hipertensÃo na gravidez dumas a. s. conceito: - níveis iguais ou superiores a 140 x 90 mmhg. -...
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HIPERTENSÃONA
GRAVIDEZ
Dumas A . S .
Conceito:
- Níveis iguais ou superiores a 140 x 90 mmHg. - Aumento de 30 mmHg (sistólica), 15mmHg (diastólica) em relação aos níveis pressóricos anteriores à gestação. - 140 x 90 mmHg em duas tomadas com diferença de 04 horas. - PAD igual ou superior a 90 mmHg em duas tomadas com diferença de 04 horas. - PAM igual ou superior a 90 mmHg. - Medida após 05 minutos da gestante em repouso DLE – tomada no braço direito a partir do 4º som de Korotkoff / abafamento ( Davey e Mac Gillivray – 1986 ).
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
Dumas A . S .
INCIDÊNCIA
- Pré-eclâmpsia leve – 21,1 %- Pré-eclâmpsia grave – 13 %- Eclâmpsia – 3,2 %- Hipertensão pré-gravídica – 43,8%- Hipertensão sobreposta 17,7 %
Carrara e Cols (1991) FMUSP
Dumas A . S .
EPIDEMIOLOGIA – FATORES PREDISPONENTES
A – Fatores não obstétricos ( extrínsecos )
- Raça- Hereditariedade- Tipo constitucional- Nível sócio econômico- Estado Psicológico- Obesidade- Hipertensão arterial- Diabetes Mellitus
Dumas A . S .
EPIDEMIOLOGIA – FATORES PREDISPONENTES
B – Fatores Obstétricos ( Intrínsecos )
- Primiparidade- Mola hidatiforme- Gravidez múltipla- Macrossomia fetal- Polidrâmnio- Isoimunização Rh- Gravidez ectópica avançada
Dumas A . S .
ETIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA
A – Teorias
- Teoria do aumento da pressão abdominal- Teoria da isquemia renal- Teoria Hormonal- Teoria Metabólica / Nutricional- Teoria Isquemia útero-placentária- Teoria Genética / Familiar- Teoria Imunológica- Teoria Alteração da relação da prostaglandina.- Teoria Disfunção endotelial
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ETIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA(TEORIAS)
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ETIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA
B - Fisiopatologia
Dumas A . S .
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ETIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA
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ETIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA
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ETIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA
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PROFILAXIA
-Dieta – hipossódica e hiperproteica-Suplementação de Cálcio-Suplementação de Magnésio-Doppler velocimetria das artérias uterinas-AAS em baixas doses -Pré-Natal
Dumas A . S .
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CLASSIFICAÇÃO
A – Doença Hipertensiva Específica da Gestação1 – Pré-Eclâmpsia
a – Leveb – Grave
2 – Eclâmpsia
B – Hipertensão Crônica Precedendo a Gravidez
C – Hipertensão Crônica com DHEG associada1 – Pré-Eclâmpsia associada2 – Eclâmpsia associada
D – Hipertensão Tardia ou Transitória
Chesley ( 1971 )
Dumas A . S .
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS SÍNDROMESHIPERTENSIVAS DA GRAVIDEZ
( Adotada pela OMS em 1987 )
A – Hipertensão e/ou preteinúria gestacional.1 – Hipertensão gestacional ( sem proteinúria ).2 – Proteinúria gestacional ( sem hipertensão ).3 – Hipertensão e proteinúria ( pré-eclâmpsia ).
B – Hipertensão Crônica e Doença Renal Crônica.1 – Hipertensão arterial crônica ( sem proteinúria ).2 – Doença renal crônica ( proteinúria e hipertensão ).3 – Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta.
C – Hipertensão e/ou proteinúria não classificadas.
D – Eclâmpsia.
Davey e Mac Gillivray ( 1986 )
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DIAGNÓSTICO PRÉ-CLÍNICO
-Ganho ponderal súbito.-Teste pressórico de Gant “roll over test”.-Teste da Pressão arterial média (PAM).-Teste da Angiotensina II.-Teste do exercício isométrico.-Teste da fibrinonectina materna.-Teste da Gonadotrofina corial.-Teste da Doppler velocimetria das artérias uterinas.
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Dumas A . S .
DIAGNÓSTICO CLÍNICO – SINTOMAS DA DHEG
Pré-Eclâmpsia Hipertensão – Edema - Proteinúria
Eclâmpsia Iminente
ManifestaçõesCerebrais
ManifestaçõesVisuais
ManifestaçõesGastrointestinais
ManifestaçõesRenais
CefaléiaVertigem
Sonolência
Obnubilação
DiplopiaEscotomasTurvaçãoAmaurose
NáuseasVômitos
EpigastralgiaOligúria
Cilindrúria
Eclâmpsia
ConvulsõesComa
Alterações respiratóriasTaquicardiaHipertermia
- IcteríciaAnúria
HemoglobinúriaHematúria
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL E ANÁTOMO PATOLÓGICO
A – Laboratorial
-Sumário de Urina.-Hemograma com contagem de plaquetas.-Proteinúria / 24 horas.-Ácido Úrico.-Creatinina.-TGO / TGP.-DHL.-Bilirrubinas.-Pesquisa de esquisócitos no sangue periférico.
