hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

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FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE FERNANDÓPOLIS FACULDADES INTEGRADAS DE FERNANDÓPOLIS Alexandre Kubo Caio Augusto de Souza Salmazo Paulo Henrique Talhari Campaneli Rosinei Batista HIPERTENSÃO ARTERIAL: Uma revisão bibliográfica FERNANDÓPOLIS SP 2011

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Page 1: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE FERNANDÓPOLIS

FACULDADES INTEGRADAS DE FERNANDÓPOLIS

Alexandre Kubo

Caio Augusto de Souza Salmazo

Paulo Henrique Talhari Campaneli

Rosinei Batista

HIPERTENSÃO ARTERIAL:

Uma revisão bibliográfica

FERNANDÓPOLIS – SP

2011

Page 2: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

Alexandre Kubo

Caio Augusto de Souza Salmazo

Paulo Henrique Talhari Campaneli

Rosinei Batista

HIPERTENSÃO ARTERIAL:

Uma revisão bibliográfica

Trabalho para conclusão de curso apresentado ao curso de Farmácia da Fundação Educacional de Fernandópolis como parte das exigências para conclusão do curso de graduação em Farmácia.

Orientador: Prof. Dr. Anísio Storti

FERNANDÓPOLIS – SP

2011

Page 3: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

Alexandre Kubo

Caio Augusto de Souza Salmazo

Paulo Henrique Talhari Campaneli

Rosinei Batista

HIPERTENSÃO ARTERIAL:

Uma revisão bibliográfica

Trabalho para conclusão de curso apresentado ao curso de Farmácia da Fundação Educacional de Fernandópolis como parte das exigências para conclusão do curso em graduação em Farmácia.

Aprovada em ____/___________/2011

Examinadores:

_______________________________________

Profa. Esp. Rosana Matsumi Kagesawa Motta

Curso:

_______________________________________

Profa. Esp. Daiane Fernanda Pereira Mastrocola

Curso:

________________________

Prof. Dr. Anísio Storti

Presidente da Banca Examinadora

Page 4: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

Dedicamos este trabalho primeiramente a

Deus, aos nossos pais, familiares e amigos,

que entenderam todos os momentos de

dificuldades e nos apoiaram, compreenderam

os momentos em que não estávamos

presentes e foram testemunha de nossa

dedicação e muitas vezes de nossas

dificuldades. Aos nossos mestres que nos

auxiliaram, orientaram e ensinaram a sermos

profissionais e pessoas melhores. Nossos

sinceros agradecimentos.

Page 5: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

Agradecimentos

Agradeço a Deus, minha esposa Alessandra, minha filha Ágatha, minha família,

meus amigos, que nunca se esqueceram de interceder a meu favor, pois sem ajuda

de vocês a luta não seria a mesma.

(Alexandre Kubo)

Este trabalho é o resultado de uma longa caminhada, onde me sinto com

obrigação de agradecer as pessoas que sempre me apoiaram e de alguma forma

me ajudaram, dentre elas, meu pai Antonio, minha mãe Zulmira e minha irmã

Cássia, meus amigos de trabalho Sebastião e Juscelino e meus amigos Alexandre,

Paulo e Rosinei que juntos a mim em todos os momentos e juntos para o

desenvolvimento deste trabalho, e por último agradeço em especial a Deus, por que

sem ele nada seria possível. Obrigado a todos.

(Caio Augusto de Souza Salmazo)

Agradeço primeiramente a Deus por ter me iluminado nesta trajetória. Aos

meus pais Gerson e Marilda, por serem à base sólida que me deu todo apoio

necessário para que chegasse até aqui, ao meu irmão Vinicius, uma das minhas

razões de lutar e mostrar bons exemplos a ele, a minha namorada Suelen por

sempre estar ao meu lado e ter me apoiando e dado suporte nas horas difíceis, a

minha tia Onailda por ter me dado todo apoio necessário todas as horas que

precisei, a toda minha família por sempre estar ao meu lado, também aos meus

companheiros Alexandre, Caio e Rosinei que toparam o desafio deste trabalho junto

a mim. A todos vocês meus agradecimentos, muito obrigado, não conseguiria sem

vocês.

(Paulo Henrique Talhari Campaneli)

Agradeço primeiramente a Deus, pois sem ele nada seria possível, e não

estaríamos aqui reunidos, desfrutando de mais esta conquista tão importante para

minha vida. A toda minha família em especial à meu pai Jurandir, minha mãe Vilma,

minha irmã Suzi, ao primo Nelson Batista, meus filhos Lucas e Higor, que estiveram

em todo tempo me motivando e auxiliando e não deixando desistir de meu sonho. A

Page 6: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

eles que sempre foram minha sabedoria. Aos meus amigos de sala, e em especial

aos que junto a mim realizaram este trabalho, Alexandre, Caio e Paulo. Muito

obrigado a todos.

(Rosinei Batista)

Page 7: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

Ser um lago

O velho mestre pediu a um jovem triste que colocasse uma mão cheia de sal em um

copo de água e bebesse.

- Qual é o gosto? - perguntou o Mestre.

- Ruim - disse o aprendiz.

O mestre sorriu e pediu ao jovem que pegasse outra mão cheia de sal e levasse a

um lago. Os dois caminharam em silêncio e o jovem jogou o sal no lago.

Então o velho disse:

-Beba um pouco dessa água.

Enquanto a água escorria do queixo do jovem o mestre perguntou:

-Qual é o gosto?

-Bom! disse o rapaz.

-Você sente o gosto do sal? perguntou o Mestre.

-Não - disse o jovem.

O mestre então sentou ao lado do jovem, pegou em suas mãos e disse:

- A dor na vida de uma pessoa não muda. Mas o sabor da dor depende de onde à

colocamos. Quando você sentir dor, a única coisa que você deve fazer é aumentar

o sentido de tudo o que está a sua volta. É dar mais valor ao que você tem, e do que

você perdeu. Em outras palavras: É deixar de ser copo, para tornar-se um lago.

(autor desconhecido)

Page 8: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

RESUMO

Conhecendo um pouco sobre hipertensão

Hipertensão é o aumento sustentado da pressão nas artérias, ocasionado pelo maior esforço do coração e elevada contração das paredes dos próprios vasos sanguíneos, o que pode ocasionar desgaste nos principais órgãos, como coração, cérebro e rins, se não controlado. Os níveis normais e aceitáveis de pressão são inferiores a 140 mmHg por 90 mmHg para pressão sistólica e diastólica. Considerados valores ideais de pressão arterial de 120 mmHg por 80 mmHg ou menos. Valores entre 12 por 8 e 14 por 9 são considerados normais limítrofes. A hipertensão quando não controlada pode reduzir em até 16,5 anos a expectativa de vida. Os principais órgãos do corpo sofrem com a hipertensão e apresentam desgastes semelhantes a uma aceleração do envelhecimento. Assim hipertensos que não fazem controle adequado têm maiores chances de apresentar doenças fatais. A maioria dos hipertensos necessita usar medicamentos continuamente, por toda a vida. Atualmente, há muitas opções de medicamentos anti-hipertensivos, que alem de controlar a pressão, têm demonstrado proteção aos principais órgãos como coração, cérebro e rins. Alem dos remédios, há formas não medicamentosas de ajudar no controle da pressão arterial. A hipertensão arterial representa um dos maiores problemas de saúde pública no Brasil, atingindo em torno de 20% da população e causando altas taxas de mortalidade e morbilidade. Este alto percentual se deve a vários fatores, entre eles: falta de atividade física (sedentarismo), obesidade, consumo de álcool e cigarro excessivo, ingestão excessiva de sódio, hereditariedade também é um agravante, e outro fator muito importante relacionado à hipertensão é o estresse. Neste estudo o principal objetivo é como promover assistência farmacêutica ao hipertenso de forma geral, envolvendo farmacêutico, hipertenso, família e sociedade em volta deste. Utilizando a pratica e conhecimento para identificar, diagnosticar, prevenir e tratar o hipertenso de maneiras farmacológicas e não farmacológicas.

Palavras – Chaves: Hipertensão; Hipertensão arterial; Assistência farmacêutica.

Page 9: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

ABSTRACT

Knowing a little about hypertension

Hypertension is the sustained increase of the pressure in the arteries, caused by the largest effort of the heart and high contraction of the walls of the own blood vessels, what can cause waste in the principal organs, as heart, brain and kidneys, if not controlled. The normal levels and you accepted of pressure they are inferior to 140 mmHg for 90 mmHg for systolic pressure and diastólica. Considered values ideals of blood pressure of 120 mmHg by 80 mmHg or less. Values among 12 for 8 and 14 for 9 are considered normal bordering. The hypertension when not controlled it can reduce in up to 16,5 years the life expectation. The principal organs of the body suffer with the hypertension and they present wastes similar to an acceleration of the aging. Hipertensos that don't make appropriate control have like this larger chances of presenting fatal diseases. Most of the hypertensys needs to use medicines continually, for a lifetime. Now, there are a lot of options of medicines anti-hypertensyvos, that besides controlling the pressure, they have been demonstrating protection to the principal organs as heart, brain and kidneys. Besides the medicines, there is forms non medicamentosas of helping in the control of the blood pressure. The arterial hypertension represents one of the largest problems of public health in Brazil, reaching around 20% of the population and causing discharges mortality rates and morbilidade. This high one percentile he/she is due to several factors, among them: lack of physical activity, obesity, consumption of alcohol and excessive cigarette, excessive ingestion of sodium, hereditariness is also an added difficulty, and other very important factor related to the hypertension is the stress.In this study the objective principal is as promoting pharmaceutical attendance to the hypertenso in a general way, involving pharmacist, hypertenso, family and society in turn of this. Using her practices and knowledge to identify, to diagnose, to prevent and to treat the hypertenso of ways farmacológicas and non farmacológicas.

Key – words: Hypertension; Arterial hypertension; Pharmaceutical care.

