i diretriz cardiopatia chagasica 2011

7/21/2019 I diretriz cardiopatia chagasica 2011

1/64

www.cardiol.br

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIAISSN-0066-782X Volume 97, N 2, Supl.1, Agosto 2011

I DIRETRIZ LATINO-AMERICANAPARA O DIAGNSTICO E TRATAMENTO

DA CARDIOPATIA CHAGSICA


2/64

I DIRETRIZ LATINO-AMERICANAPARA O DIAGNSTICO E TRATAMENTO

DA CARDIOPATIA CHAGSICA


3/64


4/64

REVISTA DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA - Publicada desde 1948

CONSELHO EDITORIALBrasil

Adib D. Jatene (SP)Alexandre A. C. Abizaid (SP)Alfredo Jos Mansur (SP)lvaro Avezum (SP)Amanda G. M. R. Sousa (SP)Andr Labrunie (PR)Andrei Sposito (DF)Angelo A. V. de Paola (SP)Antonio Augusto Barbosa Lopes (SP)

Antonio Carlos C. Carvalho (SP)Antnio Carlos Palandri Chagas (SP)Antonio Carlos Pereira Barretto (SP)Antonio Cludio L. Nbrega (RJ)Antonio de Padua Mansur (SP)Ari Timerman (SP)Armnio Costa Guimares (BA)Ayrton Klier Pres (DF)Ayrton Pires Brando (RJ)Barbara M. Ianni (SP)Beatriz Matsubara (SP)Braulio Luna Filho (SP)Brivaldo Markman Filho (PE)Bruce B. Duncan (RS)Bruno Caramelli (SP)Carisi A. Polanczyk (RS)Carlos Alberto Pastore (SP)Carlos Eduardo Negro (SP)Carlos Eduardo Rochitte (SP)Carlos Eduardo Suaide Silva (SP)Carlos Vicente Serrano Jnior (SP)Celso Amodeo (SP)Charles Mady (SP)Claudio Gil Soares de Araujo (RJ)Cleonice Carvalho C. Mota (MG)Dalton Valentim Vassallo (ES)Dcio Mion Jr (SP)Denilson Campos de Albuquerque (RJ)Dikran Armaganijan (SP)Djair Brindeiro Filho (PE)Domingo M. Braile (SP)Edmar Atik (SP)Edson Stefanini (SP)Elias Knobel (SP)Eliudem Galvo Lima (ES)Emilio Hideyuki Moriguchi (RS)Enio Buffolo (SP)

Eulgio E. Martinez F (SP)Evandro Tinoco Mesquita (RJ)Expedito E. Ribeiro da Silva (SP)Fbio Sndoli de Brito Jr. (SP)Fbio Vilas-Boas (BA)Fernando A. P. Morcerf (RJ)Fernando Bacal (SP)Flvio D. Fuchs (RS)Francisco Antonio Helfenstein Fonseca (SP)Francisco Laurindo (SP)

Francisco Manes Albanesi F (RJ)Gilmar Reis (MG)Gilson Soares Feitosa (BA)nes Lessa (BA)Iran Castro (RS)Ivan G. Maia (RJ)Ivo Nesralla (RS)

Jarbas Jakson Dinkhuysen (SP)Joo Pimenta (SP)Jorge Ilha Guimares (RS)Jorge Pinto Ribeiro (RS)Jos A. Marin-Neto (SP)Jos Antonio Franchini Ramires (SP)Jos Augusto Soares Barreto Filho (SE)Jos Carlos Nicolau (SP)Jos Geraldo de Castro Amino (RJ)Jos Lzaro de Andrade (SP)Jos Pricles Esteves (BA)Jos Teles Mendona (SE)Leopoldo Soares Piegas (SP)Lus Eduardo Rohde (RS)Luiz A. Machado Csar (SP)Luiz Alberto Piva e Mattos (SP)Lurildo Saraiva (PE)Marcelo C. Bertolami (SP)Marcia Melo Barbosa (MG)Marco Antnio Mota Gomes (AL)Marcus V. Bolvar Malachias (MG)Maria Cecilia Solimene (SP)Mario S. S. de Azeredo Coutinho (SC)Maurcio I. Scanavacca (SP)Mauricio Wajngarten (SP)Max Grinberg (SP)Michel Batlouni (SP)Nabil Ghorayeb (SP)Nadine O. Clausell (RS)Nelson Souza e Silva (RJ)

Orlando Campos Filho (SP)Otvio Rizzi Coelho (SP)Otoni Moreira Gomes (MG)Paulo A. Lotufo (SP)Paulo Cesar B. V. Jardim (GO)Paulo J. F. Tucci (SP)Paulo J. Moffa (SP)Paulo R. A. Caramori (RS)Paulo R. F. Rossi (PR)Paulo Roberto S. Brofman (PR)

Paulo Zielinsky (RS)Protsio Lemos da Luz (SP)Renato A. K. Kalil (RS)Roberto A. Franken (SP)Roberto Bassan (RJ)Ronaldo da Rocha Loures Bueno (PR)Sandra da Silva Mattos (PE)Sergio Almeida de Oliveira (SP)Srgio Emanuel Kaiser (RJ)Sergio G. Rassi (GO)Srgio Salles Xavier (RJ)Sergio Timerman (SP)Silvia H. G. Lage (SP)Valmir Fontes (SP)Vera D. Aiello (SP)Walkiria S. Avila (SP)William Azem Chalela (SP)Wilson A. Oliveira Jr (PE)

Wilson Mathias Jr (SP)

ExteriorAdelino F. Leite-Moreira (Portugal)Alan Maisel (Estados Unidos)Aldo P. Maggioni (Itlia)Cndida Fonseca (Portugal)Fausto Pinto (Portugal)Hugo Grancelli (Argentina)

James de Lemos (Estados Unidos)Joo A. Lima (Estados Unidos)John G. F. Cleland (Inglaterra)Maria Pilar Tornos (Espanha)Pedro Brugada (Blgica)Peter A. McCullough (Estados Unidos)Peter Libby (Estados Unidos)Piero Anversa (Itlia)

DIRETORDECOMUNICAOMiguel Antnio Moretti

EDITOR-CHEFELuiz Felipe P. Moreira

EDITORESASSOCIADOS

CARDIOLOGIACLNICAJos Augusto Barreto-Filho

CARDIOLOGIACIRRGICAPaulo Roberto B. Evora

CARDIOLOGIAINTERVENCIONISTAPedro A. Lemos

CARDIOLOGIAPEDITRICA/CONGNITASAntonio Augusto Lopes

ARRITMIAS/MARCAPASSOMauricio Scanavacca

MTODOSDIAGNSTICOSNO-INVASIVOSCarlos E. Rochitte

PESQUISABSICAOUEXPERIMENTALLeonardo A. M. Zornoff

EPIDEMIOLOGIA/ESTATSTICALucia Campos Pellanda

HIPERTENSOARTERIALPaulo Cesar B. V. Jardim

ERGOMETRIA, EXERCCIOEREABILITAOCARDACADr. Ricardo Stein

PRIMEIROEDITOR(1948-1953) Jairo Ramos


5/64

PresidenteJorge Ilha Guimares

Vice-Presidente

Mrcia de Melo BarbosaPresidente-Eleito

Jadelson Pinheiro de Andrade

Diretor AdministrativoCarlos Cleverson Lopes Pereira

Diretora FinanceiraAndra Araujo Brando

Diretor de Relaes GovernamentaisJos Wanderley Neto

Diretor de ComunicaoMiguel Antonio Moretti

Diretor de Qualidade Assistencial

Jos Carlos Raimundo BritoDiretor Cientfico

ngelo Amato Vincenzo de Paola

Diretor de Promoo de SadeCardiovascular - SBC/FuncorDikran Armaganijan

Diretor de Relaes Estaduais e RegionaisReinaldo Mattos Hadlich

Diretor de Departamentos EspecializadosDjair Brindeiro Filho

Diretor de Tecnologia da Informao

Fernando Augusto Alves da Costa

Diretor de PesquisaRenato A. K. Kalil

Editor-Chefe Arquivos Brasileiros deCardiologiaLuiz Felipe P. Moreira

Editor do Jornal SBCIbraim Masciarelli

Coordenador de RegistrosLuiz Alberto Piva e Mattos

Coordenador de ProjetosFbio Sndoli de Brito

Coordenador de Normatizaes eDiretrizesIran Castro

Coordenador de Educao ContinuadaEvandro Tinoco Mesquita

Planejamento Estratgico da SBCEnio Leite Casagrande e Paulo Ernesto Lees

Presidentes das Soc. Estaduais e Regionais

Ivan Romero Rivera(AL)Marlucia do Nascimento Nobre (AM)

Lucelia Batista N. Cunha Magalhaes (BA)Jos Sebastio de Abreu (CE)Luiz Roberto Leite da Silva (DF)Ricardo Ryoshim Kuniyoshi (ES)Weimar Kunz Sebba Barroso de Souza (GO)

Jos Nicodemo Barbosa (MA)Jos Maria Peixoto (MG)Frederico Somaio Neto (MS)Dbora Andrea Castiglioni Alves (MT)Kleber Renato Ponzi Pereira (PA)

Ana Claudia Andrade Lucena (PB)Carlos Roberto Melo da Silva (PE)Mauricio Batista Paes Landim (PI)Manoel Fernandes Canesin (PR)

Roberto Esporcatte (RJ)Itamar Ribeiro de Oliveira (RN)Gilberto Lahorgue Nunes (RS)Ilnei Pereira Filho (SC)Rika Kakuda da Costa (SE)Luiz Antonio Machado Cesar (SP)Ibsen Suetnio Trindade (TO)Lazaro Fernandes de Miranda (Centro-Oeste)

Jos Xavier de Melo Filho (Norte-Nordeste)

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA

DEPARTAMENTOS E GRUPOS DE ESTUDOS

SBC/DA - Departamento de AteroscleroseRaul Dias dos Santos Filho

SBC/DECAGE - Departamento deCardiogeriatriaRoberto Dischinger Miranda

SBC/DCC - Departamento de CardiologiaClnicaMarcelo Westerlund Montera

SBC/DCM - Departamento de Cardiologia daMulherRegina Coeli Marques de Carvalho

SBC/DCP - Departamento de CardiologiaPeditricaIeda Biscegli Jatene

SBC/DIC - Departamento de ImagemCardiovascular

Jos Luiz Barros Pena

SBC/DERC - Departamento de Ergometria eReabilitao CardiovascularWilliam Azem Chalela

