Emergências Cardiovasculares

Ana Carla Farias Pimentel

Luana Fávaro Holanda

Angina Pectoris

É uma das manifestações clínicas da cardiopatia isquêmica.

As alterações coronarianas (angina, IAM, ICC) constituem a principal causa de cardiopatia e morte na população adulta.

Acima dos 60 anos, aproximadamente 40% dos óbitos tem como causa a cardiopatia isquêmica.

É caracterizada por ataques de desconforto torácico precordial ou subesternal causados por isquemia miocárdica transitória. Os ataques duram de 1 segundo a 15 minutos.

Angina - Classificação

Angina estável: aparecimento da dor com o esforço físico, sem alteração na severidade ou na sintomatologia por, pelo menos, 12 meses.

Angina instável(ou pré-infarto): a dor aumenta progressivamente de intensidade e, frequentemente, se manifesta com o paciente em repouso.

Angina de Prinzmetal: a dor aparece com o paciente em repouso e é resultante de um espasmo da artéria coronária. Os ataques anginosos não estão relacionados com o esforço físico ou aterosclerose.

Patogenia

O evento predominante é a perfusão coronariana diminuída com relação à demanda miocárdica, decorrente de um estreitamento aterosclerótico progressivo das artérias coronárias epicárdicas, e de vários graus de alteração aguda da placa sobreposta, vasoespasmo e trombose.

Uma lesão obstrutiva fixa ocluindo 75% ou mais do lúmen é suficiente para provocar uma isquemia sintomática induzida por esforço(angina estável).

A obstrução de 90% ou mais do lúmen

é suficiente para causar isquemia

mesmo no repouso.

Patogenia

As artérias coronárias mais frequentemente envolvidas na aterosclerose são: artéria descendente anterior lateral, artéria circunflexa esquerda e artéria coronária direita.

Angina Estável

Resulta de aumentos da demanda de oxigênio pelo miocárdio que superam a capacidade das artérias coronárias acentuadamente estenosadas de elevar a oferta de oxigênio.

A isquemia leva ao acúmulo de metabólitos e à acidose no tecido miocárdico.

As terminações nervosas do interstício são estimuladas, levando à sensação de dor ou desconforto torácico.

Normalmente, não está relacionada à ruptura de placas.

Angina Estável

Angina Típica: Dor ou desconforto subesternal ou precordial do tipo

opressiva (em aperto ou peso) ou queimação.

Sinal de Levine

A dor pode irradiar para o membro superior esquerdo, mandíbula e ombro esquerdo.

Melhora dos sintomas com o

uso de nitrato sublingual ou

com repouso.

Angina Estável

Angina Atípica: Em pacientes idosos, a dor geralmente é de menor

intensidade.

Nem sempre é em opressão

Pode ser referida como um mal-estar epigástrico ou torácico acompanhado de tontura,dispnéia,sudorese, náuseas e vômitos.

Angina Estável

Diagnóstico: ECG Basal :

Está alterado em 50% dos pacientes com angina.

Em geral, as alterações são inespecíficas e o EGC pode estar normal.

As alterações de repolarização são as mais comuns.

Normalmente, aparecem desnivelamento do segmento S-T e alterações da onda T.

Angina Estável

Diagnóstico: Teste ergométrico:

ECG de repouso na posição deitada, ortostática e hiperventilando voluntariamente.

Monitorizam-se três derivações, que serão analisadas durante o esforço físico.

O paciente é submetido a fases progressivas de esforço.

Durante o exame, a PA, a FC, o aparecimento de sintomas e o ECG são monitorados nas três derivações.

O principal critério para a isquemia esforço-induzida é o infradesnível do segmento S-T.

Angina Estável

Diagnóstico:

Cintilografia de Perfusão Miocárdica

Exames com estresse farmacológico

Teste de Holter

Angina Estável

Tratamento:

Inclui três tipos de conduta:

Tratamento Medicamentoso

Angioplastia

Revascularização miocárdica

Tratamento Medicamentoso

Nitratos: Provocam vasodilatação venosa e arterial, diminuindo com

isso a pré-carga e a pós-carga.

Reduzem o trabalho cardíaco e o consumo de oxigênio.