Page 10: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

LISTA DE ABREVIATURAS

ACTH – hormônio adrenocorticotrófico

AVC – Acidente vascular cerebral

Células JG – Células Justaglomerulares

ECA – Enzima conversora de angiotensina

HAS – Hipertensão arterial sistêmica

MAPA – Monitorização ambulatorial da pressão arterial

mmHg – milímetros de mercúrio

MRPA – Monitorização residencial da pressão arterial

PA – Pressão arterial

PAD – Pressão arterial diastólica

PAS – Pressão arterial sistólica

PRM – Problemas relacionados aos medicamentos

T3 – Triiodotironina

T4 – Tiroxina

Page 11: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 – Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no

consultório (> 18 anos).............................................................................................. 20

Tabela 2 – Peculiaridades na medida da pressão arterial e no diagnóstico da

hipertensão no idoso................................................................................................. 21

Tabela 3 – Classes de anti-hipertensivos disponíveis para uso clínico.................... 32

Tabela 4 – Anti-hipertensivos comercializados no Brasil.......................................... 35

Page 12: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

SÚMARIO

I. LISTA DE ABREVIATURAS

II. LITA DE TABELAS

INTRODUÇÃO.......................................................................................................... 13

1. OBJETIVO............................................................................................................ 15

2. MATERIAIS E METODOS.................................................................................... 16

3. HIPERTENSÃO ARTERIAL................................................................................. 17

4. DIAGNÓSTICO..................................................................................................... 18

4.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO......................................................................... 18

4.2 MEDIDA DA PA EM CRIANÇAS, IDOSOS, GESTANTES E

OBESOS................................................................................................................... 20

4.2.1 Criança....................................................................................... 20

4.2.2 Idosos......................................................................................... 20

4.2.3 Gestantes................................................................................... 22

4.2.4 Obesos....................................................................................... 22

4.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL............................................................ 22

5. PATOLOGIA......................................................................................................... 24

5.1 ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS.......................................................... 25

5.2 SISTEMA RENINA-ANGITENSINA-ALDOSTERONA: SEU PAPEL NO

CONTROLE DA PRESSÃO E HIPERTENSÃO........................................................ 25

5.3 MECANISMOS DOS EFEITOS RENAIS DIRETOS DA ANGIOTENSINA,

CAUSANDO RETENÇÃO RENAL DE SAL E ÁGUA................................................ 26

5.4 ESTIMULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA PELA

ANGIOTENSINA E EFEITO DA ALDOSTERONA SOBRE O AUMENTO DA

RETENÇÃO DE SAL E DE ÁGUA PELOS RINS...................................................... 26

5.5 ATIVAÇÃO DA ENDOTELINA.................................................................. 27

5.6 ATIVAÇÃO DO SISTEMA ADRENÉRGICO............................................. 27

5.7 HIPERTENSÃO PRIMARIA...................................................................... 29

5.8 HIPERTENSÃO SECUNDARIA................................................................ 29

5.8.1 Hipertensão secundária a glicocorticóides............................ 29

5.8.2 Hipertensão secundária a disfunção da tireóide................. 30

5.9 HIPERTENSÃO NA ACROMEGALIA...................................................... 30

5.10 HIPERTENSÃO ARTERIAL DE ORIGEM ENDÓCRINA....................... 31

5.11 HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO................................................ 31

Page 13: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

6. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO.................................................................... 32

6.1 DIURÉTICOS............................................................................................ 32

6.2 AÇÃO CENTRAL...................................................................................... 33

6.3 BETABLOQUEADORES.......................................................................... 33

6.4 ALFABLOQUEADORES........................................................................... 33

6.5 VASODILATADORES DIRETO................................................................ 34

6.6 ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO.......................................... 34

6.7 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA............ 34

6.8 BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II..... 35

6.9 INIBIDORES DIRETO DA RENINA.......................................................... 35

7. EPIDEMIOLOGIA.................................................................................................. 38

8. PROFILAXIA......................................................................................................... 39

8.1 MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS PARA A PREVENÇÃO E

TRATAMENTO NO PACIENTE HIPERTENSO........................................................ 40

8.1.1 Redução de peso..................................................................... 40

8.1.2 Atividade física.......................................................................... 40

8.1.3 Diminuição da ingestão de sódio e aumento da ingestão de

potássio.................................................................................................................... 40

8.1.4 Diminuição do consumo de álcool e o consumo do

tabagismo................................................................................................................. 41

8.1.5 Suplementação de cálcio e magnésio.................................... 41

8.1.6 Alho............................................................................................ 41

8.1.7 Café e chá.................................................................................. 41

8.1.8 Chocolate amargo..................................................................... 42

8.1.9 Medidas antiestresse................................................................ 42

9. CONSIDERAÇÕES FINAIS.................................................................................. 44

REFERÊNCIAS......................................................................................................... 45

Page 14: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

13

INTRODUÇÃO

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial

caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se

frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração,

encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente

aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais (SOCIEDADE

BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2006).

A hipertensão arterial sistêmica deve ser considerada um problema de saúde

pública. É um importante fator de risco cardiovascular e sua prevalência gira em

torno de 20%. Grande parte dos hipertensos desconhece sua condição e, dos que

conhecem, apenas cerca de 30% apresentam controle adequado. No Brasil, apesar

de não haver estudo de prevalência com representatividade nacional e com

padronização adequada, os estudos localizados mostram sempre valores elevados

(OLMOS; LOTUFO, 2002).

Ferrais e Buglia (2001), relata que a HAS, é uma doença que atinge

aproximadamente 30 milhões de brasileiros e cerca de 50% destes não sabem que

são hipertensos, por serem muitas vezes assintomáticos, sendo considerado

importante fator de risco para as doenças cardiovasculares ateroscleróticas,

incluindo acidente vascular cerebral (AVC), doenças coronarianas, insuficiência

vascular periférica e cardíaca.

O valor médio da pressão arterial é considerado 120/80 mmHg. Entretanto,

como muitos valores fisiológicos médios, estes números estão sujeitos a grande

variabilidade entre pessoas ou mesmo em um único indivíduo de momento a

momento. Uma pressão sistólica que é repetidamente maior que 140 mmHg em

repouso ou uma pressão diastólica que é cronicamente maior que 90 mmhg é

considerada como um sinal de hipertensão (SILVERTHORN, 2003).

A medida da pressão arterial sistêmica é um procedimento fundamental na

avaliação semiológica do aparelho cardiovascular (SCHIMIDT; PAZIN FILHO;

MACIEL, 2004).

O comportamento da pressão arterial (PA) elevada, nas fases iniciais da vida,

tem demonstrado forte relação com a hipertensão na idade adulta (BAO et al.,

1995).

Page 15: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

14

Estudos de prevalência da hipertensão no Brasil, entre 1970 e início dos anos

90, revelam valores de prevalência entre 7,2 e 40,3% na região nordeste, 5,04 à

37,9% na região sudeste, 1,28 à 27,1% na região sul e 6,3 à 16,75% na região

centro-oeste (LESSA, 1993).

São atribuídos como riscos ou causas para elevação da pressão arterial

fatores constitucionais (idade, sexo, raça, obesidade); fatores ambientais (ingestão

de sal, cálcio, potássio, álcool, gorduras e tabagismo); fatores ambientais ligados ao

trabalho (estresse, agentes físicos e químicos); e fatores ligados à classe social a

qual o individuo pertence ( FORD; COOPER, 1991).

Para Ximenez e Melo (2010), o controle adequado da hipertensão não é

suficiente apenas às medidas de orientação, mas também, estratégias que auxiliem

os indivíduos na mudança de atitude, exigindo ações de prevenção e promoção da

saúde.

As mudanças de hábitos devem ser esclarecidas ao paciente através da

administração de palestras explicativas e distribuição de folhetos sobre os fatores de

riscos e sobre sua atuação na hipertensão arterial, de acordo com a faixa etária dos

hipertensos (CONVERSO; LEOCÁDIO, 2005).

Assim, é fundamental o acompanhamento sistemático dos indivíduos

acometidos por este agravo, especialmente no nível da atenção básica à saúde,

mais próximo a acessível a essa população (COELI et al., 2009).

Page 16: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

15

1. OBJETIVO

O objetivo proposto deste trabalho se constituiu de um estudo exploratório-

descritivo, que permite aumentar o conhecimento sobre esta patologia tão comum,

mas pouco compreendida.

Este trabalho foi um estudo bibliográfico qualitativo, cuja finalidade foi

esclarecer de maneira simples, sobre a hipertensão arterial e auxiliar hipertensos e

familiares. Um alerta também para profissionais cujo interesse reside sobre as

questões ligadas á saúde.

Page 17: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

16

2. MATERIAIS E MÉTODO

Foi realizado um levantamento bibliográfico de publicações referentes a

estudos de hipertensão arterial. Constituíram fontes para à pesquisa os artigos

indexados nas bases de sites: Google Acadêmico e PubMed.

As línguas pesquisadas foram português, inglês e espanhol. As palavras-

chave utilizadas, concomitantemente, foram: hipertensão; hipertensão arterial;

assistência farmacêutica.

O presente trabalho teve como método descritivo, através de pesquisas nos

sites, Google Acadêmico e PubMed.

Page 18: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

17

3. HIPERTENSÃO ARTERIAL

Hipertensão arterial é uma síndrome clínica caracterizada pela elevação da

pressão arterial a níveis iguais ou superiores à 140mmHg de pressão sistólica e/ou

90mmHg de diastólica – em pelo menos duas aferições subsequentes – obtidas em

dias diferentes ou em condições de repouso e ambiente tranquilo (SILVA; SOUZA,

2004).

Acima deste nível, é maior o risco de agressões a órgãos nobres como,

coração, cérebro e rins, além de acelerar o processo de endurecimento das artérias

e facilitar o deposito de gordura nos vasos (aterosclerose), (SOCERJ, 2007).

A hipertensão é chamada de “assassina silenciosa”, esta condição vai

exercendo seus estragos silenciosamente sem que o paciente se aperceba.

Sintomas geralmente atribuídos à pressão alta como dor de cabeça, vertigens, visão

borrada, são raros. A única maneira de diagnosticar hipertensão arterial é aferindo a

pressão e tratando-a a tempo, antes que as consequencias sobre os vasos e órgãos

nobres se manifestem. Por isso é importante uma conscientização sobre a

necessidade de avaliar periodicamente a pressão, e mais ainda, se houver história

familiar de hipertensão arterial (SOCERJ, 2007).

Page 19: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

18

4. DIAGNÓSTICO

Segundo Mion et al., (1996), o diagnóstico de hipertensão arterial é um ato

médico baseado num procedimento relativamente simples, a medida da pressão

arterial, envolve a grande responsabilidade de decidir se um paciente é normotenso

ou hipertenso. As consequencias de um diagnóstico errôneo são desastrosas. O

diagnóstico em hipertensão arterial é baseado na anamnese, exame físico e exames

complementares que auxiliam na realização do diagnóstico da doença propriamente

dita, sua etiologia, grau de comprometimento de órgãos alvo e na identificação dos

fatores de risco cardiovascular associados.

4.1 Diagnóstico clínico

A medida da pressão arterial sistêmica pode ser realizada por método direto

ou indireto. A medida direta da pressão arterial é obtida de forma invasiva mediante

a introdução de um cateter em artéria periférica, o que permite sua quantificação

continuamente, batimento a batimento, a mediada direta da pressão arterial é

reservada para situações em que essa variável apresenta valores muito baixos,

como ocorre, por exemplo, nos estados de choque circulatório (SCHMIDT; PAZIN

FILLHO; MACIEL, 2004).

A medida indireta da pressão arterial pode ser efetuada, utilizando-se

diversas técnicas, sendo aquela realizada com o esfigmomanômetro de coluna de

mercúrio ou aneróide (SCHMIDT; PAZIN FILLHO; MACIEL, 2004).

São cinco fases da medida Indireta:

Fase I: Corresponde ao aparecimento do primeiro som, ao qual se seguem

batidas progressivamente mais fortes, bem distintas e de alta frequencia.

Correlaciona-se com o nível da pressão sistólica.

Fase II: Neste momento, o som adquire características de zumbido e sopro,

podendo ocorrer sons de baixa frequencia que eventualmente determinam o

hiato auscultatório.

