se altamente lesivas aos

tecidos periapicais. Assim, mesmo com a eliminação das bactérias do sistema de

canais radiculares, suas endotoxinas podem permanecer no sistema, mantendo a

irritação aos tecidos (HOLLAND et al., 1999a). Por isso, durante o tratamento

endodôntico é essencial que se consiga a eliminação de microrganismos e a

inativação do LPS bacteriano, o qual exerce papel fundamental no início e na

manutenção das lesões periapicais (LEONARDO et al., 2004).

Safavi e Nichols (1993, 1994) e Estrela e Holland (2003), salientam que o

hidróxido de cálcio tem a capacidade de hidrolisar as endotoxinas bacterianas,

produzindo sua degradação, razão pela qual Leonardo et al. (2004) admitem que ele

é o único curativo capaz de inativar os efeitos tóxicos da endotoxina presente no

sistema de canais de dentes com necrose pulpar e lesão periapical crônica, porque

altera suas propriedades biológicas, reduzindo significantemente a diferenciação dos

osteoclastos.

- Tempo do curativo e pH dentinário

Muito se tem discutido sobre o tempo ideal da aplicação do hidróxido de

cálcio no interior do canal radicular capaz de atuar sobre as bactérias (STEVENS;

Discussão 167


GROSSMAN, 1983; SAFAVI et al., 1985; BYSTRÖM; CLAESSON; SUNDQVIST,

1985, 1987; SAHLI, 1988; SJOGREN et al., 1991; ESTRELA; HOLLAND, 2003).

Tem-se demonstrado que para se conseguir elevar o pH no interior dos túbulos

dentinários é necessário um certo tempo de aplicação (ORSTAVIK; HAAPASALO,

1990; HELING et al., 1992). Ou seja, o efeito antimicrobiano da pasta de hidróxido

de cálcio depende do tempo de atuação para uma ação direta ou indireta sobre os

microrganismos e da liberação dos íons hidroxilas (CÉSAR, 2003; ESTRELA;

HOLLAND, 2003). Assim, alguns tipos de bactérias, como o Enterococcus faecalis,

requerem um tempo mais prolongado para serem eliminados (BYSTRÖM;

CLAESSON; SUNDQVIST, 1985). Diversos trabalhos mostram altas porcentagens

de êxito utilizando o hidróxido de cálcio por longos períodos de aplicação no interior

dos canais em dentes com necrose pulpar com ou sem lesão periapical

(HEITHERSAY, 1975; CVEK; HOLLENDER; NORD, 1976; MARTINS et al., 1979;

COSTA et al., 1981; BYSTRÖM; CLAESSON; SUNDQVIST, 1985; ALLARD;

STROMBERG; STROMBERG, 1987; SOUZA et al., 1989; LEONARDO et al., 1993;

ANJOS NETO et al., 2005). Admite-se, ainda, que o efeito tampão da dentina

neutraliza inicialmente os íons hidroxilas (WANG; HUME, 1988; SJOGREN et al.,

1991; NERWICH; FIGDOR; MESSER, 1993), protegendo as bactérias de seu efeito

letal, o que explicaria a menor eficácia do hidróxido de cálcio utilizado em períodos

curtos, conforme demonstrado em alguns trabalhos experimentais (SAFAVI;

SPANGBERG; LANGELAND, 1990; ORSTAVIK; KEREKES; MOLVEN, 1991;

SJOGREN et al., 1991; HELING et al., 1992; HOLLAND et al., 1999b).

Outros trabalhos têm demonstrado que a alcalinização em toda a

extensão das paredes dentinárias ocorre em num período variável de 2 a 4 semanas

após o preenchimento do canal radicular com hidróxido de cálcio (TRONSTAD et al.,

1981; NERWICH; FIGDOR; MESSER, 1993). Holland et al. (2003a) estudaram em

dentes de cães com lesão periapical crônica induzida a influência do tempo de

aplicação do curativo de demora com hidróxido de cálcio e do tipo de cimento

obturador no reparo pós-tratamento endodôntico. Constataram que um curativo por

14 dias proporcionou melhores resultados do que por 7 dias e este, por sua vez, foi

significativamente superior ao tratamento efetuado em sessão única, sem a

utilização do curativo de demora. Esta seqüência ocorreu independentemente do

tipo de cimento obturador do canal. Por outro lado, Silveira (1997), tratando dentes

de cães com lesão periapical induzida com a pasta Calen-PMCC utilizada como

Discussão 168


curativo de demora por 7, 15 e 30 dias, constatou a presença de bactérias em 14

dos 16 espécimes após 7 dias, em 11 após 15 dias e em 8 após 30 dias.

Finalmente, segundo Lage Marques (1998), para que o hidróxido de cálcio tenha

uma atuação na periferia radicular, o seu tempo de permanência no interior do canal

deve ser de 10 dias, porém, para reparar áreas de reabsorções externas, é

necessário um tempo de 30 dias ou mais.

Os dados apontados anteriormente nortearam a nossa opção para a

realização de um curativo intracanal de hidróxido de cálcio pelo período de 21 dias.

Embora alguns trabalhos demonstrem que a alcalinização máxima da dentina ocorra

somente após 3 a 4 semanas (TRONSTAD et al., 1981; NERWICH; FIGDOR;

MESSER, 1993), acreditamos que ela possa ser atingida e, inclusive mantida,

utilizando-se um cimento à base de hidróxido de cálcio na obturação definitiva do

canal radicular. Os melhores resultados obtidos neste trabalho com o cimento Sealer

26, independentemente da realização ou não da patência apical, suportam essa

hipótese.

- Efeito da sobreobturação com hidróxido de cálcio

Outro detalhe importante relacionado à aplicação do curativo de hidróxido

de cálcio que obedecemos foi o seu extravasamento para a região periapical. Este

procedimento preconizado por Holland et al. (1980) mostrou-se favorável ao reparo

em tratamentos efetuados em dentes de macacos, cujos canais permaneceram

expostos ao meio oral por 30 dias. Os autores constataram que essa

sobreobturação inicial proporcionou reparo periapical completo, com selamento

biológico, em 13 dos 20 espécimes tratados, enquanto no grupo onde ela não foi

efetuada ele ocorreu em apenas 7 dos 20 dentes tratados. Posteriormente esses

bons resultados foram comprovados em 50 dentes humanos portadores de grandes

lesões periapicais por Souza et al. (1989), que obtiveram o desaparecimento das

lesões em 94% dos casos, após um período de 6 a 12 meses do tratamento

endodôntico.

A presença do hidróxido de cálcio no ambiente periapical provavelmente

favoreça o reparo por três razões principais: primeiro, porque devido ao seu efeito

necrosante por contato (CONSOLARO, 2002), teria uma atuação mais efetiva sobre

as bactérias contidas fora do canal radicular e em locais de acesso mais difíceis,

como nas anfractuosidades das lacunas cementárias periapicais provocadas pelo

Discussão 169


processo reabsortivo dos clastos que, se mantidas, podem se tornar o fator

responsável pelas lesões refratárias ao tratamento endodôntico; segundo, porque

neutralizaria o pH ácido do local, devido à presença do processo inflamatório,

paralisando a ação destrutiva das células clásticas presentes nas áreas de

reabsorção óssea e cementária (STAMOS; HAASCH; GERSTEIN, 1985); e terceiro,

ativando a neoformação óssea e cementária devido à elevação da quantidade da

fosfatase alcalina (BINNIE; MITCHELL, 1973; CATANZARO-GUIMARÃES; ALLE,

1974) estimulada pelos íons hidroxilas (TRONSTAD et al., 1981), enzima esta que

induz a precipitação de fosfato de cálcio na matriz orgânica e que, reagindo com os

íons cálcio, originaria os cristais de hidroxiapatita (HOLLAND, 1975; SELTZER;

BENDER, 1979). Estes 3 prováveis modos de atuação do hidróxido de cálcio,

somados às elevadas porcentagens de reparo das lesões periapicais apontadas por

Holland et al. (1980) e Souza et al. (1989) levou-nos a optar pela sobreobturação do

curativo de hidróxido de cálcio.

- Ação do hidróxido de cálcio em reabsorções apicai s

Se por um lado parece clara a eficácia do hidróxido de cálcio como

curativo de demora, não menos importante é a sua capacidade de induzir a

calcificação, a qual tem participação direta do íon cálcio. Uma vez em contato com o

tecido conjuntivo, este íon participa da primeira deposição de tecido calcificado, por

meio de sua combinação com o gás carbônico do fluido tecidual, originando cristais

de carbonato de cálcio chamados de calcita (EDA, 1961; HOLLAND, 1975;

HOLLAND et al., 1982; SOUZA; HOLLAND; MENEZES, 1990). Demonstrou-se que

ao redor destes cristais ocorre uma concentração de fibronectina que interfere na

adesão e diferenciação celular (SEUX et al., 1991), com conseqüente deposição de

dentina (SOUZA; HOLLAND, 1974) ou cemento (HOLLAND et aI., 1971b;

LEONARDO; HOLLAND, 1974), promovendo o selamento biológico (KITAMURA,

1956; MURATA, 1959; KENNEDY et al., 1967; HOLLAND, 1975; HOLLAND et al.,

1977, 1978b, 1982; 1999b; LEONARDO et al., 1993; FAVA; SAUNDERS, 1999).

Este comportamento característico atribuiu ao hidróxido de cálcio o potencial

denominado por Mitchell; Shankwalker (1958) de osteogênico. Demonstrou-se,

também, que os cristais de calcita se precipitam inclusive no interior dos túbulos

dentinários (HOLLAND et aI., 1999b).

Discussão 170


Tem sido admitido que a ação das células clásticas é facilitada pelo pH

ácido presente nas áreas inflamadas, conduzindo à desintegração e subseqüente

reabsorção de tecido duro (Mc CORNIK; WEINE; MAGGIO, 1983). Por outro lado,

sabe-se que o pH alcalino inibe a atividade osteoclástica (PACIOS et al., 2004).

Alguns trabalhos clínicos têm demonstrado a atuação benéfica do

hidróxido de cálcio no controle e reparação de reabsorções radiculares externas

idiopáticas (HEITHERSAY, 1975; STEWART, 1975; BURKE, 1976). Como visto

anteriormente, o seu mecanismo de ação no reparo dessas reabsorções tem sido

relacionado a dois fatores: a alcalinização do meio e a ativação da fosfatase alcalina.

Segundo Giora (1997), o pH alcalino neutralizaria os produtos ácidos, como o ácido

lático proveniente das células clásticas, prevenindo a dissolução do componente

mineral.

A influência do curativo intracanal de hidróxido de cálcio na atividade

clástica junto à dentina foi demonstrada por Hammarstrom et al. (1986). Esses

autores expuseram os canais radiculares ao meio oral por 10 dias, após o que os

dentes foram extraídos, preparadas cavidades nas raízes e reimplantados. Alguns

dias após, a análise histomorfológica demonstrou a presença de células clásticas

junto à dentina nos espécimes cujos canais permaneceram contaminados, enquanto

que, nos espécimes que receberam o curativo de hidróxido de cálcio, elas se

encontravam em reduzido número e não aderidas à dentina. Em experimentação

similar, porém, preparando cavidades na raiz de dentes de cães por meio de acesso

cirúrgico, Holland et al. (1994) constataram que nos dentes onde os canais

permaneceram contaminados ocorreram reabsorções no fundo das cavidades, o que

não foi observado nos dentes com canais que receberam um curativo de hidróxido

de cálcio. Finalmente, Souza et al. (2006) analisando a influência da movimentação

ortodôntica em dentes de cães com lesões periapicais crônicas tratadas

endodonticamente constatou alta incidência de reparo, não só das reabsorções

provocadas pela lesão, como também das reabsorções superficiais causadas pela

movimentação ortodôntica.

Por todas as propriedades e prováveis mecanismos de ação

anteriormente relatados e tendo em vista os bons resultados proporcionados pelo

hidróxido de cálcio no reparo de reabsorções radiculares apontados em diversos

trabalhos experimentais constituem mais uma razão por optarmos pelo hidróxido de

Discussão 171


cálcio como medicação intracanal entre as sessões do tratamento no presente

estudo.

6.1.7 Dos Cimentos Obturadores

Uma das propostas do presente trabalho foi a de verificar a influência do

cimento obturador no resultado final do tratamento. Para tanto, foram selecionados

dois cimentos pertencentes a diferentes categorias, muito utilizados e indicados por

alguns grupos de pesquisa em nosso país, comercializados com os nomes de

Sealer 26 e Endométhasone.

Os cimentos foram distribuídos pelos quadrantes superior e inferior dos 2

animais, em sistema de rodízio, para evitar-se qualquer influência das características

anatômicas pertinentes aos dentes em estudo, bem como em relação à resistência

orgânica do animal ou condições nutritivas do mesmo. À este sistema de rodízio dá-

se o nome de quadrado romano (BERBERT, 1978).

6.1.7.1 Cimento Sealer 26

O cimento Sealer 26, embora contenha um componente resinoso em sua

composição, é enquadrado dentro da categoria dos cimentos à base de hidróxido de

cálcio (LEONARDO; LEAL, 1998) por conter em sua formulação 37% dessa

substância. Originou-se do cimento resinoso AH 26, provavelmente após as

observações de Berbert (1978) em tecidos periapicais de cães e de Oliveira et al.

