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Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 8 No 3 Mai/Jun 1998406

INTERAÇÃO CARDIOPULMONAR DURANTE A VENTILAÇÃOMECÂNICA

CARMEN SÍLVIA VALENTE BARBAS, MARCO AURÉLIO SCARPINELLA BUENO, MARCELO BRITTO PASSOS AMATO,CRISTIANE HOELZ, MILTON RODRIGUES JUNIOR

CTI-Adultos — Hospital Israelita Albert EinsteinEndereço para correspondência: Av. Albert Einstein, 627 — 5o andar — CEP 05651-901— São Paulo — SP

As interações cardiopulmonares durante a ventila-ção mecânica são complexas e dependem do estado vo-lêmico do paciente (hipovolemia, normovolemia e hi-pervolemia), das funções dos ventrículos direito e es-querdo, assim como de sua pós-carga, do estado funcio-nal dos pulmões (normal, restritivo, ou obstrutivo) e dacomplacência do sistema toracoabdominal. Nos esta-dos hipovolêmicos, a adição de pressão positiva intra-torácica proporciona diminuição do retorno venoso econseqüente diminuição do débito cardíaco. Esse efeitoencontra-se exacerbado nas disfunções do ventrículo di-reito presentes no tromboembolismo pulmonar e na do-ença pulmonar obstrutiva crônica e, em menor grau, doventrículo esquerdo. Nos estados de hipervolemia, a pré-carga de ambos os ventrículos está aumentada. Quandoa pressão capilar pulmonar ultrapassa 18 mmHg empulmões normais ocorre o extravasamento de líquido

para o interstício pulmonar e interior dos alvéolos. Esseefeito está exacerbado nas alterações de permeabilida-de da membrana alveolocapilar (síndrome do descon-forto respiratório agudo). Nos estados hipervolêmicos,a adição de pressão intratorácica positiva não costumaocasionar a diminuição do débito cardíaco. Nas disfun-ções de ventrículo esquerdo com pressão capilar acimade 18 mmHg, a adição de pressão intratorácica positivamantém os alvéolos abertos, melhorando a oxigenaçãoe diminuindo a pós-carga do ventrículo esquerdo, o queproporciona a melhora do desempenho ventricular. As-sim, observando-se e compreendendo-se essas comple-xas interações cardiopulmonares, poderemos otimizaras condições cardiorrespiratórias nas diferentes situa-ções clínicas.

Descritores: ventilação mecânica, coração, pulmões,PEEP.

INTERDEPENDÊNCIA ENTRE VENTILAÇÃOMECÂNICA, SISTEMA CARDIOVASCULAR ETROCAS GASOSAS

Durante a ventilação mecânica, estabelece-se umainterdependência entre o sistema respiratório e o siste-ma cardiovascular, durante a qual podemos observar:1) efeitos da situação hemodinâmica e cardiovascularsobre a ventilação mecânica e trocas gasosas; e 2) efei-tos da ventilação mecânica e das trocas gasosas sobrea hemodinâmica.

Para análise dos efeitos da ventilação mecânica edas trocas gasosas sobre a hemodinâmica utilizaremos,

como exemplo, o uso da pressão expiratória final po-sitiva (PEEP). O emprego da PEEP frente a situaçõesde colapso alveolar está normalmente associada a me-lhora das trocas gasosas, com conseqüente aumentoda PaO2 e diminuição da PaCO2

(1, 2) . Essa melhora pa-rece estar relacionada à reabertura de alvéolos colap-sados, obtendo-se diminuição do “shunt” pulmonar ver-dadeiro e do efeito “shunt”, assim como do efeito es-paço morto(3).

Entretanto, o uso inadvertido de níveis excessivosde PEEP frente a essa mesma situação poderia produ-zir o efeito oposto. Em virtude de uma série de meca-nismos que serão analisados a seguir, o uso de PEEP

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1998;3:406-19)RSCESP (72594)-711

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BARBAS CSV e cols.Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica

poderia acarretar diminuição do débito cardíaco, comconseqüente diminuição da oferta de oxigênio aos te-cidos, aumento da extração tecidual e queda da pres-são parcial venosa de oxigênio (PvO2)

(1). Essa baixaPvO2, por sua vez, poderia causar grande queda daoxigenação arterial, suplantando os efeitos benéficosadvindos da diminuição do efeito “shunt”(3). Ao mes-mo tempo, a queda do débito cardíaco e da perfusãopulmonar poderiam aumentar o efeito espaço-morto,com conseqüente elevação da PvCO2 e PaCO2

(1, 4) . Essaelevação da PaCO2 para os menos avisados poderia serinterpretada como indicativo para se aumentar a venti-lação alveolar e o volume minuto (e, conseqüentemen-te, as pressões alveolares), uma medida que provavel-mente diminuiria ainda mais o débito cardíaco. Oexemplo acima ilustra a complexidade da interdepen-dência coração-pulmão nas diversas situações clínicas.O perfeito entendimento dessa interação é de funda-mental importância para otimizarmos os efeitos daventilação mecânica e do sistema cardiovascular, prin-cipalmente nas situações de insuficiência respiratóriae cardiovascular.

Efeitos da situação hemodinâmica sobre aventilação mecânica e trocas gasosas

Alterações do sistema cardiovascular podem afe-tar o sistema respiratório basicamente em três áreas:a) efeitos sobre as trocas gasosas; b) efeitos sobre amecânica pulmonar; e c) efeitos sobre os músculosrespiratórios.

Efeitos sobre as trocas gasosasOs efeitos da situação hemodinâmica sobre as tro-

cas gasosas devem-se à interação complexa entre dife-rentes mecanismos fisiopatológicos. Bastante diversosentre si, esses mecanismos podem ser capazes de alte-rar os gases arteriais de forma mais incisiva que a pró-pria regulagem do ventilador mecânico, dependendoda condição clínica do paciente.

Elevações do débito cardíaco obtidas, por exem-plo, pelas mais variadas maneiras (infusão de drogasvasoativas, hipervolemia, aumento artificial do retor-no venoso, ou diminuição de PEEP), costumam seracompanhadas por aumento do “shunt” pulmonar ediminuição do efeito espaço morto(1, 3, 4). Por outro lado,a diminuição do débito cardíaco costuma ser acompa-nhada por diminuição do “shunt” pulmonar e aumentoda dispersão das unidades V/Q, com conseqüente au-mento do efeito espaço-morto(4).