SBC/DFCVR - Departamento de FisiologiaCardiovascular Respiratria e CardiologiaExperimentalFrederico Somaio Neto

SBC/DHA - Departamento de HipertensoArterialMarcus Vincius Bolivar Malachias

SOBRAC - Sociedade Brasileira de ArritmiasCardacasGuilherme Fenelon

SBCCV - Sociedade Brasileira de CirurgiaCardiovascularGilberto Venossi Barbosa

SBHCI - Sociedade Brasileira deHemodinmica e Cardiologia

IntervencionistaMauricio de Rezende Barbosa

SBC/DERC/GECESP - Grupo de Estudos deCardiologia do EsporteNabil Ghorayeb

SBC/DCC/GAPO - Grupo de Estudos deAvaliao PerioperatriaBruno Caramelli

SBC/DCC/GECETI - Grupo de estudos emCoronariopatias, Emergncias e TerapiaIntensivaOscar Pereira Dutra

SBC/DCC/GEEL - Grupo de Estudo deEletrocardiografiaCarlos Alberto Pastore

SBC/DCC/GEECABE - Grupo de Estudos deEpidemiologia e Cardiologia Baseada emEvidncias

Alvaro Avezum Jnior

SBC/DEIC - Departamento de InsuficinciaCardacaFernando Bacal

SBC/DCC/GEVAL - Grupo de Estudos de

ValvopatiaFlvio Tarasoutchi

SBC/DCP/GECIP - Grupo de Estudos deCirculao PulmonarMaria Virginia Tavares Santana

SBC/DIC/GECN - Grupo de Estudos emCardiologia NuclearGabriel Leo Blacher Grossman

SBC/DCC/GERT - Grupo de Estudos deRessonncia e Tomografia CardiovascularPaulo Roberto Schvartman


6/64

ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA

Filiada Associao

Mdica Brasileira

Volume 97, N 2, Suplemento 1, Agosto 2011

Indexao: ISI (Thomson Scientific), Cumulated Index Medicus (NLM),

SCOPUS, MEDLINE, EMBASE, LILACS, SciELO, PubMed

Os anncios veiculados nesta edio so de exclusiva responsabilidade dosanunciantes, assim como os conceitos emitidos em artigos assinados so de

exclusiva responsabilidade de seus autores, no refletindo necessariamente aopinio da SBC.

Todos os direitos reservados e protegidos pela lei 9.610 de 19/02/98. Nenhumaparte desta publicao poder ser reproduzida sem autorizao prvia por escrito

dos Editores, sejam quais forem os meio empregados: eletrnico, mecnico,fotogrfico, gravao ou quaisquer outros.

Material de distribuio exclusiva classe mdica. Os Arquivos Brasileiros deCardiologia no se responsabilizam pelo acesso indevido a seu contedo e quecontrarie a determinao em atendimento Resoluo da Diretoria Colegiada

(RDC) n 96/08 da Agncia Nacional de Vigilncia Sanitria (Anvisa), que atualizao regulamento tcnico sobre Propaganda, Publicidade, Promoo e informao deMedicamentos. Segundo o artigo 27 da insgnia, "a propaganda ou publicidade demedicamentos de venda sob prescrio deve ser restrita, nica e exclusivamente,aos profissionais de sade habilitados a prescrever ou dispensar tais produtos (...)".

Garantindo o acesso universal, o contedo cientfico do peridico continuadisponvel para acesso gratuito e integral a todos os interessados no endereo:

www.arquivosonline.com.br.

Av. Marechal Cmara, 160 - 3 andar - Sala 33020020-907 Centro Rio de Janeiro, RJ Brasil

Tel.: (21) 3478-2700

E-mail: [email protected]

www.arquivosonline.com.br

SciELO: www.scielo.br

Departamento Comercial

Telefone: (11) 3411-5500e-mail: [email protected]

Produo Editorial

SBC - Ncleo Interno de Publicaes

Produo Grfica e DiagramaoSBC - Ncleo Interno de Design

ImpressoProl Editora Grfica

Tiragem11.000 exemplares

APOIO


7/64

Diretrizes

I Diretriz Latino-Americana para o Diagnsticoe Tratamento da Cardiopatia Chagsica

SUMRIO

Apresentao ................................................................................................................................................... pgina 1

1. Introduo e epidemiologia .................................................................................................................. pgina 2

1.1. Aspectos epidemiolgicos no Brasil ......................................................................................................................... pgina 3

1.2. Epidemiologia da Doena de Chagas na Amrica Latina e no restante do mundo ..................................................... pgina 3

1.3. Medidas de controle da transmisso da doena ...................................................................................................... pgina 5

2. Patogenia e fisiopatologia da cardiopatia chagsica crnica ................................................ pgina 5

2.1. Disautonomia cardaca ........................................................................................................................................... pgina 5

2.2. Distrbios microcirculatrios ................................................................................................................................... pgina 5

2.3. Mecanismos imunopatolgicos ............................................................................................................................. pgina 6

2.4. Inamao e agresso tissular dependente da presena parasitria ..................................................................... pgina 6

2.5. Fisiopatologia da cardiopatia chagsica crnica .................................................................................................... pgina 6

3. Apresentao clnica e classificao ................................................................................................ pgina 6

3.1. Fase aguda ............................................................................................................................................................. pgina 7

3.2. Fase crnica ............................................................................................................................................................ pgina 7

3.2.1. Forma indeterminada .......................................................................................................................................... pgina 8

3.2.2. Forma cardaca sem disfuno ventricular .......................................................................................................... pgina 8

3.2.3. Forma cardaca com disfuno ventricular .......................................................................................................... pgina 8

4. Diagnstico clnico, diagnstico diferencial e prognstico da cardiopatia chagsicacrnica ................................................................................................................................................................. pgina 8

4.1. Diagnstico clnico da cardiopatia chagsica crnica ............................................................................................... pgina 8

4.1.1. Testes sorolgicos ............................................................................................................................................... pgina 9

4.1.2. Exames complementares .................................................................................................................................... pgina 9

4.1.2.1. Eletrocardiograma .............................................................................................................................................. pgina 9

4.1.2.2. Radiografia torcica .......................................................................................................................................... pgina 10

4.1.2.3. Ecocardiografia ................................................................................................................................................ pgina 10

4.1.2.4. Ressonncia magntica cardaca (RMC) ............................................................................................................. pgina 10

4.1.2.5. Medicina nuclear ............................................................................................................................................. pgina 104.1.2.6. Eletrocardiografia dinmica (Holter) .................................................................................................................. pgina 10

4.1.2.7. Teste ergomtrico e teste cardiopulmonar ......................................................................................................... pgina 10

4.1.2.8. Estudo eletrofisiolgico ..................................................................................................................................... pgina 10

4.1.2.9. Cateterismo cardaco ....................................................................................................................................... pgina 11

4.2. Diagnstico diferencial da cardiopatia chagsica crnica ...................................................................................... pgina 11

4.3. Prognstico da cardiopatia chagsica crnica ....................................................................................................... pgina 11

5. Tratamento etiolgico da Doena de Chagas .............................................................................. pgina 11

5.1. A participao do parasito ..................................................................................................................................... pgina 12


8/64

Diretrizes


5.1.1. Fase aguda ......................................................................................................................................................... pgina 12

5.1.2. Fase crnica ....................................................................................................................................................... pgina 12

5.2. Medicamentos parasiticidas ................................................................................................................................. pgina 12

5.2.1. Nifurtimox (nitrofurano) ................................................................................................................................... pgina 12

5.2.2. Benznidazol (nitroimidazlico) ......................................................................................................................... pgina 12

5.3. Indicao para o tratamento etiolgico na Doena de Chagas ................................................................................ pgina 13

5.3.1. Indicaes consensuais ..................................................................................................................................... pgina 13

5.3.1.1. Fase aguda ....................................................................................................................................................... pgina 13

5.3.1.2. Fase crnica em crianas ................................................................................................................................... pgina 13

5.3.1.3. Contaminao acidental ................................................................................................................................... pgina 13

5.3.1.4. Reativao ....................................................................................................................................................... pgina 13

5.3.2. Indicaes no consensuais .............................................................................................................................. pgina 13

5.3.2.1. Fase crnica tardia e forma indeterminada em indivduos jovens ......................................................................... pgina 13

5.4. Critrios de cura da infeco ................................................................................................................................ pgina 14

5.5. Condutas clnicas em pacientes com a forma indeterminada .............................................................................. pgina 14

6. Tratamento da disfuno ventricular e insuficincia cardaca ........................................... pgina 15

6.1. Disfuno ventricular e insucincia cardaca ................................................................................................ pgina 15

6.1.1. Bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona ..................................................................................... pgina 15

6.1.2. Bloqueio betadrenrgico ................................................................................................................................... pgina 15

6.1.3. Hidralazina e nitrato ......................................................................................................................................... pgina 16

6.1.4. Digitlicos ......................................................................................................................................................... pgina 16

6.1.5. Diurticos ......................................................................................................................................................... pgina 16

6.2. Preveno de eventos tromboemblicos ............................................................................................................... pgina 16

6.3. Tratamento da cardiopatia da fase aguda .............................................................................................................. pgina 16

6.4. Tratamento da IC crnica descompensada ............................................................................................................ pgina 17

6.5. Cardiopatia chagsica e comorbidades ................................................................................................................. pgina 17

6.5.1. Diabete melito .................................................................................................................................................. pgina 17

6.5.2. Distrbios da tireoide ....................................................................................................................................... pgina 18

6.5.3. Hipertenso arterial sistmica .......................................................................................................................... pgina 18

6.5.4. CCC e doena coronariana ................................................................................................................................ pgina 18

7. Tratamento das arritmias e distrbios de conduo na cardiopatia chagsica ............ pgina 18

7.1. Mecanismos e substrato das arritmias e distrbios de conduo na cardiopatia chagsica .................................... pgina 18

7.1.1. Mecanismos das alteraes do ritmo na cardiopatia chagsica ........................................................................ pgina 19

7.2. Propedutica laboratorial para denio diagnstica e teraputica das arritmias na CCC ....................................... pgina 19