(1980) em tecido subcutâneo de ratos, que constataram que o acréscimo do

hidróxido de cálcio ao cimento tornou-o menos irritante, e estimulou a deposição de

tecido mineralizado junto ao material.

A escolha do Sealer 26 como um dos cimentos obturadores baseou-se na

intenção de se manter as condições inicialmente proporcionadas pela pasta de

hidróxido de cálcio utilizada como medicação intracanal. Além disso, alguns

trabalhos que avaliaram histologicamente o resultado do tratamento de dentes de

cães com lesões periapicais crônicas induzidas experimentalmente demonstraram o

sinergismo da combinação curativo de demora/cimento obturador, ambos à base de

hidróxido de cálcio, na obtenção de melhores resultados (ASSED et al., 1996;

Discussão 172


REHMAN et al., 1996; GRECCA et al., 2001; TANOMARU FILHO, 2001; HOLLAND

et al., 1999a; 1999b; 2003a; BERBERT et al., 2002; TANOMARU FILHO;

LEONARDO; SILVA, 2002; ANJOS NETO et al., 2005; SOUZA et al., 2006).

Em relação à biocompatibilidade do cimento Sealer 26 vários trabalhos

têm comparado o seu comportamento em diferentes locais e metodologias. Assim,

em culturas de células, alguns observaram melhores (GONÇALVES et al, 1998) ou

piores (GONÇALVES et al, 1998; LEONARDO et al., 2000) resultados em relação a

outros cimentos que contém hidróxido de cálcio. Em tecido subcutâneo, também

tem-se citado comportamento melhor (JACOBOVITZ, 1996; LEONARDO et al.,

1997; VALERA; LEONARDO; CONSOLARO, 1999; CANOVA et al., 2002), ou pior

(SILVA et al., 1997) do que outros cimentos pertencentes à sua mesma categoria.

Finalmente, em obturações de canais radiculares também tem sido apontado

comportamento melhor (LEONARDO et al., 1997), semelhante (SACOMANI et al.,

2001) ou inferior (LEONARDO et al., 1997) a outros cimentos à base de hidróxido de

cálcio.

Por outro lado, comparando-se sua biocompatibilidade com cimentos à

base de óxido de zinco e eugenol têm sido relatado resultados melhores em cultura

de células (BARBOSA; ARAKI; SPANGBERG, 1993), em tecido subcutâneo

(FIGUEIREDO et al., 2001; CANOVA et al., 2002) e em tecidos periapicais

(BARBOSA et al., 2003; SILVA, 2005). Contudo, em tecido subcutâneo alguns

autores apontam comportamento pior (BATISTA et al., 2007).

Finalmente, estudos comparativos da biocompatibilidade do Sealer 26

com outros cimentos resinosos têm relatado em tecido subcutâneo

biocompatibilidade melhor (FIGUEIREDO et al., 2001; CANOVA et al., 2002) ou

semelhante (BATISTA et al., 2007).

No que se refere à atividade antibacteriana, os dados da literatura

apresentam-se até certo ponto divergentes em relação aos cimentos à base de

hidróxido de cálcio. Al-Khatib et al. (1990) e Mickel e Wright (1999) relatam que eles

são menos bactericidas do que os cimentos à base de óxido de zinco e eugenol.

Pumarola et al. (1992) e Kontakiotis; Nakou; Georgepoulou (1995) informam que

eles apresentam um fraco potencial antibacteriano. Especificamente para o cimento

Sealer 26, Estrela et al. (1995) não observaram poder bactericida enquanto Siqueira

Júnior e Gonçalves (1996), e Duarte; Weckwert; Moraes (1997) apontaram inibição

Discussão 173


do crescimento bacteriano. Provavelmente as diferenças de resultados estejam

relacionadas às metodologias empregadas.

A ação bactericida do Sealer 26 admitida por alguns, poderia estar

relacionada a dois fatores: ao formaldeído liberado após a presa do cimento, e aos

íons hidroxilas. A liberação do primeiro provavelmente ocorra de maneira similar ao

que acontecia com o cimento AH 26 (LEONARDO et al., 1999), que foi o precursor

do Sealer 26. Já os íons hidroxilas atuariam através da alcalinização do segmento

radicular. Contudo, esta possibilidade apresenta alguns dados divergentes.

Esberard; Carnes; Del Rio (1996) não observaram alcalinização na parede externa

da dentina e Staehle et al. (1995) apontaram alcalinização apenas no interior dos

canais radiculares. Por outro lado, Holland et al. (2001) preencheram canais

radiculares de dentes humanos extraídos com o cimento Sealer 26 e os

mergulharam em água destilada, ficando como único meio de comunicação com o

exterior o forame apical. Após 30 dias constataram que o pH foi de 7,7. A seguir

partiram o dente ao meio e os mergulharam em nova água destilada e nessas

condições o pH foi de 10,51.

Percebe-se por esses dados que a liberação de íons hidroxila pelos

cimentos à base de hidróxido de cálcio é pequena após a presa do material, o que

salienta a importância de se utilizar um curativo inicial com a pasta de hidróxido de

cálcio para promover uma alcalinização mais efetiva de todo o segmento radicular,

ficando para o cimento o papel de manter o ambiente alcalinizado. Essa

possibilidade explicaria os melhores resultados obtidos por Holland et al. (2003a)

nos grupos onde o curativo de hidróxido de cálcio por 7 ou 14 dias foi utilizado antes

da obturação de canais radiculares de dentes de cães com lesão periapical crônica

induzida com os cimentos Sealer 26 ou Sealapex.

6.1.7.2 Cimento Endométhasone

O cimento Endométhasone é um cimento classificado como à base de

óxido de zinco e eugenol (LEONARDO; LEAL, 1998). Chama a atenção em sua

formulação a presença do acetato de hidrocortisona e da dexametasona, com

capacidade anti-inflamatória. Comparando sua biocompatibilidade em culturas de

células com outros cimentos de sua mesma categoria, alguns autores relatam que a

irritação provocada é ligeiramente menor (MERYON; BROOK, 1990; ERSEV et al.,

1999). Em relação aos resinosos, contudo, existem divergências entre os autores,

Discussão 174


alguns apontando citotoxicidade maior (VAJRABHAYA; SITHISARN, 1997;

SCHWARZE et al., 2002b), enquanto outros citotoxicidade menor (MERYON;

BROOK, 1990; GEROSA et al., 1995; ERSEV et al., 1999). Essa divergência

também ocorre na comparação com alguns cimentos à base de hidróxido de cálcio,

com alguns apontando maior (VAJRABHAYA; SITHISARN, 1997; SCHWARZE et al.,

2002b) ou menor (MERYON; BROOK, 1990) potencial de irritação.

Em tecido subcutâneo divergências também tem sido apontadas em

relação a alguns cimentos resinosos, alguns encontrando melhor comportamento

biológico (XAVIER et al., 1974; BATISTA et al., 2007; ZAFALON et al., 2007) e

outros pior (ORSTAVIK; MJÖR, 1988). Contudo, em relação a outros cimentos de

sua categoria, Xavier et al. (1974) e Orstavik; Mjör (1988) apontaram resultados

similares.

As diferenças de resultados sobre a biocompatibilidade do cimento

Endométhasone também tem ocorrido em trabalhos efetuados junto aos tecidos

periapicais de dentes de cães. Assim, tem sido apontada a presença de infiltrado

inflamatório menos intenso (MANNE, 2003; SUZUKI, 2006), semelhante

(ORSTAVIK; MJÖR, 1992), ou mais intenso (BENATTI NETO et al., 1986) do que o

provocado por cimentos resinosos, semelhante (HOLLAND et al., 2007a;

RODRIGUES, 2004) ou menos intenso (BERBERT, 1996) do que alguns cimentos à

base de hidróxido de cálcio, e igual (PITT FORD, 1985; ORSTAVIK; MJÖR, 1992;

TEPEL; DARWISCH; HOPPE, 1994) ou menos intenso do que outros cimentos à

base de óxido de zinco e eugenol (BENATTI NETO et al., 1986; BERBERT, 1996).

Como se observa pelos dados apresentados nos trabalhos anteriormente

citados, os resultados podem ser interpretados como divergentes, os quais, além do

modelo experimental utilizado, podem estar relacionados a outros fatores, dentre os

quais, as proporções pó-líquido utilizadas e o período pós-operatório da análise dos

resultados.

Em relação à proporção pó-líquido, sabe-se que ela pode interferir não só

na resposta biológica (HOLLAND et al., 1971a) como também em outras

propriedades dos cimentos à base de óxido de zinco e eugenol, tais como, na

qualidade do selamento marginal (HOLLAND et al., 1974; PROKOPOWITSCH et al.,

1992), na solubilidade e desintegração (SIMÕES FILHO, 1969), na infiltração de

corantes na massa (LEAL, 1969) e na capacidade antimicrobiana (OGATA et al.,

1984). De uma maneira geral, a maior quantidade de líquido utilizada conduz a

Discussão 175


resultados menos favoráveis, como uma resposta inflamatória mais intensa

(HOLLAND et al., 1971a), exceção feita à propriedade antimicrobiana que é

potencializada (OGATA et al., 1984).

Na presente investigação, procuramos preparar o cimento utilizado

seguindo as instruções do fabricante, espatulando-os de modo a se obter o

chamado “fio de bala”, observado quando se levanta a espátula da placa após o seu

preparo.

Em relação ao período de análise pós-operatória, a reação inflamatória

aos cimentos à base de óxido de zinco e eugenol tende a ser maior em períodos

mais curtos. Assim, Berbert (1996) observou infiltrado inflamatório mais intenso em

canais de dentes de cães sobreobturados com Endométhasone após um período de

14 dias o qual reduziu-se após 90 dias, com tendência evolutiva de reparo. Por outro

lado, Rodrigues (2004), também em dentes de cães, observou que a reação

inflamatória ocorrida aos 30 dias não foi observada aos 180 dias.

6.1.8 Do Tempo Pós-operatório

Segundo Rowe (1980), a taxa de crescimento do cão é suficiente e

ponderadamente rápida para permitir a observação de resultados em períodos de

tempo não muito prolongados. Por esse motivo, o período pós-operatório de 180

dias tem sido o período padrão utilizado na maioria dos trabalhos experimentais que

estudam o reparo de lesões periapicais crônicas naquele animal (HOLLAND et al.,

1999a; 1999b; 2003a; SOUZA et al., 2003; 2006; SACOMANI et al., 2001;

LEONARDO et al., 1997; 2006; KATEBZADEH; HUPP; TROPE, 1999;

KATEBZADEH; SIGURDSSON; TROPE, 2000; GRECCA et al., 2001). Após este

período, com os melhores protocolos de tratamento a lesão periapical já se reparou

em dentes de cães. Correlacionando esta evolução com as observações clínico-

radiográficas realizadas em dentes humanos em situações similares, Souza et al.

(1989) constataram o reparo após um período pós-operatório compreendido entre 6

a 12 meses. Esta diferença de tempo para a obtenção do reparo corrobora, em

parte, com a colocação de Rowe (1980), uma vez que ela é pequena, porém,

justifica o tempo pós-operatório que utilizamos.

Discussão 176


6.2 DOS RESULTADOS

A discussão dos resultados será direcionada à influência da patência

apical e dos cimentos obturadores, com destaque aos quesitos cemento, infiltrado

inflamatório e ligamento periodontal que são os que mais definem o reparo

periapical.

Em relação à patência apical, independentemente do cimento utilizado, os

resultados foram significativamente melhores quando ela foi realizada, conforme

demonstrado na Tabela 1 e Figura 61. A importância de sua realização fica mais

clara, ainda, na Figura 63 relativa à representação gráfica comparativa dos 4 grupos

experimentais. Nela, observa-se que a superioridade do cimento Sealer 26 sobre o

Endométhasone quando não realizada a patência, desaparece quando se compara

o Sealer 26 sem patência ao Endométhasone com patência. Este dado permite

concluir que a patência apical é um dos fatores que ajudam a explicar alguns dados

divergentes da literatura relativos ao tratamento de dentes com necrose pulpar, não

só com diferentes cimentos, mas também com um mesmo material obturador (PITT

FORD, 1985; BENATTI NETO et al., 1986; TEPEL et al., 1994).

Os melhores resultados proporcionados pela patência apical aos dois

cimentos estudados podem estar relacionados à remoção de tecido necrosado e

conseqüentemente de microrganismos contidos nas ramificações apicais do canal

principal atingidas pela ampliação do canal cementário. Sob este ponto de vista, a

confecção e a dilatação do canal cementário obtido, e não apenas o seu

esvaziamento passivamente como recomenda Buchanan (1989), certamente

favoreceram uma limpeza mais efetiva, porque atingiram uma maior quantidade de

cemento que, especialmente em dentes com lesões periapicais crônicas, abrigam

microrganismos também nos cementoplastos (OTOBONI FILHO, 2000; MANNE,

2003; TANOMARU, 2004). Especificamente para dentes de cães, a maior

complexidade do canal radicular, devido suas diversas ramificações no trajeto

cementário, torna mais difícil o saneamento total nessa região. Contudo, mesmo

diante dessa dificuldade, a identificação de bactérias nas lâminas coradas pelo

método de Brown e Brenn ocorreu em menor número de casos nos grupos onde a

patência foi realizada. Sem dúvida, além da remoção de parte do cemento

Discussão 177


contaminado, a patência apical também deve ter favorecido a atuação do curativo de

hidróxido de cálcio.

