HEMORRAGIA CEREBRAL LOBAR CLÍNICA, ETIOLOGIA, EVOLUÇÃO

REVISÃO D E 5 8 CASO S

MARIO E.T. DOURADO *, MARCOS L.. FREITAS *, J .L. MARTI-VILALTA **

RESUMO — Os autores revisam 58 casos de hemorragia localizada nos lobos cerebrais, obser­vados entre 264 pacientes com hemorragia intracerebral em período de 6 anos. Os fatores etiológicos foram hipertensão em 29 pacientes, outras etiologias em 9; em 20 pacientes não se determinou ia causa. Dentre os sintomas mais importantes observaram-se cefaléia em 56% e convulsão em 12% dos casos. Coma foi infrequente. Os sinais clínicos dependiam da loca­lização do hematoma. O lobo parietal foi o mais afetado. A mortal idade foi de 8,6%. A evo­lução correlacionava-se ao tamanho do hematoma e ao nível de consciência à internação.

PALAVRAS-CHAVE: hemoragia lobar cerebral, clínica, etiologia, evolução.

Lobar cerebral hemorrhage): clinics, etiology and follow-up (a 58-cases revision)

SUMMARY — Fifty eight pat ients with spontaneous lobar hemorrhage of a 264 patients se­ries with intracerebral hemorrhage seen dur ing a six years period are reviewed. Twenty nine had arter ial hypertension, 9 had other etiologies, and in the remaining 20 cases no apparent etiology was detected. Headache w a s a prominent symptom and occurred in 56%. Seizures occurred in 12%. Coma was infrequent. Clinical findings on admission depended on the location of the hematoma. Lobar hemorrhage occurred most commonly in the parietal region. Mortality ra te was 8.6%. Size of hematoma (larger than 4 cm) on CT and altered consciousness on admission correlated with poor outcome.

KEY WORDS: lobar cerebral hemorrhage, clinics, etiology, follow-up.

A introduçã o d a tomografi a computadorizad a cerebra l (TC ) proporciono u nova er a par a o diagnóstic o precoc e d a hemorragi a intracerebra l (HIC) , carac -terizando co m exatidã o se u tamanho , localização , volum e e extensã o par a o sis -tema ventricula r 13,30. Topograficamente , a hemorragi a qu e afet a o s lobo s cere -brais, hemorragi a loba r ( H L ) , constitu i um a da s causa s mai s frequente s d e HIC 1 2 » 1 ^ . Existem , entretanto , controvérsia s descrita s n a literatur a quant o à apresentação clínica , prognóstic o e tratament o d a HLÍS.I». A hipertensã o arteria l sistêmica (HAS ) é meno s frequentement e associad a co m H L qu e co m outra s formas d e hemorragia s 24. Po r outr o lado , malformaçõe s vasculare s (MAV) , tumores, discrasia s sanguíneas , vasculites , drogas , angiopati a amilóide a cerebra l (AAC) sã o comument e observada s n a H L 15,17,24,30,31.

No present e estud o sã o analisado s o s resultado s encontrado s co m respeit o à clínica , prognóstico , etiologi a e tratament o d e 5 8 paciente s co m HL .

Estudo realizado no Serviço de Neurologia do Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Universität Autônoma de Barcelona (UAB): * Médico Residente (formado pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte U F R N ) ; ** Professor de Neurologia da UAB e Chefe de Clinica do Serviço de Neurologia. Aceite: 06-setembro-1992.

Dr. Mario B.T. Dourado - Servicio de Neurologia, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau -Av. Maria Claret 167 - 08025 Barcelona - Espanha.

MATERIAL E MÉTODOS

Entre 1985 e 1990 foram estudados 58 pacientes com H L no Serviço de Neurologia da Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. As histórias clínicas) foram revisadas retrospectiva­mente. A H L era diagnosticada quando se visualizava sangue nos lobos cerebrais pela TC. Os casos de H L devido a t rauma cerebral, tumor cerebral primário ou metastático, sinto­máticos) antes do início da hemorragia, foram excluídos do estudo, bem como os casos com infarto hemorrágico, história típica de ro tura de aneurisma, diagnóstico prévio de MAV e hemorragia secundária ao uso de anticoagulantes.

O diagnóstico de HAS era considerado quando havia história prévia ou se a pressão arterial sistólica era maior que 140 mm Hg, a diastólica maior que 90 mm Hg, ou ambas. 0 alcoolismo era valorizado quando o paciente consumia mais que 80 g de álcool por dia. A evolução clínica era graduada segundo a capacidade de execução (inexistente, leve, mode­rado ou intenso envolvimento 3) e valorizando a recuperação dos sinais neurológicos focais. Pa ra a análise estatística, o nível de consciência no ato da internação era estabelecido em duas categorias (normal e al terado), como também a evolução era classificada em boa (ine­xistente ou leve envolvimento) e m á (moderado ou intenso envolvimento).