Fase III: Sons nítidos e intensos.

Page 20: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

19

Fase IV: Abafamento dos sons correspondendo ao momento próximo ao

desaparecimento deles.

Fase V: Desaparecimento total dos sons. Correlaciona-se com a pressão

diastólica.

Entre os fatores que podem influenciar a medida da pressão arterial, incluen-

se aqueles relativos ao ambiente, ao equipamento, ao observador e ao paciente. O

ambiente adequado a mediada da pressão arterial deve ser tranquilo, silencioso e

com temperatura agradável (SCHMIDT; PAZIN FILLHO; MACIEL, 2004).

O esfigmomanômetro, seja aneróide ou de coluna de mercúrio, deve estar

adequadamente calibrado. De maneira geral os aneróides devem ser calibrados

semestralmente enquanto que os de coluna de mercúrio, anualmente. O tamanho do

manguito é de vital importância na qualidade e validade do método. Deve, nos

adultos, envolver, pelo menos, 80% da circunferência braquial. Além disso sua

largura deve cobrir, pelo menos, 40% do braço. Em crianças, o manguito deve

envolver 100% do braço e sua largura atingir 75% da distância entre o acrômio e

cotovelo (SCHMIDT; PAZIN FILLHO; MACIEL, 2004).

Deve-se, ainda, evitar que o esfigmomanômetro e o estetoscópio estejam

muito frios, o que pode estimular variações nos níveis de pressão (SCHMIDT; PAZIN

FILLHO; MACIEL, 2004).

Outra imprecisão muito frequente na determinação da pressão arterial

sistêmica é a aproximação para valores médios terminados em 0 ou 5. Por exemplo,

pressões arteriais de 98 mmHg são aproximadas para 95 ou 100mmHg (SCHMIDT;

PAZIN FILLHO; MACIEL, 2004).

O paciente deve estar, também, em posição confortável e permanecer em

repouso por 5 a 10 minutos antes do início do procedimento. Ao realizar a medição

na posição sentada, o tronco deve estar encostado e os braços relaxados. É ainda

desejável que as pernas não estejam cruzadas. Deve-se também a ser instruído a

não conversar durante a medida. Possíveis duvidas devem ser esclarecidas antes

ou após o procedimento. Certificar-se de que o paciente não esta com a bexiga

cheia, de que não praticou exercícios físicos à pelo menos 60 minutos, a não

ingestão de estimulantes (café, chá, chocolate, etc.) por pelo menos, 30 minutos

antes da medida, e de que não fumou à pelo menos 30 minutos (SCHMIDT; PAZIN

FILLHO; MACIEL, 2004).

Page 21: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

20

A tabela abaixo nos mostra medidas de pressão arterial em consultórios.

Tabela 1 - Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (> 18

anos).

Classificação Pressão sistólica (mmHg) Pressão diastólica (mmHg)

Ótima <120 <80

Normal <130 <85

Limítrofe* 130-139 85-89

Hipertensão estagio 1 140-159 90-99

Hipertensão estagio 2 160-179 100-109

Hipertensão estagio 3 ≥180 ≥110

Hipertensão sistólica isolada ≥140 < 90

Quando as pressões sistólicas e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser

utilizada para classificação da pressão arterial.

*Pressão normal-alta ou pré-hipertensão são termos que equivalem na literatura.

Legenda: ≤ (menor ou igual), < (menor), ≥ (maior ou igual), > (maior).

Fonte: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI, Rev. Hipertensão, 2010.

4.2 Medida da PA em crianças, idosos, gestantes e obesos

4.2.1 Crianças

Hipertensão arterial em criança é definida como pressão igual ou maior ao

percentil 95 de distribuição da pressão arterial. Crianças também apresentam

hipertensão de consultório e efeito do avental branco, mas o papel da Monitorização

Ambulatorial as Pressão Arterial (MAPA), é limitado nessa população especial, sobre

tudo pela falta de critérios de normalidade (WUHL et al, 2003).

4.2.2 Idosos

Alterações próprias do envelhecimento determinam aspectos diferenciais na

PA dessa população como, maior frequencia de “hiato auscultatório”, que consiste

no desaparecimento dos sons durante defração do manguito, geralmente entre o

final da fase I e o início da fase II dos sons de Korotkoff, resultando em valores

Page 22: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

21

falsamente baixos para à sistólica ou falsamente altos para a diastólica. A grande

variação da pressão arterial nos idosos, ao longo das 24 horas, torna a (MAPA), útil.

A “pseudo-hipertensão”, que esta associada ao processo aterosclerótico, pode ser

detectada pela manobra de Osler, ou seja, quando a artéria radial permanecer ainda

palpável, após a insuflação do manguito pelo menos 30 mmHg acima do

desaparecimento do pulso radial (MESSERLI; VENTURA; AMODEO, 1985).

A maior ocorrência de efeito do avental branco, hipotensão ortostática e pós-

prandial e finalmente, a presença de arritmias, como a fibrilação atrial, podem

dificultar a mediada da PA nesses indivíduos (SGAMBATTI; PIERIN; MION, 2000).

Segundo Miranda et al (2008), existem algumas peculiaridade na medida da

pressão arterial e no diagnóstico da hipertensão no idoso, como verificamos na

tabela abaixo:

Tabela 2 – Peculiaridades na medida da pressão arterial e no diagnóstico da hipertensão no idoso.

Peculiaridade Característica Como evitar o erro

Pseudo-hipertensão decorrente de

rigidez arterial

Medida falsamente elevada;

Medida intra-arterial da pressão

arterial.

Manobra de Osler

Hipertensão do avental branco

Medida elevada em serviços de

Saúde, mas normal fora dele.

Medida repetidas no consultório;

Medida domiciliar, MAPA, MRPA.

Hipertensão mascarada

Medida normal no serviço de

Saúde, porém elevada no restante

do tempo.

Medida domiciliar, MAPA, MRPA.

Hiato auscutório

Período silencioso entre a primeira

e a terceira fases de Korotkoff.

Inflar manguito 20mmHg a 30mm

Hg acima da PAS, palpando pulso

radial para garantir que está

ouvindo o primeiro som de

Korotkoff.

Hipotensão ortostática

Redução ≥ 20 mm Hg na PAS e/ou

10 mm Hg da PAD.

Primeira medida da pressão

arterial na posição supina/sentada,

segunda medida na posição

ortostática, após três minutos da

transição.

Variabilidade da pressão arterial

da pressão arterial

Idosos apresentam maior variação

da pressão arterial.

A manobra de Osler é positiva se a artéria radial permanece palpável mesmo após não estar mais pulsátil,

porque o manguito está insuflado com pressão arterial sistólica.

MAPA = Monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA = Monitorização residencial da pressão arterial;

PAD = pressão arterial diastólica; PAS = pressão sistólica.

Fonte: MIRANDA, et al, 2008.

Page 23: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

22

4.2.3 Gestantes

A pressão arterial deve ser obtida com os mesmos equipamentos e com a

mesma técnica recomendada para adultos, entretanto a PA também pode ser

medida no braço esquerdo na posição de decúbito lateral esquerdo em repouso, e

esta não deve deferir da posição sentado. O quinto ruído de Korotkoff deve ser

considerado como a pressão diastólica (JUNQUEIRA, 2000).

4.2.4 Obesos

Manguitos mais longos e largos são necessários em pacientes obesos, para

não haver superestimação da pressão arterial (PICKERING et al., 2005).

Em braços com circunferência superior a 50cm, onde não há manguito

disponível, pode-se fazer a medida no antebraço e o pulso auscultado deve ser o

radial (PICKERING et al., 2005).

Há, entretanto, restrições quanto a esta prática recomendando-se que sejam

usados manguitos apropriados. Especial dificuldade ocorre em braços largos e

curtos, em forma de cone onde esses manguitos maiores não se adaptam

(PICKERING et al., 2005).

4.3 Diagnostico laboratorial

De acordo com Piccinato, Cherri e Moriya (2001), apesar de a anamnese e o

exame físico caracterizarem doença arterial oclusiva, frequentemente são

necessários exames laboratoriais, seja para concluir o diagnóstico, seja para

planejar a terapêutica (clínica ou intervencionista) dos pacientes. O ecodoppler

(ultrassonografia) é o mais utilizado por ser método não invasivo. O doppler

contínuo, a ecografia e, ainda, o ultra-som colorido (ultrassom duplex) permitem

fornecer informações cada vez mais precisas sobre a geometria das lesões, a

estrutura física da parede arterial, as relações anatômicas, o conteúdo arterial e

sobretudo o regime circulatório no nível da lesão e a distância, no território irrigado.

De acordo com relatos de Mion et al, (1996), a avaliação laboratorial mínima

do hipertenso deve ser:

Page 24: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

23

Exame de urina para pesquisa de elementos anormais e sedimentos;

Dosagens de creatinina e potássio séricos;

Glicemia em jejum;

Colesterol para homens acima de 20 anos e mulheres na menopausa.

Quando o colesterol total exceder 200mg%, recomenda-se a dosagem das

demais frações lipídicas;

Ecocardiograma

Segundo Povoa e Bombig (2008), o aspecto clínico laboratorial preponderante

é a microalbuminúria, que pode ser difinida como a excreção de albumina na urina

entre 30 mg/dia e 300mg/dia, sendo um dos sinais mais precoce da nefropatia

diabética ou hipertensiva.

A presença de hipocalemia espontânea ou provocada (potássio < 3,4 mEq),

leva a uma forte suspeita de hiperaldosteronismo, principalmente se associado a

hipertensão resistente ou de difícil controle (POVOA; BOMBIG, 2008).

O diagnóstico de hipercorticotisolismo endógeno é feito pelos níveis

aumentados de cortisol livre urinário, ausência do ritmo circadiano do cortisol e

ausência de supressão do cortisol após doses baixas de dexametasona (POVOA;

BOMBIG, 2008).

Page 25: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

24

5. PATOLOGIA

Segundo Silverthorn (2003) a pressão criada pela contração ventricular é a

força condutora do fluxo sanguíneo por meio do sistema de vasos. Na medida em

que o sangue deixa o ventrículo esquerdo, a aorta e as artérias expandem-se para

acomodá-lo. Quando o ventrículo relaxa e a válvula semilunar fecha, as paredes

arteriais elásticas retraem-se propelindo o sangue adiante para dentro das artérias

menores e arteríolas.

Por sustentar a força da pressão para o fluxo sanguíneo durante o

relaxamento ventricular, as artérias produzem um fluxo sanguíneo contínuo ao longo

dos vasos sanguíneos. O fluxo do lado arterial da circulação é pulsátil, refletindo as

mudanças na pressão arterial durante o ciclo cardíaco uma vez passada as

arteríolas, a onda de pulso desaparece (SIVERTHORN, 2003).

A pressão arterial anormalmente alta ou baixa pode ser indicativa de um

problema no sistema cardiovascular. Se a pressão arterial cai muito (hipotensão), a

força de propulsão para o fluxo sanguíneo poderá ser ineficiente para superar a

oposição da gravidade. Nesta circunstancia, o fluxo sanguíneo e o suprimento do

oxigênio para o encéfalo ficam diminuídos e a pessoa pode ficar confusa ou

desmaiar (SILVERTHORN, 2003).