Um dado interessante que deve ser discutido é a influência da patência

no número de casos onde as bactérias foram identificadas com os dois cimentos.

Se, por um lado, entre os grupos tratados com o Endométhasone o resultado foi

estatisticamente melhor para o que realizou a patência, por outro, o mesmo não

aconteceu entre os grupos tratados com o Sealer 26, onde a diferença não foi

significativa, conforme se observa na Tabela 5 e na Figura 65. Para este último

cimento o resultado poderia ser compreendido se admitirmos que o pH alcalino,

inicialmente proporcionado pelo hidróxido de cálcio na porção cementária,

provavelmente tenha sido mantido, pelo menos por mais algum tempo pelo Sealer

26 (DUARTE; WECKWERT; MORAES, 2000), o que compensaria, em parte, a não

realização da patência. Com o Endométhasone, contudo, a manutenção do pH

alcalino não deve ter sido mantido, podendo até ter sido neutralizado pelo eugenol

livre, responsável também pela formação de eugenolato de cálcio (TAGGER;

TAGGER; KFIR, 1988). A presença do eugenol residual, se por um lado possa

prejudicar o reparo por se tratar de uma substância irritante (BARBOSA; ARAKI;

SPANGBERG, 1993; LEONARDO; LEAL, 1998; LEONARDO et al., 1997, 1999;

CANOVA et al., 2002; HUANG et al., 2002; SCHWARZE et al., 2002a; BERNÁTH;

SZABÓ, 2003; KAPLAN et al., 2003; BATISTA et al., 2007), por outro, é o principal

responsável pelo potencial antimicrobiano do cimento, uma vez que demonstrou-se

que esse potencial é aumentado quando se utiliza uma maior proporção de líquido

no seu preparo (OGATA et al., 1984). Essas observações ajudariam a explicar o

pequeno número de casos onde as bactérias foram identificadas no grupo

Endométhasone com patência. Como o eugenol não tem ação à distância (SOUZA

et al., 1978), a não realização da patência dificultaria a atuação do eugenol na

estrutura cementária apical, razão pela qual o número de casos com bactérias foi

elevado no grupo sem patência.

Em relação aos cimentos obturadores observamos na Tabela 2 e Figura

62, que engloba todos os casos tratados com cada cimento, independentemente da

realização ou não da patência apical, a análise estatística definiu o Sealer 26

superior ao Endométhasone. Tal resultado confirma mais uma vez a superioridade

dos cimentos à base de hidróxido de cálcio sobre aqueles à base de óxido de zinco

e eugenol, em trabalhos realizados em tecido conjuntivo subcutâneo ou junto aos

Discussão 178


tecidos periapicais. Sendo assim, nossos dados corroboram com os de Canova et al.

(2002) que, estudando a resposta inflamatória dos cimentos obturadores no tecido

conjuntivo subcutâneo de ratos, observou que o Sealer 26 foi menos irritante que o

Endométhasone. Semelhantemente, Brunini (2003) também demonstrou tais

resultados quando comparou o Sealer 26 com o Endométhasone e o cimento

resinoso AH Plus. Esta superioridade também tem sido demonstrada quando ele é

comparado com outros cimentos à base de óxido de zinco e eugenol, como os

cimentos Roth (BARBOSA et al., 2003) e Endofill (SILVA, 2005). Todos estes

resultados se contrapõem aos de Batista et al. (2007) que apontaram melhor

comportamento biológico do cimento Endométhasone quando comparado ao Sealer

26, Endofill e AH Plus.

Em relação à biocompatibilidade do Endométhasone, assim como os

demais cimentos de sua categoria, de uma maneira geral, ela está condicionada ao

poder de irritação dos componentes de cada produto. Contudo, principalmente nas

fases iniciais é o eugenol o maior responsável pela irritação (OGATA et al., 1984).

Comparando a resposta tecidual provocada pelo Endométhasone à

apontada com outros cimentos de sua categoria, alguns trabalhos apontam sua

ligeira superioridade tanto em tecido subcutâneo (XAVIER et al., 1974;

FIGUEIREDO et al., 2001; KAPLAN et al., 2003; BATISTA et al., 2007) como nos

tecidos periapicais (PITT FORD, 1985; BENATTI NETO et al., 1986). Para alguns

autores, essa superioridade se deve ao fato dele apresentar em sua composição

dois corticosteróides adicionados com o intuito de abrandar a resposta inflamatória

dos tecidos apicais e periapicais após a obturação do canal radicular (XAVIER et al.,

1974; GOLDBERG; ESPINOZA, 1981; PITT FORD, 1985; LAMBJERG-HANSEN,

1987; GEROSA et al., 1995; SCHWARZE et al., 2002a). Contudo, esta possibilidade

é colocada em dúvida pelos resultados obtidos por alguns autores que relataram

maior irritação nesses tecidos com o Endométhasone do que a provocada por outros

cimentos à base de óxido de zinco e eugenol (ORSTAVIK; MJÖR, 1992; BERNÁTH;

SZABÓ, 2003).

Dentre os 16 eventos utilizados na análise histológica dos resultados, os

que mais caracterizam o reparo periapical ideal são os relacionados ao cemento,

infiltrado inflamatório e condição do ligamento periodontal. Nos 5 itens relacionados

ao cemento, os grupos do Sealer 26 com e sem patência apresentaram os melhores

resultados, porém, sem diferença significativa entre ambos. De maneira similar,

Discussão 179


também não houve diferença entre os grupos Sealer 26 sem patência e

Endométhasone com patência. Finalmente, o pior desempenho foi conferido ao

grupo Endométhasone sem patência (Tabela 4 e Figura 64). Esses dados confirmam

o dizer de Mitchell e Shankwalker (1958) sobre o “potencial osteogênico” dos

produtos à base de hidróxido de cálcio, pois, enquanto nenhum espécime do grupo

Endométhasone com patência apresentou selamento biológico total do canal

principal, o grupo Sealer 26 com patência apresentou 6 espécimes com selamento

total do canal principal. Saliente-se, ainda, que os 4 casos onde o selamento não

ocorreu apresentavam sobreobturação do cimento, o que, mais uma vez, destaca a

importância do limite da obturação como um dos principais fatores que influenciam

no processo de reparo pós-tratamento endodôntico. Mesmo assim, o “potencial

osteogênico” do Sealer 26 ainda se caracterizou em 1 caso com sobreobturação,

onde ocorreu selamento parcial do forame principal.

Em termos de selamento biológico induzido pelo Sealer 26, nossos

resultados corroboram com os de Barbosa et al. (2003) e de Silva (2005) que

observaram melhor desempenho deste cimento quando comparado respectivamente

aos cimentos Roth e Endofill, ambos à base de óxido de zinco e eugenol. Em

relação ao Endométhasone, de certo modo nossos achados corroboram com os de

Manne (2003) e de Suzuki (2006) que também não encontraram selamento biológico

completo do canal principal em nenhum caso tratado, enquanto nós encontramos

selamento dos canais do delta apical em somente 1 caso.

A ausência de bactérias constatada em 2 casos tratados com o Sealer 26

sem patência provavelmente resultou da ação sinérgica do curativo de

demora/cimento obturador, o que explicaria o reparo ideal ocorrido em dois deles,

inclusive com selamento biológico de todos os forames acessórios do delta apical.

Além da neoformação de cemento, promovendo ou não o selamento

biológico, outro item importante que define o reparo histológico pós-tratamento é a

ausência de infiltrado inflamatório. Analisando todos os espécimes dos 4 grupos

(Quadros 4 a 7), observa-se que esta ausência foi constatada em apenas 2 casos,

ambos pertencentes ao grupo Sealer 26 sem patência apical, nos quais não se

constatou presença de bactérias. Contudo, neste mesmo grupo, os demais casos

apresentaram inflamação crônica intensa e extensa, normalmente acompanhada

pela inflamação aguda, com mesma intensidade e extensão e presença de

bactérias. Esse resultado encontra amparo no trabalho de Orstavik e Mjör (1992),

Discussão 180


segundo o qual a persistência da inflamação periapical após 6 meses do tratamento

endodôntico pode estar relacionada mais à presença de infecção do que à

toxicidade dos materiais obturadores.

Por outro lado, a análise estatística referente aos itens infiltrado

inflamatório demonstrou que, no geral, os melhores resultados foram observados

nos grupos onde se realizou a patência apical, entre os quais não houve diferença

significativa. Sabendo-se que o processo inflamatório é um mecanismo de defesa

contra agentes agressores, é fácil entender que a remoção mais eficaz de tecido

necrosado e cemento contaminado proporcionada pela patência apical conduziu aos

melhores resultados. Embora alguns autores tenham demonstrado que o

Endométhasone provoca reação inflamatória mais intensa do que o Sealer 26

(CANOVA et al., 2002), a semelhança desta reação constatada com os dois

cimentos certamente sofreu a influência de outros fatores, dentre os quais pode-se

apontar a utilização do curativo de hidróxido de cálcio e o limite da obturação. Em

relação a este último fator, apenas 1 caso apresentou sobreobturação com o

Endométhasone enquanto que, com o Sealer 26, em 8 o cimento atingiu o ligamento

periodontal. A influência negativa da sobreobturação no tratamento endodôntico já

foi demonstrada em diversos trabalhos anteriores (TEPEL; DARWISCH; HOPPE,

1994; MIORANZA, 2005; NEVES, 2005; PASSOS, 2006; SUZUKI, 2006; HOLLAND

et al., 2007b) inclusive com o Sealer 26 (SILVA, 2005).

Finalmente, os itens referentes ao ligamento periodontal completam a

definição do melhor reparo pós-tratamento endodôntico. Eles foram importantes para

se concluir, no geral, a superioridade do cimento Sealer 26 sobre o Endométhasone.

Assim, se o resultado fosse analisado somente pela intensidade do infiltrado

inflamatório, a conclusão seria a de que os dois cimentos proporcionaram resultados

similares sob o ponto de vista estatístico. Contudo, a relevância dada a outros itens

relacionados à neoformação de cemento e às condições do ligamento periodontal

possibilitam uma análise mais criteriosa do comportamento dos cimentos e,

conseqüentemente, uma melhor seleção.

Assim, embora o infiltrado inflamatório tenha sido semelhante para os

dois cimentos quando comparados separadamente os grupos com ou sem patência

apical (Tabela 6 e Figura 66), o ligamento periodontal estava significativamente mais

organizado e menos espesso no grupo tratado com o cimento Sealer 26 com

Discussão 181


patência (Tabela 7 e Figura 67). Isto significa que a redução da lesão periapical

estava mais avançada neste grupo.

Concluindo, somos da opinião de que a análise do comportamento

biológico dos cimentos endodônticos não deve restringir-se apenas ao aspecto

morfológico da inflamação, mas também a outros que, sob nosso ponto de vista,

além de reduzir o período para a regressão da lesão, possam promover o reparo

ideal. Por outro lado, é importante salientar que os resultados deste trabalho foram

analisados após a utilização do hidróxido de cálcio como curativo de demora e com

o tempo pós-operatório de 6 meses e que, certamente, em períodos mais dilatados o

reparo avança, podendo, inclusive, completar-se. Além disso, a ausência do curativo

utilizado, ou mesmo de outros, poderia conduzir a resultados diferentes.


7 CONCLUSÕES

Eu sou o Alfa e o Ômega, o Princípio e o Fim. (Apocalipse 21.6a)

Conclusões 183


7 CONCLUSÕES

Dentro das condições experimentais do presente estudo e baseado nos

escores atribuídos aos diferentes eventos histológicos, através da análise estatística

é possível chegar-se às seguintes conclusões:

- a patência apical favoreceu o tratamento, independentemente do

cimento utilizado (p<0,001);

- em relação aos cimentos estudados, o Sealer 26 apresentou resultado

superior ao Endométhasone, independentemente da realização ou não da patência

apical (p<0,001);

- a análise dos 4 grupos experimentais demonstrou que o grupo do

cimento Sealer 26 com patência proporcionou os melhores resultados.


REFERÊNCIAS

Referências 185


REFERÊNCIAS 4

AKPATA, ES.; BLECHAMAN, H. Bacterial invasion of puIpal dentin waII in vitro. J Dent Res, Washington DC, v. 61, n. 2, p. 435-438, Feb. 1982. AL-KHATIB, Z.Z. et al. The antimicrobial effect of various endodontic sealers. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.70, n.6, p.784-790, Dec. 1990. ALLARD, H.; STROMBERG, H.; STROMBERG, T. Endodontic treatment of experimentally induced apical periodontitis in dogs. Endod Dent Traumatol, Copenhagen, v.3, n.5, p.240-244, Oct. 1987. ANJOS NETO, D.A. et al. A influência do hidróxido de cálcio como curativo de demora e do cimento obturador no reparo de lesão periapical crônica extensa. Relato de caso. Rev. Cienc. Odontol , Marília, ano 8, n.8, p.63-67, jan./dez. 2005 (ano de publicação 2006). ASSED, S. et al. Prevalência de microrganismos em canais radiculares de dentes com necrose pulpar e reação periapical crônica - imunofluorescência indireta - efeito do preparo biomecânico e do curativo de demora pela cultura. Rev. bras. Odontol, Rio de Janeiro, v.53, n.1, p.24-28, jan./fev. 1996. ARMITAGE, P; BERRY, B. Estadística para la investigación biomédica . 3. ed. Madrid: Harcourt e Brace, 1997. 593 p. AURBACH, M.B. Antibiotics vs. instrumentation in endodontics. N Y State Dent J , Nova York, v.19, p.225-228, 1953. BAKER, N.A. et al. Scanning electron microscopic study of the efficacy of various irrigating solutions. J Endod, Baltimore, v.1, n.4, p.127-135, Apr. 1975. BARBOSA, H.G. et al. Healing process of dog teeth after post space preparation and exposition of the filling material to the oral environment. Braz Dent J , Ribeirão Preto, v.14, n.2, p.103-108, Aug. 2003.

