hemoglobinuria postparto asociada a hipofosfatemia en un

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Revista Científica FAV-UNRC Ab Intus2018, 1 (1): 88-93 ISSN 2618-2734

© 2018 Facultad de Agronomía y Veterinaria - UNRC - ARGENTINA. Obra bajo licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/deed.es_AR

Recibido: 6 de abril 2018; aceptado: 29 de junio 2018

Hemoglobinuria postparto asociada a Hipofosfatemia en un tambo bovino en la Provincia de CórdobaAnalía Macias1; Mauro Mació1; Erika Sticotti1; Julián Fernández1; Leonardo De Luca2; Mauricio Winter3; Gabriel Magnano1*.

1- Departamento de Patología Animal, Facultad de Agronomía y Veterinaria, Universidad Nacional de Río Cuarto, Córdoba, Argentina.2- Cátedra de Producción Lechera. Universidad Nacional Lomas de Zamora, Buenos Aires, Argentina.3- Actividad privada. Sta. Eufemia, Córdoba, Argentina.

Resumen. La hemoglobinuria postparto asociada a hipofosfatemia es una enfer-medad metabólica esporádica que se presenta en vacas lecheras, manifestándose dentro de las 6 semanas postparto. El objetivo del presente trabajo es describir un caso de hemoglobinuria post parto en vacas lecheras, asociado a hipofosfatemia.Se presentó una mortandad de vacas en el posparto temprano, con signos de he-moglobinuria e ictericia en un tambo de la provincia de Córdoba.Se realizó la necropsia de un animal y se tomaron muestras de órganos para bac-teriología e histopatología, suero y orina para diagnóstico de leptospirosis, suero para perfil mineral y frotis de sangre periférica. La sintomatología compatible, la presentación de todos los casos en la etapa de postparto temprano, los hallazgos de necropsia e histopato-lógicos y los bajos niveles de P sérico sumados a los resultados negati-vos a las pruebas que descartaron los diagnósticos diferenciales, permitie-ron arribar al diagnóstico de hemoglobinuria asociada a hipofosfatemia. Es importante tener en cuenta esta particular presentación clínica entre los diag-nósticos diferenciales en los casos de hemoglobinuria.

Palabras clave:

hemoglobinuria postparto,

hipofosfatemia,

bovinos,

tambo

Cita sugerida: Macias, A., et al. 2018. Hemoglobinuria postparto asociada a Hipofosfatemia en un tambo bovino en la Provincia de Córdoba. Revista Científica FAV-UNRC Ab Intus 1 (1): 116-125

*Autor para correspondencia: Gabriel Magnano. E-mail: [email protected], Ruta Nac. 36 km 601, Río Cuarto, Córdoba, Argentina.

Financiamiento: Este trabajo fue financiado por la remuneración correspondiente al servicio de diagnóstico del Dpto. de Patología Animal de la FAV.

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Abstract.The post-partum haemoglobinuria caused by hypophosphatemia is a sporadic metabolic disease, occuring whitin the first 6 weeks of lactation. The aim of this work is describe a post-partum haemoglobinuria case in a dairy herd, due to hypophosphatemia.A high mortality outbreak in fresh milking cows, with jaundice and haemoglobin-uria as main clinical signs, happen in a dairy herd of Córdoba province.Necropsy of one cow was performed, and samples for bacteriology and histopa-thology was taken, as well as urine and serum to rule out leptospirosis, serum for mineral profile, and peripheral blood smears. Diagnosis of post-partum haemoglobinuria caused by hypophosphatemia was made on the basis of clinical correlation, early post-partum presentation, low phosphorus serum levels, necropsy and histopathological findings, and negative results for diferential diseases diagnosis.Must be very important to consider this atypical hypophosphatemia presentation as a diferential diagnosis of bovine haemoglobinuria syndrome.