Apesar da influência benéfica da diminuição dodébito cardíaco sobre o “shunt” pulmonar, entretanto,quedas consideráveis do débito cardíaco costumamcursar com piora da oxigenação arterial. Isso se deve àqueda acentuada da saturação venosa central de oxi-gênio, causada pela lentificação dos fluxos teciduais:desde que exista quantidade considerável de unidadesV/Q hipoventiladas ou não-ventiladas (“shunt” verda-deiro), esse baixo conteúdo de O2 venoso pode influ-enciar diretamente nos baixos níveis de PaO2

(3, 5) . Esseefeito pode suplantar os benefícios advindos da dimi-nuição do “shunt” pulmonar, piorando consideravel-mente as trocas gasosas.

Utilizando-se o mesmo raciocínio, caberia obser-var que a adoção de medidas auxiliares, como a infu-são de dobutamina, a infusão de concentrado dehemácias, ou ainda o controle da temperatura (comdiminuição do consumo de oxigênio), pode ser capazde causar elevação da PvO2 e, conseqüentemente, daPaO2 em algumas situações clínicas(5), podendo-se fa-zer uso desses recursos frente a situações de hipoxemiarefratária durante a ventilação mecânica.

A adição de pressão positiva contínua em vias aé-reas (CPAP)/PEEP em indivíduos normais costumalevar à redução do retorno venoso e, conseqüentemen-te, à queda do débito cardíaco (Fig. 4).

Esse efeito encontra-se exacerbado nos indivíduoshipovolêmicos. Hipertensões pulmonares agudas, porqualquer que seja o motivo (como, por exemplo, au-mento excessivo da PEEP), podem ser acompanhadaspor grande piora das trocas gasosas. Desde que oventrículo direito entre em falência — e as pressões deátrio direito excedam as do átrio esquerdo — existe apossibilidade de ocorrência de “shunt” intracardíaco

Figura 1. Variação da interação cardiopulmonar daventilação espontânea à ventilação controlada.



Figura 2. Efeitos da mudança do débito cardíaco sobre aPaO2 na presença de diversas relações V/Q pulmonares.

através do forame oval (que continuapatente em 30% dos indivíduos adul-tos). Nessa condição, a melhora dastrocas gasosas tem de ser obtida pormeio da diminuição das pressõesalveolares, com alívio da hipertensãopulmonar(6).

Finalmente, aumentos súbitos dapressão capilar pulmonar, avaliadospor meio da medida da pressão deoclusão da artéria pulmonar, freqüen-temente são acompanhados por ede-ma intersticial pulmonar, com obstru-ção de vias aéreas, podendo-se obser-var piora das trocas gasosas nessascondições. No caso da síndrome dodesconforto respiratório agudo (Fig.5), a influência dessas variações depressão hidrostática é ainda mais mar-cante(7), devendo-se ter especial cui-dado com o balanço hídrico nesses pa-cientes. Independentemente desseefeito direto sobre as trocas gasosas, porém, a presen-ça de edema intersticial pode ser grande estímulo parao centro respiratório(8) (pela ativação de mecanorre-ceptores presentes no interstício pulmonar), resultan-do em freqüência respiratória excessivamente alta du-rante a ventilação mecânica assistida, com produção

de alcalose respiratória e aumento do trabalhomuscular respiratório. Nesses casos, a otimiza-ção da ventilação mecânica nem sempre é sufici-ente para se conseguir freqüência respiratória maisadequada (com maior conforto do paciente), de-vendo-se recorrer ao uso judicioso de sedativos.

O uso de PEEP e CPAP na síndrome do des-conforto respiratório agudo em níveis ideais pro-picia a abertura das unidades pulmonares colap-sadas, melhorando a complacência e a resistênciado sistema respiratório e a oxigenação arterial,podendo melhorar a sobrevida dos pacientes (2).Efeitos sobre a mecânica pulmonar

Os efeitos da hemodinâmica sobre a mecâni-ca pulmonar se fazem sentir principalmente poraumentos da resistência e diminuição da compla-cência pulmonar(8-11). Seja por edema intersticial,ou por engurgitamento das veias da mucosa brôn-quica(10), aumentos da pressão capilar pulmonarpodem cursar com grande piora da mecânica pul-monar, com conseqüente aumento do trabalhorespiratório. Essa situação pode adquirir especialimportância no desmame da ventilação mecânica

Figura 3. Interação cardiopulmonar: relações do sistema respiratóriocom o sistema cardiovascular.

em indivíduos cardiopatas (Fig. 6). Nessa condição, osimples aumento da atividade muscular respiratória podeser capaz de desencadear sobrecarga hemodinâmica, le-vando ao aumento da pressão capilar pulmonar e, conse-qüentemente, ao aumento da impedância pulmonar(10).Se não for corretamente tratado (com o uso de vasodila-



Figura 4. Efeito de PEEP/CPAP em indivíduos normais.

Figura 5. Interação cardiopulmonar na síndrome do desconforto respiratórioagudo.

tadores, diminuição da pressão de oclusão da artériapulmonar), esse aumento da impedância respiratóriapode exigir maior esforço e maior aporte de sangueaos músculos respiratórios, o que, por sua vez, podeser motivo de piora do próprio quadro hemodinâmico.Assim, a ocorrência súbita de broncoespasmos duran-te o processo de desmame — desde que não presentesdurante o período de ventilação controlada — podealertar o clínico para a existência de cardiopatia laten-te (principalmente de origem isquêmica).

Efeitos sobre os músculosrespiratórios

Em condições normais, duran-te o repouso, o oxigênio consumi-do pela musculatura respiratóriarepresenta aproximadamente 5%do consumo total de oxigênio doorganismo. Em condições adversas,todavia, essa porcentagem do con-sumo total pode chegar a 50%,principalmente em situações debroncospasmo grave, edema pul-monar, ou durante o desmame daventilação mecânica(12). Indivíduoscom limitações da oferta de oxigê-nio aos tecidos, portanto, podem tergrande prejuízo da função dos mús-culos respiratórios nessas condi-ções, tornando problemática a uti-lização de modos de ventilação que

requeiram grande atividade mus-cular espontânea, como a venti-lação mecânica intermitente(IMV, tubo T).