4 Referências elaboradas de acordo com: Associação Brasileira de Normas Técnicas. Referência

bibliográfica: NBR 6023 . Rio de Janeiro, 2002. 24p.

Referências 186


BARBOSA, S.V.; ARAKI. K.; SPANGBERG. L.S.W. Cytotoxicity of some modified root canal sealers and their leachable components. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.75, n.3, p.357-361, Mar. 1993. BATISTA, R.F. et al. Microscopic analysis of subcutaneous reactions to endodontic sealer implants in rats. J Biomed Mater Res A, Hoboken, v.81, n.1, p.171-177, Apr. 2007. BENATTI NETO, C. et al. Materiais obturadores de canais radiculares. Avaliação do comportamento tecidual das reações apical e periapical em dentes de cães de alguns produtos comerciais empregados em obturações de canais radiculares. RGO, Porto Alegre, v.34, n.5, p.376-380, set./out. 1986. BENCE, R. et al. A microbiologic evaluation of endodontic instrumentation in pulpless teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.35, n.5, p.676-683, May 1973. BERBERT, A. Comportamento dos tecidos apicais e periapicais apó s biopulpectomia e obturação do canal com AH 26, hidr óxido de cálcio ou mistura de ambos – Estudo biológico em dentes de cã es. 1978. 152 f. Tese (Livre Docência)-Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo, Bauru, 1978. BERBERT, C.C.V. Reações dos tecidos periapicais a sobreobturações c om diferentes cimentos endodônticos em duas consistênc ias – histopatologia em dentes de cães. 1996. Tese (Doutorado)-Faculdade de Odontologia, Universidade de Campinas, Piracicaba, 1996. BERBERT, F.L.C.V. Análise histológica da reparação apical e periapica l pós-tratamento endodôntico de dentes de cães com reação periapical crônica induzida, em função do curativo de demora com Calen/ PMCC ou Calasept, e da obturação do canal radicular com Sealapex ou AH Plu s. 1999. 306 f. Tese (Doutorado em Odontologia)-Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo, Bauru, 1999. BERBERT, F.L.C.V. et al. Influence of root canal dressings and sealers on repair of apical periodontitis after endodontic treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod , St Louis, v.93, n.2, p.184-189, Feb. 2002. BERGER, C. R. Tratamento endodôntico em sessão única ou múltipla: pesquisa clínica comparativa em dentes sem vitalidade pulpar. RGO, Porto Alegre, v.39, n.2, p.93-97, mar./abr. 1991.

Referências 187


BERNABÉ, P.F.E. Estudo histopatológico realizado em dentes de cães com lesão periapical após a apicectomia e tratamento en dodôntico via retrógrada. Influência do nível da obturação e do material obtu rador . 1994. 352 f. Tese (Livre Docência)-Faculdade de Odontologia, Universidade Estadual Paulista, Araçatuba, 1994. BERNÁTH, M.; SZABÓ, J. Tissue reaction initiated by different sealers. Int Endod J, Oxford, v.36, n.4, p.256-261, Apr. 2003. BINNIE, W.H.; MITCHELL, D.F. lnduced calcification in the subdermal tissues of the rat. J Dent Res, Washington DC, v.52, n.5, p.1087-1091, Sept./Oct. 1973. BINNIE, W.H.; ROWE, A.H.R. A histological study of the periapical tissues of incompletely formed pulpless teeth filled with calcium hydroxide. J Dent Res , Washington DC, v.52, n.5, p.1110-1116, Sept./Oct. 1973. BOHORQUEZ, S.P. et al. Avaliação da presença e localização de bactérias nos canais radiculares e nas lesões periapicais crônicas pelo método de coloração de Brown e Brenn. Rev FOB , Bauru, v.3, n.1/4, p.25-31, jan./dez. 1995. BONETTI FILHO, I. Avaliação da biocompatibilidade de quatro técnicas de obturação de canais radiculares. Estudo em dentes d e cães . 1990. 110 f. Tese (Doutorado)-Faculdade de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, Araraquara, 1990. BONETTI FILHO, I. Tratamento de canal radicular de dentes de cães com necrose pulpar e lesão periapical crônica induzida, realizado em sessão única e duas sessões, utilizando três diferentes curativo s de demora: avaliação radiográfica e histopatológica e histomicrobiológic a. 2000. 336 f. Tese (Livre Docência)-Faculdade de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, Araraquara, 2000. BROON, N.J.; BORTOLUZZI, E.A.; BRAMANTE, C.M. Repair of large periapical radiolucent lesions of endodontic origin without surgical treatment. Aust Endod J , Melbourne, v.33, n.1, p.36-41, Apr. 2007. BRUNINI, S.H.S. Avaliação da intensidade da reação do tecido conjun tivo subcutâneo de ratos frente ao implante dos cimentos endodônticos Endométhasone, Sealer 26 e AH Plus: teste edemogêni co e análise microscópica. 2003. 82 f. Dissertação (Mestrado)-Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo, Bauru, 2003.

Referências 188


BUCHANAN, L.S. Management of the curved root canal. J Calif Dent Assoc , Sacramento, v.17, n.4, p.18-25, 27, Apr. 1989. BUCHANAN, L.S. One-visit endodontics: a new model of reality. Dent Today , Montclair, v.15, n.5, p.36-43, May 1996. BURKE, J.H. Reversal of external root resorption. J Endod, Baltimore, v.2, n.3, p.87-88, Mar. 1976. BURNETT, G.W.; SCHUSTER, G.S. Microbiologia oral y enfermedad infecciosa. Buenos Aires: Panamericana, 1982. p.31-70. BYSTRÖM, A.; SUNDQVIST, G. Bacteriologic evaluation of the efficacy of mechanical root canal instrumentation in endodontic therapy. Scand J Dent Res , [S.L.], v.89, n.4, p.321-328, Aug. 1981. BYSTRÖM, A.; SUNDQVIST, G. Bacteriologic evaluation of the 0.5 percent sodium hypochlorite in endodontic therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.55, n.3, p.307-312, Mar. 1983. BYSTRÖM, A.; SUNDQVIST, G. The antibacterial action of sodium hypochlorite and EDTA in 60 cases of endodontic therapy. Int Endod J , Oxford, v.18, n.1, p.35-40, Jan. 1985. BYSTRÖM, A.; CLAESSON, R.; SUNDQVIST, G. The antibacterial effect of camphorated paramonochlorophenol, camphorated phenol and calcium hydroxide in the treatment of infected root canals. Endod Dent Traumatol , Copenhagen, v.1, n.5, p.170-175, Oct. 1985. BYSTRÖM, A. et al. Healing of periapical lesions of pulpless teeth after endodontic treatment with controlled asepsis. Endod Dent Traumatol , Copenhagen, v.3, n.2, p.58-63, Apr. 1987. CAILLETEAU, J.G.; MULLANEY, T.P. Prevalence of teaching apical patency and various instrumentation and obturation techniques in United States dental Schools. J Endod , Baltimore, v.23, n.6, p.394-396, June 1997. CAMPOS, G.M. Programa GMC : Pesquisa biológica. Versão 8.2: Software 2002.

Referências 189


Disponível em: <http://www.forp.usp.br/restauradora/GMC/GMC.html>. Acesso em: 20 ago. 2007. CANOVA, G. et al. Estudo do poder flogógeno de quatro cimentos obturadores de canais radiculares por meio do teste edemogênico. Rev. Fac. Odontol. Bauru , Bauru, v.10, n.3, p.128-133, jul./set. 2002. CATANZARO-GUIMARÃES, S.A.; ALLE, N. Estudo histoquímico da reação tecidual ao hidróxido de cálcio. Estomatol. CuIt., Bauru, v.8, n.1, p.79-82, jan./jun. 1974. CÉSAR, C.A.S. Efeito do curativo de demora à base de hidróxido de cálcio na reparação apical e periapical, pós-tratamento de ca nais radiculares de dentes de cães com necrose pulpar e reação periapical crôn ica induzida. Análise histopatológica. 2003. 314 f. Tese (Doutorado em Endodontia)-Faculdade de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, Araraquara, 2003. CINTRA, L.T.A. Análise histológica da influência de substâncias qu ímicas auxiliares e medicação intracanal no processo de re paro periapical em dentes de cães. 2008. 236 p. Tese (Doutorado em Clínica Odontológica area Endodontia)-Faculdade de Odontologia de Piracicaba, Universidade Estadual de Campinas, Piracicaba, 2008. COHEN, S.; BURNS, R.C. Pathways of the pulp. 6th. St Louis: Mosby, 1994. In: SOUZA, R.A. Limpeza do forame – uma análise crítica. JBE j. bras. endodontia , Curitiba, ano1, n.2, p.72-78, jul./ago./set. 2000. COHEN, F.; LASFARGUES, J.J. Quantitative chemical study of root canal preparations with calcium hydroxide. Endod Dent Traumatol, Copenhagen, v.4, n.3, p.108-113, June 1988. CONSOLARO, A. Reabsorções dentárias nas especialidades clínicas. Editora Dental Press, 2002. p.126-129. COSTA, A.D. et al. Uso do hidróxido de cálcio no tratamento de dentes com lesões periapicais: relato clínico de 13 anos. Rev. Assoc. Paul. Cir. Dent, São Paulo, v.35, n.3, p.220-226, maio/jun. 1981. CVEK, M.; HOLLENDER, L.; NORD, C.E. Treatment of non-vital permanent incisors with calcium hydroxide. VI. A clinical, microbiological and radiological evaluation of treatment in one sitting of teeth with mature or immature root. Odontol Revy , Lund Gleerup, v.27, n.2, p.93-108, 1976.

Referências 190


DIXON, C.M. RICKERT, V.G. Histologic verification of results of root canal therapy in experimental animals. J Am Dent Assoc , Chicago, v.25, n.11, p.1781-1803, Nov. 1938. DUARTE, M.A.H. et al. Evaluation of pH and calcium ion release of three root canal sealers. J Endod , Baltimore, v.26, n.7, p.389-390, July 2000. DUARTE, M.A.H.; WECKWERT, P.H.; MORAES, I.G. Análise da ação antimicrobiana de cimentos e pastas empregadas na prática endodôntica. Rev. Fac. Odontol. Univ. São Paulo , São Paulo, v.11, n.4, p.229-305, out./dez. 1997. EDA, S. Histochemical analysis on the mechanism of dentin formation in dog’s pulp. Bull Tokyo Dent Coll , Tokyo, v.2, n.2, p.59-88, 1961. ERSEV, H. et al. Cytotoxic and mutagenic potencies of various root canal filling materials in eukaryotic and prokaryotic cells in vitro. J Endod , Baltimore, v.25, n.5, p.359-363, May 1999. ESBERARD, R.M.; CARNES, D.L.; DEL RIO, C.E. pH changes at the surface of root dentin when using root canal sealers containing calcium hydroxide. J Endod , Baltimore, v.22, n.8, p.399-401, Aug. 1996. ESTRELA, C. Eficácia antimicrobiana de pastas de hidróxido de c álcio. 1997. 90 f. Tese (Livre-Docência)-Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 1997. ESTRELA, C.; HOLLAND, R. Calcium hydroxide: study based on scientific evidences. J. appl. oral sci , Bauru, v.11, n.4, p.269-282, Oct./Dec. 2003. ESTRELA, C. et al. Estudo do efeito biológico do pH na atividade enzimática de bactérias anaeróbias. Rev Fac. Odontol. Bauru, Bauru, v.2, n.4, p.31-38, out./dez. 1994. ESTRELA, C. et al. Análise comparativa da ação antibacteriana de três cimentos obturadores contendo hidróxido de cálcio. Rev. ABO nac, São Paulo, v.3, n.3, p.185-187, jun./jul. 1995.

