Inflamação aguda

Tipos de imunidade

EXSUDAÇÃO LEUCOCITÁRIA

• Na maioria dos tipos de inflamação aguda, osneutrófilos predominam no infiltradoinflamatório durante as primeiras 6 a 24 horasAs razões para isso são:

• os neutrófilos são mais numerosos no sangue; • resposta mais rápida aos quimiotáticos; • ligam-se mais firmemente às moléculas de

adesão; • possuem uma sobrevida curta e sofrem

apoptose.

EXSUDAÇÃO LEUCOCITÁRIA

EXCEÇÕES

• As reações à infecção a Pseudomonaspossuem um quadro de predomínio de neutrófilos por 2 a 4 dias. Já nas infecções virais, os linfócitos podem ser as primeiras células a chegar ao local da infecção e nas reações de hipersensibilidade tipo I, os eosinófilos podem ser as células predominantes.

ATIVAÇÃO LEUCOCITÁRIA

Ativação leucocitária - respostas funcionais

1. Produção de metabólitos do ácidoaracdônico a partir de fosfolipídios, resultanteda ativação da fosfolipase A2;

2. Desgranulação e secreção de enzimas lisossomais e ativação da fogueira oxidativa;

3. Modulação das moléculas de adesão leucocitária.

Metabólitos do ac. aracdônico

Produtos da cicloxigenase – funções

• Tromboxane A2 (TXA2): vasoconstrição, promove a agregação plaquetária;

• Prostaglandina I2 (PGI2): vasodilatador, inibe a agregação plaquetária;

• PGE e PGF: vasodilatação, edema, dor e febre.

Metabólitos do ac. aracdônico

Produtos da lipoxigenase – funções

• Leucotrienos C, D e E: aumentam a permeabilidade vascular; estimulam a contração muscular lisa;

• Leucotrieno B4 (LTB4): quimiotático

FAGOCITOSE - ETAPAS

a. Reconhecimento e ligação da partícula a ser ingerida;

b. Captura;

c. Morte ou degradação.

Defeitos na função leucocitária

• 1- Defeitos na adesão leucocitária as deficiência genéticas nas moléculas de adesão dos leucócitos (LAD tipo 1 e 2) são caracterizadas por infecções bacterianas recorrentes e deficiência na cicatrização de feridas;

Defeitos na função leucocitária

• Defeitos na função do fagolisossomo

síndrome de Chédiak-Higashi caracteriza-se por neutropenia, desgranulação defeituosa e atividade microbicida mais demorada. Os neutrófilos apresentam grânulos gigantes.

Defeitos na função leucocitária

• Defeitos na atividade microbicida

Grupo de desordens congênitas com deficiências na destruição bacteriana, chamadas de doenças granulomatosascrônicas. A principal manifestação dessas doenças é infecção bacteriana recorrente.

Defeitos na função leucocitária

• Supressão da medula óssea

Exemplos: tratamento de tumores cancerosos (radio e quimioterapia), quando o espaço da medula está comprometido por metástases ósseas ou mielodisplasia,entre outras entidades clínicas.

Resultados da inflamação aguda

• Resolução completa

• Cicatrização pela substituição do tecido conjuntivo (fibrose)

• Cronificação da inflamação

Padrões morfológicos da inflamação aguda

• Inflamação serosa

• Inflamação fibrinosa

• Inflamação supurativa ou purulenta

• Úlceras

Sistema Da Coagulação

Função

• A ativação do fator XII da cascata da coagulação, também conhecido como fator de Hageman.

• Quando o fator de Hageman é ativado, inicia-se três sistemas envolvidos no processo inflamatório, que são:

Sistema das cininas

Função

Produção de bradicinina, que provoca oaumento da permeabilidadevascular, dilatação arteriolar, contração domúsculo liso dos brônquios e dor quandoinjetada na pele.

Sistema fibrinolítico

Função

Limitar o processo de coagulação, pormeio da clivagem da fibrina (fibrinólise). Oprocesso ocorre pela geração da plasmina apartir do plasminogênio.

Sistema do complemento

Funções

• aumentam a permeabilidade vascular (C3a, C5a)

• quimiotaxia dos leucócitos (C5a)

• Opsonização (C3b)

• complexo de ataque à membrana (C5b-9)

FATOR XII ativado

coagulação plasminogênio

fibrina plasmina

fibrinopeptídeos

pré-calicreína

calicreína cininogênio

cininas

Efeitos sistêmicos da inflamação

• Febre

• Dor

• Leucocitose (eosinofilia, linfocitose)

• Perda do apetite

• Sonolência

principais mediadores sistêmicos.

IL-1 TNF IL-6

Febre ++ ++ +

Sonolência ++ ++ _

Anorexia ++ ++ _

Mialgia ++ ++ _

Reabsorção óssea ++ ++ +

Leucocitose ++ _ ++

P F aguda + + ++

AÇÃO DOS ANTIPIRÉTICOS:

• corticóide (inibindo síntese de mediadores)

• dipirona, aspirina (AINE- anti-inflamatório não esteróide) inibe COX1.

• corticóide, acetaminofeno, AINE, dipirona -inibe COX2 no SNC

• morfina, clorpromazina - ação no hipotálamo.