7.2.1. Eletrocardiografia ambulatorial (Holter) ........................................................................................................... pgina 19

7.2.2. Estudo eletrofisiolgico (EEF) ............................................................................................................................ pgina 19

7.3. Tratamento farmacolgico das arritmias da cardiopatia chagsica ........................................................................ pgina 20

7.4. Ablao cirrgica e por cateter da taquicardia ventricular (TVS) na CCC .................................................................. pgina 20

7.4.1. Ablao cirrgica ............................................................................................................................................... pgina 20

7.4.2. Ablao por cateter da TVS na cardiopatia chagsica ........................................................................................ pgina 20

7.5. Bradiarritmias e indicao de marcapasso na CCC ................................................................................................. pgina 21

7.6. Indicaes de CDI .................................................................................................................................................. pgina 21

7.7. Terapia de ressincronizao cardaca (TRC) ............................................................................................................ pgina 22


9/64

Diretrizes


8. Transplante cardaco e celular e outras terapias cirrgicas na CCC ................................... pgina 22

8.1. Peculiaridades etiopatognicas e siopatolgicas a serem consideradas para o TC em pacientes com CCC ........... pgina 23

8.1.1. Indicao e contraindicao .............................................................................................................................. pgina 23

8.1.2. Critrios de aceitao de rgos ....................................................................................................................... pgina 24

8.1.3. Imunodepresso ............................................................................................................................................... pgina 24

8.1.4. Monitorizao da infeco porT. cruzi antes e depois do TC ............................................................................ pgina 24

8.1.5. Cronologia de seguimento aps TC, em receptores soropositivos .................................................................... pgina 24

8.1.6. Mtodos de pesquisa de reativao .................................................................................................................. pgina 24

8.1.7. Mtodos de deteco de T. cruziem tecidos ...................................................................................................... pgina 24

8.1.8. Diagnstico diferencial entre rejeio e miocardite por T. cruziaps transplante cardaco .............................. pgina 25

8.2. Resultados do transplante cardaco no tratamento da CCC .................................................................................... pgina 25

8.3. Complicaes ....................................................................................................................................................... pgina 25

8.3.1. Ps-operatrio imediato ................................................................................................................................... pgina 25

8.3.2. Reativao da infeco pelo T. cruzi .................................................................................................................. pgina 26

8.3.2.1. Apresentao clnica ........................................................................................................................................ pgina 268.3.2.2. Diagnstico da reativao ................................................................................................................................. pgina 26

8.3.2.3. Tratamento etiolgico pr-transplante (em lista de espera) ou ps-transplante de rotina ....................................... pgina 26

8.3.2.4. Medicamentos utilizados no tratamento ............................................................................................................ pgina 27

8.3.3. Infeco ............................................................................................................................................................. pgina 27

8.3.4. Rejeio ............................................................................................................................................................. pgina 27

8.3.5. Neoplasias ........................................................................................................................................................ pgina 27

8.3.6. Doena coronariana do enxerto ........................................................................................................................ pgina 27

8.4. Transplante celular e outras teraputicas especiais ............................................................................................... pgina 27

8.4.1. Resultados experimentais do transplante de clulas ......................................................................................... pgina 27

8.4.2. Resultados clnicos ............................................................................................................................................ pgina 28

8.4.3. Outras e novas teraputicas cirrgicas no tratamento da IC por Doena de Chagas ......................................... pgina 28

9. Subgrupos especiais na Doena de Chagas: Coinfeco (HIV); Terapia imunossupressora etransplante no cardaco; Grvidas; Recm-nascidos; Crianas e adolescentes; Soropositivose bancos de sangue ..................................................................................................................................... pgina 28

9.1. Coinfeco pelo HIV .............................................................................................................................................. pgina 28

9.2. Transplante no cardaco e terapia imunossupressora ........................................................................................... pgina 29

9.3. Gestantes ............................................................................................................................................................. pgina 29

9.4. Recm-natos ......................................................................................................................................................... pgina 309.5. Soropositivos e bancos de sangue ......................................................................................................................... pgina 30

10. Recomendaes para constituio de servios estruturados de acompanhamento apacientes com CCC ...................................................................................................................................... pgina 31

10.1. Atribuies de servio estruturado ...................................................................................................................... pgina 31

10.2. Equipe multiprossional ...................................................................................................................................... pgina 31

10.3. Identicao de comorbidades e criao de mecanismo de referncia e contrarreferncia .................................. pgina 32

10.4. Educao e sade ............................................................................................................................................... pgina 32


10/64

Diretrizes


10.5. Modelo de gesto para um servio estruturado .................................................................................................... pgina 32

10.6. Benefcios esperados de um servio estruturado para acompanhamento a pacientes portadores de CCC ............ pgina 32

11. Preveno da transmisso com adendo sobre critrio sorolgico .................................. pgina 32

11.1. Introduo .......................................................................................................................................................... pgina 32

11.2. Formas de transmisso e fatores envolvidos ....................................................................................................... pgina 32

11.2.2. Descrio sumria dos principais mecanismos ............................................................................................... pgina 33

11.2.2.1. Transmisso vetorial ....................................................................................................................................... pgina 33

11.2.2.2. Transmisso transfusional ............................................................................................................................... pgina 33

11.2.2.3. Transmisso congnita .................................................................................................................................... pgina 33

11.2.2.4. Acidentes de laboratrio ................................................................................................................................ pgina 33

11.2.2.5. Transmisso oral ............................................................................................................................................. pgina 33

11.2.2.6. Transmisso em transplantes de rgos ............................................................................................................ pgina 33

11.3. Principais esquemas e estratgias de controle da DCH ........................................................................................ pgina 33

11.3.1. Controle da transmisso vetorial .................................................................................................................... pgina 3411.3.1.1. Uso de inseticidas .......................................................................................................................................... pgina 34

11.3.1.2. Melhoria da habitao .................................................................................................................................... pgina 34

11.3.2. Controle da transmisso transfusional ............................................................................................................ pgina 34

11.3.3. Controle da transmisso congnita ................................................................................................................. pgina 34

11.3.4. Preveno em acidentes de laboratrio .......................................................................................................... pgina 34

11.3.5. Preveno da transmisso oral ........................................................................................................................ pgina 35

11.4. Apndice ............................................................................................................................................................ pgina 35

11.4.1. Diagnstico sorolgico da infeco crnica pelo Trypanosoma cruzi.............................................................. pgina 35

11.4.2. Notas prticas ................................................................................................................................................. pgina 35

12. Breve retrospectiva e perspectivas ............................................................................................... pgina 36

13. Siglas utilizadas no texto e nas tabelas ....................................................................................... pgina 36

Referncias ..................................................................................................................................................... pgina 37


11/64

I Diretriz Latino-Americana para o Diagnstico eTratamento da Cardiopatia Chagsica

REALIZAOSociedade Brasileira de Cardiologia

COORDENADORDENORMATIZAESEDIRETRIZESDASBCIran Castro

COORDENADORGERALJadelson Pinheiro de Andrade

COMISSODEREDAOESNTESEAngelo Amato Vincenzo de Paola, Fbio Vilas-Boas, Glucia Maria Moraes Oliveira,

Jadelson Pinheiro de Andrade e Jos Antnio Marin Neto

COMISSOORGANIZADORANACIONALAntnio Carlos Palandri Chagas, Fbio Vilas-Boas, Eduardo Augusto Victor Rocha, Glucia Maria Moraes Oliveira, JadelsonPinheiro de Andrade, Leandro Ioschpe Zimerman, Luiz Antonio de Almeida Campos,

Marcelo Westerlund Montera, Mrcia de Melo Barbosa e Jorge Ilha Guimares

COMISSOORGANIZADORAINTERNACIONALCarlos Morillo (Canad), Harry Acquatella (Venezuela), Jorge Mitelman (Argentina),

Juan Bautista Gonzalez Moreno (Uruguai), Luisa Gimenez (Argentina) e Wistremundo Dones (Porto Rico)

EDITORESAblio Augusto Fragata Filho, Angelo Amato Vincenzo de Paola, Dirceu Rodrigues Almeida, Edimar Alcides Bocchi,

Fbio Vilas-Boas, Fernando Bacal, Joo Carlos Pinto Dias, Jos Antnio Marin Neto,Maria da Consolao Vieira Moreira, Srgio Salles Xavier, Wilson Alves de Oliveira Junior

GRUPOSDETRABALHOGrupo 1 - Introduo e Epidemiologia

Coordenador:Fernando Bacal

Participantes:Armnio Costa Guimares, Felix Jose Alvarez Ramires e Joo Manoel Rossi Neto

Grupo 2 - Patogenia e Fisiopatologia da Cardiopatia Chagsica Crnica

Coordenador:Jos Antnio Marin Neto

Participantes:Andra Silvestre de Sousa, Antnio Luiz P. Ribeiro, Edcio Cunha Neto, Roberto Coury Pedrosa eZilton A. Andrade


12/64

Grupo 3 - Apresentao Clnica e Classificao

Coordenador: Fbio Vilas-Boas

Participantes: Antonio Carlos Pereira Barretto, Barbara Maria Ianni, Salvador Rassi e Sergio Perrrone (Argentina)

Grupo 4 - Diagnstico Clnico, Diagnstico Diferencial e Prognstico da Cardiopatia Chagsica Crnica

Coordenador:Dirceu Rodrigues Almeida

Participantes:Alejandro Luquetti Ostermayer, Antonio Carlos Pereira Barretto, Carlos Eduardo Rochitte, Renato BarrosoPereira de Castro

Grupo 5 - Tratamento Etiolgico da Doena de Chagas

Coordenador:Ablio Augusto Fragata Filho

Participantes:Alejandro Luquetti Ostermayer, Maria de Lourdes Higuchi e Salvador Rassi

Grupo 6 - Tratamento da Insuficincia Cardaca na Cardiopatia Chagsica

Coordenador:Maria da Consolao Vieira Moreira

Participantes:Brbara Maria Ianni, Carlos Morillo (Canad), Faustino Torrico (Bolvia), Felix Jos Alvarez Ramires, LucianaArmaganijan (Canad) e Reinaldo Bulgarelli Bestetti