Drogas que aumentam a con-tratilidade diafragmática, comoa dopamina, a digoxina e a ami-nofilina, parecem ter seu efeitomediado pelo aumento do fluxosanguíneo diafragmático, poden-do ser úteis como medida parase melhorar a tolerância dos do-entes a esses modos espontâne-os, sobretudo durante o desma-me(13).

O choque cardiogênico, sejapor isquemia cardíaca ou portamponamento pericárdico, podeser uma situação limite onde oauxílio da musculatura respira-tória através da ventilação me-cânica representa enorme bene-

fício(12, 13). Muitas vezes, a mecânica respiratória en-contra-se prejudicada pela própria congestão pulmo-nar, aumentando a demanda dos músculos respiratóri-os(10). Nesses casos, a utilização de ventilação mecâni-ca pode significar a reversão de uma acidose láctica,ou mesmo a prevenção de uma parada respiratória porfalência muscular(14).

Deve ser ainda lembrado que na vigência de septi-cemia, em vista da dependência anormal entre oferta econsumo de oxigênio, qualquer aumento de consumo



Figura 7. Interação cardiopulmonar no edema cardiogênico.

Figura 6. Efeito de PEEP/CPAP na síndrome do desconforto respiratório agudo.

energético exigido pela musculatura respiratória podesignificar roubo de fluxo para outros órgãos, princi-palmente no caso das vísceras, favorecendo o desen-volvimento de falência de múltiplos órgãos(5).

Qualquer que seja o motivo da limitação na oferta deoxigênio aos tecidos, deve-se ter em mente que o repou-so da musculatura respiratória é essencial nessas condi-ções, poupando o sistema cardiovascular da necessidadede despender boa parte do débito cardíaco na muscula-tura respiratória. Algumas formas de ventilação mecâni-ca são especialmente capazes de propiciar repouso maisadequado dos músculos respira-tórios, sendo preferíveis nessassituações. A pressão de supor-te(15, 16), a ventilação assistida/controlada com altos fluxos ins-piratórios (17, 18), ou, ainda, a ven-tilação com pressão de suportee volume garantido (VAPS)(19, 20)

seriam as opções mais adequa-das. Deveriam ser evitados oIMV(21) ou a CPAP, assim comoa utilização de baixos fluxos ins-piratórios durante a ventilaçãoassistida convencional(18).

Efeitos da ventilaçãomecânica sobre ahemodinâmicaEfeitos dos gases sanguíneos

A hipoxemia e a acidose

respiratória são causas freqüen-tes de hipertensão pulmonar du-rante a ventilação mecânica,com possível deterioração he-modinâmica(22, 23) . A correção daacidose respiratória, por meioda infusão de bicarbonato, podeser útil em algumas situações,uma vez que a hipercarbia pura(não acompanhada de queda dopH ou de hipoxemia) tem efei-to menos acentuado sobre a re-sistência vascular pulmonar(23).

Apesar de normalmente as-sociar-se a utilização de PEEPcom aumentos da resistênciavascular pulmonar, deve-se lem-brar que, em certas situações, ouso de PEEP pode oferecer al-gum auxílio no tratamento dahipertensão pulmonar associa-

da à hipoxemia. Seja por melhora da própria hipoxe-mia, ou por ação direta sobre a vasculatura extra-alve-olar colapsada (pelo aumento da capacidade residualfuncional, com estiramento e aumento da tensão radi-al sobre os vasos extra-alveolares colapsados), o usocriterioso de PEEP poderia aliviar a hipertensão pul-monar relacionada à síndrome do desconforto respira-tório agudo(24). Curiosamente, pequenos incrementosdo PEEP acima de um ponto ideal (normalmente, aci-ma de 16 cmH2O) poderiam voltar a aumentar a hiper-tensão pulmonar nessa mesma situação, de forma se-



melhante à que ocorre em indivíduos normais quandosubmetidos a valores crescentes de PEEP.

A utilização de frações inspiradas de O2 excessi-vas, desde que determinando valores de PaO2 acimade 120 mmHg, pode ser responsável pelo aumentopatológico da resistência vascular periférica, causan-do hipoperfusão de alguns órgãos. Essa situação podeser particularmente crítica na vigência de septicemiacom choque distributivo e déficits regionais de ofertade oxigênio(25). Por outro lado, a hipercarbia arterialcostuma causar grande queda da resistência vascularperiférica, observando-se aumento do débito cardíaconessas condições(22).

Na vigência de doenças neurológicas que cursamcom hipertensão intracraniana, esses efeitos vasorre-guladores do CO2 adquirem especial importância,muitas vezes indicando-se a ventilação mecânica comomedida para controle da pressão intracraniana (porexemplo, buscando manter a PaCO2 entre 25 mmHg e30 mmHg(26)).Efeitos mecânicos da ventilação sobre o sistemacardiovascular

Apesar dos possíveis efeitos humorais da ventila-ção mecânica sobre o sistema cardiovascular (inibiçãodo fator atrial natriurético, liberação do hormônio an-tidiurético e, possivelmente, liberação de outros medi-adores desconhecidos), até o momento não se pôdedemonstrar consistentemente que esses fatores tenhampapel importante durante a ventilação mecânica(27). Amaior parte dos efeitos cardiovasculares relacionadosà ventilação mecânica parece ser decorrente de efeitospuramente mecânicos, associados a resposta simpáti-ca autônoma que busca contrabalançar esses mesmosefeitos(24). Esquematicamente, poderíamos resumir es-ses efeitos em três categorias: 1) alterações do retornovenoso para ambos os átrios; 2) alterações de compla-cência de todas as câmaras cardíacas; 3) alterações dapós-carga de ambos os ventrículos, com possível alte-ração da distribuição periférica do fluxo sanguíneo.1) Retorno venoso: apesar de as alterações de retornovenoso serem em geral relacionadas diretamente àsvariações de pressão intratorácica (ou pressão pleu-ral), a situação real parece ser um pouco mais comple-xa. Em primeiro lugar, o aumento da pressão pleural,com compressão de grandes vasos e saco pericárdico,nem sempre é capaz de se transmitir diretamente à pres-são intravascular, ou à pressão interna de átrio direito.Isso porque a complacência das veias sistêmicas émuito grande, absorvendo facilmente o aumento devolume sanguíneo sistêmico que se seguiria à com-pressão das estruturas vasculares intratorácicas (28, 29).Numa situação limite, podemos imaginar que o au-