Por outro lado, se a pressão arterial está cronicamente aumentada (condição

conhecida como hipertensão ou pressão arterial alta), a pressão alta nas paredes

dos vasos sanguíneos pode causar áreas fragilizadas à ruptura e sangramento

dentro dos tecidos. Se uma ruptura ocorre no encéfalo, ela é denominada

hemorragia cerebral e pode causar perda da função neurológica comumente

denominada acidente vascular cerebral. Se uma área fragilizada rompe em uma

artéria maior como a aorta descendente, a perda rápida de sangue para dentro da

cavidade abdominal fará com que a pressão arterial caia abaixo do mínimo crítico.

Sem um pronto tratamento, a ruptura de uma artéria maior é fatal (SILVERTHORN,

2003).

O valor médio da pressão arterial é considerado 120/80 mmHg. Entretanto,

como muitos valores fisiológicos médios estes números estão sujeitos a grande

variabilidade entre pessoas ou mesmo em um único indivíduo de momento a

momento. Uma pressão sistólica que é repetidamente maior que 140 mmHg em

Page 26: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

25

repouso ou uma pressão diastólica que é cronicamente maior que 90 mmHg é

considerada como um sinal de hipertensão (SILVERTHORN, 2003).

5.1 Aspectos Fisiopatológicos

O sal tem papel fundamental na gênese da hipertensão arterial na doença

renal em vista da estreita relação entre o balanço positivo de sódio e a filtração

glomerular. Nas fases iniciais da redução da filtração glomerular, o balanço de sódio

é mantida pelo aumento da pressão arterial, causando natriurese pressórica.

Entretanto, em fases mais avançadas, a hipertensão arterial e o aumento de sódio

plasmático coexistem (PÓVOA; BOMBIG, 2008 )

O excesso de sódio (e volume) é o fator patogênico mais importante, e os

mecanismos pelos quais o excesso de sódio leva à hipertensão arterial são

complexos. Nas fases iniciais ocorre expansão volumétrica e aumento da pré-carga

e do débito cardíaco. Posteriormente a hipertensão é mantida por aumentos da

resistência vascular periférica (PÓVOA; BOMBIG, 2008).

5.2 Sistema renina-angiotensina-aldosterona: seu papel no controle da pressão

e na hipertensão

Segundo Guyton e Hall (2002), o sistema renina-angiotensina além de

controlar a pressão arterial através de alterações no volume de líquido extracelular,

os rins também dispõe de outro poderoso mecanismo para controlar a pressão.

Trata-se do sistema renina-angiotensina. A renina é uma pequena enzima liberada

pelos rins quando a pressão arterial cai para níveis excessivamente baixos. Por sua

vez, eleva a pressão arterial de diversas maneiras, ajudando, assim a corrigir a

queda inicial da pressão.

A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa, denominada pró-

renina, nas células justaglomerulares (células JG) dos rins. As células JG são

células musculares lisas modificadas, que se localizam nas paredes das arteríolas

aferentes, em local imediatamente proximal aos glomérulos. Quando a pressão

arterial cai, a ocorrência de reações intrínsecas nos próprios rins faz com que muitas

das moléculas de pró-renina nas células JG sejam clivadas, liberando a renina. A

Page 27: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

26

maior parte da renina passa para o sangue renal e, a seguir, sai dos rins, circulando

por todo o corpo. Entretanto, pequenas quantidades de renina permanece nos

líquidos locais do rim, dando inicio a várias funções intra-renais (GUYTON; HALL,

2002).

5.3 Mecanismo dos efeitos renais diretos da angiotensina, causando retenção

renal de sal e de água

A angiotensina exerce efeitos intra-renais específicos induzindo a retenção de

sal e de água pelos rins. Provavelmente, o mais importante desses efeitos, seja a

constrição das arteríolas renais, diminuindo, assim, o fluxo sanguíneo pelos rins.

Como consequencia, menor quantidade de líquido é filtrada pelos glomérulos para

os túbulos. Além disso, o fluxo sanguíneo lento nos capilares peritubulares reduz

sua pressão, permitindo a rápida reabsorção osmótica de líquido a partir dos

túbulos. Assim, devido a essas duas razões ocorre excreção de menor quantidade

de urina. Um terceiro efeito da angiotensina reside na sua ação moderada sobre as

próprias células tubulares, aumentando a reabsorção tubular de sódio e de água. O

resultado total de todos esses efeitos é significativos, diminuindo, algumas vezes, o

débito urinário por até quatro a seis vezes (GUYTON; HALL, 2002).

5.4 Estimulação da secreção de aldosterona pela angiotensina e efeito da

aldosterona sobre o aumento da retenção de sal e de água pelos rins

A angiotensina também é um dos mais potentes fatores de controle da

secreção de aldosterona, conforme discutido em relação à regulação dos líquidos

corporais e em relação à função das glândulas supra-renais. Por conseguinte,

quando o sistema renina-angiotensina é ativado, a intensidade da secreção de

aldosterona costuma aumentar ao mesmo tempo. Uma das funções subsequentes

mais importantes da aldosterona consiste em produzir aumento acentuado da

reabsorção de sódio pelos túbulos renais, aumentando, assim, o sódio de líquido

extracelular corporal total. A seguir, esse aumento de sódio provoca retenção de

água, como já explicado, com o consequente aumento do volume de líquido

Page 28: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

27

extracelular e, secundariamente, elevação ainda mais prolongada da pressão arterial

(GUYTON; HALL, 2002).

De acordo com Guyton e Hall (2002), o efeito direto da angiotensina sobre os

rins quanto seu efeito ao atuar por meio da aldosterona são importantes no controle

da pressão arterial ao longo prazo. Entretanto, pesquisas efetuadas, sugeriram que

o efeito direto da angiotensina sobre os rins é talvez três ou mais vezes mais

potentes do que o efeito indireto pela aldosterona, apesar de o efeito indireto ser o

mais conhecido.

5.5 Ativação da Endotelina

A endotelina é um peptídeo de 21 aminoácidos, potente vasoconstritor,

produzido principalmente nos vasos e também em outros tecidos (YANAGISAWA;

KURIHARA; KIMURA, 1988).

A endotelina 1 é produzida no endotélio vascular, onde exerce seu efeito em

receptores específicos localizados no endotélio e na musculatura lisa do vaso (ARAI

et al., 1990).

O fato é que a produção de endotelina está aumentada na hipertensão grave

com angiotensina elevada e está envolvida na lesão vascular e em complicações da

hipertensão (MULLER; MERVALA; SCHMIDT, 2000).

5.6 Ativação do sistema adrenérgico

Níveis elevados de adrenalina foram também relatados nas fases iniciais da

hipertensão arterial primária. Esse fato é de interesse, pois a adrenalina pode ser

captada na circulação pelas terminações nervosas simpáticas, podendo aumentar a

liberação da noradrenalina a partir de cada impulso nervoso pela estimulação de

beta-receptores pré-sinápticos (chamado efeito co-transmissor). Essa relação pode

ser um importante fator para o desenvolvimento do aumento do sistema nervoso

simpático sustentado relacionado ao estresse emocional (caracterizado por

incrementos episódicos de catecolaminas plasmáticas (LOPES; GIL; COLOMBO,

2008).

Page 29: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

28

Segundo relatos de Lopes, Gil e Colombo (2008), o aumento da

noradrenalina plasmática com a idade ocorre paralelamente ao aumento dos níveis

de pressão arterial e da resistência vascular sistêmica. Mesmo após o ajuste pela

idade, observa-se grande correlação residual entre noradrenalina plasmática e a

resistência vascular sistêmica em pacientes hipertensos. Outras modificações

cardiovasculares relacionadas ao envelhecimento podem também contribuir para o

aumento da atividade simpática com a idade.

Na hipertensão benigna, as alterações nos vasos ocorrem gradativamente,

em resposta a uma pressão sanguínea elevada, persistente e estável (STEVENS;

LOWE, 2002).

Essas alterações degenerativas nas paredes dos pequenos vasos, como as

arteríolas, levam a uma redução no lúmen efetivo, com consequente isquemia

tecidual, e a uma fragilidade aumentada dos vasos no cérebro, predispondo a

hemorragias (STEVENS; LOWE, 2002).

A destruição das paredes dos pequenos vasos ocorre na hipertensão

maligna, quando a pressão sanguínea se eleva súbita e marcantemente, ocorrem

alterações destrutivas nas paredes dos pequenos vasos, juntamente com respostas

proliferativas de reparo nas paredes das pequenas artérias (STEVENS; LOWE,

2002).

Estas alterações levam a uma interrupção do fluxo sanguíneo, com múltiplos

focos de necrose tecidual, por exemplo, nos glomérulos renais (STEVENS; LOWE,

2002).

Segundo Lopes, Gil e Colombo (2008), no contexto dos mecanismos

multifatoriais da hipertensão arterial, ha predominância de alguns sistemas sobre os

outros. O desequilíbrio entre vários sistemas pressores além da alteração na curva

pressão-natriurese faz parte desses mecanismos fisiopatogênicos da hipertensão.

Dentre os sistemas pressores, os sistemas nervosos simpáticos e renina-

angiotensina-aldosterona já foram e continuam sendo estudados. Além da

participação dos sistemas nervosos simpáticos e renina-angiotensinaa-aldosterona

nos mecanismos da hipertensão, a endotelina também tem um papel importante.

Segundo Stevens e Lowe (2002), a hipertensão pode ser classificada como

primária ou secundária a uma causa conhecida:

Page 30: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

29

5.7 Hipertensão primária

É definida como a elevação da pressão sanguínea com a idade, sem causa

aparente, contribuindo para aproximadamente 90% dos casos e geralmente

observada a partir dos 40 anos. O fenótipo de pressão sanguínea elevada na

hipertensão primaria é resultante das interações entre predisposição genética,

obesidade, consumo de álcool, atividades físicas e outros fatores ainda não

identificados (STEVENS; LOWE, 2002).

5.8 Hipertensão secundária

Contribui para 10% dos casos e é decorrente de uma causa identificada, mais

comumente doença renovascular que eleva a pressão sanguínea pela ativação do

sistema renina-angiotensina-aldosterona (STEVENS; LOWE, 2002).

Dependendo do curso clínico da doença, tanto a hipertensão primária como a

secundária podem ser classificadas em dois tipos. Na hipertensão benigna há uma

elevação estável da pressão sanguínea ao longo de muitos anos, e na hipertensão

galopante (maligna) a elevação da pressão sanguínea é importante, e torna-se mais

grave em pouco espaço de tempo (STEVENS; LOWE, 2002).

5.8.1 Hipertensão secundária a glicocorticóides

O excesso de glicocorticóides, também conhecido como síndrome de

Cushing, resulta da exposição prolongada a níveis inapropriadamente elevados de

glicocorticóides, tanto endógenos como exógenos. A síndrome de Cushing exógena

é rara, podendo ser classificada em dependente de ACTH ou independente (tumores

adrenais, complexo de Carney, síndrome de McCune-Albright). A síndrome de

Cushing é bem mais freqüente decorre se doses supras fisiológicas de

glicocorticóides naturais ou sintéticos e é associada a distúrbios metabólicos, tais

como, hiperglicemia, dislipidemia e tendência trombogênica e hipertensão resistente.