B – Anátomo-patológico
-Endoteliose capilar glomerular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pré-Eclâmpsia
A – Doenças hipertensivas- Hipertensão Crônica- Hipertensão Renovascular- Coarctação da Aorta- Aldosteronismo Primário- Feocromocitoma
Dumas A . S .
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pré-Eclâmpsia
B – Doenças renais e do aparelho urinário- Glomerulonefrite- Pielonefrite- Lupus Eritematoso Sistêmico- Escleroderma com envolvimento renal- Periarterite Nodosa com envolvimento renal- Doença Policística- Nefropatia Diabética- Insuficiência Renal Aguda ( IRA )
Dumas A . S .
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEclâmpsia
A – Quadros Convulsivos- Epilepsia- Encefalopatia Hipertensiva- Histeria- Tétano- Tetania- Neoplasias Intra Cranianas- Processos Inflamatórios / Infecciosos encefálicos ( meningoencefalites, tromboflebites, abscessos e AVCs )
Dumas A . S .
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Eclâmpsia
B – Quadros Comatosos- Diabético- Insulínico- Alcoólico- Saturnino- Barbitúrico e Opiáceo- Urêmico- Hepático
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
A – Pré-Eclâmpsia- Prevenir Convulsões- Controlar Pressão Arterial- Antecipar o Parto
B – Eclâmpsia- Tratar Convulsões- Prevenir a recidiva das Convulsões- Controlar Pressão Arterial- Antecipar o Parto
Dumas A . S .
CONDUTA ASSISTENCIAL E TRATAMENTO
A - Hipertensão Leve ( Cuidados Básicos )
- Tratamento Ambulatorial- Repouso pós prandial / DLE- Dieta com Suplementação Líquida- Não usar Hipotensores- Rotina Laboratorial- USG Obstétrica ( mensal )- Controle de Peso
Dumas A . S .
CONDUTA ASSISTENCIAL E TRATAMENTO
B – Hipertensão Grave
- Cuidados Básicos- Internar o Paciente- Sedação- Uso de Hipotensores- USG com Doppler ( quinzenal )- Vigilância da Vitalidade Fetal- Rotina Laboratorial ( 03 vezes por semana )- Amniocentese ( Teste de Clements )- Cardiotocografia Basal e Estimulada- Balanço Hídrico e Peso diário- Fundoscpia- Indução do Parto (?) Parto Cesáreo (?)
Dumas A . S .
TRATAMENTO OBSTÉTRICOECLÂMPSIA
MAIS DE 30 SEMANAS MENOS DE 30 SEMANAS
Dumas A . S .
MEDIDAS GERAIS - ECLÂMPSIA
- Repouso no leito em DLE ou com cabeçeira elevada a 45º, posição semi-sentada para evitar que o globo uterino comprima a veia cava inferior, ambiente silencioso, quarto na penumbra com temperatura amena afim de diminuir os estímulos convulsivantes.- Esvaziamento gástrico com sonda nasogástrica afim de prevenir a pneumonia de aspiração ( Síndrome de Mendelson ) retirando-se a mesma após certificar-se da não existência de alimentos no estômago (conduta apenas emergencial).- Proteção da língua colocando-se um chumaço de gaze entre os dentes, pano, ou de preferência cânula de Guedel.- Monitorar o débito urinário através de sonda vesical de permanência (Foley),mínimo de600ml/24h.- Instituir o balanço hídrico para avaliação diária rigorosa e manutenção da infusão venosatomando-se como base a diurese acrescida de 500ml correspondentes às perdas insensíveisde água e sua formação endógena.- Cateterização de veia periférica (venocath) ou, quando necessário, introdução deintracath em veia sub-clávia
Dumas A . S .
TRATAMENTO ANTI-CONVULSIVANTE
-Sulfato de Magnésio Heptahidratado
Esquema de Pritchard
- Dose de Ataque 04g IV + 10g IM- Dose de Manutenção 05g IM de 04/04h
Esquema de Zuspan
- Dose de Ataque 04g IV- Dose de Manutenção 01 a 02g por hora, IV.
Dumas A . S .
MANUTENÇÃO DO SULFATO DE MAGNÉSIO
Dose de manutenção – Avaliar
- Parâmetros Clínicos- Reflexo Patelar- Diurese- Mecânica Respiratória
- Parâmetro Laboratorial- Magnesemia
Dumas A . S .