mento excessivo da pressão pleural causaria colapsototal de átrio direito, com rápida evasão do sangue dointerior do átrio em direção à circulação sistêmica (jáque a pressão das veias sistêmicas seria incapaz de seelevar o suficiente para se opor a essa evasão). Assim,para que seja possível a transmissão de variações dapressão pleural ao interior do átrio direito, é necessá-rio que a pressão venosa sistêmica possa se elevar esuplantar em algum grau a pressão pleural, mantendo,então, algum sangue no interior das câmaras direitas.A maior ou menor transmissão dessas pressões exter-nas dependerá, em última análise, da maior ou menorresposta pressórica da pressão venosa sistêmica, as-sim como da maior ou menor resistência das paredesdas câmaras cardíacas ao colabamento.

Para que seja possível a elevação da pressão veno-sa sistêmica em resposta aos aumentos de pressão pleu-ral, dois mecanismos são propostos: 1) diminuição dacomplacência venosa por aumento do tônus simpáti-co, e 2) aumento do volume sanguíneo extratorácico,causado pela compressão dos vasos sanguíneos intra-torácicos, com conseqüente redistribuição da volemiaa partir da circulação central para a periferia. Experi-mentalmente, demonstra-se que ambos os mecanismossão atuantes, desde que em condições normais de vo-lemia, contribuindo com partes aproximadamenteiguais ao retorno venoso(28).

Em vista das considerações acima, não é de se es-tranhar que tenham fracassado as tentativas de corre-lacionar variações de pressão pericárdica (conseqüen-tes a variações de pressão pleural) diretamente às vari-ações de pressão interna do átrio direito(30). Podería-mos dizer, em verdade, que os aumentos da pressãointerna do átrio direito — em resposta a variações dapressão pleural — dependem de interação complexaentre pressão pleural, pressão venosa sistêmica, vole-mia e tônus simpático.

Em alguns modelos animais, demonstra-se que, emcondições de euvolemia, elevações da pressão pleural— obtidas com o uso de PEEP — costumam se acom-panhar de aumento proporcional da pressão venosasistêmica, de tal forma que o gradiente de pressões entrea pressão venosa sistêmica e a pressão interna do átriodireito (principal responsável pelo retorno venoso sis-têmico) está mantido(28). Todavia, mesmo nessas con-dições, é possível ainda se observar diminuição do re-torno venoso sistêmico com níveis crescentes de PEEP,o que só pode ser explicado pelo aumento concomi-tante da resistência venosa sistêmica. Cogita-se queesse aumento de resistência se deva à compressão dasveias sistêmicas em seu trajeto intratorácico, causadapor aumentos da pressão pleural(28).



Qualquer que seja o mecanismo proposto, entretan-to, deve-se ter em mente que essas elevações da pressãovenosa sistêmica podem ter importantes conseqüên-ciaspara outros órgãos. Em situações de hipertensão intra-craniana, por exemplo, pequenas elevações da pressãovenosa sistêmica podem ser responsáveis pela descom-pensação da pressão intracraniana, com possível her-niação de estruturas cerebrais(26). Nesses casos, quais-quer manobras que tendam a elevar a pressão alveolardevem ser cuidadosamente monitorizadas, se possívelcom monitorização contínua da pressão intracraniana.Na vigência de sepse, por outro lado, elevações persis-tentes da pressão venosa sistêmica podem ser respon-sáveis por edema do trato gastrointestinal, prejudican-do a absorção de alimentos, assim como a perfusão damucosa entérica(31).

A geração de valores negativos de pressão pleural,seja por atividade muscular respiratória intensa, ou pelouso de ventilação com pressão negativa extratorácica,tende a diminuir as pressões de átrio direito, aumen-tando o gradiente de pressões entre a pressão venosasistêmica e a pressão interna do átrio direito. Conse-qüentemente, costuma-se observar aumento do retor-no venoso nessas condições. A partir de determinadoponto, entretanto, esse aumento do retorno venoso pas-sa a sofrer limitações: à medida que as pressões dosvasos intratorácicos chegam a cair abaixo de zero, podecomeçar a haver colabamento das veias sistêmicas ex-tratorácicas (diferentemente dos vasos intratorácicos,as veias abdominais estarão rodeadas por uma pressãointra-abdominal positiva), fato esse que passará a ser ofator limitante do retorno venoso sistêmico(28, 29). (Esseponto de colabamento passa a funcionar como um re-sistor de Starling(32).)

Ao contrário dessas conseqüências produzidas so-bre o átrio direito, valores negativos de pressão pleu-ral, associados ao conseqüente estiramento do inters-tício pulmonar, tendem a diminuir o retorno venosopara o átrio esquerdo (em virtude de represamento tem-porário de sangue nos vasos pulmonares extra-alveo-lares, principalmente veias e capilares peribrônquicos).Por outro lado, aumentos da pressão pleural (e da pres-são alveolar) costumam se acompanhar de uma “orde-nha” do sangue presente nas veias e capilares alveola-res em direção ao átrio esquerdo, causando aumentotemporário da pré-carga de câmaras esquerdas(24). Essefato explica a resposta bifásica que se segue à inspira-ção com pressão positiva, observada durante qualquermodo de ventilação mecânica. Logo no início da ins-piração, observa-se aumento fugaz do débito cardía-co, devido ao aumento temporário do retorno venosopara câmaras esquerdas, obtido a partir da compressão

do sangue armazenado nos vasos pulmonares. Numasegunda fase, porém, observa-se queda de débito car-díaco, causada pelo efeito contrário preponderante so-bre a pré-carga de câmaras direitas, observando-se,então, diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e que-da do retorno venoso para o átrio esquerdo.