Grupo 7 - Tratamento das Arritmias e Distrbios de Conduo na Cardiopatia Chagsica

Coordenador:Angelo Amato Vincenzo de Paola

Participantes:Adalberto Menezes Lorga Filho, Diego Vanegas (Colmbia), Eduardo Argentino Sosa, GuilhermeDrummond Fenelon Costa, Luiz Roberto Leite da Silva, Martino Martinelli Filho e Silas dos Santos Galvo Filho

Grupo 8 - Transplante Cardaco e Celular e Outras Terapias Cirrgicas na Cardiopatia Chagsica Crnica

Coordenador:Edimar Alcides Bocchi

Participantes:Joo David de Souza Neto, Jos Henrique Andrade Vila, Maria de Lourdes Higuhi, Mirta Diez (Argentina),Reinaldo Bulgarelli Bestetti, Ricardo Ribeiro dos Santos e Victor Sarli Issa

Grupo 9 - Subgrupos Especiais na Doena de Chagas: Coinfeco (HIV); Terapia Imunossupressora e transplante

no-cardaco; Grvidas; Recm-nascidos; Crianas e adolescentes; Soropositivos e Bancos de SangueCoordenador:Sergio Salles Xavier

Participantes:Alejandro Marcel Hasslocher Moreno, Ana Marli C. Sartori, Andra Silvestre de Sousa, Christina GallafrioNovaes, Jaime Altcheh, Maria A. Shikanai Yasuda e Pedro Emmanuel Alvarenga Americano do Brasil

Grupo 10 - Recomendaes para Constituio de Servios Estruturados de Acompanhamento a Pacientes comCardiopatia Chagsica Crnica

Coordenador:Wilson Alves de Oliveira Junior

Participantes:Alejandro Marcel Hasslocher Moreno, Dayse Elizabeth Campos, Divina Seila de Oliveira Marques,Jorge Mitelman (Argentina), Luisa Gimenez (Argentina), Maria da Glria Aureliano de Melo Cavalcanti e Silvia Marinho Martins

Grupo 11 - Recomendaes de Estratgias de Sade Pblica, Controle da Transmisso e Erradicao da Doenade Chagas; Identificao de Soro Positivos; Controle do Vetor e Aspectos Mdicos Legais

Coordenador:Joo Carlos Pinto Dias

Participantes:Alejandro Luquetti Ostermayer, Antnio Carlos Silveira, Hlio de Souza, e Roberto Salvatella (Uruguai)

Esta diretriz dever ser citada como: Andrade J.P., Marin-Neto J.A., Paola A.A.V., Vilas-Boas F., Oliveira G.M.M., Bacal F., Bocchi

E.A, Almeida D.R., Fragata Filho A.A., Moreira M.C.V., Xavier S.S., Oliveira Junior W. A., Dias J.C.P. et al. Sociedade Brasileira de

Cardiologia. I Diretriz Latino Americana para o Diagnstico e Tratamento da Cardiopatia Chagsica.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(2 supl.1): 1-48.

Correspondncia:

Sociedade Brasileira de Cardiologia

Av. Marechal Cmara, 160/330 - Centro - Rio de Janeiro - CEP 20020-907

E-mail: [email protected]


13/64

Diretrizes


Foram utilizadas as seguintes definies para grau de recomendao e nvel de evidncia

Classe de recomendao

Classe I:Condies para as quais h evidncias conclusivas, ou, na sua falta, consenso geral de que o procedimento seguro e til/eficaz.

Classe II:Condies para as quais h evidncias conflitantes e/ou divergncia de opinio sobre segurana eutilidade/eficcia do procedimento.

Classe IIa:Peso ou evidncia/opinio a favor do procedimento. Aprovado pela maioria dos profissionais.

Classe IIb:Segurana e utilidade/eficcia menos bem estabelecidas, no havendo predomnio de opinies a favor doprocedimento.

Classe III:Condies para as quais h evidncias e/ou consenso de que o procedimento no til/eficaz e, emalguns casos, pode ser prejudicial.

Nvel de evidncia

Nvel A:Dados obtidos a partir de mltiplos estudos randomizados de bom porte, concordantes e/ou de metanliserobusta de estudos clnicos randomizados.

Nvel B:Dados obtidos a partir de metanlise menos robusta, a partir de um nico estudo randomizado ou deestudos no randomizados (observacionais).

Nvel C:Dados obtidos de opinies consensuais de especialistas.

Vale salientar que nveis de evidncia classificados como B ou C no podem ser interpretados como recomendaesfracas. Existem muitas recomendaes consensuais, portanto com classe de recomendao I, com nvel de evidncia C(opinies de expertos). Por outro lado, algumas indicaes consideradas controversas (grau de recomendao II) poderoestar aliceradas em ensaios clnicos randomizados (nvel de evidncia A).


14/64

Diretrizes


Declarao obrigatria de conito de interesses

Se nos ltimos 3 anos o autor/colaborador das Diretrizes:

Nomes Integrantesda Diretriz

Participou deestudos clnicos e/ou experimentais

subvencionados pelaindstria farmacuticaou de equipamentos

relacionados diretrizem questo

Foi palestrante emeventos ou atividades

patrocinadas pelaindstria relacionados diretriz em questo

Foi () membro do

conselho consultivoou diretivo da indstria

farmacutica ou deequipamentos

Participoude comitsnormativosde estudoscientcos

patrocinados pelaindstria

Recebeuauxlio

pessoal ouinstitucionalda indstria

Elaboroutextos

cientcos

emperidicos

patrocinadospela indstria

Temaes daindstria


Abilio Augusto Fragata Filho No No No No No No No

Adalberto Menezes Lorga Filho No No No No No No No

Alejandro Luquetti Ostermayer No No No No No No No

Alejandro MarcelHasslocher Moreno

No No No No No No No

Ana Marli Christovam Sartori No No No No No No NoAndra Silvestre de Sousa No No No No No No No

Angelo Amato Vincenzode Paola


Antonio Carlos PalandriChagas

No No Daiichi-Sankio, EMS No

Daiichi Sankio,Astra-Zeneca,

Merck,Sano-Aventis

Astra-Zeneca,Bayer

No

Antonio Carlos Pereira BarrettoAbbott, Jansen Cilag,

Parexel, BMS

Ache, Abbott,Astrazeneca, Torrent,

Baldacci, Biolab, Pzer

No No No No No

Antnio Carlos Silveira No No No No No No No

Antonio Luiz Pinho Ribeiro No No No No No No No

Armnio Costa Guimares No No No No No No No

Barbara Maria Ianni No No No No No No No

Carlos Eduardo Rochitte No No No No No No No

Carlos A. Morillo (Canad) No No Merck, Biotronik Merck No No No

Christina Terra GallafrioNovaes


Dayse Elizabeth Campos No No No No No No No

Diogo Vanegas (Colmbia) Biotronik, Meditronic Biotronik Biotronik Biotronik Biotronik No No

Dirceu Rodrigues Almeida No No No No No No No

Divina Sheila Oliveira No No No No No No No

Edcio Cunha Neto No No No No No No No

Edimar Alcides Bocchi No No No Servier MerckBaldacci,

Astra-Zeneca,

Servier

No

Eduardo Argentino Sosa No No No No No No No

Eduardo Augusto Victor Rocha No No No No No No No

Fabio Vilas-Boas Pinto No No No No No No No

Faustino Torrico (Bolvia) No No No No No No No

Felix Jose Alvarez Ramires No No No No No No No

Fernando Bacal No No No No No No No

Glaucia Maria Moraes Oliveira No No No No No No No

Guilherme Drummond FenelonCosta


Hlio Moraes de Souza No No No No No No No

Jadelson Pinheiro de Andrade No No No No No No No

Jaime Altcheh (Argentina) No No No No No No No


15/64

Diretrizes


Joo Carlos Pinto Dias No No No No No No No

Joo David de Souza Neto No No No No No No No

Joo Manoel Rossi Neto No No No No No No No

Jorge Mitelman (Argentina) No No No No No No No

Jose Antonio Marin Neto No No No No No No No

Jose Henrique Andrade Vila No No No No No No No

Leandro Ioschpe Zimerman NoSano, Boehringer,

Medtronic, St. Jude,Biotronik

No No

Sano,

Boehringer,Medtronic, St.Jude, Biotronik

Abbott No

Luciana Armaganijan (Canad) No No No No No No No

Luisa Gimenez (Argentina) No No No No No No No

Luiz Antonio de AlmeidaCampos


Luiz Roberto Leite da Silva NoBiosense Webster eJhonson & Jhonson

No No No No No

Marcelo Westerlund Montera No No No No No No No

Marcia de Melo Barbosa No No No No No No No

Maria da Consolao VieiraMoreira


Maria da Glria Aureliano MeloCavalcanti


Maria de Lourdes Higuchi No No No No No No NoMartino Martinelli No No No No No No No

Mirta Diez (Argentina) No No No No No No No

Pedro Emmanuel AlvarengaAmericano do Brasil


Reinaldo Bulgarelli Bestetti No No No No No No No

Renato Barroso Pereirade Castro

No No No No Novartis, MSD No No

Ricardo Ribeiro dos Santos No No No No No No No

Roberto Coury Pedrosa No No No No No No No

Roberto Salvatella (Uruguai) No No No No No No No

Salvador Rassi No No Pzer e Novartis NoPzer e

NovartisSano No

Sergio Perrrone (Argentina) No No

Roche, Myogen,CardioMEMS Inc., Guidant,Medtronic, Pzer, Abbott,

Janssen Cilag,Encysive Pharmaceutical,

Servier,Wyeth - Whitehall, Janssen

Cilag,Bago, Novartis, Raffo,

Biotoscana,Bayer, Asofarma

Bayer No No No

Sergio Salles Xavier No No No No No No No

Silas dos Santos Galvo Filho No No No No No No No

Silvia Marinho Martins No No No No No No No

Victor Sarli Issa No No No No No No No

Wilson Alves de Oliveira Junior No No No No No No NoZilton A. Andrade No No No No No No No

Nomes Integrantesda Diretriz

Participou deestudos clnicos e/ou experimentais

subvencionados pelaindstria farmacuticaou de equipamentos

relacionados diretrizem questo

Foi palestrante emeventos ou atividades

patrocinadas pelaindstria relacionados

diretriz em questo

Foi () membro do

conselho consultivoou diretivo da indstria

farmacutica ou de

equipamentos

Participoude comitsnormativosde estudoscientcos

patrocinados pelaindstria

Recebeuauxlio

pessoal ouinstitucional

da indstria

Elaboroutextos

cientcos

emperidicos

patrocinadospela indstria

Temaes daindstria



16/64

Diretrizes


Arq Bras Cardiol 2011; 97(2 supl.1): 1-48

Apresentao

A descrio do ciclo evolutivo da Doena de Chagas pelo cientista brasileiro Carlos Chagas,publicado nas Memrias do Instituto Osvaldo Cruz com o ttulo Nova tripanozomiazehumana: estudos sobre a morfolojia e o ciclo evolutivo do Schizotrypanum cruzi n.

gen., n. sp., ajente etiolojico de nova entidade morbida do homemcompletou o seucentenrio em 2009.