Entretanto, a hipertensão arterial ocorre em até 75% da síndrome de Cushing

endógena e em cerca de 20% da síndrome de Cushing exógena (RHEN;

CIDLOWSKI, 2005).

Page 31: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

30

Os mecanismos pelos quais os glicocorticóides elevam a pressão arterial são

complexos e multifatoriais, e ainda pouco esclarecidos. Os pacientes geralmente

possuem obesidade central, dislipidemia, intolerância a glicose e muitas síndromes

metabólicas (FRIEDMAN et al., 1966).

Outros fatores adjuvantes participam do aumento da pressão arterial. Ocorre

aumento de volume e sódio plasmático pela ativação dos receptores

mineralocorticóides, com retenção de sódio e expansão do volume plasmático. Com

isso, ocorre aumento de débito cardíaco e ativação do sistema nervoso central, além

de alterações da função endotelial (LI et al., 1999).

5.8.2 Hipertensão secundária a disfunção da tireóide

O efeito biológico do hormônio tireoidiano, na maioria das vezes, é mediado

pela triiodotironina (T3), por meio da reversão da tiroxina (T4). O T3 é dez vezes

mais ativo que o T4, e a maioria do T3 é produzido fora da tiróide pela

transformação periférica do T4 (BIANCO et al., 2002).

O hormônio tireoidiano provoca uma série de efeitos no sistema

cardiovascular. Ocorre aumento da contratilidade cardíaca, pelo fato de o hormônio

tireoidiano estimular a expressão dos genes regulatórios das cadeias alfa pesadas

da miosina (KOROBKIN., 2002).

Possui efeitos cronotrópicos diretos, mediados pelo T3 nas correntes iônicas

no nó sinoatrial e no sistema de condução. Em adição aos efeitos cardíacos ocorre

acentuação da resposta a estimulação adrenérgica, tanto por aumento da densidade

dos receptores beta-adrenergicos como por maior sensibilidade (KAHALY et al.,

2005).

5.9 Hipertensão na acromegalia

A hipertensão arterial é frequentemente encontrada nos pacientes portadores

de acromegalia, e em algumas séries a prevalência é de mais de um terço dos

pacientes (FLETCHER et al., 1998).

Os efeitos agudos e crônicos do hormônio do crescimento contribuem para o

aumento da pressão arterial. Ocorre retenção de sódio e água, disfunção endotelial

Page 32: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

31

e remodelamento vascular, além do papel discutível à resistência da insulina e do

sistema nervoso simpático (CHANSON; MEGNIEN; COIRAULT, 1998).

5.10 Hipertensão arterial de origem endócrina

A hipertensão arterial de origem endócrina ainda representada uma parcela

significativa entre as causas de hipertensão secundária (SILVA, 2007).

5.11 Hiperaldosteronismo primário

A hipertensão arterial secundária provocada por excesso de

mineralocorticóide compreende um grupo de síndromes potencialmente curáveis, e

o hiperaldosteronismo primário representa a principal causa (POVOA; BOMBIG,

2008).

É caracterizada por hipersecreção de aldosterona do córtex adrenal, e em

95% dos casos decorre de adenoma ou hiperplasia adrenal. A síndrome foi

caracterizada pela primeira vez por Conn, e esta relacionada com o adenoma

produtor de aldosterona, que representa aproximadamente 1% da hipertensão

arterial de causa secundária. Já a hiperplasia adrenal idiopática ocupa parcela maior

na prevalência, de cerca de 5% a 15% (NISHIKAWA; OMURA, 2000).

Page 33: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

32

6. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da

morbilidade e da mortalidade cardiovasculares (KANNEL, 1996).

Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão arterial, mas

também os eventos cardiovasculares fatais e não fatais, e se possível, a taxa de

mortalidade (PSATY; SMITH; SISCOVICK, 1977).

A falta de adesão ao tratamento farmacológico constitui um problema

freqüente em idosos e é uma das principais causas do controle inadequado da

pressão arterial. Alguns determinantes da má adesão à terapêutica instituída são a

baixa compreensão da doença, a polifarmácia típica em idosos, as inúmeras

tomadas diárias e os efeitos colaterais (MIRANDA et al, 2008).

A tabela abaixo nos mostra:

Tabela 3 - Classes de anti-hipertensivos disponíveis para uso clínico.

Diuréticos

Inibidores adrenégicos

Ação central – agonistas alfa-2 centrais

Betabloquadores – bloqueadores beta- adrenérgicos

Alfabloqueadores – bloqueadores alfa-1 adrenérgicos

Vasodilatadores diretos

Bloqueadores dos canais de cálcio

Inibidores da enzima conversora da angiotensina

Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II

Inibidor direto da renina

Fonte: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão IV, Rev. Hipertensão, 2010.

6.1Diuréticos

O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos diuréticos se relaciona

inicialmente aos seus efeitos diuréticos e natriuréticos, com diminuição do volume

extracelular (PSATY; SMITH; SISCOVICK, 1977).

Page 34: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

33

Para uso como tiazídicos e similares, em baixas doses. Os diuréticos de alça

são reservados para situações de hipertensão associada à insuficiência renal com

taxa de filtração glomerular abaixo de 30ml/min/1,73m2 (D) e nas insuficiência

cardíaca com retenção de volume de acordo com a revista Hipertensão, Diretrizes

Brasileiras de Hipertensão VI, 2010.

6.2 Ação central

Atuam estimulando os receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos no

sistema nervoso central, reduzindo o tônus simpático, como fazem a alfa metildopa,

a clonidina e o guanabenzo e/ou os inibidores dos receptores imidazolidinicos, como

moxonidina e a rilmenidina (Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI.

Seu efeito hipotensor como mono terapia é em geral, discreto. Entretanto,

podem ser uteis em associação com medicamentos de outros grupos,

particularmente quando ha evidencia de hiperatividade simpática.

A experiência favorável em relação à segurança do binômio materno-fetal

recomenda a alfa metildopa como agente de escolha para tratamento da hipertensão

das grávidas. Não interfere com a resistência periférica a insulina ou com o perfil

lipídico (Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI).

6.3 Betabloqueadores

Seu mecanismo anti-hipertensivo envolve diminuição inicial do debito

cardíaco, redução da secreção de renina, readaptação dos barorreceptores e

diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas (DULIN; ABRAHAM, 2004).

São eficazes no tratamento da hipertensão arterial. A redução da morbidade e

da mortalidade cardiovasculares é bem documentada em grupos com idade inferior

a 60 anos (PSATY; SMITH; SISCOVICK, 1977).

6.4 Alfabloqueadores

Apresentam efeito hipotensor discreto a longo prazo, como monoterapia,

devendo, portanto, ser associados com outros anti-hipertensivos. Podem induzir ao

Page 35: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

34

aparecimento de tolerância, o que exige uso de doses gradativamente crescentes.

Têm a vantagem de propiciar melhora discreta no metabolismo lipídico e glicídico e

nos sintomas de pacientes com hipertrofia prostática benigna, de acordo com a

revista Hipertensão, Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI, 2010.

6.5 Vasodilatadores direto

Atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento

muscular com conseqüente vasodilatação e redução da resistência vascular

periférica. São utilizados em associação com diurético e/ou betabloqueadores.

Hidralazina e minoxidil são dois principais representantes desse grupo, de acordo

com a revista Hipertensão, diretrizes brasileiras de hipertensão VI, 2010.

6.6 Antagonistas dos canais de cálcio

A ação anti-hipertensiva decorre da redução da resistência vascular periférica

por diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares;

segundo a revista de Hipertensão, diretrizes brasileiras de hipertensão VI, 2010.

São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbilidade e mortalidade

cardiovasculares. Deve-se dar preferência a aos bloqueadores de canais de cálcio

de longa duração de ação intrínseca ou por formulação galênica que permite uma

liberação controlada (LUBSEN et al., 2005).

6.7 Inibidores da enzima conversora de angiotensina

Agem fundamentalmente pela inibição da enzima conversora da angiotensina

(ECA), bloqueando a transformação da angiotensina I em II no sangue e nos

tecidos, embora outros fatores possam estar envolvidos nesse mecanismo de ação

(The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research

Group, 2002).

Page 36: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

35

6.8 Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II

Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA II) antagonizam a

ação da angiotensina II por meio do bloqueio especifico de seus receptores AT1. No

tratamento da hipertensão arterial, especialmente em populações de alto risco

cardiovascular ou com comorbidades proporcionam redução da morbilidade e

mortalidade (DAHLOF; DEVEREUX; KJELDSEN, 2002).

Estudos também comprovam seu efeito benéfico em insuficiência cardíaca

congestiva (DAHLOF; DEVEREUX; KJELDSEN, 2002).

6.9 Inibidores direto da renina

Promove uma inibição direta da ação da renina com conseqüente diminuição

da formação de angiotensina II (WUERZNER; AZIZI, 2008).

A tabela seguinte nos mostra anti-hipertensivos comercializados no Brasil.

Tabela 4 - Anti-hipertensivos comercialmente disponíveis no Brasil.

Medicamentos Posologia (mg) N° de

tomadas/dia Mínima Máxima

Diuréticos

Tiazídicos

Clortalidona 12,5 25 1

Hidroclorotiazida 12,5 25 1

Indapamida 2,5 5 1

Indapamina SR*** 1,5 5 1

Alça

Bumetamida 0,5 ** 1-2

Furosemida 20 ** 1-2

Piretanida 6 12 1

Poupadores de potássio

Amilorida* 2,5 10 1

Espironolactona 25 100 1-2

Triantereno* 50 100 1

Inibidores adrenérgicos

Page 37: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

36

Continuação da tabela 4.

Ação central

Alfametildopa 500 1500 2-3

Clonidina 0,2 0,6 2-3

Guanabenzo 4 12 2-3

Moxonidina 0,2 0,6 1

Rilmenidina 1 2 1

Reserpina* 12,5 25 1-2

Betabloqueadores

Atenolol 25 100 1-2

Bisoprolol 2,5 10 1-2

Carvedilol* 12,5 50 1-2

Metoprolol e Metoprolol (Zok)*** 50 200 1-2

Nadolol 40 120 1

Propanolol**/Propanolol (LA)*** 40/80 240/160 2-3/1-2

Nebivolol** 5 10 1

Pindolol 10 40 1-2

Alfabloqueadores

Doxazosina 1 16 1

Prazosina 1 20 2-3

Prazosina XL*** 4 8 1

Terazosina 1 20 1-2

Vasodilatadores diretos

Hidralazina 50 150 2-3

Minoxidil 2,5 80 2-3

Bloqueadores dos canais de cálcio

Fenilaquilaminas

Verapamil Retard*** 120 480 1-2

Benzotiazepinas

Diltiazem AP, SR ou CD*** 180 480 1-2

Diidropiridinas

Anlodipino 2,5 10 1

Felodipino 5 20 1

Isradipina 2,5 20 2

Page 38: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

37

Continuação da tabela 4.