Keywords:

Postparturient haemoglobinuria,

hypophosphatemia,

bovine,

dairy herd

La hemoglobinuria post parto (HPP) asociada a hipo-fosfatemia es una patología de aparición esporádi-ca, multifactorial, que afecta principalmente a vacas lecheras de alta producción (Carlson, 2015). Usual-mente se observa en vacas de 3-6 lactancias, entre 2-4 semanas post parto, con fosfatemias muy bajas (0,4-1,5 mg/dL) durante la crisis hemolítica (MacWi-lliams, et al., 1982; Goff, 2004). Una de las principa-les causas de esta patología es el elevado requeri-miento de P en el periparto, en muchas ocasiones sumado a una inadecuada formulación mineral de la ración (Carlson, 2015).

La patogenia de la hemólisis intravascular por defi-ciencia de P estaría relacionada a la disminución en la glicólisis eritrocitaria, lo que determina una ma-yor fragilidad de la membrana que desencadena fi-nalmente la lisis del glóbulo rojo (Jubb, et al., 1990; Ogawa, et al., 1989).

Los signos clínicos de la hipofosfatemia en bovinos son diversos. En la forma aguda, se observa debili-dad muscular, recumbencia y hemólisis intravascu-lar (Grunberg, 2014; Carlson, 2015; MacWilliams, et al., 1982).

El objetivo del presente trabajo es describir un caso de hemoglobinuria post parto en vacas lecheras,

asociado a hipofosfatemia. Si bien la descripción de un caso clínico no puede considerarse como un es-tudio original, la relevancia del mismo radica en la carencia de información local al respecto y la nece-sidad de difundir información de valor para los vete-rinarios que trabajan en la especialidad.

Caso clínico: el caso se presentó en un tambo del suroeste de la provincia de Córdoba, en marzo de 2012. El motivo de la consulta fue la muerte de va-cas en el post parto temprano, con signos de hemog-lobinuria e ictericia. El establecimiento contaba con 125 vacas en ordeñe y un promedio de producción de 25 L/día. En ese momento estaban consumiendo una pastura consociada de alfalfa y trigo, maíz mo-lido, expeler de soja, silo de maíz y rollo de alfalfa. Agregado a esto 100 grs de conchilla/animal/día y 50 gs de óxido de magnesio. En la etapa preparto (21 días antes) se alimentaban con rollo de moha, silo de maíz y una mezcla de expeller de soja/maíz molido.

Se observó depresión de algunas vacas, con muerte a las pocas horas; otros animales murieron súbita-mente. Al momento de la consulta habían muerto en total 4 animales. En los 4 casos el cuadro clínico se presentó entre los 5 y 45 días posparto y tercer lactancia de los animales.

Postparturient haemoglobinuria case due to hypophosphatemia in a dairy herd from Córdoba Province

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Por otra parte, se recorrieron los potreros en los que estaban alojados los animales a fin de identificar po-sibles plantas tóxicas asociadas al cuadro.

Necropsia: los tres animales necropsiados presenta-ron lesiones similares. Los hallazgos más relevantes fueron marcada palidez de mucosas (fig.1), ictericia generalizada, muy evidente en el tejido subcutáneo (fig. 2), vejiga repleta con orina color vino tinto (fig. 3), edema y enfisema pulmonar. En hígado se de-marcaban claramente los lobulillos hepáticos con el centro rojizo oscuro y la región periférico lobulillar de coloración amarillenta-blanquecina. La sangre de la carcasa presentaba un aspecto “aguado” y un co-lor rojizo suave (fig.4).

Se detectaron petequias subepicárdicas en la zona del surco coronario cardíaco. Los riñones presenta-ban un cambio de coloración hacia un rojo oscuro o bordo (nefrosis hemoglobinúrica).

Se realizaron dos necropsias en el campo y una vaca de 15 días postparto fue trasladada al Departamen-to de Patología Animal de la UNRC. Allí se extraje-ron muestras en formalina al 10% para diagnóstico histopatológico con tinción de hematoxilina/eosina; suero para diagnóstico de Leptospirosis mediante la técnica de microaglutinación de Martin y Petit y de-terminación sérica de Ca, P, Mg y GOT; orina para ob-servación directa de espiroquetas a campo oscuro, y muestras de órganos refrigerados (hígado y bazo) para bacteriología. Se realizó la siembra de tejido en agar sangre y agar MacConkey en condiciones de ae-robiosis y anaerobiosis. Se prepararon frotis de las muestras para tinción de Gram e IFD (inmunoflore-sencia directa) para diagnóstico de Clostridium.