A diretoria da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), no ensejo da relevncia e dosignificado deste fato para a medicina brasileira e internacional, props celebrar essa dataelaborando uma diretriz acerca do diagnstico e tratamento da cardiopatia chagsica.

Observando o aspecto global que hoje tem a Doena de Chagas, problema epidemiolgicorelevante em diversos pases da Amrica do Sul e do Norte, com extenso a pases daEuropa e de outros continentes, a SBC optou por convidar as Sociedades Sul-Americana eInteramericana de Cardiologia para compartilhar a responsabilidade de elaborao destedocumento, delineando-se ento a I Diretriz Latino-Americana para o Diagnstico eTratamento da Cardiopatia Chagsica.

A elaborao da diretriz foi produzida a partir de um corpo editorial formado porcardiologistas brasileiros e da Amrica Latina. Os cardiologistas participantes apresentamreconhecida experincia e qualificao no tema, traduzido pelos numerosos trabalhospublicados em revistas cientficas de referncia nacional e internacional e foram apoiados porum expressivo grupo de cardiologistas colaboradores com igual qualificao, que integrame formam os grupos de trabalho.

A SBC espera que o universo deste objetivo seja ampliado conjuntamente com asSociedades de Cardiologia da Amrica Latina para que reflita o conhecimento cientficointernacional e, dessa forma, obtenha aceitao, reconhecimento e aplicao pelos mdicoscardiologistas dos pases envolvidos.

A Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sul-Americana e Interamericana de Cardiologia, oseditores e todo o grupo de colaboradores dessa diretriz esperam que a elaborao e divulgaodeste documento contribua para uma melhor forma de enfrentamento e normatizao daconduta frente a preveno, diagnstico e tratamento de todas as formas de apresentaoda cardiopatia chagsica.

Jadelson Andrade

1


17/64

Diretrizes



1. Introduo e epidemiologiaQuando se comemoram os 100 anos da descoberta da

Doena de Chagas (DC), nada mais oportuno que se festejeeste acontecimento com a edio da primeira Diretriz Latino-

Americana para o seu manejo e tratamento, e que se rendahomenagem quele que, com genialidade, descreveu adoena, desde a sua etiologia at o quadro clnico, incluindoo principal modo de transmisso e a sua epidemiologia. CarlosChagas (Figura 1) procedeu de maneira inversa ao usualem doenas infecciosas, nas quais a apresentao clnico-epidemiolgica da doena motivou a busca do agente causale do modo de transmisso, como, por exemplo, do bacilo datuberculose, descoberto por Robert Koch em 1822.

Em fins de 1907, j mdico do Instituto Oswaldo Cruz,onde ingressara em 1906, trs anos aps sua graduao pelaFaculdade de Medicina do Rio de Janeiro, hoje Faculdade deMedicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro, CarlosChagas e Belisrio Penna foram encarregados, por Oswaldo

Cruz, do controle de surto de malria em Lassance, arraialde Minas Gerais, prximo s margens do rio So Francisco,onde esta doena impedia o desenvolvimento dos trabalhosem acampamento da Estrada de Ferro Central do Brasil. Logoem sua chegada em Lassance, foi procurado pelo engenheiroda ferrovia, Cantarino Mota, que o alertou para um inseto quevivia nas frestas das paredes de pau-a-pique das casas e que, noite, saa para picar os moradores, geralmente no rosto, sendopor isto conhecido como barbeiro1. Carlos Chagas iniciou,ento, um ciclo investigativo que demonstra seu brilhantetalento nato de pesquisador. Encontrando protozorios nointestino desses hematfagos, enviou barbeiros para o InstitutoOswaldo Cruz, a fim de infectar animais experimentais,

que adoeceram, e no sangue dos quais identificou umanova espcie de parasito, que denominou Trypanosoma

cruzi, em homenagem a Oswaldo Cruz. Voltou-se, ento, caracterizao da doena humana quando, em 23 de abrilde 1909, identificou o T. cruzino sangue de uma menina,com doena aguda, febril, de dois anos de idade, chamadaBerenice. Assim descreveu o primeiro caso de DC agudo,

com sobrevivncia da paciente. Nesse mesmo ano, difundiua sua descoberta, descrevendo o ciclo evolutivo da doenaem notas prvias no Brasil Mdico, noArchiv fur Schiffs- undTropen Hygiene, seguidas de extenso artigo, em portugus ealemo, publicado nas Memrias do Instituto Oswaldo Cruzsob o ttulo de Nova tripanosomiaze humana. Estudos sobre amorfolojia e o ciclo evolutivo do Schizotrypanum cruzi n. gen.,n sp., ajente etiolojico de nova entidade morbida do homem2.

A partir da identificao da nova doena, em 1909, atseu falecimento, em 1934, Chagas se dedicou a ampliar osconhecimentos sobre a tripanossomase americana. Lassancetornou-se um posto permanente para o estudo dessa e deoutras endemias rurais e, em 1912, Oswaldo Cruz obteve

verba federal para mapear a distribuio geogrfica da doenae equipar um pequeno hospital naquela estao ferroviria,ao tempo que iniciava, em Manguinhos, a construo deum hospital destinado a estudar os casos de l referidos. Oprosseguimento dessas pesquisas em Lassance e no InstitutoOswaldo Cruz permitiu a Chagas desenvolver um estudocompleto sobre os aspectos essenciais da nova tripanossomase.Para isso, contou com a contribuio de vrios pesquisadoresde Manguinhos, entre os quais se destacam Gaspar Vianna,

Arthur Neiva, Eurico Villela, Magarinos Torres, Csar Guerreiro,Astrogildo Machado, Evandro Chagas e Emmanuel Dias.

Finalizando o seu ciclo de contribuio direta sobrea DC, Carlos Chagas publicou artigo de reviso3no qualaborda os aspectos epidemiolgicos e etiopatognicos da

doena, com destaque transmisso congnita da doena,recm-descrita por Gaspar Vianna, um dos seus associados.Vale salientar, tambm, a descrio das formas clnicas comdesfecho letal raro ou remisso na fase aguda e a evoluopara a insuficincia cardaca (IC) e/ou morte sbita (MS)nas formas crnicas. Morte sbita, como evento primriona evoluo da doena, era registro frequente nas reasendmicas, ocorrendo em indivduos aparentemente sadios,enquanto a IC caracterizava a forma clnica que serviu debase para o seu reconhecimento clnico e patolgico. Foramdescritas, tambm, detalhadamente, as arritmias, comunsnesta condio, atriais, ventriculares e atrioventriculares,estas ltimas sob a forma de bloqueios de grau varivel. Esse

estudo foi realizado por meio do registro cuidadoso do pulsoarterial e venoso, por tcnica direta, e, posteriormente, comauxlio do eletrocardiograma (ECG), tcnica ainda incipiente,mas dominada pelo cardiologista Eurico Villela, na poca.

Dentre as especulaes para a no concesso do prmioNobel a Carlos Chagas, dois aspectos merecem destaque:primeiro, a falta de um macio apoio da comunidade cientficae acadmica brasileira da poca s indicaes; segundo,o fato de a doena ser restrita a pases da Amrica Latina,fora dos interesses colonialistas de naes europeias e dosEstados Unidos. Contudo, a Histria cuidou de engrandecer,cada vez mais, a contribuio cientfica de Carlos Chagas,que deve permanecer como paradigma de cientista, mdicoe sanitarista, para ns brasileiros e para o resto do mundo 4.

Fig. 1 -Carlos Justiniano Ribeiro Chagas (1879 - 1934), mdico e cientista

brasileiro, em seu laboratrio no Instituto Oswaldo Cruz (*). (*)Wikipdia: a

enciclopdia livre. Carlos Chagas. [Acesso em 2010 ago24]. Disponvel em:

http://pt.wikipedia.org/wiki/carlos chagas.

2


18/64

Diretrizes



1.1. Aspectos epidemiolgicos no Brasil

Desde sua descrio, a tentativa de controlar a transmissoda DC no Brasil se mostrou um desafio. Na dcada de 1970,os esforos e presses polticas e sociais em atos organizadosde campanhas para o controle da doena eram intensos.Entretanto, somente em 1991, o desenvolvimento dasIniciativas Subregionais de Controle da DC pelos Pases doCone Sul alavancou esse controle5.

Campanhas organizadas e coordenadas para o controle dovetor triatomdeo e da transmisso por via transfusional, commaior rigor nos bancos de sangue, proporcionaram significativareduo de novos casos. Em junho de 2006, o Brasil recebeuda Organizao Mundial da Sade (OMS) o certificado deeliminao da transmisso da DC pelo vetor silvestre Triatomainfestans6. Isso, de forma alguma, representa a erradicao dadoena, pois surtos isolados em diferentes estados brasileirose registro de casos agudos espordicos continuam a ocorrer.

A reduo na transmisso confirma-se comparando dados de

1975-1985 com aproximadamente 4.500.000 de indivduosinfectados e, 30 anos mais tarde, em 2005, com apenas1.900.000 estimados7. Em levantamento realizado peloMinistrio da Sade, avaliando o resultado do programa doCone Sul para controle da doena, constatou-se que, de 1975a 1995, 89,0% de potenciais transmisses foram prevenidas,evitando, portanto, aproximadamente 2.339.000 novos casos e337.000 mortes. Nessa avaliao, tambm ficou clara a custo-efetividade desse programa de controle da Doena de Chagas,evidenciando que, para cada US$1,00 gasto, se economizavaUS$17,008,9. Com o maior controle das formas vetorial etransfusional de transmisso, a forma oral ganhou relativamentemaior importncia, como visto nos surtos em 2005 em SantaCatarina e Par, em 2006 no Cear e Par, e em 2007 no Pare Amazonas, entre outros. Na regio amaznica, o nmero decasos agudos vem aumentando, sendo menos de dez em 1968e quase cem em 2007. Em grande parte, isso ocorreu por surtosisolados com transmisso, usualmente pela via oral, ou, menosfrequentemente, por vetores isolados no domiciliados, ouainda por exposio de humanos a vetores na selva10,11. Vistoesse aumento de casos na regio amaznica, um programaespecfico (AMCHA) foi criado em 2004 para mapeamento edeteco da transmisso da doena12.