A TC foi realizada em todos os pacientes (Siemens DR2, com matr ix 256X256). O má­ximo diâmetro da hemorragia era medido ppr secção axial do TC. O tamanho era classificado em pequeno (menor que 2 cm), médio (entre 2 e 4 cm) e grande (maior que 4 cm).

A análise estatíst ica foi realizada utilizando-se o tes te de Fisher. Os valores de p me­nores que 0,06 foram considerados estatisticamente significativos.

RESULTADOS

No período desta revisão, 1395 pacientes foram admitidos em nosso departamento com doença cerebrovascular, dos quais 264 (19%) apresentavam HIC. Utilizando os critérios de seleção descritos, 58 (4,1%) pacientes t inham HL, representando 22% de todas as HIC.

Oa antecedentes reconhecidos foram: HAfít em 30 pacientes (51,7%); tabagismo em 29 (50%); alcoolismo em 13 (22,4%); diabetes melli tus em 7 (12%); hipercolesterolemia em 7 (12%); doença pulmonar crônica em 6 (10,3%) e HIC em 2 (3,4%).

A média de idade de nossosi pacientes era 66 anos, pertencendo metade deles ao sexo masculino. A média de idade por etiologia era : HAS 70 anos (44 a 85), MAV 37 (23 a 70), tumor 61 (59 a 63), AAC 65 e discrasia sanguínea 45. En t re os pacientes nos quais a etiologia não foi determinada, a média de idade era 68 anos (33 a 86).

O início foi súbito em 47 pacientes (81%) e insidioso em 11 (18,9%). Cefaléia estava presente em 33 pacientes (56,8%) e vômitos em 7 (12%). Não havia diferença estatistica­mente significativa ent re a ocorrência de cefaléia e o tamanho da HL. Observou-se convul­são em 7 pacientes (12%), sendo parcial em 5 e generalizada em 2; dentre os 7, a s H L localizavam-se no lobo parietal em 3, no lobo frontal em 2 e no occipital em 1; seus tama­nhos variavam entre 1 e 4 cm.

No momento da admissão, 45 pacientes estavam alertas, 10 sonolentos, 2 torporosos e 1 em coma. Hemi paresia estava presente em 38 pacientes (65,5»%), hemianopsia em 30 (51,7%), déficit sensitivo em 18 (31%), afasia de Wernicke em 11 (18,9%) e afasia global em 9 (15,5%). A hemorragia t inha predileção pelo lobo parietal (Tabela 1) e afetava o hemisfério esquer­do em 32 pacientes.

Tabela 1. Hemorragia lobar : dis- Tabela 2. Hemorragia lobar: características tribuição topográfica. da TC.

Havia, à internação, hiperglieemia em 17 pacientes, porém apenas 3 eram diabéticos. Não se observou relação estatística entre hiperglicemia e grau de evolução. Sorologia para lues foi realizada em 26 pacientes, com resul tados negativos em todos os casos. As caracte­ríst icas da TC são apresentadas na Tabela 2 e nas F iguras 1, 2 e 3. Ressonância nuclear magnética foi feita em 10 pacientes e, em 2 casos, mostrou MAV não visualizada por TC. A angiognafia cerebral era realizada quando havia suspeita de tumor ou MAV.

Seis pacientes morre ram: 4 t inham alteração do nível de consciência ao ingresso (p<0,05) e nenhum apresentava hematoma menor que 2 cm.

Tabela 3. Hemorragia lobar (HL»), evolução.

A evolução é apresentada na Tabela 3. Dezesseis pacientes se recuperaram totalmente de seu déficit, 21 parcialmente e 7 não se recuperaram. Estes 7 apresentavam relação com pior nível de consciência ao ingresso e hematoma maior que 4 cm (p<0,06) . Três pacientes apresentaram outro episódio de sangramento: 1 devido a ro tura de MAV, sangrando na mesma localização; os outros 2 pacientes sangraram em múlt iplas localizações.

Em 63 pacientes foi estabelecido t ra tamento médico. Corticositeróides foram adminis­trados somente quando havia al teração do nível de consciência. Cinco pacientes foram ope­rados : em 1 se ressecou u m meningioma; em 2, a s MAV; os 2 outros casos foram operados devido a deterioração de suta condição neurológica depois da admissão.