Na verdade, aumentos de volumes pulmonares,sejam eles obtidos através de pressão positiva ou ne-gativa, tendem a represar sangue nos capilares extra-alveolares, devido ao aumento do estiramento radialdesses mesmos vasos, com conseqüente aumento do“continente vascular”. Dependendo do volume sanguí-neo intravascular, entretanto, essa resposta pode pre-dominar ou não sobre o fenômeno contrário obtidosobre os capilares “alveolares” (que são “espremidos”durante a inspiração). Em condições de hipovolemia,por exemplo, a pressão positiva em alvéolos é capazde “espremer” pouco volume sanguíneo a partir doscapilares alveolares, e a diminuição do retorno venosoesquerdo pode ser o fenômeno preponderante, mesmono início da inspiração (desaparecendo a resposta bi-fásica). Em condições de normo ou hipervolemia, con-tudo, o “roubo de sangue” a partir dos capilares extra-vasculares é pequeno em relação ao montante forneci-do pelo colapso dos capilares alveolares, predominan-do o aumento inicial do retorno venoso esquerdo(24).Esses padrões de resposta podem ser muito úteis naavaliação inicial da volemia do doente submetido aventilação mecânica(33).2) Alterações de complacência: durante a ventilaçãomecânica com pressão positiva, aumentos da pressãopleural são transmitidos diretamente ao pericárdio.Apesar de pequenas variações regionais (as variaçõesde pressão pleural, medidas por meio de balãoesofágico, por exemplo, costumam subestimar leve-mente as variações de pressão pericárdica, medidas pormeio de balão colocado em saco pericárdico lateral(34, 35)),esse aumento da pressão pericárdica é responsável peladiminuição global das pressões transmurais de câma-ras cardíacas, uma vez que há diminuição do diferen-cial de pressão entre os lados “interno” e “externo” docoração.

Isso explica, portanto, a piora da função ventricu-lar diastólica observada durante a ventilação com pres-são positiva, o que equivale a dizer que se obtém piorada complacência ventricular, ou das relações volume-pressão diastólicas(24, 36). Assim, para determinada pres-são de enchimento ventricular (no caso do ventrículoesquerdo, avaliada clinicamente pela pressão de oclu-são da artéria pulmonar), o volume ventricular diastó-lico final estará diminuído (e, conseqüentemente, ovolume sistólico e a fração de ejeção também), o que



poderia ser erroneamente interpretado como piora dacontratilidade cardíaca. Esse erro, contudo, decorreriado mau uso do conceito de pré-carga: em situaçõesonde a complacência ventricular está alterada, o con-ceito original de pré-carga deveria estar mais direta-mente ligado ao volume diastólico final dos ventrícu-los (e, portanto, ao grau de estiramento muscular) doque às pressões de enchimento ventricular(36). Traba-lhos recentes demonstram que, desde que as pressõesdiastólicas transmurais possam ser restabelecidas pormeio da infusão de volume (com restabelecimento dovolume diastólico final dos ventrículos), não é maispossível detectar-se as alterações de contratilidademiocárdica descritas em trabalhos mais antigos sobreventilação mecânica(37). Pelo contrário, se a diminui-ção das pressões transmurais pode atrapalhar a diásto-le, certamente esse fenômeno poderia favorecer a sís-tole, o que pode explicar, em parte, a melhora do débi-to cardíaco observada em indivíduos cardiopatas sub-metidos à ventilação mecânica(24, 38).

Dessa forma, medidas da pressão de oclusão daartéria pulmonar durante a ventilação mecânica devemser cuidadosamente interpretadas. Diferentes conside-rações devem ser feitas em relação ao pulmão e aocoração. No caso do pulmão, a pressão de oclusão daartéria pulmonar deve ser interpretada, isoladamente,como a pressão que determina o extravasamento defluidos para o interstício pulmonar, independentementedas variações de pressão alveolar ou pressão pleural.Isso porque, salvo situações extremas, a real pressãocapilar pulmonar guarda correlação muito estreita coma pressão de oclusão da artéria pulmonar (normalmen-te, uma diferença de apenas 2 mmHg(39)), e ainda por-que boa parte dos capilares pulmonares são extra-al-veolares, uma região onde o interstício perivascularencontra-se submetido a regimes de pressões que guar-dam pouca relação com as pressões alveolares ou pleu-rais (na verdade, tendem a ter valores opostos (24)). Poroutro lado, no caso do coração, uma vez que a pressãopericárdica sofre grandes influências da pressão pleu-ral, a pressão de oclusão da artéria pulmonar não de-verá ser isoladamente utilizada como estimativa de pré-carga (ou como pressão de enchimento ventricular), amenos que seja referenciada à pressão pleural, obten-do-se então a pressão transmural de câmaras esquer-das(24).

Da mesma forma que os aumentos da pressão pleu-ral determinam a diminuição da complacência ventri-cular, negativações da pressão pleural produziriam oefeito oposto, aumentando a complacência das câma-ras cardíacas. Esse efeito pode ser útil em estados dehipovolemia, mas costuma ser prejudicial em vigên-

cia de um ventrículo já dilatado(24).Concomitantemente a esses efeitos da pressão pleu-

ral sobre a função diastólica, deve-se também levar emconta os importantes efeitos da chamada “interdepen-dência ventricular”. Uma vez que ambos os ventrícu-los compartilham o mesmo septo e o mesmo saco pe-ricárdico, o aumento de volume diastólico de uma dascâmaras necessariamente implica a diminuição do vo-lume diastólico da outra. Em condições normais depré-carga, a pressão diastólica gerada pelo próprio sacopericárdico é desprezível em relação à pressão pleu-ral, trabalhando-se numa faixa de complacência ótimado saco pericárdico(24). Entretanto, numa situação dedilatação extrema do ventrículo direito, as altas pres-sões geradas dentro do saco pericárdico podem ser res-ponsáveis por grande restrição diastólica do ventrícu-lo esquerdo(24). Associado a esse fenômeno, deve-seconsiderar que o raio de curvatura do septo interven-tricular pode aumentar de acordo com a dilatação doventrículo direito (o chamado abaulamento do septointerventricular em direção ao ventrículo esquerdo),comprometendo mais ainda a função diastólica do ven-trículo esquerdo. Experimentos onde dilatações extre-mas de ventrículo direito foram obtidas, sejam elascausadas por níveis excessivos de PEEP (devido aoaumento excessivo da pós-carga do ventrículo direi-to), seja pela realização de grandes esforços inspirató-rios(24) (devido ao aumento excessivo do retorno veno-so e da complacência ventricular direita), têm demons-trado que esses efeitos podem ser clinicamente rele-vantes, muitas vezes causando grandes aumentos dapressão de oclusão da artéria pulmonar e quedas signi-ficativas do débito cardíaco. Nessas condições, a infu-são de volume só poderia agravar o quadro, piorando adilatação ventricular direita(24).