Inqurito sorolgico realizado em escolares de 7 a 14 anos,no perodo 1994-1997 revelou soroprevalncia de 0,05%13.Em 1999, nessa mesma faixa etria, observou-se prevalnciade infectados com o T. cruzi de 0,04%. Em 2005, uma

varredura nos bancos de sangue do Brasil mostrou que 100%das amostras foram avaliadas quanto a possvel infeco porT. cruzi, com soropositividade em apenas 0,21%14.

Portanto, no Brasil impe-se vigilncia permanente, bemcomo a continuidade de programas de controle por outrasvias de transmisso, j em execuo, cujos resultados seroavaliados a mdio e longo prazo.

1.2. Epidemiologia da Doena de Chagas na AmricaLatina e no restante do mundo

A DC est atravessando as fronteiras dos pases quehistoricamente eram reconhecidos como os principais focosda molstia.

O xodo de milhes de latino-americanos para pases maisdesenvolvidos foi decisivo para que mais de cem mil pessoasinfectadas cronicamente estejam vivendo agora nos EstadosUnidos. Alm disso, outros casos detectados de infeco por T.cruziforam associados a transfuses de sangue e transplantes

nos Estados Unidos, Canad e pases da Europa, onde atriagem para detectar a DC em doadores no era realizadaat muito recentemente15.

Nos Estados Unidos, a preocupao com a DC tornou-secrescente, a ponto de ser j considerada molstia prevalentee constituir importante diagnstico diferencial em vrioscontextos clnicos16. Uma anlise recente em imigrantes (dadosdos PEW Hispanic Center e US Department of HomelandSecurity) estima que 300.000 indivduos tm infeco peloT. cruzie entre 30.000 e 45.000 tm a doena clnica. Comonos pases classicamente endmicos, tambm nos EUA amaioria das pessoas com infeco pelo T. cruzino tem sinaisou sintomas de DC crnica e so considerados como tendo

a forma indeterminada17

. A partir de 2007, a triagem emlarga escala nos doadores de sangue e de rgos tornou-sefederalmente obrigatria nos Estados Unidos, contribuindopara aumentar em muito a visibilidade da DC18.

Na Espanha, onde a maioria dos imigrantes de origemboliviana (na Bolvia, a prevalncia da DC est entre 20-40,0%), comunicado recente indicou que a prevalncia daDC, nos ltimos dois anos, em mulheres bolivianas grvidasem um hospital da Espanha, foi de 17,7%, com taxa detransmisso vertical de 1,4%19.

Assim, em tempos recentes, criou-se um novo problemaepidemiolgico, econmico, social e poltico, devido globalizao da DC, pela migrao legal e ilegal dos pasesendmicos para os no endmicos, principalmente EstadosUnidos, Canad, Espanha, Frana, Sua, Itlia, Japo, pasesemergentes da sia e Austrlia (Figura 2)20. Entre essesproblemas, pode-se citar o risco de transmisso por transfusoou congnita, assim como a necessidade de cuidadosmdicos, dificuldades diagnsticas pela inexperincia dosmdicos em reconhecer tal patologia e controle adicional nosbancos de sangue em pases com pouca experincia nestetpico. Esses aspectos epidemiolgicos diferem em muitodaqueles presentes nos pases endmicos. Nas Amricas, ascaractersticas epidemiolgicas da DC podem ser distribudasnos seguintes grupos de pases de acordo com o ciclo detransmisso e os programas de controle por meio dedetransfuso e do vetor (Figura 3)21:

Grupo I - Argentina, Bolvia, Brasil, Chile, Equador,Honduras, Paraguai, Peru, Uruguai e Venezuela apresentamos ciclos domstico, peridomiciliar e silvestre, com altaprevalncia de infeco humana e predomnio da cardiopatiachagsica crnica (CCC).

Grupo II - Colmbia, Costa Rica e Mxico, caracterizadaspor ciclos domstico e peridomiciliar com presena da CCC.

Grupo III - El Salvador, Guatemala, Nicargua e Panamapresentam ciclos domstico, peridomiciliar e silvestre cominformao clnica deficiente.

Grupo IV - Antilhas, Bahamas, Belize, Cuba, EstadosUnidos, Guiana, Guiana Francesa, Haiti, Jamaica e Suriname,com ciclos silvestres e informao clnica escassa21.

3


19/64

Diretrizes



Fig. 3 -Distribuio da Doena de Chagas nas Amricas (*). (*) Coura JR, Dias JCP. Epidemiology, control and surveillance of Chagas disease: 100 years after its

discovery. Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 2009;104(Supl.1):31-40.

reas endmicas

reas enzoticas

Bolvia

Mxico

ColmbiaPanam

Costa RicaNicargua

El SalvadorGuatemala

Equador

Peru

Chile

Brasil

EUA

GuianaSuriname

Guiana Francesa

Paraguai

Uruguai

Argentina

Belize

Honduras Venezuela

Fig. 2 -Globalizao da Doena de Chagas. Potencial nmero de imigrantes originrios de pases infectados pelo T. cruzi (*). (*) Adaptao de Schmunis G. The

globalization of Chagas disease. ISBT Science Series. 2007;2(1):6-11.

Canad 2001216.975

Austrlia 199080.000

Austrlia 2005-200665.707

Japo 1990150.000Japo 1994250.000

Europa 1985-1992250.000

Espanha 2006: > 1 milhoLegal 640.000

USAAt 1989: 2.459.00090s: legal 7.036.000

At 2005: legal7.486.643No documentados2000: 5,6 milhes2006: 8,9 milhes

Adaptado de Schmunis G. 2007

4


20/64

Diretrizes



1.3. Medidas de controle da transmisso da doena

Uma viso geral do problema da DC que permitissea definio de estratgias abrangentes de preveno foialcanada mediante levantamento epidemiolgico transversal,conduzido individualmente em 15 pases da Amrica Latina

a partir dos anos 80. Os resultados mostraram que as reasendmicas originais com transmisso vetorial domiciliar aoshumanos compreendiam 18 pases com maiores taxas deinfeco pelo T. cruzi, infestadas pelo Triatoma infestans (pasesdo Cone Sul) e pelo Rhodnius prolixus (pases andinos e da

Amrica Central), que so as espcies de triatomneos melhoradaptadas aos domiclios humanos22.

Os meios mais efetivos para interrupo da transmissoda infeco pelo T. cruzi tambm foram indicados: 1)implementao de atividades de controle de vetores nascasas com objetivo de primeiro reduzir e, ento, eliminara transmisso vetorial pelo T. cruzi; e 2) desenvolvimento eimplementao de poltica para triagem do sangue para uso

humano a fim de prevenir a transmisso transfusional da DC.Em 1975, iniciou-se no Brasil o programa de controle

de transmisso vetorial da DC. Isso compreendia o borrifode inseticidas nas casas e no peridomiclio, com objetivo deinterromper os ciclos de transmisso domstica e peridomsticaenvolvendo vetores, reservatrios animais e humanos. Almdisso, foram adotadas medidas educativas sanitrias e foiestabelecido um sistema de monitorao envolvendo osmembros das comunidades locais. No Brasil, esses programasmostraram-se efetivos para eliminao do vetor domiciliar T.infestans,o mais importante do ponto de vista epidemiolgico23.No incio desses programas, 711 municpios apresentavam casasinfestadas com Triatoma infestans. As infestaes domiciliares porT. infestansapresentaram reduo drstica: dos 166.000 insetoscoletados no programa de controle em 1975, para apenas 6.111insetos capturados em 1999. A taxa de infestao mdia tornou-se de um inseto para cada 10.000 casas pesquisadas, valor muitoabaixo do mnimo requerido para transmisso da doena21,22. Aprevalncia de infeco humana pelo T. cruzi, em baixas faixasetrias, tambm pode ser considerado um ndice de controleda transmisso da doena. Como assinalado anteriormente, nafaixa etria de 7 a 14 anos, em 1999, observou-se positividadede 0,04%, reduo de 99,8% quando comparado com o ndicede 18,5% verificado em 198014. Em 2007, os resultados de94.000 testes sorolgicos em amostra de 0 a 5 anos de idadeindicaram positividade em 0%.

2. Patogenia e fisiopatologia da cardiopatiachagsica crnica

A CCC essencialmente uma miocardiopatia dilatadaem que a inflamao crnica, usualmente de baixaintensidade, mas incessante, provoca destruio tissularprogressiva e fibrose extensa no corao. Vrios mecanismosdevem contribuir para a patogenia das leses cardacase a consequente instalao dos diversos distrbiosfisiopatolgicos, conforme revises recentes24-28.

2.1. Disautonomia cardaca

Vrios estudos necroscpicos independentes em pacienteschagsicos e em modelos experimentais de infeco pelo

Trypanosoma cruzi evidenciaram depopulao neuronal,predominantemente do sistema parassimptico cardaco29.Tais alteraes patolgicas se acompanham de disautonomiacardaca, comprovada por inmeros pesquisadoresempregando-se variados mtodos de avaliao funcional.

Nisso, so encontradas antes da disfuno ventricular, enas formas indeterminada ou digestiva da doena24,30,31.Em consequncia desses distrbios funcionais da regulaoautonmica cardaca, os pacientes chagsicos crnicos podemser deprivados do controle inibitrio vagal normalmenteexercido sobre o ndulo sinusal e outras estruturas cardacas,bem como se tornarem incapazes de ajustes cronotrpicosrpidos em resposta a estmulos fisiolgicos, como alteraesde postura e o exerccio fsico, mediados pelo sistema vagal24,30.