Determinam vasodilatação coronária e aumento do fluxo colateral.

Efeitos Secundários:

Queda da PA, taquicardia reflexa e consequente aumento do consumo de oxigênio.

Tratamento Medicamentoso

Nitratos: Efeitos colaterais:

O principal efeito colateral é a cefaléia.

Obs.:

Por aumentarem a pressão intra-ocular, os nitratos são contra-indicados para portadores de glaucoma,afecção não rara em pacientes idosos.

Devido ao risco de hipotensão,deve-se iniciar o tratamento com doses baixas.

Tratamento Medicamentoso

Betabloqueadores: Reduzem a FC, a contratilidade miocárdica e a pressão arterial.

Reduzem o consumo de oxigênio.

Indicado para pacientes anginosos portadores de hipertensão arterial.

Efeitos colaterais:

Broncoespasmo

Tontura

Sono

Fraqueza muscular

Distúrbios do equilíbrio.

Tratamento Farmacológico

Betabloqueadores:

Obs.:

Seu uso em idosos deve ser feito com cuidado, pois podem causar insuficiência cardíaca, bloqueios atrioventriculares e bradicardia intensa.

O propanolol é a droga padrão.

Tratamento Farmacológico

Bloqueadores dos canais de cálcio: Impedem a entrada de cálcio no interior das células musculares lisas,

inibindo a contratura muscular da parede dos vasos.

Promovem vasodilatação coronária e sistêmica.

Reduzem a resistência vascular periférica, o trabalho cardíaco e o consumo de oxigênio.

Efeitos colaterais:

Rubor facial

Calor generalizado

Cefaléia

Edema dos membros inferiores

Tratamento Farmacológico

Bloqueadores dos canais de cálcio:

Obs.:

Nos pacientes idosos podem ocorrer quedas importantes da pressão arterial

Drogas mais utilizadas: nifedipina, verapamil e diltiazem.

Angioplastia

Consiste na dilatação das artérias coronárias através de cateter-balão.

Apesar de ser um procedimento invasivo, oferece menos risco que a cirurgia de revascularização.

Indicada em casos de lesão uniarterial, nas quais os índices de sucesso chegam a 90%.

A reestenose arterial ocorre em 25% a 30% dos casos.

As complicações mais frequentes são

dissecção e espasmo arterial.

Cirurgia de Revascularização Miocárdica

Objetivos:

Melhorar a qualidade de vida de pacientes com sintomas refratários ao tratamento medicamentoso.

Evitar IAM, angina instável e morte súbita.

Reduzir a mortalidade.

Cirurgia de Revascularização Miocárdica

Método mais invasivo

São utilizadas a veia safena ou a artéria mamária interna.

Consiste em retirar uma veia ou artéria de uma outra parte do corpo do paciente e utilizá-la para criar um enxerto (ou desvio) da área bloqueada na artéria do paciente.

Angina Instável

É a mais comum manifestação da síndrome coronariana aguda.

Nesse caso, a isquemia do miocárdio acontece ao repouso ou aos mínimos esforços.

Clinicamente, se apresenta de duas formas: Dor anginosa em repouso (referida nas últimas 48 horas ou no momento da

admissão) com duração superior a 15-20 minutos.

Dor anginosa aos pequenos ou mínimos esforços, que nos últimos dois meses surgiu e vem aumentando sua intensidade, duração ou reduzindo seu limiar.

Angina Instável

A base de tudo é a formação de um trombo aderido à placa aterosclerótica.

Placas instáveis (inflamadas) sofrem rotura em sua superfície.

Adesão de plaquetas ao tecido intraplaca.

Formação do trombo plaquetário.

Ao mesmo tempo, o sistema de coagulação é ativado.

Produção de trombina.

Estabilização do trombo e vasoespasmo (ações da trombina).

Angina Instável

Diagnóstico:

Clínico:

Dor de caráter constritivo (peso, aperto) ou queimação.

Localização subesternal ou precordial.

Irradiação para MMSS ou mandíbula.

Melhora parcial ou total com o uso de nitrato.

Angina Instável

Diagnóstico:

Eletrocardiograma:

Presença de onda T negativa e simétrica com amplitude maior que 0,3mv.