Assim, durante a ventilação com pressão positiva,pode-se dizer que a disfunção diastólica do ventrículoesquerdo se dá em duas etapas, dependendo da situa-ção do ventrículo direito. Num primeiro momento,desde que o aumento das pressões alveolares não este-ja determinando a dilatação do ventrículo direito, essadisfunção pode ser facilmente revertida por meio deinfusão de volume. Num segundo momento, todavia(geralmente quando associada a níveis de PEEP aci-ma de 16-20 cm H2O), a compressão dos vasos pul-monares, com conseqüente dilatação do ventrículo di-reito, pode passar a ser responsável pela piora da dis-função do ventrículo esquerdo após infusão de volu-me(24).3) Alterações de pós-carga: Diferentes efeitos se pro-duzem sobre a pós-carga do ventrículo esquerdo eventrículo direito, todos eles decorrentes de influênci-



as diretas da pressão pleural sobre o pericárdio, assimcomo das pressões alveolares sobre os capilares intrae extra-alveolares.

No caso do ventrículo direito, esses efeitos depen-dem da condição pulmonar basal (na verdade, da ca-pacidade residual funcional), uma vez que os compo-nentes intra e extra-alveolares da resistência vascularpulmonar comportam-se diferentemente, de acordocom os volumes pulmonares. Como visto anteriormen-te, enquanto os capilares intra-alveolares tendem acolapsar durante a inspiração (mesmo na ventilaçãoespontânea, em virtude da tração longitudinal sobreos septos alveolares), os extra-alveolares tendem a sedilatar. Em indivíduos normais, os efeitos sobre os pri-meiros predominam, principalmente quando se utilizaventilação com pressão positiva, observando-se aumen-to da resistência vascular de acordo com incrementosda pressão alveolar (ou do nível de PEEP).

Em pulmões com colapso alveolar, todavia, a di-minuição patológica da capacidade residual funcionalpode ser responsável pela resposta bifásica da resis-tência vascular pulmonar. Durante o início dainsuflação pulmonar, a reabertura dos capilares extra-alveolares colapsados pode ser o fenômeno preponde-rante, observando-se diminuição da resistência vascularà medida que a ventilação mecânica (ou o uso de PEEP)restaura a capacidade residual funcional(24). Associan-do-se a esse efeito a melhora da hipoxemia, por meioda ventilação mecânica, pode-se aliviar avasoconstrição hipóxica, com conseqüente queda daresistência vascular pulmonar(24). Mesmo nessa situa-ção, entretanto, à medida que as pressões e volumespulmonares passam a ser excessivos, o colapso doscapilares alveolares pode ser muito importante, vol-tando a haver aumento da resistência vascular pulmo-nar total nessa condição(24).

Esses efeitos sobre a vasculatura pulmonar costu-mam ofuscar a diminuição teórica da pós-carga doventrículo direito, obtida a partir da diminuição de pres-são transmural do ventrículo direito durante a sístole(24).Assim, na vigência de choque cardiogênico por falên-cia do ventrículo direito (infarto de ventrículo direito,embolia pulmonar, falência de ventrículo direito porsepse, etc.), a utilização da ventilação com pressãopositiva tem de ser considerada com muita cautela.Nessa condição, qualquer piora da hipertensão pulmo-nar pode ser crítica, e — diferentemente do que ocorreem relação às falências de ventrículo esquerdo — aventilação mecânica costuma piorar a disfunção deventrículo direito, a menos que se evite cuidadosamentea hiperdistensão pulmonar (Fig. 8).

No caso do ventrículo esquerdo, a ventilação me-

cânica com pressão positiva está nitidamente associa-da a uma diminuição benéfica da pós-carga. Como vistoacima, a ventilação mecânica costuma aliviar a pres-são transmural sistólica do ventrículo esquerdo, favore-cendo, em algum grau, a contratilidade miocárdica(24, 38) .Para o ventrículo esquerdo, tudo se passa como se osincrementos de pressão pleural fossem, na verdade,diminuições da pressão arterial média de igual mon-tante (da mesma forma, haveria diminuição equivalentena pressão transmural de ventrículo esquerdo). Pode-ríamos dizer, portanto, que a ventilação mecânica compressão positiva funciona com um “vasodilatador” ve-noso e arterial, causando diminuição na pré e na pós-carga, respectivamente, com a peculiaridade de nãocausar queda no valor absoluto da pressão arterialmédia. Indivíduos com choque cardiogênico e edemapulmonar, por exemplo, podem se beneficiar muito douso da ventilação mecânica, principalmente quando seassocia o uso de PEEP, podendo-se indicar essa mano-bra eletivamente quando os tratamentos convencionaisfalham(24). Nesse caso específico, o alívio dos múscu-los respiratórios (que estariam solicitando boa partedo débito cardíaco), associado à diminuição das incur-sões negativas torácicas (que teriam o efeito oposto,aumentando a pós-carga do ventrículo esquerdo(24)),pode resultar em benefício global muito útil na práticaclínica.

Alguns estudos recentes sugerem que efeitos im-portantes da ventilação mecânica sobre a redistribuiçãoperiférica do débito cardíaco devem ser considerados(11, 27).Na vigência de sepse, queda significativa na perfusãodas vísceras pode ser desencadeada pelo uso de PEEP(principalmente pâncreas, fígado, baço e rins), a qualnão pode ser adequadamente revertida pela infusão devolume, mesmo quando se restaura adequadamente odébito cardíaco(27). Isso sugere que algum efeito pri-mário sobre a vasculatura de determinadas vísceraspode ser desencadeado pela ventilação mecânica. Seesse efeito é mediado por alterações do tônus simpáti-co(22), ou se é mediado por alterações regionais devasculatura decorrentes do edema intersticial presentenas vísceras (edema causado pela própria ventilaçãomecânica, provavelmente devido ao aumento da pres-são venosa central(22)), ainda é uma questão em aberto.De qualquer forma, deve-se levar em conta essas alte-rações em situações onde a oferta de oxigênio àsvísceras pode estar comprometida.