Lacidipima 2 8 1

Lercanidipino 10 30 1

Manidipino 10 20 1

Nifedipino Oros*** 30 60 1

Nifedipino Retard*** 20 60 2-3

Nisoldipino 5 40 1-2

Nitrendipino 10 40 2-3

Inibidores da ECA

Benazepril 5 20 1

Captopril 2,5 150 2-3

Cilazapril 2,5 5 1

Delapril 15 30 1-2

Enalapril 5 40 1-2

Fosinopril 10 20 1

Lisinopril 5 20 1

Perindopril 4 8 1

Quinapril 10 20 1

Ramirpril 2,5 10 1

Trandolapril 2 4 1

Bloqueadores do receptor AT1

Candesartana 8 32 1

Irbersartana 150 300 1

Losartana 25 100 1

Olmesartana 20 40 1

Telmisartana 40 160 1

Valsartana 80 320 1

Inibidor direto da renina

Alisquireno 150 300 1

Legenda: *Medicamentos comercializados apenas em associação com outros anti-hipertensivos.

**Dose máxima de acordo com a indicação médica.

***Retard, SR, ZOK, Oros, LA, AP, SR, e CD: Formas farmacêuticas de liberação prolongada ou controlada.

-Alfa-1 e betabloqueador adrenérgico. **Betabloqueador e liberador de óxido nítrico.

Fonte: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão IV, Rev. Hipertensão, 2010.

Page 39: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

38

7. EPIDEMIOLOGIA

Segundo Franco (2002) a incidência de hipertensão tem diminuído desde

1940, quando não era considerada uma doença de conseqüências clínicas maiores.

Era vista por muitos como um “elemento essencial” para forçar o sangue através das

artérias escleróticas até a intimidade dos diversos tecidos e órgãos.

Nos países em desenvolvimento o crescimento da população idosa e o

aumento da longevidade, associado aos padrões alimentares e no estilo de vida,

têm forte repercussão sobre o padrão de morbimortalidade. No Brasil, projeções das

Organizações das Nações Unidas (ONU) (2002), indicam que a mediana da idade

populacional passará de 25,4 anos em 2000 a 38,2 em 2050. Uma das

conseqüências desse envelhecimento populacional é o aumento da prevalência de

doenças crônicas, entre elas a hipertensão (WORLD HEALTH ORGANIZATION,

1998).

Estudos de prevalência da hipertensão no Brasil, entre 1970 e início dos anos

90, revelam valores de prevalência entre 7,2 e 40,3% na região nordeste, 5,04 à

37,9% na região sudeste, 1,28 à 27,1% na região sul e 6,3 à 16,75% na região

centro-oeste (LESSA, 1993).

Considerando-se valores de PA maior ou igual à 140/90 mmHg, 22 estudos

encontraram prevalências, com mais de 50% em idosos entre 60 e 69 anos e de

75% em idosos acima de 70 anos (CESARINO et al., 2008).

Revisão sistemática quantitativa de 2003 a 2008, de 44 estudos em 35 países

revelou uma prevalência global de 37,8% em homens e 32,1% em mulheres

(PEREIRA et al., 2009).

Entretanto, isso tem sido alterado, devida as mudanças nos hábitos das

mulheres, sendo que aquelas que fumam e fazem o uso de anticoncepcional e

possuem mais de 30 anos são as mais atingidas. No homem ela aparece depois dos

30 anos e na mulher, após a menopausa (LESSA, 1993).

Page 40: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

39

8. PROFILAXIA

A necessidade de observar a qualidade de vida e o bem estar do paciente

hipertenso em relação à terapêutica prescrita é primordial na adesão ao tratamento

(ORTEGA; NOBRE; MION, 2004).

O tratamento multiprofissional, juntamente com o apoio dos parentes, amigos

e da comunidade que cercam o paciente, reflete maior adesão, o que irá contribuir

na modificação de hábitos de vida favoráveis ao tratamento do hipertenso

(ORTEGA; NOBRE; MION, 2004).

Segundo Men, (2004) o treino do controle de stress pode ser utilizado como

um fator coadjuvante no controle da pressão arterial em pacientes considerados

hipertensos leves e moderados.

De acordo com Peres, Magna e Viana (2003), existem alternativas de

tratamento educativo tais como:

Conhecer preliminarmente as atitudes, crenças, percepções, pensamentos e

práticas do portador de hipertensão da região em questão;

Incentivar e permitir uma participação ativa dos pacientes no tratamento;

Levar em consideração as necessidades da clientela em questão e não

apenas as indicações dos profissionais;

Estabelecer uma adequada comunicação e interação entre pacientes e

profissionais de saúde, dando ênfase ao diálogo, a interação e reflexão. Para

isto, saber escutar e buscar compreender o portador de hipertensão arterial e

também ter uma fala que seja acessível ao paciente;

Trabalhar os aspectos cognitivos e psicossociais da clientela atendida;

Buscar o envolvimento da família no tratamento do portador da hipertensão

arterial.

Outro importante fator que observamos no controle da pressão arterial, está

relacionado com a mudança de vida do paciente hipertenso.

Segundo Galvão e Kohlmann (2009), as alterações de hábito de vida do

paciente hipertenso são efetivas em reduzir os níveis pressóricos e o risco

cardiovascular com baixo custo financeiro e poucos riscos. Embora seja difícil alterar

Page 41: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

40

os hábitos de vida, todos os pacientes deveriam ser encorajados a adotar hábitos de

vida saudáveis.

8.1 Algumas medidas não farmacológicas para a prevenção e tratamento no

paciente hipertenso

8.1.1 Redução de peso

Segundo Reisin, Frolich e Messerli (1993), a perda de peso é medida

importante no tratamento da hipertensão relacionada à obesidade, pois em geral se

associa a redução da gordura visceral, que é a de maior risco cardiovascular.

Pequenas reduções no peso (ao redor de 5% do peso inicial) resultam em quedas

significativas da pressão arterial, levando a uma menor necessidade no número e na

dose de drogas anti-hipertensivas.

8.1.2 Atividade física

Segundo Araújo (2006), pesquisas tem mostrado um efeito favorável do

exercício dinâmico de leve e moderada intensidade na redução da pressão arterial

em hipertensos, mas para obter este resultado satisfatório, faz-se necessário o

acompanhamento de especialistas.

Em contrapartida, ensaios clínicos sobre os efeitos do exercício físico na

prevenção e no tratamento da hipertensão sugerem que os fármacos são mais

eficazes do que as medidas não medicamentosas para prevenir as manifestações

clínicas, embora aceitem o exercício como um benefício à saúde (FUCHS;

MOREIRA; RIBEIRO, 2001).

8.1.3 Diminuição da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio

Sabe-se que, em populações onde o consumo de cloreto de sódio é baixo,

apresentam pequenas prevalências de hipertensão arterial, ressaltando que a

diminuição da ingestão de sódio provoca a redução da pressão arterial (HEIMANN,

1999).

Page 42: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

41

8.1.4 Diminuição do consumo de álcool e o consumo do tabagismo

Segundo Rosito (1999), a relação álcool e pressão arterial apresenta dúvidas

quanto a relação dose-efeito, mas a maioria das pesquisas mostra que a pressão

arterial é maior nos abstêmios do que nos consumidores leves e maior ainda nos

que consomem altas doses.

O cigarro não é identificado como um fator de risco para o desenvolvimento

da hipertensão, e assim uma associação com o aumento da variabilidade da

pressão arterial. Em estudos internacionais, 75% a 90% dos médicos aconselham à

cessação do uso do tabaco, embora 50% dos tabagistas relatam terem sido

orientados (CORRÊA, 2003).

8.1.5 Suplementação de cálcio e magnésio

Existe carência em estudos que pesquisem a suplementação de cálcio e

magnésio como medida preventiva para a hipertensão arterial. Os encontrados

apenas citam essa suplementação na dieta, seguindo as recomendações das

Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, VI, 2010.

8.1.6 Alho

O alho, cujo principal componente ativo é a alicina, tem ação metabólica

podendo atuar na coagulação, aumentando o tempo de sangramento e promovendo

discreta redução de pressão (RIED et al., 2008).

8.1.7 Café e Chá

Os polifenóis contidos no café e em alguns tipos de chás têm potenciais

propriedades vasoprotetoras (HU et al., 2007).

Os riscos de elevação da PA causados pela cafeína, em doses habituais, são

irrelevantes (YANG et al., 2004).

Page 43: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

42

8.1.8 Chocolate Amargo

O chocolate amargo (com alto teor de cacau) pode promover discreta redução

da PA, devido às altas concentrações de polifenóis (DESCH et al., 2010).

8.1.9 Medidas antiestresse

Segundo Burini et al, (2002), uma análise sobre o comportamento da pressão

arterial em indivíduos ao longo da jornada de trabalho em dois ambientes distintos,

avaliou 46 funcionários, sendo 27 da linha de produção e 19 da administração. Os

resultados apontam que os primeiros apresentaram maiores variações de pressão

arterial, o que indica o estresse como um fator adicional.

Outra pesquisa quantitativa, com o intuito de analisar a associação entre HAS

e estresse, partiu de uma amostra com 52 pacientes hipertensos do sexo masculino

e concluiu que os mesmos não sabem administrar o tempo livre. A ansiedade,

contrário do esperado, não se destaca como fator desencadeante da hipertensão, e,

sim, a agressividade e a hostilidade (CALA; HIMELY; VALDEZ, 2000).

Dentro desse contexto, a Atenção Farmacêutica é uma nova filosofia prática,

na qual o profissional tem papel fundamental a desempenhar, no que tange ao

atendimento das necessidades dos pacientes idosos e crônicos, com relação aos

medicamentos. Com isso, os farmacêuticos, podem colaborar com os demais

profissionais de saúde e com o paciente, no planejamento, orientação e

acompanhamento da farmacoterapeutico (CARTER; ZILLICH; ELLIOT, 2003).

Na prática, a Atenção Farmacêutica é o seguimento farmacoterapeutico

documentado do paciente, visando a terapia efetiva, por meio da prevenção,

detecção e resolução dos PRM (problemas relacionados aos medicamentos), alem

da melhoria na sua qualidade de vida (STRAND et al., 2004).

Os farmacêuticos atuam como último elo entre a prescrição e a

administração, identificando na dispensação os pacientes de alto risco, enfatizando

a importância da monitorização da farmacoterapia e controle da pressão arterial,

evitando futuras complicações (LYRA et al., 2004).

De forma geral, as intervenções farmacêuticas têm mostrado resultados

positivos na hipertensão arterial, reduzindo custos melhorando as prescrições,

Page 44: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

43

controlando a possibilidade de reações adversas e promovendo maior adesão do

paciente ao tratamento (VIVIAN., 2002).