Referências 191


ESTRELA, C. et al. Efeito antibacteriano de pastas de hidróxido de cálcio sobre bactérias aeróbicas facultativas. Rev. Fac. Odontol. Bauru, Bauru, v.3, n.1/4, p.109-114, jan./dez. 1995a. ESTRELA, C. et al. In vitro determination of direct antimicrobial effect of calcium hydroxide. J Endod, Baltimore, v.24, n.1, p.15-17, Jan. 1998. ESTRELA, C. et al. Antimicrobial evaluation of calcium hydroxide in infected dentinal tubules. J Endod, Baltimore, v.25, n.6, p.416-418, June 1999. ESTRELA, C. et al. Antimicrobial and chemical study of MTA, Portland cement, calcium hydroxide paste, Sealapex and Dycal. Braz Dent J, Ribeirão Preto, v.11, n.1, p.3-9, jan./dez. 2000. ESTRELA, C. et al. Two methods to evaluate the antimicrobial action of calcium hydroxide paste. J Endod, Baltimore, v.27, n.12, p.720-723, Dec. 2001. EVANS, H.E.; CHRISTENSEN, G.C. The digestive apparatus and abdomen. In: MILLER, S. Anatomy of the dog. 2. ed. Philadelphia; Saunders, 1979, p.411-506. In: BERBERT, F.L.C.V. Análise histológica da reparação apical e periapica l pós-tratamento endodôntico de dentes de cães com reação periapical crônica induzida, em função do curativo de demora com Calen/ PMCC ou Calasept, e da obturação do canal radicular com Sealapex ou AH Plu s. 1999. 306 f. Tese (Doutorado em Odontologia)-Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo, Bauru, 1999. FACHIN, E.V.F.; NUNES, L.S.S.; MENDES, A.F. Alternativas de medicação intracanal em casos de necrose pulpar com lesão periapical. Rev. odonto ciênc , Porto Alegre, v.21, n.54, p.351-357, out./dez. 2006. FAVA, L.R.G.; SAUNDERS, W.P. Calcium hydroxide pastes: classification and clinical indications. Int Endod J , Oxford, v.32, n.4, p.257-282, Aug. 1999. FERLINI FILHO, J.; GARCIA, R.B. Estudo radiográfico e microscópico das reabsorções radiculares na presença de periodontites apicais crônicas (microscopia óptica e eletrônica de varredura). Rev. Fac. Odontol. Porto Alegre , Porto Alegre, v.40, n.1, p.60-64, set. 1999. FLANDERS, D.H. Endodontic patency. How to get it. How to keep it. Why it is so important. N Y State Dent J. , New York, v.68, n.3, p.30-32, Mar. 2002.

Referências 192


FIGUEIREDO, J.A.P. et al. The histological effects of four endodontic sealers implanted in the oral mucosa: submucous injection versus implant in polyethylene tubes. Int Endod J , Oxford, v.34, n.5, p.377-385, July 2001. GEROSA, R. et al. Cytotoxicity evaluation of six root canal sealers. J Endod , Baltimore, v.21, n.9, p.446-448, Sept. 1995. GIORA, M.L.G. Modelo experimental de luxação de molares de ratos e comportamento do periodonto frente a diferentes med icações intracanais. 1997. 166 f. Dissertação (Mestrado em Odontopediatria)-Faculdade de Odontologia, Universidade de São Paulo, São Paulo, 1997. GOLDBERG, F.; ESPINOZA, J.M. El endomethasone como sellador endodôntico. Análisis clínico-radiográfico. Rev. Asoc. Odontol. Argentina , Buenos Aires, v.69, n.2, p.89-91, marzo/abr. 1981. GOLDBERG, F.; SPIELBERG, C. The effect of EDTAC and variation of its working time with scanning microscopic. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.53, n.1, p.74-77, Jan. 1982. GOLDMAN, L.B. et al. The efficacy of several irrigant solutions for endodontics: A scaning eletron microscopic study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.52, n.2, p.197-204, Aug. 1981. GOMES-FILHO, J.E. et al. Evaluation of the biocompatibility of root canal sealers using subcutaneous implants. J. appl oral sci , Bauru, v.15, n.3, p.186-194, May/June 2007. GOMES, B.P.F.A. et al. Microbial susceptibility to calcium hydroxide pastes and their vehicles. J Endod , Baltimore, v.28, n.11, p.758-761, Nov. 2002. GONÇALVES,D. et al. Avaliação da citotoxicidade de cimentos endodônticos quanto à eliminação morfológica em culturas de macrófagos peritoniais de camundongos. In: JORNADA ACADÊMICA DE ARARAQUARA, 12, 1998, Araraquara. ANAIS 1998 – XII Jornada Acadêmica de Araraquara – JAFOA, p.24, Novembro. GRECCA, F.S. et al. Radiographic evaluation of periradicular repair after endodontic treatment of dog's teeth with induced periradicular periodontitis. J Endod , Baltimore, v.27, n.10, p.610-612, Oct. 2001.

Referências 193


GUTIÉRREZ, J.H.; BRIZUELA, C.; VILLOTA, E. Human teeth with periapical pathosis alter overinstrumentation and overfilling of the root canals: a scanning electron microscopic study. Int Endod J , Oxford, v.32, n.1, p.40-48, Jan. 1999. HAMMARSTROM, L.E. et al. Effect of calcium hydroxide treatment on periodontal repair and root resorption. Endod Dent Traumatol , Copenhagen, v.2, p.184-189, 1986. HAMPSON; E.L.; ATKINSON, A.M. The relation between drugs used in root canal therapy and the permeability of the dentine. Brit Dent J , Londres, v.116, n.12, p.546-550, 1964. HEITHERSAY, G.S. Calcium hydroxide in the treatment of pulpless teeth with associate pathology. J Brit Endod Soc , Londres, v.8, n.2, p.74-93, July 1975. HELING, I. et al. Efficacy of a sustained-release device containning chlorexidine and Ca(OH)2 in preventing secondary infection of dentinal tubules. Int Endod J , Oxford, v.25, n.1, p.20-24, Jan. 1992. HESS, W.; KELLER, O. Le tavole anatomiche di. Milani: Edizioni Scientifiche Oral B, Itália, 1988. In: HOLLAND, R. et al. A comparison of one versus two appointment endodontic therapy in dogs´ teeth with apical periodontitits. J Endod , Baltimore, v.29, n.2, p.121-124, Feb. 2003. HIZATUGU, R. et al. Post operative pain after one and two visit endodontic treatment in non-vital teeth. J Endod, Baltimore, v.25, n.4, p.300, Apr. 1999. (Abstract Pr 7). HOLLAND, R. Processo de reparo do coto pulpar e dos tecidos per iapicais após biopulpectomia e obturação de canal com hidróx ido de cálcio ou óxido de zinco e eugenol. Estudo histológico em dentes de cães. 1975. 112 f. Tese (Livre-Docência)-Faculdade de Odontologia de Araçatuba, Universidade Estadual Paulista, Araçatuba, 1975. HOLLAND, R. Emprego tópico de medicamentos no interior dos canais radiculares. Odontomaster: Endodontia, [S.L.], v.1, p.23-35, 1994. HOLLAND, R.; SOARES, I.J.; SOARES, I.M. Influence of irrigation and intracanal dressing on the healing process of dogs´ teeth with apical periodontitis. Endod Dent Traumatol , Copenhagen, v.8, p.223-229, 1992.

Referências 194


HOLLAND, R.; SOUZA, V.; MILANEZI, L.A. Resposta do coto pulpar e tecidos periapicais a algumas pastas empregadas na obturação dos canais radiculares. Arq. Cent. Est. Fac. Odont . UFMG, Belo Horizonte, v.8, n.2, p.189-197, jul./dez. 1971. HOLLAND, R.; SOUZA, V.; RUSSO, M.C. Healing process after root canal therapy in immature human teeth. Rev. Odontol. Araçatuba , Araçatuba, v.2, n.2, p.269-279, July/Dec. 1973. HOLLAND, R. et al. Estudo histológico do comportamento do tecido conjuntivo subcutâneo do rato ao implante de alguns materiais obturadores de canal radicular. Influência da proporção pó-líquido. Rev. Assoc. Paul. Cir. Dent, São Paulo, v.25, n.3, p.101-110, maio/jun. 1971a. HOLLAND, R. et al. Healing process of teeth with open apices. Histological study. Bull Tokyo Dent Coll , Tokyo, v.12, n.4, p.333-338, Nov. 1971b. HOLLAND, R. et al. Sealing properties of some root filling materials evaluation with radioisotope. Aust Dent J, Sydney, v.19, n.5, p.322-325, Oct. 1974. HOLLAND, R. et al. Apostila de Endodontia . Faculdade de Odontologia de Araçatuba, 1975. 170 p. HOLLAND, R. et al. Reaction of human periapical tissue to pulp extirpation and immediate root canal filling with calcium hydroxide. J Endod , Baltimore, v.3, n.2, p.63-67, Feb. 1977. HOLLAND, R. et al. Root canal treatment of pulpless teeth with calvital or zinc oxide-eugenol, in one or two sittings. Histological study in dog. Rev. Odontol. Araçatuba , Araçatuba, v.7, n.1, p.47-53, Jan./Apr. 1978a. HOLLAND, R. et al. Healing process of the pulp stump and periapical tissues in dog teeth. III - Histopathological findings following root filling with calcium hydroxide. Rev. Odontol. Araçatuba , Araçatuba, v.7, n.1, p.25-37, Jan./Apr. 1978b. HOLLAND, R. et al. A histological study of the effect of calcium hydroxide in the treatment of pulpless teeth of dogs. J Brit Endod Soc, Londres, v.12, n.1, p.15-23, 1979a.

Referências 195


HOLLAND, R. et al. Root canal treatment with calcium hydroxide. II - Effect of instrumentation beyond the apices. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.47, n.1, p.93-96, Jan. 1979b. HOLLAND, R. et al. Overfilling and refilling monkey’s pulpless teeth. J Can Dent Assoc , Toronto, v.46, n.6, p.387-390, June 1980. HOLLAND, R. et al. Histochemical analysis of the dog´s dental pulp after pulp capping with calcium, barium and strontium hydroxides. J Endod , Baltimore, v.8, n.10, p.444-447, Oct. 1982. HOLLAND, R. et al. Comparación histológica de dientes de perros sobreobturados con tres materiales. Rev. esp. Endodoncia, Madrid, v.4, n.3, p.79-86, Dec. 1986. HOLLAND, R. et al. Influência do uso de soluções descalcificadoras na obturação do sistema de canais radiculares. Rev. bras. Odontol, Rio de Janeiro, v.45, n.2, p.16-22, mar./abr. 1988. HOLLAND, R. et al. The effect of the dressing in the tissue reactions following apical plugging of the root canal dog´s pulpless teeth with dentin chips. Rev. odontol. UNESP, Araraquara, v.18, n.1/2, p.101-108, Jan./Dec. 1989. HOLLAND, R. et al. Comportamento dos tecidos periapicais de dentes de cães após a obturação de canal com Sealapex acrescido ou não de iodofórmio. Rev. odontol. UNESP, Araraquara, v.19, n.1, p. 97-104, jan./dez. 1990. HOLLAND, R. et al. Diffusion of corticosteroid-antibiotic solutions through human dentine. Rev. odontol. UNESP , Araraquara, v.20, n.1, p.17-23, Jan./Dez. 1991a. HOLLAND, R. et al. Técnicas mistas de preparo do canal radicular. Rev. Paul. Odontol., São Paulo, v.13, n.4, p.17-23, jul./ago. 1991b. HOLLAND, R. et al. Effect of root canal status on periodontal healing after surgical injury in dogs. Endod Dent Traumatol, Copenhagen, v.10, n.2, p.77-82, Apr. 1994. HOLLAND, R. et al. Efecto de los medicamentos colocados en el interior del conducto, hidrosolubles y no hidrosolubles en el proceso de reparación de dientes de perro con lesión periapical. Endodoncia , Madrid, v.17, n.2, p.90-100, abr./jun. 1999a.

Referências 196


HOLLAND, R. et al. Reparação dos tecidos periapicais com diferentes formulações de Ca(OH)2 - estudo em cães. Rev. Assoc. Paul. Cir. Dent, São Paulo, v.53, n.4, p.327-331, jul./ago. 1999b. HOLLAND, R. et al. Influência do emprego dos cimentos obturadores à base de hidróxido de cálcio no pH do ambiente periapical da raiz do dente e do sistema de canal radicular. Rev Ciênc Odontol , Marília, v.4, n.4, p.63-7, jan./dez. 2001. HOLLAND, R. et al. Calcium salts deposition in rat connective tissue after the implantation of calcium hydroxide - containing sealers. J Endod , Baltimore, v.28, n.3, p.173-176, Mar. 2002. HOLLAND, R. et al. A comparison of one versus two appointment endodontic therapy in dogs´ teeth with apical periodontitits. J Endod , Baltimore, v.29, n.2, p.121-124, Feb. 2003a. HOLLAND, R. et al. Tratamiento endodóntico en una o en dos visitas. Estudio histológico en dientes de perros con lesión periapical. Endodoncia, Madrid, v.21, n.1, p.20-27, enero/marzo 2003b. HOLLAND, R. et al. Influence of apical patency and filling material on healing process of dogs´ teeth with pulp after root canal therapy. Braz Dent J , Ribeirão Preto, v.16, n.1, p.9-16, Jan./Apr. 2005. HOLLAND, R. et al. Periapical tissue healing after post space preparation with ou without use of a protection plug and root canal exposure to the environment. Study in dogs. Braz Dent J, Ribeirão Preto, v.18, n.4, p.281-288, Jan./Dez. 2007a. HOLLAND, R. et al. Influence of the type of vehicle and limit of obturation on apical and periapical tissue response in dogs’ teeth after root canal filling with mineral trioxide aggregate. J Endod , Baltimore, v.33, n.6, p.693-697, June 2007b. HUANG, F.M. et al. Cytotoxicity of resin-, zinc oxide – eugenol - , and calcium hydroxide - based root canal sealers on human periodontal ligament cells and permanent V79 cells. Int Endod J, Oxford, v.35, n.2, p.153-158, Feb. 2002. INGLE, J.I.; ZELDOW, B.J. An evaluation of mechanical instrumentation and the negative culture in endodontic therapy. J Am Dent Assoc , Chicago, v.57, n.4, p.471-476, Oct. 1958.