Desnivelamento de ST maior que 0,5mm.

Obs.1: Um padrão típico é o aparecimento de alteração no ECG apenas durante a dor.

Obs.2: Na angina instável não há necrose miocárdica e, portanto, não há aumento de CK-MB e das troponinas.

Angina Instável

Tratamento Farmacológico

Antiplaquetários - AAS:

Inibe de forma irreversível a ciclooxigenase.

Inibe a formação de tromboxano A2, reduzindo a ativação plaquetária.

Diminui o risco de IAM em 70%,na fase aguda.

Angina Instável

Tratamento Farmacológico:

Antitrombínicos – Heparina não fracionada:

Grandes benefícios quando associada ao AAS.

A resposta do paciente à heparina é imprevisível e a dose é individualizada para cada paciente.

Angina Instável

Tratamento Farmacológico:

Antianginosos:

Nitratos:

São os antianginosos mais eficazes no alívio da angina.

Se o nitrato sublingual não tiver efeito, usar nitrato endovenoso( nitroglicerina).

Betabloqueadores:

Ajudam a controlar a angina por reduzir o consumo de oxigênio no miocárdio.

Reduzem a incidência de IAM.

Angina Instável

Angioplastia:

Tem sido cada vez mais usada.

O sucesso do procedimento não é tão bom quanto na angina estável, pois, nesse caso, a maior parte das lesões são multivasculares.

Oferecem uma boa alternativa terapêutica para pacientes com alto risco de evolução para IAM fazendo uso apenas do tratamento clínico.

Morte do músculo cardíaco resultante de isquemia.

“Ataque cardíaco”.

Infarto do Miocárdio

A mortalidade nos estudos observacionais caiu de 30% na década de 50 para menos de 5%, nos registros mais recentes em países desenvolvidos.

Não se conhece o número de infartos que ocorre anualmente no Brasil. Estima-se em 300 mil a 400 mil casos anuais, ou seja, a cada 5 a 7 casos ocorre um óbito, o que confere a esta doença, nos dias atuais, elevada taxa de mortalidade, apesar dos inúmeros avanços terapêuticos obtidos na última década.

O risco aumenta consideravelmente com a idade.

Infarto do Miocárdio

Alteração súbita da morfologia de uma placa ateromatosa;

Agregação plaquetária;

Vasospasmo;

Evolução do trombo;

Oclusão do lúmen do vaso coronariano.

Patogenia

Obstrução de vasos menores

Vasculite

Amiloidose

Doença falciforme...

Patogenia

Oclusão de uma artéria coronária;

Isquemia do miocárdio;

Glicólise anaeróbica e consequente acúmulo de produtos de degradação potencialmente nocivos;

Perda notável de contratilidade;

Dano irreversível;

Necrose por coagulação.

Resposta do Miocárdio

Capacidade da rede de colaterais

Demanda metabólica miocárdica

Reperfusão miocárdica

Fatores Determinantes

Infarto Transmural

Infarto Subendocárdico

Classificação

A necrose isquêmica envolve toda ou quase toda a espessura da parte da parede ventricular irrigada por uma única artéria coronária.

Aterosclerose coronariana;

Alteração aguda da placa e trombose superposta.

Infarto Transmural

A necrose isquêmica é limitada ao terço anterior ou, no máximo, à metade da parede ventricular.

Sob certas circuntâncias, pode se estender lateralmente para mais além do território de perfusão de uma única artéria coronária.

Lise do trombo;

Doença aterosclerótica crônica em um cenário de aumento de demanda miocárdica ou suprimento sistematicamente diminuído.

Infarto Subendocárdico

Sintomas típicos

Dor pré-cordial;

tipo aperto, pressão ou peso;

muitas vezes com irradiação para o braço esquerdo, mandíbula e/ou costas;

duração maior do que 30min

não melhora com uso de nitrato sublingual.

Diaforese;

Naúseas e vômitos;

Sensação de iminência de morte.