Page 45: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

44

9. CONSIDERAÇÕES FINAIS

A falta de adesão ao programa da hipertensão arterial sempre deve ser

motivo de atenção e preocupação dos profissionais de saúde. Neste estudo,

constatou-se que um fator importante relacionado a esta situação é a falta de

conhecimento sobre hipertensão arterial, sua condição crônica e seus riscos de

complicações quando não tratada, em entender o processo saúde-doença da

hipertensão arterial, o que influencia na adesão ao tratamento.

Torna-se assim necessário, desenvolver estratégias na assistência para que

ocorra uma comunicação efetiva entre equipe-hipertenso-família, com intuito de

aumentar o conhecimento da população sobre a hipertensão arterial, bem como a

importância do seu tratamento. Neste sentido, a capacitação dos profissionais de

saúde para desenvolver ações de educação em saúde deve ser valorizada,

permitindo que estes possam melhor assistir o hipertenso e orientar seus familiares.

Diante do que foi citado acima, é de extrema importância o papel do

farmacêutico na orientação quanto aos riscos, prevenção e tratamento da

hipertensão, a partir disto obtendo uma monitoração e controle do paciente

hipertenso.

Page 46: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

45

REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS

ARAI, H., HORI, S., ARAMORI, I., OHKUBO, H., NAKANISHI, S., Cloning and

expression of a cDNA encoding an endothelin receptor. Rev. Nature, 1990. IN:

LOPES, H. F., GIL, J. S., COLOMBO, F. M. C., Ativação dos sistemas adrenérgico,

renina-angiotensina-aldosterona, endotelina e adrenomedulina na hipertensão

arterial sistêmica. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.

ARAUJO, C. G. S., Fisiologia do exercício físico e hipertensão artéria: uma breve

introdução. Rev. Brasileira de hipertensão, v.4, n.3. IN: GASPERIN, D.,

FENSTERSEIFER, L. M., As modificações do estilo de vida para hipertensos. Rev.

Gaucha de Enfermagem, v.27, n.3, 2006.

BAO, W., THREEFOOT, S. A., SRINIVASAN, S. R., BERENSON, G. S. Essential

hypertension predicted by tracking of elevated blood pressure from childhood to

adulthood: The bogalusa heart study. Am. J. Hypertens., v. 8, p.657-665, 1995.

BIANCO, A, C., SALVATORE, D., GEREBEN, B., Biochemistry, cellular and

molecular biology and physiological roles of the iodothyronine selenodeiodinases.

Rev. Endocr, 2002. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária –

origem renal e endócrina: diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de

São Paulo, v.2, 2008.

BURINI, R. C., ROCHA, M., MORELLI, M. Y. G., MAESTÁ, N,., WAIB, P. H., Efeito

de estresse ambiental sobre a pressão arterial de trabalhadores. Rev. de saúde

publica, v.36, n.5, 2002. IN: GALVÃO, R., KOHLMANN, O. Junior., Hipertensão

arterial no paciente obeso. Rev. Brasileira de Hipertensão, v.9, n.3, julho/setembro,

2009.

CALA, V. R., HIMELY, E. D., VALDEZ, T. G. Hipertensión arterial y estrés: una

experiência. Rev. Cubana de medicina militar, v.29, n.1, 2000. IN: GALVÃO, R.,

Page 47: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

46

KOHLMANN, O. Junior., Hipertensão arterial no paciente obeso. Rev. Brasileira de

Hipertensão, v.9, n.3, julho/setembro, 2009.

CARTER, B. L., ZILLICH, A. J., ELLIOT, W. J., How pharmacists can assist

physicians with controlling blood pressure. J Clin Hypertens, v.1, n.5, 2003. IN:

LYRA, D. P. Jr., AMARAL, R. T., VEIGA, E. V., CARNIO, E. C., NOGUEIRA, M. S.,

PELÁ, I. R., A farmacoterapia no idoso: Revisão sobre a abordagem multiprofissional

no controle da hipertensão arterial sistêmica. Rev. Latino Americano de

Enfermagem, v.14, n.3, 2006.

CESARINO, C. B., CIPILLO, J. P., MARTIN, J. F. V., CIORLIA, L. A., GODOY, M. R.

P., CORDEIRO, J. A., RODRIGUES, I. C., Prevalência e fatores sócio demográficos

em hipertensos de São José do Rio Preto. Arq. Bras. Card. V.91, n.1, p.31-35, 2008.

In: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

CHANSON, P., MEGNIEN, J. L., COIRAULT, C., Decreased regional blood flow in

patients with acromegaly. Rev. Clinic Endocrinol, 1998. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M.

T. N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina: diagnostico e tratamento.

Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.

COELI, C. M., CAMARGO JUNIOR, K. R., SANCHES, K. R. B., CASCÃO, A. M.

Sistemas de informação em saúde. IN: MEDRONHO, R. A., BLOCH, K. V., LUIZ,

R. R., WERVECK, G. L. Epidemiologia 2 ed. São Paulo, Atheneu, p.525-534, 2009.

IN: GIROTO, E., ANDRADE, S. M., CABRERA, M. A. S. Analise de três fontes de

informações da atenção básica para o monitoramento da hipertensão arterial.

Epidemiol. Serv. Saúde, Brasília v.19, n.2, p.133-141, abril/junho. 2010.

CONN, J. W., Presidential address. I. Painting background. II Primary aldosteronism,

a new clinical syndrome. Rev. Lab Clin Med, 1995. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M. T.

N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina: diagnostico e tratamento.

Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.

Page 48: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

47

CONVERSO, M. E. R., LEOCADIO, P. L. L. F., Prevalência da hipertensão arterial e

análise de seus fatores de risco nos núcleos da terceira idade de Presidente

Prudente, Rev. Ciência em Extensão., v.2, n.1, p.1, 2005.

CORRÊA, P. C. R. P., Tabagismo, hipertensão e diabetes: reflexões. Rev. Brasileira

Clínica e terapia, v.29, n.1, 2003. IN: GASPERIN, D., FENSTERSEIFER, L. M., As

modificações do estilo de vida para hipertensos. Rev. Gaucha de Enfermagem,

v.27, n.3, 2006.

DAHLOF, B., DEVEREUX, R., KJELDSEN, S., Cardiovascular morbidity and

mortality in the losartan intervention or endpoint reduction in hypertension study: a

randomized trial against atenolol. Rev: Lancet, 2002. IN: Diretrizes Brasileiras de

Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

DESCH, S., SCHMIDT, J., KOBLER, D., SONNABEND, M., EITEL, I., SEREBAN, M.

Effect of cocoa products on blood pressure: systematic review and meta-analysis.

Am. J. Hypertens 2010. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev.

Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

DULIN, B., ABRAHAM, W. T., Pharmacology of carvedilol. Am J Cardiol, 2004. IN:

Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

FERRAIS, A. S., BUGLIA S. Condutas práticas no paciente hipertenso que será

submetido ao teste ergométrico. Rev. Bras. Hipertens., v. 8, n.3, p. 344-346, 2001.

IN: SANTOS, Z. M. S. A., FROTA, M. A., CRUZ, D. M., HOLANDA, S. D. O. Adesão

do cliente hipertenso ao tratamento: Analise com abordagem interdisciplinar. Texto

contexto – Enfermagem 2005 julho-setembro; v.14, n.3, p.332-340.

FLETCHER, A. K., WEETMANN, A. P., Hypertension and hypothyroidism. Rev. Hum

Hypertens, 1998. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária –

Page 49: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

48

origem renal e endócrina: diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de

São Paulo, v.2, 2008.

FORD, E. S. E., COOPER, R. S. Risk factors for hypertension in a national cohort

study hypertension., v.18, p.598-606, 1991 IN: LIMA, M. T., BUCHER, J. S. N. F.,

LIMA, J. W. O. A hipertensão arterial sob o olhar de uma população carente: Estudo

exploratório a partir dos conhecimentos, atitudes e praticas. Cad. Saúde publica,

v.20, n.4, p.1079-1087. Rio de Janeiro, julho/agosto 2004.

FRANCO, R. J. S., Crise hipertensiva: definição, epidemiologia e abordagem

diagnostica. Rev. Brasileira de Hipertensão v. 9, p.340-345, 2002.

FRIEDMAN, T. C., MASTORAKOS, G., NEWMAN, T. D., Carbohydrate and lipid

metabolism in endogenous hypercortisolism: shared whit metabolic syndrome X and

NIDDM. Rev. Endocr J. 1966. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão

secundária – origem renal e endócrina: diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol.

Estado de São Paulo, v.2, 2008.

FUCHS, F. D., MOREIRA, W. D., RIBEIRO, J. P., Efeitos do exercício físico na

prevenção e tratamento de hipertensão arterial: avaliação por ensaios clínicos

randomizados, Rev. Brasileira de hipertensão, v.4, n.3 2001. IN: GASPERIN, D.,

FENSTERSEIFER, L. M., As modificações do estilo de vida para hipertensos. Rev.

Gaucha de Enfermagem, v.27, n.3, 2006.

GALVÃO, R., KOHLMANN, O. Jr., Hipertensão arterial no paciente obeso. Rev.

Brasileira de Hipertensão, V.9, N.3, julho/setembro, 2009.

GUYTON, A. C., HALL, J. E., Tratado de Fisiologia Médica, 10. ed. Guanabara

Koogan, Rio de Janeiro, 2002.

HEIMANN, J. C., Quantidade ideal de consumo de sal por dia como prevenção e

terapêutica anti-hipertensiva. Rev. Brasileira de Hipertensão, v.6, n.3, 1999. IN:

Page 50: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

49

GASPERIN, D., FENSTERSEIFER, L. M., As modificações do estilo de vida para

hipertensos. Rev. Gaucha de Enfermagem, v.27, n.3, 2006.

HU, G., JOUSILAHTI, P., NISSINEN, A., BIDEL, S., Antikainen, R., Tuomilehto, J.,

Coffee consumption and the incidence of antihypertensive drug treatment in Finnish

men and women, 2007. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev.

Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

JUNQUEIRA, S. M., Medida da pressão arterial na gestantes. Rev. Brasileira de

Hipertensão, v.7, 2000. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev.

Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

KAHALY, G. J., DILLMANN, W. T., Thyroid hormone actionin the heart. Rev. Endocr,

2005. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária – origem renal e

endócrina: diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2,

2008.

KANNEL, W. B., Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and

treatment. Rev. Jama, 1996. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev.

Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

KOROBKIN, M., Combined unenhanced and delayed enhanced CT for

characteration of adrenal masses. Rev. Radyology, 2002, IN: PÓVOA, R., BOMBIG,

M. T. N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina: diagnostico e

tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.

LESSA, I. Estudos Brasileiros sobre a epidemiologia da hipertensão arterial: Analise

critica dos estudos de prevalência. Informe epidemiológico do SUS, v.3, p.59-75,

1993, IN: PASSOS, V. M. A., ASSIS, T. D., BARRETO, S. M. Hipertensão arterial no

Brasil: estimativa de prevalência a partir de estudos de base populacional. Rev.

Epidemiologia e serviços de saúde, v.15, n.1, p.35-45, 2006.

Page 51: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

50

LI, M., WEN, C., FRASER, T., Adrenocorticotrophin-induced hypertension: effects of

mineralocorticoid and glucocorticoid receptor antagonism. Rev. Hypertens, 1999. IN:

PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina:

diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.