Alm disso, hiptese fis iopatolg ica bas tante plaus velseria de que a perda do controle parassimptico cardacoestivesse implicada em mecanismos de MS na CCC. Emborade menor monta, ocorrem tambm alteraes estruturaise funcionais do sistema simptico cardaco, inclusive aonvel ventricular, em associao a distrbios contrteis eperfusionais miocrdicos32. possvel ainda que anticorposcirculantes, capazes de interferir com receptores de ambosos sistemas - simptico e vagal - afetem fisiopatologicamenteo comportamento autonmico cardaco e modulempropriedades eletrofisiolgicas envolvidas em mecanimos dearritmias malignas33. Entretanto, o papel desses anticorposna gnese de alteraes miocrdicas ainda obscuro, nose correlacionando com a disfuno ventricular contrtil34.

Em suma, a despeito de alteraes morfolgicas efuncionais do sistema autonmico do corao seremdetectveis em alguns pacientes chagsicos crnicos, elasocorrem em intensidade variada e no se correlacionam

diretamente ao grau de depresso ventricular. Dessa forma,a chamada teoria neurognica, conforme entendida combase em estudos pioneiros29, no se mostra convincente paraexplicar a destruio miocrdica da CCC24.

2.2. Distrbios microcirculatrios

H evidncia em modelos experimentais de infeco porT. cruzide alteraes microvasculares, incluindo formaode microtrombos associados a espasmo microcirculatrio,disfuno endotelial e aumento da atividade plaquetria35. provvel que tais distrbios microcirculatrios sejamconsequentes inflamao diretamente ligada ao T. cruziou mediada por agresso imunolgica36. Admite-se que

essas alteraes microcirculatrias contribuam comoamplificadores dos efeitos inflamatrios e produzam isquemiamiocrdica24. Muitos pacientes com CCC manifestamsintomas anginoides, exibem alteraes eletrocardiogrficassugestivas de isquemia, e cursam com variados defeitosperfusionais miocrdicos32,37. As artrias coronriasepicrdicas desses pacientes so em geral angiograficamentenormais, mas podem ter reatividade anormal a estmulosvasodilatadores ou vasoconstrictores37,38. Postula-se queessas alteraes microcirculatrias causem hipoperfuso emreas miocrdicas relativamente desprovidas de ramificaescoronrias - zonas de perfuso marginal ou divisoras deguas, assim se associando formao de aneurismas nasparedes apical e posterior-basal do ventrculo esquerdo39.

5


21/64

Diretrizes



Analogamente teoria neurognica, a h iptesemicrovascular ainda carece de suporte clnico maisconvincente, mas, mesmo que no se constitua emmecanismo patognico independente da CCC, pode potenciara inflamao crnica do miocrdico.

2.3. Mecanismos imunopatolgicos

H evidncia experimental de que, aps a intensamiocardite da fase aguda da DC, quando a parasitemiae a parasitose tissular so controladas por mecanimosimunolgicos, a inflamao regride e persiste focalmentecom baixa intensidade, enquanto se mantm a formaindeterminada da doena40. Postula-se que o equilbrio e arelativa estabilidade patolgica dessa forma indeterminada,em que mecanimos imunolgicos devem essencialmente estarmodulados em sentido protetor, so rompidos, por fatoresainda obscuros, quando a inflamao, a necrose e a fibrosepassam a ser mais intensas, difusas, e progressivas24-27,39,41.Vrios

fatores podem determinar a estabilidade ou instabilizao doprocesso: carga parasitria, cepa do parasito ou seu tropismotecidual, tempo de infeco e componentes genticosdo hospedeiro. Admite-se que a vigncia de mecanismoadequado de imunorregulao seria o fator crucial para sediferenciar os indivduos que controlariam sua infeco semdesenvolver dano tecidual importante (atravs de respostainflamatria limitada) daqueles que evoluiriam com doenagrave, com inflamao intensa, necrose e fibrose reativa.

H inequvoca evidncia de que reaes patognicasde autoimunidade ocorram na CCC, por mimetismomolecular, ativao policlonal ou outros mecanismos24-27,42.. menos elucidado se a agresso s estruturas cardacas

dependente de autoimunidade decisiva para instalaodas leses caractersticas da miocardiopatia crnica daDC. No obstante a limitao atual do conhecimento, ateoria de que a reao do sistema imunolgico infecopor T. cruziseja uma verdadeira espada de dois gumes eparticipe como mecanismo fundamental na fase crnica damiocardite chagsica, apoia-se em extensa gama de evidnciasexperimentais e clnicas24-27,39-41.

2.4. Inamao e agresso tissular dependente da

presena parasitria

Na fase crnica da DC, mtodos histolgicos clssicosdestacavam a ausncia ou paucidade parasitria no corao

de animais de experimentao ou de humanos infectados porT. cruzi29. Com tcnicas mais sensveis, (imuno-histoqumicasou com PCR), a persistncia parasitria nos focos inflamatriosmiocrdicos foi evidenciada43,44. Tambm se observou que areduo da carga parasitria por tratamento tripanossomicida,em animais de experimentao e humanos, tende a atenuarou deter a progresso da miocardite crnica45,46. Em contraste,reinfeces com T. cruzi, ou sua multiplicao duranteimunodepresso, exacerbam as manifestaes inflamatriase o curso da CCC47,48.

Com base nessas evidncias, cristaliza-se o consenso deque a essncia da patogenia da CCC resida em inflamaodiretamente dependente da persistncia parasitria e deconsequente reao imunopatolgica adversa, elicitada pela

mesma24-28,49. Isso resgata a noo de que, mesmo em suafase crnica, a cardiopatia seja essencialmente um processoinflamatrio infeccioso, e torna premente a necessidade dese testar se nessa fase o tratamento antiparasitrio altera ahistria natural da CCC.

H tambm substancial evidncia de que citocinasproduzidas por pacientes e animais infectados com T. cruzisejam capazes de modular a expresso gnica e protemicade clulas miocrdicas e outros componentes tissularescardacos50. Polimorfismo de genes ligados resposta imuneinata, bem como produo de citocinas, pode influenciara evoluo do processo patogentico da CCC.

2.5. Fisiopatologia da CCC

O dano cardaco resulta das alteraes fundamentais(inflamao, necrose e fibrose) que o T. cruziprovoca, diretaou indiretamente, no tecido especializado de conduo, nomiocrdio contrtil e no sistema nervoso intramural.

O frequente comprometimento do n sinusal, do natrioventricular e do feixe de His, por alteraes inflamatrias,degenerativas e fibrticas, pode dar origem a disfuno sinusale a bloqueios variados atrioventriculares e intraventriculares.Por serem estruturas mais individualizadas, o ramo direito eo fascculo anterior-superior esquerdo so mais vulnerveis emais frequentemente afetados. Focos inflamatrios e reas defibrose no miocrdio ventricular, especialmente em regiesposterior-lateral e inferior-basal, podem produzir alteraeseletrofisiolgicas e favorecer o aparecimento de reentrada,principal mecanismo eletrofisiolgico das taquiarritmiasventriculares malignas, que acarretam morte sbita mesmoem pacientes sem insuficincia cardaca ou grave disfuno

de ventrculo esquerdo (VE).Outra consequncia das leses miocrdicas a disfuno

biventricular caracterstica da CCC. Inicialmente, hcomprometimento regional, assemelhando-se ao que ocorrena cardiopatia por obstruo coronria, mas, paulatinamente,verifica-se dilatao e hipocinesia generalizada, conferindo opadro hemodinmico de cardiomiopatia dilatada CCC.

Desde as fases mais precoces, discinergias ou aneurismasventriculares predispem a complicaes tromboemblicas.Em estgios avanados, a dilatao global, a estase venosae a fibrilao atrial so fatores adicionais que propiciam aformao de trombos e a consequente embolizao pulmonare sistmica, como no sistema nervoso central51. Esse aspecto

confere CCC, alm das predominantes caractersticas deprovocar arritmias malignas e insuficincia cardaca refratria,a de ser precipuamente embolizante.

3. Apresentao clnica e classificaoA DC pode ser classificada evolutivamente em duas

fases: a aguda e a crnica. A fase aguda pode ser devida infeco primria ou a reativao de fase crnica. Na fasecrnica, quatro situaes clnicas podem evoluir: a formaindeterminada, a forma cardaca, a forma digestiva e a formamista (acometimento cardaco e digestivo no mesmo paciente).

A forma cardaca pode ocorrer com e sem disfuno ventricularglobal (usualmente denominada forma arritmognica). A

6


22/64

Diretrizes



fase crnica pode ser ainda classificada em estgios (A, B, Ce D) de envolvimento cardaco, conforme recomendaesinternacionais, adaptadas etiologia chagsica52.

No estgio A, esto os pacientes da forma indeterminada,sem sintomas presentes ou pregressos de IC e com ECG eradiografia (RX) de trax normal.

No estgio B, esto os pacientes com cardiopatiaestrutural que nunca tiveram sinais nem sintomas deIC. Esse estgio contempla duas situaes clnicas: B1e B2. No estgio B1, esto os pacientes com alteraeseletrocardiogrficas (distrbios de conduo ou arritmias) eque no tm disfuno ventricular. Esses pacientes podemter alteraes ecocardiogrficas discretas (anormalidadesda contratilidade regional), porm a funo ventricularglobal normal. No estgio B2, esto os pacientes que japresentam disfuno ventricular global, com frao deejeo do VE (FEVE) reduzida.

No estgio C, esto os pacientes com sintomas prvios ou

atuais de IC, e que possuem disfuno ventricular (NYHAI, II, III e IV).

No estgio D, encontram-se os pacientes com sintomasde IC em repouso, refratrios ao tratamento clnicomaximizado (NYHA IV), necessitando intervenesespecializadas e intensivas.

Essa classificao simples, operacional e consistente,permitindo compreenso internacional e comparao comoutras etiologias (Quadro 1).

