Glaucoma

Biologia para Saúde II

GRUPO:Adelia Carolina RodriguesAmanda Fontes Ana Beatriz MochidaAnna Carolina MaurícioBárbara MedeirosCaroline ThurlerGisele MonteiroIsmenia SampaioLilian LimaMarcele Garcia

UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO CAMPUS MACAÉ

Glaucoma

Vários fatores podem contribuir para o seu desencadeamento. A pressão intra-ocular (PIO) é considerada o principal fator, já

que está doença desenvolve-se em olhos com PIO elevado.

Outros fatores além do PIO são responsáveis pelo agravo da doença.

aumento da resistência vascular periférica ocular redução do fluxo sanguíneo do nervo óptico Ação de excitoxinas depleção de neurotransmissores para as células ganglionares da

retina.

O globo ocular está preenchido com um líquido intra-ocular que mantém pressão suficiente para conservá-lo distendido.

O Humor Aquoso (HA) está continuamente sendo formado e reabsorvido.O equilíbrio entre esses dois processos regula o volume total e a pressão do líquido intra-ocular.

O HA é secretado pelos processos ciliares e começa com o transporte ativo de íons sódio para o espaço entre as células epiteliais.

Os íons sódio puxam íons cloreto e íons bicarbonato, juntamente com eles,para manter a neutralidade elétrica.

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Depois de formado, o HA:

- flui através da pupila e entra na câmara anterior do olho- flui na direção anterior ao cristalino- entra no ângulo iridocorneal- atravessa uma tela de trabéculas- entra no canal de Schlemm- drena para veias extra oculares

A pressão intra-ocular normal média, é de cerca de 15 mm Hg,e nessas condições,a quantidade de líquido que sai do olho por meio do canal, é igual à entrada de líquido do corpo ciliar.

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O nível da pressão do olho é determinado principalmente pela resistência à saída do HA, da câmara anterior para o canal de Schlemm.

Esta resistência à saída resulta de obstruções na rede de trabéculas.

Durante infecção intra ocular ou após hemorragia no olho, grandes quantidades de debris estão presentes no HA ,e se acumulam nos espaços trabeculares, podendo impedir a reabsorção adequada do líquido. O que aumenta a pressão intra-ocular, que pode causar o glaucoma.

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O disco óptico

Existe milhões de fibras nervosas que funcionam a partir de sua retina ao nervo óptico. Essas fibras se encontram no disco óptico. Como a pressão dentro do olho aumenta o seu fluido, que danifica as fibras nervosas sensíveis e eles começam a morrer. Quando eles morrem, o disco começa a oco e empurra o nervo óptico em forma de concha ou curvas. Se a pressão continua a ser demasiado elevado por muito tempo, a pressão extra pode danificar o nervo óptico e provocar a perda da visão.

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Quaisquer que sejam os fatores envolvidos, a intervenção de um ou mais fatores desencadeia e agrava o glaucoma, através de duas seqüências de eventos: lesão neuronal primária (LN) e lesão neuronal secundária (LNS).

Lesão neuronal primária: - Perda primaria de células ganglionares da retina(CGR) e de

fibras nervosas no nervo óptico(FNNO). Lesão neuronal secundária: - As CGR e FNNO degeneram – se com liberação de

mediadores químicos. - Perda adicional de neurônios.

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Apoptose e Excitotoxicidade. Mediadores da lesão neuronal

A perda neuronal, seja causada pela LN primária ou secundária, decorre de dois mecanismos intracelulares: apoptose e excitotoxicidade.

Apoptose consiste na morte celular geneticamente programada, caracterizada por condensação e fragmentação da cromatina nuclear e do citoplasma celular.

Excitotoxicidade consiste na liberação maciça de neurotransmissores por células atingidas por um estímulo agressor. Essas substâncias atuam como mediadores no desencadeamento de apoptose- são os mediadores da LN. Vários são os mediadores envolvidos, destacando-se, entre eles, o glutamato e a glicina.

O glutamato possui vários receptores de superfície de membrana celular, como o receptor NMDA (N-Metil-D-Aspartato).

A ligação do glutamato e/ou da glicina aos seus receptores permite a abertura dos canais de cálcio na membrana celular e um influxo desse íon para o interior da célula.

O cálcio, além de determinar um desequilíbrio iônico e elétrico transmembrana, atua também como um segundo mensageiro, ativando os mecanismos de cascata que culminam em degeneração e morte celular. 

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Sintomas

Raramente apresenta sintomas: 80% dos glaucomas não causam dor ou incômodo no início da doença;

Os sinais da doença só vão surgir nos glaucomas agudos, quando o paciente sofre fortes dores de cabeça, fotofobia, enjôo e dor ocular intensa;

Outro sintoma importante a ser observado é a perda da visão periférica, no desenvolvimento da doença.

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Diagnóstico

O glaucoma só é detectado após um exame oftalmológico cuidadoso, no qual é medida a pressão intra-ocular.

Na maioria dos pacientes, o nervo óptico pode ser examinado de imediato, quando se observa o interior do olho com um instrumento chamado oftalmoscópio.

No glaucoma, as fibras nervosas estão danificadas e desaparecem, deixando uma escavação maior do nervo óptico.

Entre os exames utilizados para confirmação do diagnóstico do glaucoma existem: o Campo Visual, a tonometria e o exame do disco óptico.

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Exames utilizados

Exame ObjetivoAcuidade visual Detecta alterações na visão.

Exame da pupila  Detecta lesão nas vias ópticas, incluindo o nervo óptico.

Exame com lâmpada de fenda Avalia o interior e o exterior do olho.

Tonometria  Confere a pressão intra-ocular.

Fotografia do nervo óptico Documenta a aparência do nervo óptico.

Nervo óptico  Medir a escavação e palidez.

Gonioscopia Avalia o ângulo da câmara anterior.

Campo visual Verificar perda de campo visual.