Referências 197


ITO, H.O. et al. Lipopolysaccharides from Porhyromoinas gingivalis, Prevotella intermedia and Actinobacillus actinomycetemcomitans promote osteoclastic differentiation in vitro. Arch Oral Biol, [S.L.], v.41, n.5, p.439-444, May 1996. IZU, K.H. et al. Effectiveness of sodium hypochlorite in preventing inoculation of periapical tissues with contaminated patency files. J Endod, Baltimore, v.30, n.2, p.92-94, Feb. 2004. JACOBOVITZ, M. Avaliação da reação do tecido conjuntivo subcutâneo do rato ao implante de cimentos endodônticos à base de hidr óxido de cálcio. 1996. 141 f. Dissertação (Mestrado)-Faculdade de Odontologia, Universidade Estadual Paulista, 1996. JIANG, J. et al. Calcium hydroxide reduces lipopolysaccharide-stimulated osteoclast formation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod , St Louis, v.95, n.3, p. 348-354, Mar. 2003. KADO, E. et al. Nonsurgical root canal retreatment in single or multiple visits: clinical evaluation of the post-operative pain rate. J Endod, Baltimore, v.25, n.4, p.302, Apr. 1999. (Abstract Pr 15). KAPLAN, A.E. et al. Rheological properties and biocompatibility of endodontic sealers. Int Endod J , Oxford, v.36, n.8, p.527-532, Aug. 2003. KATEBZADEH, N.; HUPP, J.; TROPE, M. Histological periapical repair after obturation of infected root canals in dogs. J Endod , Baltimore, v.25, n.5, p.364-368, May 1999. KATEBZADEH, N.; SIGURDSSON, A.; TROPE, M. Radiographic evaluation of periapical healing after obturation of infected root canals: an in vivo study. Int Endod J, Oxford, v.33, n.1, p.60-66, Jan. 2000. KENNEDY et al. Calcium hydroxide – its role in a simplified endodontic technique. Dent Mag Oral Top , London, v.84, n.2, p.51-57, Apr. 1967. KITAMURA, M. Histo-pathological and histo-bacteriological studies on relation between condition of sterilization of interior of root canal and healing process in periapical tissues in experimentally infected root canal treatment. Bull Oral Path , [S.L.], v.1, p.1-4, 1956.

Referências 198


KIRYU, T.; HOSHINO, E.; IWAKU, M. Bacteria invading periapical cementum. J Endod , Baltimore, v.20, n.4, p.169-172, Apr. 1994. KODUKULA, P.S.; PRAKASAM, T.B.S.; ANTHONISEN, A.C. Role of pH in biological wastewater treatment process. In: BERGER, C.R. et al. Endodontia clínica . Pancast: São Paulo, 2002. p. 231. KOENIGS, J.F. et al. Induced apical closure of permanent teeth in adult primates using a resorbable form of tricalcium phosphate ceramic. J Endod , Baltimore, v.1, n.3, p.102-106, Mar. 1975. KONTAKIOTIS, E.; NAKOU, M.; GEORGEPOULOU, M. “In vitro” study of the indirect action of calcium hydroxide on the anaerobic flora of the root canal. Int Endod J , Oxford, v.28, n.6, p.285-289, Nov. 1995. LAGE MARQUES, J.L. Tratamento do traumatismo dental: conceito atual. In: GONÇALVES, E.A.N., FELLER, C. Atualização na clínica odontológica: a prática da clínica geral. São Paulo. Artes Médicas, 1998. p. 200-215. LAMBJERG-HANSEN, H. Vital pulpectomy and root filling with N2 or Endométhasone. Int Endod J , Oxford, v.20, n.4, p.194-204, July 1987. LAMBRIANIDIS, T.; TOSOUNIDOU, E.; TZOANOPOULOU, M. The effect of maintaining apical patency on periapical extrusion. J Endod , Baltimore, v.27, n.11, p.696-698, Nov. 2001. LEAL, J.M. Estudos sobre a infiltração e o comportamento dimen sional de materiais para a obturação de canais radiculares, e m função da variação da proporção pó-líquido e do tempo de armazenagem dos corpos de prova. 1969. 62 f. Tese (Doutorado)-Faculdade de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, Araraquara, 1969. LEONARDO, M. R.; HOLLAND, R. Healing process after vital pulp extirpation and immediate root canal filling with calcium hydroxide. Histological study in human teeth. Rev. Odontol. Araçatuba, Araçatuba, v.3, n.2, p.159-169, July/Dec. 1974. LEONARDO, M.R.; LEAL, J.M. Endodontia. Tratamento de canais radiculares . 3. ed. Panamericana, 1998. p. 336.

Referências 199


LEONARDO, M. R. et aI. Histological evaluation of therapy using a calcium hydroxide dressing for teeth with incompletely formed apices and periapical lesions. J Endod, Baltimore, v.19, n.7, p.348-352, July 1993. LEONARDO, M.R. et al. Radiographic and microbiologic evaluation of post-treatment apical and periapical repair of root canals of dog´s teeth with experimentally induced chronic lesion. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.78, n.2, p.232-238, Aug. 1994. LEONARDO, M.R. et al. Histophatological observations of periapical repair in teeth with radiolucent areas submitted to two different methods of root canal treatment. J Endod , Baltimore, v.21, n.3, p.137-141, Mar. 1995. LEONARDO, M.R. et al. Avaliação histopatológica dos tecidos apicais e periapicais de dentes de cães após biopulpectomia e utilização de diferentes curativos de demora. Rev. bras. Odontol , Rio de Janeiro, v.53, n.5, p.14-19, set./out. 1996. LEONARDO, M.R. et al. Calcium hydroxide root canal sealers–histopathologic evaluation of apical and periapical repair after endodontic treatment. J Endod , Baltimore, v.23, n.7, p.428-432, July 1997. LEONARDO, M.R. et al. Histomicrobiologic evaluation after root canal treatment of dog´s teeth with induced chronic periodontitis filled with different sealers. Braz Dent J, Ribeirão Preto, v.3, n.1, p.24-29, 1998. LEONARDO, M.R. et al. Release of formaldeyde by 4 endodontic sealers. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, St Louis, v.88, n.2, p.221-225, Aug. 1999. LEONARDO, R.T. et al. Evaluation of cell culture cytotoxicity of five root canal sealers. J Endod, Baltimore, v.26, n.6, p.328-330, June 2000a. LEONARDO, R.T. et al. Evaluation of cell culture cytotoxicity of 5 root canal sealers: release of hydrogen peroxide. Rev Fac Odontol São Jose dos Campos, São José dos Campos, v.3, n.1, p.7-11, Jan./June 2000b. LEONARDO, M.R. et al. Calcium hydroxide root canal dressing: histopathological evaluation of periapical repair at different time periods. Braz Dent J , Ribeirão Preto, v.13, n.1, p.17-22, Jan./Apr. 2002.

Referências 200


LEONARDO, M.R. et al. Importance of bacterial endotoxin (LPS) in endodontics. J. appl. oral sci , Bauru, v.12, n.2, p.93-98, Apr./Jun. 2004. LEONARDO, M.R. et al. Effect of a calcium hydroxide – based root canal dressing on periapical repair in dogs: a histological study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod , St Louis, v.102, n.5, p.680-685, Nov. 2006. LILLIE, R, D. Histopathologic technique and practical histochemis try . New York: Blakiston, 1954. p.114. LIN, L.M. et al. Histopathologic and histobacteriologic study of endodontic failure. J Endod, Baltimore, v.12, n.3, p.133, 1986. (Abstract 38). MADISON, S.; WILCOX, L. An evaluation of coronal microleakage in endodontically treated teeth. Part III. In vivo study. J Endod , Baltimore, v.14, n.9, p.455-458, Sept. 1988. MAISTO. O.A. Endodoncia . 1. ed. Buenos Aires: Editorial Mundi S.A, 1967. MADER, C.L.; BAUMGARTNER, J.C.; PETERS, D.D. Scanning electron microscopic investigation of the smear layer on root canal walls. J Endod , Baltimore, v.10, n.10, p.477-483, Oct. 1984. MANNE, L.N. Comportamento dos tecidos periapicais de dentes de cães após obturação dos canais radiculares com os cimentos En dométhasone e CRCS, seguido de imediato preparo para pino. Efeito do em prego ou não de um “plug” protetor de Coltosol, diante da exposição dos canais radiculares ao meio oral. 2003. 198 f. Dissertação (Mestrado em Clínica Odontológica)-Faculdade de Ciências Odontológicas, Universidade de Marília, Marília, 2003. MARTINS, J.B. et al. Efeitos da biomecânica e de curativos de demora com hidróxido de cálcio, paramonoclorofenol a 1% ou associação de ambos na redução da flora microbiana de canais radiculares infectados. Ars Curandi Odontol, São Paulo, v.6, n.7, p.44-57, Oct. 1979. MATSUMIYA, S.; KITAMURA, M. Histopathological and histobacterological studies of the relation between the condition of sterilization of the interior of the root canal and the healing process of periapical tissues in experimentally infected root canal treatment. Bull Tokio Dent Coll , Tokyo, v.1, n.1, p.1-19, Oct. 1960.

Referências 201


MATSUMOTO, T. et al. Factors affecting successful prognosis of root canal treatment. J Endod , Baltimore, v.13, n.5, p.239-242, May 1987. McCOMB, D.; SMITH, D.C. A preliminary scanning electron microscopic study of root canals after endodontic procedures. J Endod , Baltimore, v.1, n.7, p.238-242, July 1975. McCOMB, D.; SMITH, D.C.; BEAGRIE, G.S. The results of in vivo endodontic chemomechanical instrumentation – A scanning electron microscopic study. J Br Endod Soc, London, v.9, n.1, p.11-18, Jan. 1976. McCORMICK, J.E.; WEINE, F.S.; MAGGIO, J.D. Tissue pH of developing periapical lesions in dogs. J Endod , Baltimore, v.9, n.2, p.47-51, Feb. 1983. MELLO, W.; HOLLAND, R.; SOUZA, V. Capeamento pulpar com hidróxido de cálcio ou pasta de óxido de zinco e eugenol. Estudo histológico comparativo em dentes de cães. Rev. odont. Araçatuba , Araçatuba, v.1, n.1, p.33-44, 1972. MERYON, S.D.; BROOK, A.M. In vitro comparision of the cytotoxicity of twelve endodontic materials using a new technique. Int Endod J , Oxford, v.23, n.4, p.203-210, July 1990. MICKEL, A.K.; WRIGHT, E.R. Growth inhibition of Streptococcus anginosus (milleri) by three calcium hydroxide sealers and one zinc oxide-eugenol sealer. J Endod , Baltimore, v.25, n.1, p.34-37, Jan. 1999. MIORANZA, D. Reação dos tecidos apicais e periapicais de dentes de cães à obturação dos canais radiculares realizada aquém ou além do forame apical, com os cimentos Pulp Canal Sealer EWT ou Apexit. 2005. 180 f. Dissertação (Mestrado em Clínica Odontológica área Endodontia)-Faculdade de Ciências Odontológicas, Universidade de Marília, Marília, 2005. MITCHELL, D.F.; SHANKWALKER, G.B. Osteogenic potential of calcium hydroxide and other materials in soft tissue and bone wounds. J Dent Res, Washington DC, v.37, n.6, p.1157-1163, Nov./Dec. 1958. MOLVEN, O.; OLSEN ,I.; KEREKES, K. Scaning electron microscopy of bacteria in the apical part of root canals in permanent teeth with periapical lesions. Endod Dent Traumatol , Copenhagen, v.7, n.5, p.226-229, Oct. 1991.