3.1. Fase aguda

Aps a infeco inicial, a fase aguda da DC dura de 6-8semanas. O quadro clnico se assemelha ao de outros casos demiocardite, com manifestaes sistmicas de febre, taquicardiadesproporcional, esplenomegalia e edema. Inflamao podeser observada no local em que os parasitos penetraram napele. Se o local de penetrao foi a regio ocular, pode ocorrerconjuntivite acompanhada de edema palpebral unilaterale adenopatia satlite preauricular (Sinal de Romaa). OECG pode revelar taquicardia sinusal, baixa voltagem doscomplexos QRS, prolongamento do intervalo PR e/ou QT ealterao da repolarizao ventricular. Podem ser observadasarritmias ventriculares, fibrilao atrial e bloqueio do ramo

direito, situaes que indicam pior prognstico53. Quando adoena transmitida de forma congnita, pode ser associadaa hepatoesplenomegalia, ictercia, hemorragia cutnea e sinaisneurolgicos, especialmente em neonatos prematuros. Outrascondies mais raras podem levar forma aguda, tais como

contaminao oral e acidente de laboratrio54,55.A fase aguda detectada mais frequentemente em crianas

e, sem tratamento, admite-se que entre 5 e 10,0% dospacientes sintomticos morram durante essa fase, devido aIC aguda, meningite, raramente ocorrendo MS.

A fase aguda pode decorrer tambm de reativaoinfecciosa a partir de fase crnica previamente estabelecida.Condies que provoquem imunossupresso podem causarproliferao dos parasitos, leses necrticas ou tumorais nocrebro, esfago, e intensificao da miocardite56. Isto temsido observado frequentemente em coinfeco por HIV,particularmente com contagens de CD4 inferiores a 200/ml eem transplante de rgos57. Verifica-se quadro de miocardite

e ou esofagite aguda, com exacerbao da cardiopatia prviae ICC. Em situaes ps-transplante cardaco, pode ser difcildiferenciar-se reativao de rejeio, estando presentes febre,miocardite e leses cutneas58.

3.2. Fase crnica

Aps a fase aguda inicial, trs condies clnicas podemevoluir: a forma indeterminada, a forma cardaca semdisfuno ventricular e a forma cardaca com disfunoventricular. Deve-se preferir essa nova classificao anteriormente empregada, que definia formas congestiva earrtmica independentes. Destaca-se o principal marcadorprognstico, ou seja, a disfuno ventricular. Essas formas

clnicas costumam ocorrer aps o perodo de latncia de vriasdcadas que caracteriza a forma indeterminada59.

Dada a ampla disponibilidade do ecocardiograma nosdias atuais, recomenda-se considerar a realizao desteexame como parte da avaliao inicial de pacientes comsorologia positiva e sempre que houver mudanas noquadro clnico ou eletrocardiogrfico. Para pacientes comalteraes eletrocardiogrficas, recomenda-se considerar arealizao de ECG ambulatorial (Holter) na avaliao iniciale posteriormente sempre que os sintomas ditarem (Tabela 1).

Quadro 1 -Classicao clnica da disfuno ventricular esquerda na cardiopatia chagsica

Fase aguda

Fase crnica

Forma indeterminadaForma cardaca semdisfuno ventricular

Forma cardaca com disfuno ventricular

A B1 B2 C D

Pacientes com quadrocompatvel com Doenade Chagas aguda

Pacientes sob riscode desenvolver ICC.Possuem sorologiapositiva, no tm

cardiopatia estruturalou sintomas de ICC.

Tambm no tmalteraes digestivas

Pacientes comcardiopatia estrutural,

evidenciadapor alteraes

eletrocardiogrcas ou

ecocardiogrcas, mas

com funo ventricularglobal normal e sem

sinais e sintomas atuaisou prvios de ICC

Pacientes comcardiopatia estrutural,

caracterizada pordisfuno ventricular

global, mas sem sinaise sintomas prvios ou

atuais de ICC

Pacientes comdisfuno ventricular ecom sintomas prvios

ou atuais de ICC.(NYHA I, II, III ou IV)

Pacientes comsintomas refratriosde ICC em repouso,apesar de tratamento

clnico otimizado,necessitandointervenes

especializadas

7


23/64

Diretrizes



Tabela 1 -Recomendaes e nveis de evidncia para realizaode testes cardiolgicos na avaliao inicialda fase crnica dacardiopatia chagsica

Classe de

recomendao

IndicaesNvel de

evidncia

I

Eletrocardiograma de 12 derivaes C

Radiograa de trax em

pstero-anteriorC

IIa

Ecodopplercardiograma C

Eletrocardiograma ambulatorial(Holter) em pacientes com ECG de

repouso alteradoC

3.2.1. Forma indeterminada

Por definio, os pacientes com essa forma apresentamsorologia e/ou exames parasitolgicos positivos para

Trypanosoma cruzi, mas no manifestam sintomas, sinais fsicosou evidncias de leses orgnicas (cardacas e extracardacas)ao ECG e no R-X de trax, bem como em outros estudosradiolgicos (esfago e clon)60-62. Entretanto, se o paciente forsubmetido a testes mais rigorosos e sofisticados (ecocardiograma,avaliao autonmica, teste ergomtrico, Holter, cintilografiamiocrdica, ressonncia magntica, cateterismo cardaco,biopsia endomiocrdica), algumas alteraes podem serobservadas, geralmente discretas e sem valor prognsticoestabelecido em qualquer estudo61,63-66.Por serem portadores deinfeco chagsica, admite-se que os pacientes com esta formada doena estejam sob risco aumentado de se desencadear ICe anormalidades da contratilidade regional, assim evoluindopara a forma cardaca propriamente dita.

Essa fase pode durar at 30-40 anos, ao cabo da qualuma frao igual a 30-40,0% dos pacientes desenvolvera forma cardaca62,67. Os demais pacientes permaneceroassintomticos durante toda a vida, em condio deequilbrio imunolgico entre o parasito e o hospedeiro68. Oaparecimento gradual de alteraes eletrocardiogrficas (ouecocardiogrficas) marca o incio da forma cardaca crnica69.

3.2.2. Forma cardaca sem disfuno ventricular

Embora o mais comum seja a coexistncia de manifestaesarrtmicas com o quadro congestivo, alguns pacientes podemapresentar uma forma de cardiopatia chagsica caracterizada

apenas por arritmias e distrbios de conduo intraventriculare atrioventricular, com funo ventricular normal. Ainda quea arritmia ventricular maligna seja mais comum em pacientescom disfuno ventricular concomitante, ela tambm podeocorrer em ventrculos com funo preservada e constituiimportante marcador prognstico70.

Sintomas relacionados s arritmias incluem palpitaes,tonturas, lipotimia e sncope. A sncope na cardiopatiachagsica pode ser devida tanto a episdios de taquiarritmiasventriculares quanto a disfuno sinusal e bloqueiosatrioventriculares (BAV) com assistolia71. Morte sbita aprincipal causa de bito e o mecanismo mltiplo (taquicardiaou fibrilao ventricular e assistolia), estando associada amltiplas reas cicatriciais no miocrdio59,70.

Incompetncia cronotrpica pode decorrer dedegeneraes do sistema de conduo e de disfunoautonmica, causando sintomas relacionados intolernciaao exerccio fsico, mesmo com funo ventricular normal30,72.

3.2.3. Forma cardaca com disfuno ventricular

A insuficincia cardaca crnica habitualmente instala-se 20 anos ou mais aps a infeco original. O quadroclnico nesse estgio depende da expresso de trsdistrbios frequentemente coexistentes: IC, arritmias etromboembolismo. A apresentao clnica mais frequente IC biventricular, com predominncia dos sintomasrelacionados ao maior comprometimento do ventrculodireito (estase jugular, hepatomegalia, ascite e edema demembros inferiores), associada a arritmias ventriculares, atriaise distrbios de conduo atrioventricular e intraventricular73,74.

Os pacientes costumam queixar-se de fraqueza mais do quede dispneia, o que pode ser parcialmente explicado por nveisde presso arterial mais baixos, quando comparados a outrasetiologias de IC e pela concomitncia ou preponderncia, emalguns casos, de disfuno ventricular direita. Muitos pacientesapresentam dor torcica, usualmente como angina atpica,possivelmente devida a anormalidades da microcirculaocausadas pelo processo inflamatrio75. O exame clnico revelacardiomegalia significativa com ictus cordisimpulsivo e difuso,sopros de insuficincia mitral e tricspide e desdobramentoamplo de segunda bulha.

Os ventrculos dilatados e com aneurismas de ponta,alm da elevada prevalncia de fibrilao atrial em estgiosmais avanados, constituem importantes fontes de trombosmurais, ocasionando fenmenos tromboemblicos sistmicos

e pulmonares76

. Acidentes vasculares enceflicos (AVE) somais comuns em pacientes com IC de etiologia chagsicado que em outras etiologias, configurando-se essa etiologiacomo fator de risco77. O prognstico se agrava medida queo quadro congestivo progride e as arritmias se tornam dedifcil controle78-80.

4. Diagnstico clnico, diagnsticodiferencial e prognstico da cardiopatiachagsica crnica

4.1. Diagnstico clnico da CCC

Como referido acima, a CCC pode manifestar-se por IC,eventos tromboemblicos, arritmias ventriculares e MS80. Seudiagnstico baseia-se em epidemiologia positiva, anamnese,exame fsico, alteraes eletrocardiogrficas, radiolgicas etestes sorolgicos81-83. A sintomatologia predominante de IC,com dispneia progressiva, fadiga, astenia. Sintomas de IC direita,como edema, aumento do volume abdominal e desconfortoepigstrico, podem aparecer precocemente, mas so maisfrequentes em etapas avanadas da doena, acompanhadosde sintomas de baixo dbito cardaco, como intolerncia aoesforo. Histria sugestiva de eventos arrtmicos (bradiarritmiasou taquiarritmias), com palpitaes, pr-sncope e sncope frequente79,84,85. Eventos tromboemblicos, notadamente o

AVE, podem ser a primeira manifestao da CCC e se origina

8


24/64

Diretrizes



principalmente de trombos intracavitrios84. Dor anginosa decarter atpico frequente e decorre de isquemia na ausnciade obstruo coronariana angiograficamente detectvel, sendoexplicada por alteraes inflamatrias, tromboses e outrosdistrbios da microcirculao coronariana32,37,75. O exame

semiolgico pode evidenciar cardiomegalia global, sopros deregurgitao mitral e tricuspdea e a presena de 3 bulha.Sinais de baixo dbito, como hipotenso e pulso filiforme,so detectveis em alguns indivduos, em contraste com sinaisde congesto pulmonar menos conspcua, fato que se deve importante disfunco do VD73,86,87.

4.1.1. Testes sorolgicos (Tabela 2)

Dada a baixa parasitemia na fase crnica da doena, ostestes parasitolgicos no so utilizados e testes sorolg

i diretriz cardiopatia chagasica 2011

Documents