TRATAMENTO ANTICONVULSIVANTE(OBSERVAÇÕES)
- Caso após a dose de ataque a paciente volte a apresentar convulsões e decorridos mais de 20 minutos da mesma poderemos repetir 04g (20ml a 20%) via endovenosa em pacientes de porte avantajado (+/- 70Kg) e 02g (10ml) em pacientes de pequeno ou médio Porte (menos de 70Kg).- Certificar-se antes de iniciar a dose de manutenção (05g de 04/04h) de possuir ampolasde 10ml de Gluconato ou Cloreto de Cálcio a 10% que será utilizado via endovenosa, como antídoto da ação tóxica do Sulfato de Magnésio (parada ou depressão respiratória).Esta aplicação deverá ser feita durante 03 minutos.-Admite-se como níveis terapêuticos o íon Mg a faixa de 04 a 07,5 mEq/l. A abolição do reflexo patelar ocorre com 10 mEq/l e a parada respiratória com 15 mEq/l. A dose inicialde 04g IV eleva a magnesemia para 07 a 09 mEq/l caindo aos 45 minutos seguintes para 04 a 05 mEq/l daí a administração de 10g IM que estabiliza a magnesemia entre 04 a 07 mEq/l (Pritchard/1995).-Segundo diversos autores, apesar dos efeitos tóxicos do magnésio sobre a mãe, os efeitos são mínimos ou ausentes sobre o concepto. O que não ocorre com as demais drogasque poderão ser utilizadas na ausência do mesmo.
Dumas A . S .
BENEFÍCIOS DO USO DE SULFATO DE MAGNÉSIO
- Controle das crises convulsivas em 96%.- Melhora do fluxo sanguíneo cerebral e útero-placentário.- Mínimos efeitos tóxicos se observado níveis terapêuticos preconizados.- Não deprime a paciente, mantendo-a lúcida.- Baixo custo e fácil aquisição.- Dose de ataque considerada inócua mesmo em pacientes anúricas.- Estimula a síntese de prostaciclina in vivo / in vitro.
Dumas A . S .
RISCOS DO USO DE SULFATO DE MAGNÉSIO
- Ação sinérgica com alguns miorelaxantes potencializando seus efeitos.- Formação de abscessos (uso IM).- Por cruzar a placenta poderá deprimir o feto, caso não se observe as doses terapêuticas recomendadas.-Potencialmente perigoso, podendo provocar fenômenos tóxicos graves tais como depressão respiratória e parada cardíaca.
Dumas A . S .
TRATAMENTO ANTICONVULSIVANTE( OUTRAS DROGAS )
- Fenil-Hidantoína250mg, IV de 30 em 30 min (03 dose) total de 750 mg
-Diazepinicos 10mg I.V. apenas na crise convulsiva DROGAS QUE DEVEM SER EVITADAS- Coquetel Lítico
Clorpromazina = 50mg.Prometazina = 100mg.SG a 5% ou 10% = 500ml IV.
- Coquetel Lítico / Laborit (M1)Meperidina = 100mg.Clorpromazina = 25mg.Prometazina = 50mg.SG a 5% = 500ml IV.
Dumas A . S .
TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO( DOSE DE ATAQUE / DROGAS )
- Hidralazina- Labetalol- Diazóxido- Nifedipina- Nitroprussiato de Sódio- Diuréticos
Dumas A . S .
TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO( DOSE DE MANUTENÇÃO / DROGAS )
- Metildopa – 02g/24h..- Hidralazina – 200mg/24h.- Pindolol – 30mg/24h.- Propranolol – 240mg/24h.- Outras drogas- Enzimas de conversão / Contra indicação
Dumas A . S .
TRATAMENTO COMPLEMENTAR
-Antibioticoterapia – profilática com 02g/dia de ampicilina e cefalosporinas(prevenção de infecções: respiratória, puerperal, urinária, sondas e catéteres).-Corticoesteroides – nos casos em que se suspeite da existência de edema cerebral clinicamente representado pela presença de convulsões repetidas érecomendado o uso de dexametasona 04mg/IV (maximo de 24mg/dia). Oscorticoesteroide deverão ainda serem usados quando comprovada a imaturidade pulmonar do feto e em que tenha de se indicar a indução do parto ou programação do parto artificial por problemas materno-fetais. Nesses casos utilizaremos depreferência a betametasona 12mg IM, repetindo-se após 24hCorreção da Volemia - de acordo com o balanço hídrico.- Observar a necessidade do tratamento de outra patologia que poderão ser associadas tais como insuficiência cardíaca com edema pulmonar, insuficiência renal aguda (IRA), coagulopatias, etc.
Dumas A . S .
TRATAMENTO OBSTÉTRICO
O tratamento da eclâmpsia, terá como ponto principal (após tomadas as medidas já mencionadas com a finalidade de estabilização do quadro dapaciente) o esvaziamento uterino. Nas gestações a partir de 30 semanas o esvaziamento será realizado através do parto cirúrgico, exceto quando a pacienteencontrando-se em trabalho de parto avançado quando procede-se o parto vaginalcom aplicação do fórceps de alívio. Devemos entretanto ter em mente que a retirada do concepto do ambiente intra-uterino não deverá nunca ser efetuada imediatamente após a crise convulsiva, quando a hipóxia é máxima. Nas gestações com menos de 30 semanas, em que haja melhora acentuada da clínica materna com desaparecimento total das convulsões após as medidas terapêuticase avaliação da vitalidade fetal estando a mesma em boas condições, adotamosconduta obstétrica conservadora e aceleração da maturidade pulmonar para posterior esvaziamento uterino.
Dumas A . S .
FIM
Dumas A . S .