Em relação ao coração, apesar de alguns estudossugerirem queda importante do fluxo coronário e doconsumo de oxigênio do miocárdio (principalmentesubendocárdio) à medida que se utilizam níveis cres-centes de PEEP, estudos mais recentes sugerem que



Figura 9. Efeito de CPAP/PEEP no edema cardiogênico.

essas alterações são decorrentes da simples diminui-ção da demanda celular, causadas pela diminuição depré e pós-carga cardíaca(11). Na verdade, a utilizaçãode PEEP, por uma somatória de efeitos descritos aci-ma, tenderia a “proteger” um miocárdio isquêmico(principalmente as câmaras esquerdas, e desde que em

níveis suficientes para não causar queda importante dapressão diastólica em raiz de aorta).

ALGUMAS IMPLICAÇÕES PRÁTICAS DAINTERAÇÃO CARDIOPULMONAR

Excetuando-se as situa-ções onde a musculatura res-piratória esteja exercendo pa-pel muito ativo, todos os efei-tos cardiovasculares citados(alterações de retorno venoso,complacência, ou pós-carga)podem ser vistos como umaconseqüência direta ou indire-ta das variações de pressão al-veolar. Enquanto pressões al-veolares elevadas podem serdiretamente responsáveis peloestiramento pulmonar e com-pressão dos capilares septais(alterando a resistência vascu-lar pulmonar e o retorno ve-noso para o átrio esquerdo), aparcial transmissão das pres-sões alveolares à superfíciepleural pode ser responsávelpela compressão do saco pe-ricárdico e das veias sistêmi-cas intratorácicas, produzin-do-se, assim, as alterações doretorno venoso descritas aci-

ma, bem como as alterações deresistência venosa sistêmica, decomplacência ventricular, e depós-carga ventricular.

Como o ciclo respiratório énormalmente muito mais lentoque o ciclo cardíaco, a passagemde sangue pelos vasos pulmona-res pode ser vista como um pro-cesso contínuo, ocorrendo pra-ticamente durante todo o ciclorespiratório, e variando apenasde acordo com as pequenas di-ferenças de pressão e volumeencontradas durante a inspiraçãoe a expiração. Como as pressõesalveolares costumam ser maisbaixas durante a expiração, econsiderando-se que o tempoexpiratório é comumente mais

Figura 8. Interação cardiopulmonar na doença pulmonar obstrutiva crônica.



longo que a fase inspiratória, a maior parte da perfu-são pulmonar tende a ocorrer durante a expiração, pelomenos em condições usuais de ventilação mecânica.Variações nos níveis de PEEP, portanto, costumamexercer influência hemodinâmica muito marcante, jáque a circulação pulmonar poderia ser comprometida,nesse caso, em seu momento de maior intensidade.

Por outro lado, levando-se em conta que uma partenão desprezível do débito cardíaco ocorre durante ainspiração, é fácil imaginar que o pico de pressãoalveolar, assim como o tempo de exposição às eleva-das pressões inspiratórias (tempo inspiratório), devamtambém exercer alguma influência sobre o sistemacardiovascular, pelo menos no que se refere a aproxi-madamente um terço do ciclo respiratório (assumin-do-se uma relação I:E = 1:2). Mais ainda, alto pico depressão inspiratória, associado a alto volume corrente,poderia implicar maior tempo necessário para o esva-ziamento alveolar e, conseqüentemente, maior prejuí-zo hemodinâmico durante a expiração.

Assim, se quisermos ter uma idéia global do com-prometimento hemodinâmico associado a determina-do modo de ventilação mecânica, a melhor alternativanão deve ser a análise de parâmetros isolados (valoresde PEEP, volume corrente, ou de pico de pressão, iso-ladamente), mas a determinação da pressão alveolarmédia, considerando-se que esta reflete a somatóriade efeitos durante todo o ciclo respiratório(11, 22).

Em concordância com essas colocações, estudoshemodinâmicos comparativos entre diversos modos deventilação mecânica demonstram que, independente-mente do modo específico de ventilação, a pressãomédia de vias aéreas — definida como a área compre-endida sob a curva de pressão traqueal no decorrer dotempo — é o principal responsável pelos efeitoscardiovasculares associados à ventilação mecânica(40).Aumentos do tempo inspiratório, diminuição do tem-po expiratório (principalmente quando associados àinversão da relação I:E), grandes pausas inspiratórias,uso de altos volumes correntes, uso de fluxosinspiratórios decrescentes, e uso de PEEP são, todos,manobras que tendem a elevar a pressão média de viasaéreas, comprometendo, portanto, a situaçãohemodinâmica. Apesar de a curva de pressão traquealno decorrer do tempo não ser exatamente a pressãomédia alveolar, sua correlação com a hemodinâmicaparece se dever ao simples fato de a curva de pressãotraqueal no decorrer do tempo ser uma boa estimativada pressão alveolar média, desde que em condições deresistência pulmonar próximas do normal(40).

É importante lembrar que quando a resistênciaexpiratória suplanta consideravelmente a resistência

inspiratória (como costuma acontecer em doença pul-monar obstrutiva crônica e quadros asmáticos), a cur-va de pressão traqueal no decorrer do tempo costumahipoestimar a pressão alveolar média (devido às altaspressões alveolares não mensuradas durante aexpiração(40)), e o prejuízo hemodinâmico passa, en-tão, a não se correlacionar adequadamente com a cur-va de pressão traqueal no decorrer do tempo. É o queacontece, por exemplo, durante a ventilação mecânicade indivíduos obstruídos. Mesmo que os níveis de picode pressão ou de curva de pressão traqueal no decorrerdo tempo estejam aparentemente adequados,comumente se observa grande comprometimentohemodinâmico durante a ventilação mecânica dessesindivíduos. A mensuração do PEEP intrínseco é muitoimportante nesses casos, fornecendo uma idéia maisadequada das pressões alveolares e, portanto, do com-prometimento hemodinâmico.