También se analizaron muestras serológicas de 11 vacas (9 asintomáticas y 2 convalecientes) entre 10 y 30 días posparto, para determinación de Ca, P, Mg y GOT, diagnóstico de leptospirosis y frotis de sangre periférica para determinar la presencia de hemoparásitos mediante tinción con May Grünwald-Giemsa.

Figura 1. Marcada palidez de mucosas

Figura 3. Orina de color rojo vino

Figura 2. Ictericia generalizada

Figura 4. Sangre con aspecto aguado

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La muestra de orina para observación de espiroque-tas a campo oscuro fue negativa.

Bacteriología: no se observó desarrollo de colonias en la bacteriología realizada. Los frotis y la IFD fue-ron negativos para Clostridium spp.

Los frotis de sangre periférica para detección de hemoparásitos fueron negativos. En la recorrida de los potreros no se observaron plantas tóxicas que puedan producir hemólisis o cuadros de hemoglo-binuria.

A dos animales que presentaban sintomatología clí-nica, se les realizó un tratamiento por vía intraveno-sa con 4 a 5 gramos de una mezcla de fosfatos disó-dico /monosódico 1/3 en una solución de fructuosa 15%, sorbitol 7%, glucosa 12% en un volumen total de 400 ml, terapéutica recomendada ante casos de HPP; se administró además meglumina de flunixin y protector hepático diariamente durante 5 días. Se logró la recuperación de ambos animales. Como prevención, se agregó a la ración un suplemento mineral que contenía carbonato de calcio y fosfato dicalcico; no se observaron casos nuevos.

El hallazgo de animales con signología compatible con HPP asociada a hipofosfatemia, sumado a las condiciones epidemiológicas particulares bajo las cuales se produjo la enfermedad, principalmente la presentación durante las primeras 2-3 semanas pos-parto, permitieron arribar al diagnóstico presuntivo de hemoglobinuria posparto asociada a hipofosfate-mia. Noro y Wittwer (2011) describen presentacio-nes de HPP en tres tambos en una región de Chile, donde la sintomatología y el momento de presenta-ción de los cuadros son totalmente coincidentes con el caso aquí descripto.

Los aportes que se obtuvieron con los hallazgos de necropsia y los cambios histopatológicos sumados a los bajos niveles de P sérico, la respuesta al trata-miento instaurado y los resultados negativos a las pruebas diagnósticas que descartan los diagnósticos diferenciales como Leptospirosis, Hemoglobinuria bacilar, hemoparásitos y plantas tóxicas fueron tras-cendentes para arribar al diagnóstico definitivo.

La deficiencia de P suele ser asociada principalmen-te a una cantidad insuficiente aportada en la dieta; no obstante el problema es más complejo ya que in-tervienen otros factores relacionados con la absor-ción y competencia con otros elementos (Carlson,

Histopatología: las principales lesiones histopato-lógicas se observaron en hígado y riñón. Los lobuli-llos hepáticos presentaban degeneración hidrópica y turbia marcada en zona periportal y midzonal; en zona centrolobulillar se observó necrosis de hepato-citos y hemorragia. En numerosos espacios portas se observó un aumento en el número de conductos biliares, con retención de pigmentos biliares y proliferación de tejido fibroso. A nivel renal, se per-cibió degeneración turbia e hidrópica en el epitelio de los túbulos contorneados proximales, con necro-sis de algunas células epiteliales. En el interior de los túbulos y en el espacio glomerular, abundante ma-terial proteinaceo, tanto homogéneo como globular.

El diagnóstico histopatológico fue hepatopatía y ne-crosis hepática centrolubulillar con hiperplasia de conductos biliares; degeneración y necrosis tubular renal difusa severa; edema y enfisema pulmonar.