Referências 202


MORSE, D.R. et al. A radiographic evaluation of the periapical status of teeth treated by the gutta-percha-eucapercha endodontic method: a one-year follow-up study of 458 root canals. Part III. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.56, n.2, p.190-197, Aug. 1983. MOUNCE, R. What is apical patency and does it matter? Compend Contin Educ Dent, Jamesburg, v.26, n.1, p.62-66, Jan. 2005. MURATA, S. Experimental study on treatment of infected root canal of deciduous tooth with application of calcium hydroxide eugenol. Bull Oral Path , [S.L.], v.3, p.163-165, 1959. NADER, H.A.; WATANABE, P.C.A. Uso do hidróxido de cálcio em lesões periapicais - estudo radiográfico. Rev. Fac. Odontol. Univ. Fed. Bahia , Salvador, v.23, p.100-105, jul./dez. 2001. NAIR, P.N.R. Light and electron microscopic studies of root canal flora and periapical lesions. J Endod , Baltimore, v.13, n.1, p.29-39, Jan. 1987. NAIR, P.N.R. et al. Intraradicular bacteria and fungi in root-filled, asymptomatic human teeth with therapy-resistant periapical lesions: a long-term light and electron microscopic follow-up study. J Endod , Baltimore, v.16, n.12, p.580-588, Dec. 1990. NELSON, I.A. Endodontics in general practice - a retrospective survey. Int Endod J, Oxford, v.15, n.4, p.168-172, Oct. 1982. NERWICH, A.; FRIGDOR, D.; MESSER, H.H. pH changes in root dentin over a 4-week period following root dressing with calcium hydroxide. J Endod , Baltimore, v.19, n.6, p.302-306, June 1993. NEVES, M.S. Resposta dos tecidos apicais e periapicais de dente s de cães aos cimentos Sealapex e AH Plus, após obturação dos can ais radiculares realizados aquém ou além do forame apical. 2005. 172 f. Dissertação (Mestrado em Clínica Odontológica área Endodontia)-Faculdade de Ciências Odontológicas, Universidade de Marília, Marília, 2005. OGATA, M. et al. Cimentos endodônticos. Efeito da relação pó / líquido na ação antimicrobiana. Rev. Gaucha Odontol , Porto Alegre, v.32, n.3, p.250-254, jul./set. 1984.

Referências 203


OGUNTEBI, B.R. Dentine tubule infection and endodontic therapy implications. Int Endod J , Oxford, v.27, n.4, p.218-222, July 1994. OKASAN, T. et al. The penetration of root canal sealers into dentinal tubules. A scanning electron microscopic study. Int Endod J, Oxford, v.26, n.5, p.301-305, Sept. 1993. OLIVEIRA et al. Efeitos histopatológicos do AH 26, do hidróxido de cálcio e de misturas de ambos em tecido subcutâneo de ratos. Rev. Endod. ABESP , [S.L.], p.4-16, 1980. ØRSTAVIK, D.; HAAPASALO.M. Disinfection by endodontic irrigants and dressings of experimentally infected dentinal tubules. Endod Dent Traumatol , Copenhagen, v.6, n.4, p.142-149, Oct. 1990. ØRSTAVIK, D.; KEREKES, K.; MOLVEN, O. Effects of extensive apical reaming and calcium hydroxide dressing on bacterial infection during treatment of apical periodontitis: a pilot study. lnt Endod J, Oxford, v.24, n.1, p.1-7, Jan. 1991. ØRSTAVIK, D.; MJÖR, I.A. Histopathology and X – ray microanalysis of the subcutaneous tissue response to endodontic sealers. J Endod , Baltimore, v.14, n.1, p.13-23, Jan. 1988. ______. Usage test of four endodontic sealers in Macaca fascicularis monkeys. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.73, n.3, p. 337-344, Mar. 1992. OSTBY, B.N. The role of the blood clot in endodontic therapy. An experimental histologic study. Acta Odontol Scand , Estocolmo, v.19, p.324-353, Dec. 1961. OTOBONI FILHO, J.A. Processo de reparo de dentes de cães com lesão periapical após tratamento endodôntico em uma ou du as sessões. Influência do tempo de curativo de demora e do tipo de materia l obturador. 2000. 341 f. Tese (Livre-Docência)-Faculdade de Odontologia de Araçatuba, Universidade Estadual Paulista, Araçatuba, 2000. PACIOS, M.G. et al. Influence of different vehicles on the pH of calcium hydroxide pastes. J Oral Sci , Tokyo, v.46, n.2, p.107-111, June 2004. PANAPOULOS, P.; KONTAKIOTIS, E. Changes in pH and weigh of calcium hydroxide pastes. Int Endod J , Oxford, v.23, n.1, p.56-57, Jan. 1990.

Referências 204


PANZARINI, S.R. Tratamento de dentes com lesão periapical crônica. Influência de diferentes tipos de curativo de demora e materia l obturador de canal. Estudo histológico em cães. 1996. 200 f. Dissertação (Mestrado em Odontologia)-Faculdade de Odontologia de Araçatuba, Universidade Estadual de São Paulo, Araçatuba, 1996. PANZARINI, S.R.B. et al. Tratamento de dentes com lesão periapical crônica: influência de diferentes tipos de curativo de demora e do material obturador de canal radicular. Rev. odontol. UNESP, São Paulo, v.27, n.2, p.509-526, jul./dez. 1998. PANZARINI, S.R. et al. Association of calcium hydroxide and metronidazole in the treatment of dog's teeth with chronic periapical lesion. J. appl. oral sci , Bauru, v.14, n.5, p.334-340, Sept./Oct. 2006. PASSOS, T.R. Comportamento dos tecidos apicais e periapicais de dentes de cães após obturação dos canais radiculares com os c imentos N-Rickert e CRCS em dois níveis diferentes. 2006. 137 f. Dissertação (Mestrado em Clínica Odontológica área Endodontia)-Faculdade de Ciências Odontológicas, Universidade de Marília, Marília, 2006. PETERS, L.B.; WESSELINK, P.R. Periapical healing of endodontically treated teeth in one and two visits obturated in the presence or absence of detectable microorganisms. Int Endod J , Oxford, v.35, n.8, p.660-667, Aug. 2002. PETERS, L.B. et al. Effects of instrumentation, irrigation and dressing with calcium hydroxide on infection in pulpless teeth with periapical bone lesions. Int Endod J , Oxford, v.35, n.1, p.13-21, Jan. 2002. PITT FORD, T.R. Tissue reactions to two root canal sealers containing formaldehyde. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.60, n.6, p.661-665, Dec. 1985. POLISELI NETO, A.P.N. Métodos de indução experimental de lesões periapica is em cães. Avaliação microbiológica e radiográfica. 2002. 199 f. Dissertação (Mestrado)-Faculdade de Odontologia, Universidade Estadual Paulista, Araraquara, 2002. PROKOPOWITSCH, I. et al. Avaliação do selamento marginal de obturações de canais radiculares variando-se a proporção pó / líquido do cimento N-Rickert. Rev. Fac. Odontol ., São Paulo, v.4, n.1, p.17-23, jan./jun. 1992.

Referências 205


PUMAROLA, J. et al. Antimicrobial activity of seven root canal sealers. Results of agar diffusion and agar dilution tests. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.74, n.2, p.216-220, Aug. 1992. QUEIROZ, C.E.S. et al. Evaluation of cytotoxicity of two endodontic cements in a macrophage culture. J. appl. oral sci , Bauru, v.13, n.3, p.237-242, 2005. RASQUIN, L.C. Avaliação histopatológica da reparação apical e per iapical em dentes de cães portadores de lesão periapical crôni ca, experimentalmente induzida, após tratamento de canais radiculares e ob turação com três cimentos à base de hidróxido de cálcio. 1997. 196 f. Dissertação (Mestrado)-Faculdade de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, Araraquara, 1997. REHMAN, K. et al. Calcium ion diffusion from calcium hydroxide-containing materials in endodontically-treated teeth: An in vitro study. Int Endod J , Oxford, v.29, n.4, p.271-279, Jul. 1996. RICUCCI, D.; LANGELAND, K. Apical limit of root canal instrumentation and obturation, part 2. A histological study. Int Endod J , Oxford, v.31, n.6, p.394-409, Nov. 1998. RODRIGUES, R.R. Comportamento dos tecidos periapicais em dentes de cães, após sobreobturação com quatro cimentos endodôntico s. 2004. 137 f. Tese (Doutorado em Clínica Odontológica)-Faculdade de Odontologia de Piracicaba, Universidade Estadual de Campinas, Piracicaba, 2004. ROWE, A.H.R. Problems of intracanal testing of endodontic materials. Int Endod J , Oxford, v.13, n.2, p.96-103, May 1980. RUBIM, E.; FARBER, J.L. Patologia. Rio de Janeiro: Interlivros, 1990. p. 2-30. RUSSO, M.C.; HOLLAND, R.; SOUZA, V. Radiographic and histological evaluation of the treatment of inflamed dental pulps. Int Endod J , Oxford, v.15, n.3, p.137-142, July 1982. SACOMANI, G.R.R. et al. Comportamento dos tecidos periapicais de dentes de cães após a obturação de canal com os cimentos Sealer 26 e Sealer 26 Modificado. JBE j. bras. endodontia , Curitiba, ano 2, v.2, n.5, p.145-152, abr./jun. 2001.

Referências 206


SAFAVI, K.E.; NICHOLS, F.C. Effect of calcium hydroxide on baterial Iipopolysaccharide. J Endod, Baltimore, v.19, n.2, p.76-78, Feb. 1993. SAFAVI, K.E.; NICHOLS, F.C. Alteration of biological properties of bacterial lipopolysaccharide by calcium hydroxide treatment. J Endod , Baltimore, v.20, n.3, p.127-129, Mar. 1994. SAFAVI, K.E.; SPANGBERG, L.S.; LANGELAND, K. Root canal dentinal tubule disinfection. J Endod , Baltimore, v.16, n.5, p.207-210, May 1990. SAFAVI, K.E. et aI. A comparison of antimicrobial effects of calcium hydroxide and iodine-potassium iodide. J Endod , Baltimore, v.11, n.10, p.454-456, Oct. 1985. SAHLI, S.C. L’hidroxide de calcium dans le traitement endodontique des grandes lésions periapicales. Rev. Fr. Endod, Paris, v.7, n.2, p.45-51, 1988. In: SOUZA, R.S. Influência da movimentação dentária no processo de reparo de dentes com lesão periapical tratados endodonticamente. Estudo histomorfológico em cães. 2003. 230 f. Tese (Doutorado)-Faculdade de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, Araraquara, 2003. SAMPAIO, P. Alterações histológicas da polpa dental do rato após contaminação com Streptococcus e proteção com hidróxido de cálcio. Arq. Cent. Estud. Fac. Odontol. UFMG , Belo Horizonte, v.4, n.1, p.121-139, jan./jun. 1967. SARDI, M.P.S.; FROENER, R.; FACHIN, E.V.F. Hidróxido de cálcio como medicação intracanal em casos de necrose pulpar com lesão periapical. Rev. Fac. Odontol. Porto Alegre, Porto Alegre, v.36, n.1, p.17-20, ago. 1995. SATHORN, C.; PARASHOS, P.; MESSER, H. Antibacterial efficacy of calcium hydroxide intracanal dressing: a systematic review and meta-analysis. Int Endod J , Oxford, v.40, n.1, p.2-10, Jan 2007. SCHEIN, B.; SCHILDER, H. Endotoxin content in endodontically involved teeth. J Endod, Baltimore, v.1, n.1, p.19-21, Jan. 1975. SCHWARZE, T. et al. The cellular compatibility of five endodontic sealers during the setting period. J Endod, Baltimore, v.28, n.11, p. 784-786, Nov. 2002b.

Referências 207


SCHWARZE, T; LEYHAUSEN, G; GEURTSEN, W. Long-term cytocompatibility of various endodontic sealers using a new root canal model. J Endod , Baltimore, v.28, n.11, p.749-753, Nov. 2002a. SELTZER, S.; BENDER, I.B. A polpa dental: considerações biológicas na prática dentária. 2. ed. Rio de Janeiro: Labor, 1979. 499 p. SEUX, D. et al. Odontoblast-like cytodifferentiation of human dental pulp cells in vitro in presence of a calcium hydroxide-containing cement. Arch Oral Biol , Oxford, v.36, n.2, p.117-128, 1991. SHIH, M.; MARSHALL, F.J.; ROSEN, S. The bactericidal efficiency of sodium hypochlorite as an endodontic irrigant. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.29, n.4, p.613-619, Apr. 1970. SHOVELTON, D.S. The presence and distribution of microorganisms within non vital teeth. Br Dent J , Londres, v.117, n.3, p.101-107, 1964. SILVA, E.M. Comportamento dos tecidos apicais e periapicais de dentes de cães após preparo biomecânico e obturação dos canai s com os cimentos Sealer 26 e Endofill em dois níveis diferentes. 2005. 163 f. Dissertação (Mestrado em Clínica Odontológica)-Faculdade de Ciências da Saúde, Universidade de Marília, Marília, 2005. SILVA, L.A.B. et al. Inflammatory response to calcium hydroxide based root canal sealers. J Endod , Baltimore, v.23, n.2, p.86-90, Feb. 1997. SILVEIRA, F.F. Efeito do tempo de ação do “curativo de demora” à bas e de hidróxido de cálcio utilizado em canais radiculares de dentes de cães com lesão periapical crônica induzida: análise histológi ca e microbiológica. 1997. 218 f. Dissertação (Mestrado em Endodontia)-Faculdade de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, Araraquara, 1997. SILVEIRA, F.F.; CARVALHO, M.G.; MORAES, V.R. Análise crítica da filosofia de tratamento endodôntico nas faculdades de odontologia brasileiras. RBO, Rio de Janeiro, v.60, n.1, p.44-46, jan./fev., 2003. SILVEIRA, F.F. et al. Avaliação histomicrobiológica após curativo de demora com pastas à base de hidróxido de cálcio por diferentes períodos de tempo. RBO, Rio de Janeiro, v.58, n.4, p.224-227, jul./ago. 2001.