LYRA, D. P. Jr., PRADO, M. C. T. A., ABRIATA, J. P., PELÁ, I. R., Recetas médicas

como causantes de riesgo de problemas relacionados con medicamentos. Seguim

Farmacoter, v.2, n.2, 2004. IN: LYRA, D. P. Jr., AMARAL, R. T., VEIGA, E. V.,

CARNIO, E. C., NOGUEIRA, M. S., PELÁ, I. R., A farmacoterapia no idoso: Revisão

sobre a abordagem multiprofissional no controle da hipertensão arterial sistêmica.

Rev. Latino Americano de Enfermagem, v.14, n.3, 2006.

LOPES, H. F., GIL, J. S., COLOMBO, F. M. C., Ativação dos sistemas adrenérgico,

renina-angiotensina-aldosterona, endotelina e adrenomedulina na hipertensão

arterial sistêmica. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.

LUBSEN, J., WAGENER, G., KIRWAN, B.A., BROUWER, S., Poole-Wilson PA,

Action (ACoronary disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine GITS)

investigators. Effect of long-acting nifedipine on mortality and cardiovascular

morbidity in patients with symptomatic stable angina and hypertension, J. Hypertens,

2005. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI, Rev. Hipertensão, 2010.

MEN, L., A eficácia do treino do controle de stress: estudos experimentais clínicos.

In: CASTRO, A. P., SCATENA, M. C. M., Manifestação emocional de estresse do

paciente hipertenso, Rev. Latino-Americana de Enfermagem., v.12, n.6, 2004.

MESSERLI, F. R., VENTURA, H. O., AMODEO, C., Orler´s maneuver and

pseudohypertension. N Engl J Med, 1985. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

MIRANDA, R. D., SOUZA, J. A. G., FEITOSA, FEITOSA, A. M., FILHO, J. C.,

UEHARA, C. A., Hipertensão no idoso – visão atual. Rev. Soc. Cardiologia Estado

de São Paulo, 2008.

Page 52: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

51

MION, D. Jr., PIERIN, A., KRASILCIC, S., MATAVELLI, L. C., SANTELLO, J. L.,

Diagnóstico da hipertensão arterial, Rev. Medicina Ribeirão Preto, v.29, 1996.

MULLER, D. N., MERVAALA, E. M., SCHMIDT, F., Effect of bosentan on NF-

KappaB, inflammation, and tissure factor in angiotensina II induced end-organ

demage. Rev. Hypertension, 2000. IN: LOPES, H. F., GIL, J. S., COLOMBO, F. M.

C., Ativação dos sistemas adrenérgico, renina-angiotensina-aldosterona, endotelina

e adrenomedulina na hipertensão arterial sistêmica. Rev. Soc. Cardiol. Estado de

São Paulo, v.2, 2008.

NISHIKAWA, T., OMURA, M., Clinical characteristics of primary aldoteronism: its

prevalence and comparative studies on various causes of primary aldosteronism in

Yokohama Rosai Hospital. Rev. Biomed Pharmacother, 2000. IN: PÓVOA, R.,

BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina: diagnostico

e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.

OLMOS, R. D., LOTUFO, P. A., Epidemiologia da hipertensão arterial no Brasil e no

mundo. Rev. brasileira de hipertensão, v.9, p.21-23, 2002.

ORTEGA, K. C., NOBRE, F., MION, D. Junior., fatores intervenientes na adesão e

recomendações praticas para melhoria dos resultados. In: CASTRO, A. P.,

SCATENA, M. C. M., Manifestação emocional de estresse do paciente hipertenso,

Rev. Latino-Americana de Enfermagem., v.12, n.6, 2004.

PEREIRA, M., LUNET, N., AZEVEDO, A., BARROS, H., Differences in prevalence,

awarenesses, treatment anddeveloped countries. Rev. J. hypertension, v.27, n.5,

p.963-975, 2009. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão,

v.13, n.1, 2010.

PERES, D. S., MAGNA, J. M., VIANA, L. A., Portador de hipertensão arterial:

atitudes, crenças, percepções, pensamentos e práticas. Rev. Saúde Publica. v.37,

n.5, p.635-42, 2003.

Page 53: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

52

PICCINATO, C. E., CHERRI, J., MORIYA, T., Hipertensão e doença arterial

periférica. Rev. Brasileira de Hipertensão, v.8, 2001.

PICKERING, T. G., HALL, J. E., LAWRENCE, J. A., FALKNER, B. E., GRAVES, J.,

HILL, M. N., Recommendation for blood pressure measurement in humans and

experimental animals. Part 1: Blood pressure measurement in humans, v.45, 2005.

IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina:

diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.

PSATY, B. M., SMITH, N. L., SISCOVICK, D. S., Health outcomes associated with

anthypertensive therapies used as firstline agents. A systematic review and

metaanalysis. Rev. Jama, 1977. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev.

Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

RESIN, E., FROLICH E., MESSERLI, F. H., Cardiovascular changes after weight

reduction in obesity hypertension. v.98, n.315, 1993. IN: GALVÃO, R., KOHLMANN,

O. Jr., Hipertensão arterial no paciente obeso. Rev. Brasileira de Hipertensão, V.9,

N.3, julho/setembro, 2009.

RHEN, T., CIDLOWSKI J. A., Antiinflamatory action of glucocorticoids – new

mechanism for old grugs. Rev. N Engl J Med, 2005. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M. T.

N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina: diagnostico e tratamento.

Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.

RIED, K., FRANK, O. R., STOCKS, N. P., FAKLER, P., SULLIVAN, T., Effect of

garlic on blood pressure: a systematic review and meta-analysis. BMC Cardiovasc

Disord, 2008. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão,

v.13, n.1, 2010.

ROSITO, G. A., Efeito do álcool sobre a pressão arterial: mecanismos e benefícios

da suspensão. Rev. Brasileira de hipertensão, v.6, n.3, 1999. IN: GASPERIN, D.,

Page 54: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

53

FENSTERSEIFER, L. M., As modificações do estilo de vida para hipertensos. Rev.

Gaucha de Enfermagem, v.27, n.3, 2006.

SCHIMIDT, A., PAZIN FILHO, A., MACIEL, B.C., Medida indireta da pressão arterial

sistêmica, Medicina Ribeirão Preto, 37 julho/dezembro, 2004, p. 240 – 245.

SGAMBATTI, M. S., PIERIN, A., MION, D. Jr., A medida da pressão arterial no

idoso. Rev. Brasileira de Hipertensão, v.7, 2000. IN: Diretrizes Brasileiras de

Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

SILVA, J. L. L., SOUZA, S. L., Fatores de risco para hipertensão arterial sistêmica

versus estilo de vida docente, Rev. de Enfermagem., v.6, n.3, p.330-335, 2004.

SILVA, R. C., Hipertensão de origem endócrina. IN: Póvoa, R., Ed. Hipertensão

arterial na Pratica Clinica. São Paulo/Rio de Janeiro: Editora Atheneu, 2007. IN:

PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina:

diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.

STRAND, L. M., CIPOLE, R. J., MORLEY, P. C., FRANKES, M., The impact of

pharmaceutical care practice on the practitioner and patient in the ambulatory

practice setting: twenty- five years of experience. Curr Pharm Desing, v.10. 2004. IN:

LYRA, D. P. Jr., AMARAL, R. T., VEIGA, E. V., CARNIO, E. C., NOGUEIRA, M. S.,

PELÁ, I. R., A farmacoterapia no idoso: Revisão sobre a abordagem multiprofissional

no controle da hipertensão arterial sistêmica. Rev. Latino Americano de

Enfermagem, v.14, n.3, 2006.

STEVENS, A., LOWE, J., Patologia, 2 ed. São Paulo: Manole, 2002.

SILVERTHORN, D. U., Fisiologia humana – Uma abordagem integrada, 2 ed.

São Paulo: Manole, 2003.

Page 55: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

54

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA., V DIRETRIZES BRASILEIRAS DE

HIPERTENSÃO. ARQ. BRAS. CARDIOL. 2006. IN. Diretrizes Brasileiras de

Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

SOCERJ – Sociedade de Cardiologia do Estado do RJ., Ultima atualização., 04-10-

2007 – Disponível em web saúde: < http://www.sociedades,cardiol.br/socerj-

site/web/publico/...

The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research

Group, 2002. Major outcome in high-risk hypertensive patients to angiotensin-

converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs. diuretic. The

antihypertensive and lipid-lowe-ring Treatment to Prevent Heart Attack Trial. Rev.

Jama, 2002. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13,

n.1, 2010.

VIVIAN, E. M., Improving pressure control in a pharmacist-managed hypertension

clinic. Pharmacotherapy, v.22, n.12, 2002. IN: LYRA, D. P. Jr., AMARAL, R. T.,

VEIGA, E. V., CARNIO, E. C., NOGUEIRA, M. S., PELÁ, I. R., A farmacoterapia no

idoso: Revisão sobre a abordagem multiprofissional no controle da hipertensão

arterial sistêmica. Rev. Latino Americano de Enfermagem, v.14, n.3, 2006.

WORLD HEALTH ORGANIZATION. Population aging., a public healt challenge.

Geneva: Who, 1998. IN: PASSOS, V. M. A., ASSIS, T. D., BARRETO, S. M.

Hipertensão arterial no Brasil: estimativa de prevalência a partir de estudos de base

populacional. Rev. Epidemiologia e serviços de saúde, v.15, n.1, p.35-45, 2006.

WUHL, E., WITTE, K,. SOERGEL, M., MEHLS, O., SCHAEFER, F., KIRSCHSTEIN,

M., German Working Group on Pediatric Hypertension. J. Hypertens, v.21, 2003. IN:

Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

WUERZNER, G., AZIZI, M., Reinin inibition with aliskiren. Rev. Clin Exp Pharmcol

Physiol, 2008. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13,

n.1, 2010.

Page 56: Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

55

XIMENEZ, N. F. R., MELO, J. R. Controle da hipertensão arterial na atenção

primaria em saúde – uma analise das praticas do enfermeiro. Enfermaria Global. IN:

GIROTO, E., ANDRADE, S. M., CABRERA, M. A. S. Analise de três fontes de

informações da atenção básica para o monitoramento da hipertensão arterial.

Epidemiol. Serv. Saúde, Brasília v.19, n.2, p.133-141, abril/junho. 2010.

YANG, Y. C., LU, F. H., WU, J. S., WU, C. H., CHANG, C. J., The protective effect of

habitual tea consumption on hypertension. Arch Intern Med 2004 Jul. IN: Diretrizes

Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.

YANAGISAWA, M., KURIHARA, R., KIMURA, S., A novel potent vasoconstrictor

peptide produced by vascular endothelial cells. Rev. Nature, 1988. IN: LOPES, H. F.,

GIL, J. S., COLOMBO, F. M. C., Ativação dos sistemas adrenérgico, renina-

angiotensina-aldosterona, endotelina e adrenomedulina na hipertensão arterial

sistêmica. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.