Os fatores etiológicos foram determinados em 38 pacientes (65,5%) e foram desconhe­cidos em 20 (34,5%). A H L foi a t r ibuída a HAS em 29 pacientes, a MAV em 5, a neoplasia em 2 (1 meningioma e 1 glioma), a AAC em l e a discrasia sanguínea em 1 (Tabela 4).

Tabela 4. Hemorragia lobar ( H L ) : comparação entre he­matomas de etiologia hipertensiva e não determinada.

COMENTÁRIOS

A frequência d e HIC não traumátic a afetand o o s lobo s cerebrai s vari a entr e 9 a 45 % 12,13,18,30. N o present e estudo , a frequênci a fo i d e 22% . Par a algun s autores2.2 1, a maiori a da s HI C s e localiz a n o putamen , seguid o do s lobo s cere -brais e tálamo ; entretanto , outro s considera m o s lobo s cerebrai s com o a topo -grafia mai s frequente 1 2-1 3.

HL sã o observada s habitualment e e m paciente s idosos , excet o quand o devi -das a rotur a d e MAV 3 1. Achad o semelhant e fo i observad o e m noss o estudo . A maiori a do s nosso s paciente s apresentav a iníci o súbito , característic o da s HIC4. A metade dele s er a fumant e e 22 % alcoólatras; ambos , tabagism o e alco -olismo, sã o fatore s d e risc o reconhecido s par a a s doença s cerebrovasculare s Os fumantes apresenta m risco 2 a 3 vezes maio r d e sofre r hemorragi a o u infart o cerebral qu e o s nã o fumante s 7.

Existem controvérsia s sobr e a s diferença s clínica s entr e H L e outro s tipo s de HIC . Algun s autore s observa m maio r percentage m d e cefaléia , convulsã o e afasia, be m com o meno r ocorrênci a d e coma , e m H L e m relaçã o a outra s locali -zações 10,17,24,25,31,32. E m u m estudo , soment e a afasi a er a significativament e mai s frequente no s HL 1 8 . Cefaléi a e vômit o sã o mai s comun s e m paciente s co m HI C que e m doenç a vascula r isquémica 14»21. Roppe r e Davis 2 4 estabelecera m relaçã o entre a localizaçã o da s cefaléia s e a topografi a d o HL . E m noss o estud o nã o observamos consistent e relaçã o entr e característica s d a cefaléi a e localizaçã o d o HL; achad o simila r fo i verificad o po r Gorelic k e col. 1 4. A convulsã o fo i sintom a inicial e m 17 % dos paciente s co m HI C estudado s po r Berge r e col. 5. A presença de convulsã o entr e o s paciente s co m H L vari a d e 0 a 28 % 17,24,25,31. A s convul -sões sã o mai s frequente s e m paciente s co m hematoma s pequeno s e localizado s em lobo s parieta l e temporal 101'32. E m noss a revisão , 12 % do s paciente s apre -sentaram convulsã o n o início , send o a hemorragia predominant e n o lob o parietal . Nenhum desse s paciente s tinh a hemorragia s maiore s qu e 4 cm. Nã o observamo s diferenças significativa s entr e a s característica s clínica s do s H L hipertenso s e dos se m etiologi a determinad a (Tabel a 4) , com o demonstrav a outr o estud o 31.

Os déficit s focai s do s paciente s co m H L reflete m a áre a cerebra l envol -vida1 1 . O s sinai s mai s comun s qu e observamo s fora m hemiparesia , défici t cam -pimétrico e sensitivo . Muito s hematoma s afetava m mai s d e u m lob o (3 0 do s 5 8 casos), provocand o consequent e associaçã o d e vária s síndrome s clínica s e m u m mesmo paciente . Identificamo s correlaçã o entr e alteraçã o do níve l d e cons -ciência e hematoma s qu e afetava m mai s d e u m lobo . A baix a frequênci a d e coma é atribuíd a a localizaçã o periféric a do s HL 2 4 .

Ainda qu e haj a discrepânci a entr e o s autores , a s H L parece m te r melho r prognóstico qu e a s outra s forma s d e HI C i 3 , i7,22,25. Considera-s e qu e a presenç a de alteraçã o d o níve l d e consciência , hematoma s grande s e invasã o ventricula r são fatore s qu e piora m o prognóstic o na s HIC 2 2 . 2 8 . E m noss a casuística , a alteração d a consciênci a a o ingress o e o tamanh o d o hematom a fora m o s fatore s que s e correlacionava m a o pio r prognóstico .