Referências 208


SIMÕES FILHO, A.P. Contribuição para o estudo de materiais obturadores de canais radiculares. Verificação da solubilidade e d esintegração. 1969. 132 f. Tese (Doutorado)-Faculdade de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, Araraquara, 1969. SIQUEIRA JÚNIOR, J.F.; GONÇALVES, R.B. Antibacterial activities of root canal sealers against selected anaerobic bacteria. J Endod, Baltimore, v.22, n.2, p.79-80, Feb. 1996. SJÖGREN, U. et al. Factors affecting the long-term results of endodontic treatment. J Endod , Baltimore, v.16, n.10, p.498-504, Oct. 1990. SJÖGREN, U. et al. The antimicrobial effect of calcium hydroxide as a short-term intracanal dressing. Int Endod J , Oxford, v.24, n.3, p.119-125, May 1991. SJOGREN, U. et al. Influence of infection at the time of root filling on the outcome of endodontic treatment of teeth with apical periodontitis. Int Endod J , Oxford, v.30, n.5, p.297-306, Sept. 1997. SOARES, J. et al. Nonsurgical treatment of extensive cyst-like periapical lesion of endodontic origin. Int Endod J , Oxford, v.39, n.7, p.566-575, July 2006. SOARES, J.A. Estudo microbiológico dos canais radiculares, histo patológico e histobacteriológico dos tecidos apicais e periapica is, em função do preparo biomecânico e de dois curativos de demora à base de hidróxido de cálcio, utilizados em dois períodos de avaliação, no tratame nto endodôntico de dentes de cães, com reação periapical crônica induzi da. 1999. 455 f. Dissertação (Mestrado)-Faculdade de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, Araraquara, 1999. SOARES, J.A. et al. Residual antibacterial activity of chlorhexidine digluconate and camphorated p-monochlorophenol in calcium hydroxide-based root canal dressing. Braz Dent J , Ribeirão Preto, v.18, n.1, p.8-15, Jan./Dez. 2007. SOARES, I.J.; HOLLAND, R.; SOARES, I.M.L. Comportamento dos tecidos periapicais após o tratamento endodôntico em uma ou duas sessões - Influência do cimento obturador. Rev. bras. odontol, Rio de Janeiro, v.47, n.2, p.34-41, mar./abr. 1990. SOUZA, R.A. Limpeza do forame – uma análise crítica. JBE j. bras. endodontia ,

Referências 209


Curitiba, ano 1, n.2, p.72-78, jul./ago./set. 2000. SOUZA, R.A. The importance of apical patency and cleaning of the apical foramen on root canal preparation. Braz Dent J , Ribeirão Preto, v.17, n.1, p.6-9, May 2006. SOUZA, R.S. et al. Influence of orthodontic dental movement on the healing process of teeth with periapical lesions. J Endod , Baltimore, v.32, n.2, p.115-119, Feb. 2006. SOUZA, V.; HOLLAND, R. Treatment of the inflamed dental pulp. Aust Dent J , Sydney, v.19, n.3, p.191-196, June 1974. SOUZA, V.; HOLLAND, R. Tratamento de dentes com lesões periapicais. Influência do curativo de tricresol formalina ou de paramonoclorofenol canforado no processo de reparo após a obturação dos canais radiculares. Rev. odontol. UNESP , Araraquara, v.21, p.255-266, jan./dez. 1992. SOUZA, V.; HOLLAND, R.; MENEZES, M.R. Comportamento biológico do cimento de óxido de zinco e eugenol após contato com o hidróxido de cálcio. Estudo histológico em tecido subcutâneo de ratos. Rev. bras. odontol , Rio de Janeiro, v.48, p.2-10, 1990. SOUZA, V. et al. Emprego de medicamentos no interior dos canais radiculares. Ação tópica e a distância de algumas drogas. Ars Curandi Odontol , São Paulo, v.5, n.6, p.4-15, set. 1978. SOUZA, V. et al. Tratamento não cirúrgico de dentes com lesões periapicais. Rev. bras. odontol , Rio de Janeiro, v.46, n.2, p.39-46, mar./abr. 1989. SOUZA, V. et al. Influência do tipo de cimento obturador no tratamento de dentes de cães com lesões periapicais crônicas em uma ou duas sessões. JBE j. bras. endodontia, Curitiba, v.4, n.13, p.122-128, abr./jun. 2003. SOUZA FILHO, F.J.; BENATTI, O.; ALMEIDA, O.P. Influence of the enlargement of the apical forâmen in periapical repair of contaminated teeth of dog. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.64, n.4, p.480-484, Oct. 1987. SOUZA-FILHO, F.J. Influência da ampliação do diâmetro do forame apica l e do limite da obturação do canal no processo de reparaç ão pós-tratamento endodôntico em dentes de cães. (estudo histopatológ ico). 1995. 84 f. Tese (Doutorado)-Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo,

Referências 210


Bauru, 1995. STAMOS, D.G; HAASCH, G.C; GERSTEIN, H. The pH of local anesthetic/ calcium hydroxide solutions. J Endod , Baltimore, v.11, n.6, p.264-265, June 1985. STAEHLE, H.J. et al. Effect of root canal filling materials containing calcium hydroxide on the alkalinity of root dentin. Endod Dent Traumatol, Copenhagen, v.11, n.4, p.163-168, Aug. 1995. STANLEY, H.R. Importance of the leukocyte to dental in the pulpal health. J Endod, Baltimore, v.3, n.9, p.334-341, Sept. 1977. STEVENS, R.H.; GRSSOMAN, L.I. Evaluation of antimicrobial potential of calcium hydroxide as an intracanal medicament. J Endod , Baltimore, v.9, n.9, p.372-374, Sep. 1983. STEWART, G.G. The importance of chemomechanical preparation of root canal. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.8, n.9, p.993-997, Sep. 1955. STEWART, G.G. Calcium hydroxide - induced root healing. J Am Dent Assoc, Chicago, v.90, n.4, p.793-800, Apr. 1975. STUART, K.G. et al. The comparative antimicrobial effect of calcium hydroxide. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.72, n.1, p.101-104, July 1991. SUZUKI, P. Influência do limite da obturação de canais radicul ares obturados com os cimentos EndoRez e Endométhasone. Estudo hist ológico em dentes de cães . 2006. 175 f. Dissertação (Mestrado em Clínica Odontológica)-Faculdade de Ciências da Saúde, Universidade de Marília, Marília, 2006. SWARTZ, D.B.; SKIDMORE, A.E.; GRIFFIN, J.A. Jr. Twenty years of endodontic success and failure. J Endod , Baltimore, v.9, n.5, p.198-202, May 1983. TAGGER, M.; TAGGER, E.; KFIR, A. Release of calcium and hydroxyl ions from set endodontic sealers containing calcium hydroxide. J Endod , Baltimore, v.14, n.12, p.588-591, Dec. 1988. TANOMARU, J.M.G. Métodos de indução experimental de lesão periapical em dentes de cães. Análise histopatológica e histomicr obiológica. 2004. 151 f.

Referências 211


Tese (Doutorado)-Faculdade de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, Araraquara, 2004. TANOMARU FILHO, M. Comportamento dos tecidos apicais e periapicais de dentes de cães portadores de reação periapical crôn ica em função da técnica de neutralização do conteúdo séptico-tóxico e do ci mento obturador empregado no tratamento endodôntico: avaliação radi ográfica e histopatológica . 1996. 296 f. Tese (Doutorado)-Faculdade de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, Araraquara, 1996. TANOMARU FILHO, M. Reparo apical e periapical após tratamento endodônt ico em dentes com reação periapical crônica em função d a solução irrigadora e do curativo de demora: estudo em cães. Resposta inflam atória após injeção de diferentes soluções irrigadoras: estudo em camundon gos. 2001. 339 f. Tese (Livre-Docência)-Faculdade de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, Araraquara, 2001. TANOMARU FILHO, M.; LEONARDO, M.R.; SILVA, L.A.B. Effect of irrigating solution and calcium hydroxide root canal dressing on the repair of apical and periapical tissues of teeth with periapical lesion. J Endod , Baltimore, v.28, n.4, p.295-299, Apr. 2002. TANOMARU FILHO, M. et al. Effect of different root sealers on periapical repair of teeth with chronic periradicular periodontitis. Int Endod J , Oxford, v.31, n.2, p.85-89, Mar. 1998. TAYLOR, R.D. Modification of the Brown and Brenn Gram stain for the differential staining of Gram-positive and Gram-negative bacteria in tissue sections. Am J Clin Pathol , Philadelphia, v.46, n.4, p.472-474, Oct. 1966. TEPEL, J.; DARWISCH, M.; HOPPE, W. Reaction of inflamed periapical tissue to intracanal medicaments and root canal sealers. Endod Dent Traumatol , Copenhagen, v.10, n.5, p.233-238, Oct. 1994. TORNECK, C.D.; SMITH, J.S. Biologic effects of endodôntico procedures on developing incisor teeth. I. Effect of partial and total pulp removal. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.30, n.2, p.258-266, Aug. 1970. TORNECK, C.D.; SMITH, J.S; GRINDALL, P. Biologic effects of endodontic procedures on developing incisor teeth. III. Effect of debridment and disinfection procedures in the treatment of experimentally induced pulp and periapical disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , St Louis, v.35, n.4, p.532-540, Apr. 1973.

Referências 212


TRONSTAD, L.; BARNETT, E.; CERVONE, F. Periapical bacterial plaque in teeth refractory to endodontic treatment. Endod Dent Traumatol , Copenhagen, v.6, n.2, p.73-77, Apr. 1990. TRONSTAD, L. et al. pH changes in dental tissues after root canal filling with calcium hydroxide. J Endod , Baltimore, v.7, n.1, p. 17-21, Jan. 1981. TRONSTAD, L. et al. Anaerobic bacteria in periapical lesions of human teeth. J Dent Res, [S.L.], v.65, p.231, 1986. VAJRABHAYA, L.; SITHISARN, P. Multilayer and monolayer cell cultures in a cytotoxicity assay of root canal sealers. Int Endod J , Oxford, v.30, n.2, p.141-144, June 1997. VALERA, M.C. et al. Biological compatibility of some types of endodontic calcium hydroxide and glass ionomer cements J. appl. oral sci , Bauru, v.12, n.4, p.294-300, Oct./Dec. 2004. WALTIMO, T. et al. Clinical efficacy of treatment procedures in endodontic infection control and one year follow-up of periapical healing. J Endod , Baltimore, v.31, n.12, p.863-866, Dec. 2005. WANG, J.D.; HUME, W.R. Diffusion of hydrogen ion and hydroxyl ion from various sources throught dentine. Int Endod J, Oxford, v.21, n.1, p.17-26, Jan. 1988. WEIGER, R.; ROSENDAHL, R.; LÖST, C. Influence of calcium hydroxide intracanal dressings on the prognosis of teeth with endodontically induced periapical lesions. Int Endod J , Oxford, v.33, n.3, p.219-226, May 2000. WIJNBERGEN, M.; VAN MULLEM, P.J. Effect of histological decalcifying agents on number and stainability of gram - positive bacteria. J Dent Res, Washington DC, v.66, n.5, p.1029-1031, May 1987. XAVIER, M.J. et al. Comportamento histopatológico do tecido conjuntivo de rattus norvegicus var. Albinus a implantes dos cimentos para obturação de canais: Rickert, AH 26 e Endométhasone. Rev. Estomatologia e Cultura , Bauru, v.8, n.1, p.61-71, jan./jun. 1974.

Referências 213


YAMASAKI, M. et al. Endotoxin and Gram-negative bacteria in the rat periapical lesions. J Endod , Baltimore, v.18, n.10, p.501-504, Oct. 1992. ZAFALON, E.J. et al. In vivo comparison of the biocompatibility of two root canal sealers implanted into the subcutaneous connective tissue of rats. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod , St Louis, v.103, n.5, p.88-94, May 2007. ZANONI, E.M.S. et al. Espaços vazios nas obturações endodônticas. “Estudo da resposta do tecido conjuntivo subcutâneo de rato ao implante de tubos de polietileno e de dentina, obturados parcialmente com Endométhasone e cones de gutta-percha”. RGO, Porto Alegre, v.36, n.3, p.232-239, mai./jun. 1988. ZINA, O. et al. Influence of chelant agents on dentin permeability and on the healing process of periapical tissues after root canal treatment. Rev. odontol. UNESP , São Paulo, v.10, n.1/2, p.27-33, Jan./Dec. 1981. ZMENER, O.; PAMEIJER, C.H.; BANEGAS, G. An in vitro study of the pH of three calcium hydroxide dressing materials. Dent Traumatol , Copenhagen, v.23, n.1, p.21-25, Feb. 2007.


ANEXO

Anexo 215


ANEXO A – Aprovação do projeto científico pelo Comitê de Ética da UNIMAR.


Eu, Suellen Cristine Borlina, autora da Dissertação intitulada “Influência

da patência apical no reparo de lesões periapicais inflamatórias crônicas

induzidas, após curativo com hidróxido de cálcio e o bturação de canais

radiculares de dentes de cães com os cimentos Seale r 26 e Endométhasone ”

apresentada como requisito parcial para a obtenção do título de Mestre em Clínica

Odontológica área de concentração Endodontia, em 25 de março de 2008, autorizo

a reprodução desta obra, desde que seja citada a fonte.

Marília, ___ de ________ de 2008

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influÊncia da patÊncia apical no reparo de lesÕes ... · sem dúvidas um grande exemplo de...

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