Serología: fue negativa para leptospirosis en todos los casos.

Se detallan los valores del perfil mineral y GOT.

Nº animalCa (mg/

dL)P (mg/

dL)Mg (mg/

dL)GOT

(UI/L)411 5,3 3,5 2,2 73654 8,5 1,3 2,4 90697 8,9 2,0 3,0 80

765* 8,3 3,5 2,7 225778 8,9 1,6 2,6 107842 9,0 6,0 2,2 55873 9,1 6,0 2,2 71

867* 8,9 6,4 3,5 841647 8,7 1,4 3,2 1001520 7,9 2,8 2,5 1071696 9,2 6,2 2,9 145

Valor ref (Kane-ko, et al., 2008) 8,3-10,2 3,6-7,2 1,8-3,5 78-132

Como puede apreciarse, 6 bovinos asintomáticos aún, presentan los valores de P sérico muy por debajo de los niveles normales. En el caso de los dos animales convalecientes, en uno se observa el P dentro del lími-te de referencia inferior y en el otro un valor más alto lo que indicaría la correcta respuesta al tratamiento instaurado.

Tabla 1. Resultados de mediciones de Ca, P, Mg y GOT en 9 vacas asintomáticas y 2 convalecientes.

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Con respecto a intoxicación por helecho macho (Pte-ridium aquilinum) o por plantas del género Brassica (Noro y Wittwer, 2011) no se observaron ninguna de estas en la recorrida de los potreros.

Consideramos, por lo descripto en este caso, que es importante tener en cuenta esta particular presen-tación clínica de la hipofosfatemia entre los diagnós-ticos diferenciales en los casos de hemoglobinuria.

Bibliografia

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2015). En vacas lecheras en periparto existe riesgo de hipofosfatemia debido a la pérdida de P por le-che y la reducción del consumo, que a menudo ocu-rre alrededor del parto. El aumento de la parathor-mona, debido a las alteraciones en el metabolismo del calcio (común en esta etapa), conduce también a una mayor pérdida renal de P (diuresis fosfórica) y a un aumento de la excreción salivar (Carlson, 2015; Grunberg, et al. 2015).

En el tratamiento, la utilización de dextrosa junto a las sales minerales parenterales se considera impor-tante para que el P se incorpore al medio intracelu-lar rápidamente (actuaría como carrier o transporta-dor). La corrección de la dieta con la incorporación de fosfato dicálcico (sal de alta biodisponibilidad) probablemente sea la razón que detuvo la presen-tación de nuevos casos clínicos (Grunberg, W. 2014).

La hemoglobinuria es el signo clínico que le da el nombre a la enfermedad, pero es común a múlti-ples etiologías (Grunberg, 2014; Dhillon, et al., 2007; Jubb, et al., 1990; Noro y Wittwer, 2011). Entre ellas cabe destacar la intoxicación aguda con cobre, situa-ción que fue descartada ya que, si bien no se midió Cu en los animales afectados, no existieron antece-dentes en el establecimiento de suplementación ni medicación parenteral con este macromineral.

La Hemoglobinuria bacilar también presenta un cua-dro hemolítico intravascular, con anemia y hemoglo-binuria, pero la lesión característica a nivel hepático es la presencia de infarto único, como causa de la trombosis provocada por las exotoxinas del Clostri-dium haemolyticum (Jubb et al., 2007). La ausencia de esta lesión, sumado a los resultados negativos de la bacteriología, IFD y tinción llevaron a descartar esta enfermedad.

Los cuadros hemolíticos por leptospirosis fueron ex-cluidos por haber resultado negativos los estudios serológicos y a observación a campo oscuro.

Brotes de casos de enfermedades anemizantes como son babesiosis (Babesia bovis y Babesia bigé-mina) y la anaplasmosis (Anaplasma marginale) de los bovinos, han sido descriptos en varias regiones del país (Araoz et al., 2017). Las mismas fueron des-cartadas principalmente, por no observarse estruc-turas compatibles en los frotis de sangre.

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