De acordo com a relação de complacências entrepulmão e caixa torácica, maior ou menor pressão alve-olar será transmitida à superfície pleural. Podemosimaginar que um pulmão com alta complacência, as-sociado a uma caixa torácica bastante rígida, deverátransmitir grande parte de sua pressão alveolar ao es-paço pleural, causando grandes prejuízos hemodinâ-micos. Em contrapartida, indivíduos com fibrose ouedema pulmonar costumam transmitir de forma muitotênue a pressão presente no interior dos alvéolos, ge-ralmente tolerando muito bem a ventilação mecânica.A estimativa da repercussão pleural de uma determi-nada pressão alveolar pode ser feita por meio da se-guinte fórmula:

pressão pleural = Palv . Cpulm/(Ctórax + Cpulm)

onde Cpulm = complacência do pulmão isolado,Ctórax = complacência da caixa torácica, ePalv = pressão alveolar.

Como os efeitos hemodinâmicos se correlacionammais adequadamente às pressões médias alveolares epleurais (pressão alveolar média e pressão pleural, res-pectivamente), como a pressão alveolar média e a cur-va de pressão traqueal no decorrer do tempo, temosque:

pressão pleural = Paw . Cpulm/(Ctórax + Cpulm).

Como normalmente Cpulm = Ctórax = 200 ml/cmH2O,temos que, em condições normais, metade da pressãomédia de vias aéreas é transmitida à pleura. Podemos,portanto, imaginar que um indivíduo com pulmões



normais, submetido a CPAP de 10 cmH2O, sofrerá umadiminuição de 5 cmH2O nas pressões transmurais car-díacas, fato este que deverá ser cuidadosamente consi-derado quando se proceder à reposição volêmica base-ada nas medidas de pressão de oclusão da artéria pul-monar (lembrando-se que o mesmo cálculo não é váli-do para a determinação das pressões transmurais doscapilares pulmonares).

Apesar de muito úteis na prática clínica, deve-selembrar que esses cálculos valem apenas quando seconsideram lesões pulmonares homogêneas. Algunsindivíduos com síndrome do desconforto respiratórioagudo, por exemplo, podem apresentar repercussãohemodinâmica maior que a esperada por esses cálcu-los aproximados. Se, normalmente, apenas um terço aum quarto do valor do PEEP é transmitido à pressãopleural na vigência de síndrome do desconforto respi-ratório agudo (associados, normalmente, a uma com-placência pulmonar ao redor de 30 a 40 ml/cmH2O), asituação pode ser bem diferente quando se trata de le-sões pulmonares muito heterogêneas (associadas, porexemplo, a focos de condensação pneumônicos). Mes-mo que a complacência pulmonar global continue emníveis muito baixos, a presença de áreas pulmonaresrelativamente sãs ao redor do coração pode ser res-ponsável por uma transmissão anormal das pressõesalveolares ao mediastino, causando repercussão maior

que a esperada pelo cálculo global da complacênciapulmonar(24). Nessas situações caprichosas e raras, atéa metade das pressões alveolares pode ser transmitidaao mediastino, de forma semelhante à que costumaocorrer em indivíduos com pulmões normais.

Outra colocação importante a ser feita aqui refere-se aos indivíduos portadores de fibrose pulmonar. Se,por um lado, a baixa complacência desses pulmõesparece ser responsável pela menor repercussãohemodinâmica durante a ventilação mecânica, isso éválido apenas no que tange ao retorno venoso e às al-terações de complacências de câmaras cardíacas. Quan-do se consideram as alterações de resistência pulmo-nar, observa-se que os capilares alveolares estão sujei-tos ao colapso (causado pela pressão positiva alveolar)da mesma forma que nos pulmões normais. Ao se ten-tar ventilá-los com volumes correntes habituais (10 a15 ml/kg), pode-se infligir um regime de altas pres-sões em vias aéreas, originando colapso de capilaresalveolares e aumento da resistência vascular pulmo-nar (com conseqüente descompensação do ventrículodireito). A regra aqui seria sempre uma ventilação combaixos volumes correntes, devendo-se aumentar a ven-tilação alveolar por aumento da freqüência (esses in-divíduos são normalmente pouco propensos ao apare-cimento de PEEP intrínseco, devido à alta elastânciadesses pulmões).



CARDIOPULMONARY INTERACTION DURING MECHANICAL VENTILATION

CARMEN SÍLVIA VALENTE BARBAS, MARCO AURÉLIO SCARPINELLA BUENO,MARCELO BRITTO PASSOS AMATO, CRISTIANE HOELZ, MILTON RODRIGUES JUNIOR

The cardiopulmonary interaction during mechanical ventilation is complex and depends on the volemicstatus of the patient (hypovolemia, normovolemia and hypervolemia), the performance of the right and the leftventricles as well as of their afterload, the pulmonary function status (normal, restrictive and obstructive) andthe thoraco-abdominal compliance. At the hypovolemic status the addition of positive intrathoracic pressurecauses a reduction of the venous return and consequently a decrease in the cardiac output. This effect is mainlyobserved in the scenario of right ventricular dysfunction (chronic obstructive pulmonary disease and pulmo-nary embolism) and in a less scale in left ventricular dysfunction. At hypervolemic status the preload of bothventricles are increased. When the pulmonary capillary pressure is greater than 18 mmHg in normal lungsusually there is an extravasation of liquid to the pulmonary interstitium and to the alveoli. This effect is exceededat conditions of increased pulmonary alveoli-capillary membrane permeability (acute respiratory distress syn-drome). At the hypervolemic status the addition of positive intrathoracic pressure is not associated with a de-crease in cardiac output. At the condition of left ventricular dysfunction with pulmonary capillary pressuregreater than 18 mmHg the addition of positive intrathoracic pressure can keep the alveoli opened, can increasethe oxygenation, can decrease the afterload of the left ventricle and increase the left ventricular performance.Observing and understanding these complex cardiopulmonary interactions we can optimize the cardiopulmo-nary conditions at different clinical situations.

Key words: mechanical ventilation, heart, lungs, PEEP.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1998;3:406-19)RSCESP (72594)-711

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