Os fatore s etiológico s sã o identificado s na s H L entr e 1 9 a 36 % do s caso s estudados 17,24,25,31. E m estud o qu e analisav a HI C entr e paciente s co m 1 5 a 4 5 anos d e idade , a etiologi a fo i estabelecid a e m 61,6 % do s casos , sobretud o naque -les e m qu e a hemorragi a afetav a o s lobo s cerebrai s 2&. A HA S é u m do s prin -cipais fatore s d e risc o d a HIC 6»7. O s microaneurisma s arteriolares , secundário s a HAS , estão també m presente s no s vaso s subcorticai s e a rotur a deste s é caus a de H L e m 2 9 a 48 % 13,17,18,24,26.

A AA C constitu i 5 a 10 % das causa s d e HI C 9 > 2 9 . O s vaso s corticais , subs -tância branc a e leptomeninge s sã o sempr e afetado s e , po r isso , a s hemorragia s ocorrem preferentement e nessa s localizações 15. O diagnóstic o definitiv o d a AA C se basei a n a presenç a d e depósit o d e amilóid e n a pared e da s pequena s e média s artérias cerebrais . Est a enfermidad e pod e se r suspeitad a e m paciente s idoso s que apresenta m hemorragia s múltipla s o u recorrentes , localizada s no s lobo s cere -brais associada s a demênci a 9,15,291 o prognóstic o é mai s reservad o 2 9. E m noss o estudo, diagnosticamo s u m cas o d e AA C por anatomopatologia . Tratava-s e d e u m homem se m hipertensã o arterial , co m históri a d e múltiplas hemorragia s cerebrai s (duas e m regiã o têmporo-occipita l direita ; duas , têmporc-occipita l esquerda ; uma , frontal) (Hg . 4) .

A etiologia da s H L é desconhecid a e m 2 7 a 38 % dos caso s 17,30. Rotur a d e malformações vasculare s críptica s 17,25,31 e AA C são , provavelmente , a s principai s responsáveis nest e grup o d e causa s nã o identificadas . Segund o CaplanS , existe m outros fatores implicado s n a patogeni a d a HIC : aument o agud o d o flux o cerebra l (aumento súbit o d a pressã o arteria l induzid a po r frio , po r droga s simpaticomi -méticas, pel a estimulaçã o d o nerv o trigêmeo , po r suspensã o brusc a d e anti-hiper -tensivos), reperfusã o apó s correçã o d e estenos e carotíde a sever a e reperfusã o d e tecidos isquémicos .

O tratament o d a H L é controvertido 19. A administraçã o sistemátic a d e corticóides, par a control e d a hipertensã o intracraniana , nã o é recomendada . E m estudo randomizad o dupl o ceg o nã o houv e diferenç a n o índic e d e mortalidad e após 21 dias entre o tratament o co m corticóide s o u placebo 23. McKissoc k e col. 20, em estud o ante s do advent o d a TC , concluíra m qu e o tratament o cirúrgic o nã o oferecia vantagen s e m comparaçã o co m o tratamento conservador . Outro s auto -res opinava m d a mesm a form a iß»24. Todavia , o tratament o cirúrgic o tem sid o indicado par a paciente s co m H L d e médi o o u grand e tamanho , e m qu e s e dete -riora o níve l d e consciênci a depoi s d a internação 1 7»2 7»3 1'3 3. O tratament o cirúr -gico també m é considerad o quand o a causa , tumora l o u MAV , é identificada , para preveni r recidiv a d o sangramento 33. Todo s o s nosso s paciente s co m H L pequenos fora m submetido s a tratamento medicamentos o e tivera m bo a evolução .

Em conclusão , e m noss o estud o a faix a etári a d e predileçã o da s H L er a a 6* década , excet o par a paciente s co m MAV . Entr e o s dado s clínicos , a cefaléi a e a convulsão sã o frequentes , send o rar a a ocorrênci a d e coma . O nível d e cons -ciência e o tamanho dos hematomas fora m o s parâmetro s para determinar o prog-nóstico. Cremo s se r necessári o investiga r o pacient e par a identifica r um a caus a tratável d o hematoma . A etiologi a pod e se r suspeitad a baseando-s e n a combi -nação d a faix a etária , antecedente s d e hemorragi a cerebra l n a mesm a localizaçã o ou múltipla s hemorragia s e aspect o d o hematom a n a neuroimagem . Considera -mos qu e a alteraçã o d o níve l d e consciência , depoi s d a internação , constitu i indicação d e tratament o cirúrgico .

Agradecimentos — Ao Dr. E. Guardia (Neurorradiologia), ao Dr. B. Zurita (Neuro­cirurgia) e ao Dr. G. Mendonza (Neurologia).

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