Diagnóstico

Pacientes com diabetes melito e nos pacientes idosos

Dor torácica "em queimação", "em fisgada", "em facada“;

Déficit neurológico;

Choque cardiogênico, sem dor;

Assintomáticos

Diagnóstico

TnI e TnT. músculo cardíaco e músculo esquelético

elevam-se em 2 a 4 horas

pico em 48 horas

permanecem elevados durante 7 a 10 dias

CK-MB músculo cardíaco, músculo esquelético...

elevam-se em 2 a 4 horas

pico em 24 horas

retorna ao normal em aproximadamente 3 dias

PCR

Diagnóstico - Laboratorial

Eletrocardiograma

Infarto subendocárdico:

ausência de supradesnível de ST no ECG de apresentação;

ausência de onda Q patológica no ECG de evolução.

Infarto transmural:

presença de supradesnível de ST no ECG de apresentação;

ausência de onda Q patológica no ECG de evolução.

Diagnóstico

Ecocardiografia

Visualização das anormalidades no movimento regional das paredes.

Estudos com radioisótopos (p.ex. angiografia com radionuclídio)

Para a configuração das câmaras.

Cintigrafia de perfusão

Para a perfusão regional

Ressonância magnética

Para a caracterização estrutural

Diagnóstico

Administração de Oxigênio

Indicada por tempo indefinido para pacientes com congestão pulmonar e/ou dessaturação de oxigênio.

Sua administração rotineira em todos os pacientes com IAM não-complicado nas primeiras 3 a 6h é aceitável.

Pode causar vasoconstrição sistêmica, aumentando a resistência vascular sistêmica e a pressão arterial e reduzindo o débito cardíaco, sendo, portanto, prejudicial.

Tratamento

Analgesia

A dor é um fator estimulante da atividade simpática.

Morfina

possui propriedade venodilatadora

efeitos colaterais: vômitos, hipotensão

Tratamento

Nitratos

Nitroglicerina, mononitrato de isossorbida ou dinitrato de isossorbida.

Reversão de eventual espasmo e/ou para alívio de sintoma doloroso.

Controle da hipertensão arterial ou alívio da congestão pulmonar, se presentes.

Contra-indicados na presença de hipotensão arterial ou uso prévio de sildenafil nas últimas 24h.

Tratamento

Antiplaquetários

Ácido acetilsalicílico (aspirina)

Indicado rotineiramente para todos os pacientes com suspeita de IAM, eventualmente como automedicação

Tem ação sinérgica com o fibrinolítico, levando a associação de ambos os medicamentos a um decréscimo na mortalidade.

Tratamento

Betabloqueadores

Inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes.

Diminuem a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, reduzindo, assim, o consumo de oxigênio pelo miocárdio.

Em pacientes com mais de 70 anos, tomar cuidado!

Tratamento

A restauração do fluxo coronariano é o objetivo, limitando a extensão da necrose miocárdica e reduzindo a mortalidade.

Duas formas principais de reperfusão coronariana

a química, com agentes trombolíticos;

a mecânica, através da angioplastia primária.

A revascularização miocárdica cirúrgica é reservada para casos selecionados, de alto risco, em que não houve sucesso ou há contra-indicações para outro método.

Tratamento - Reperfusão

Trombólise

Angioplastia com cateter-balão (angioplastia coronariana transluminal percutânea)

Enxerto de bypass de artéria coronária

Reperfusão

Hemorragia – vasculatura lesada no período de isquemia

Salva as células com lesão reversível, altera a morfologia das que já se encontravam danificadas de modo irreversível no momento do refluxo (necrose com faixas de contração).

Miocárdio atordoado: efeito deletério do excesso de cálcio citossólico.

Reperfusão

Geração de radicais oxigênio livres provenientes dos leucócitos

Apoptose

Lesão microvascular : oclui os capilares e pode impedir a reperfusão local de áreas do miocárdio lesadas de modo crítico

Lesão por reperfusão

Dependem basicamente:

tamanho da área do infarto

local da lesão

fração da espessura do miocárdio que está lesada (infarto subendocárdico ou transmural)

Exemplos:

Disfunção contrátil

Arritmias

Ruptura do miocárdio...

Complicações

Déficit contrátil segmentar

Comprometimento leve da função sistólica global

Insuficiência ventricular esquerda; edema agudo de pulmão

Choque cardiogênico

Complicações

Obrigadas!