FUNÇÃO HEPÁTICA

DISCENTE:ALYNE MAIA SILVA

JESSICA FONTOURATATIANE KELLY

DOCENTE: DEIGILAM

O FIGADO

O fígado é um órgão que atua como uma glândula do corpo humano e se localiza no canto direito superior do abdómen, sob o diafragma. Seu peso aproximado é cerca de 2,0 kg no homem adulto e um pouco menos na mulher. Em crianças é proporcionalmente maior, pois constitui 1/20 do peso total de um recém nascido.

Na primeira infância é um órgão tão grande, que pode ser sentido abaixo da margem inferior das costelas, ao lado direito. Funciona como glândula exócrina, isto é, libera secreções em sistema de canais que se abrem numa superfície externa. Atua também como glândula endócrina, uma vez que também libera substâncias no sangue ou nos vasos linfáticos

Celulas de figado normal x celulas de figado cirroso

FUNÇÕES DO FIGADO

a) Secretar a bile - A bile é produzida pelo fígado em grande quantidade, de 600ml a 900ml por dia. Num primeiro momento, ela se concentra na vesícula e depois é enviada para o intestino, onde funciona como detergente e auxilia na dissolução e aproveitamento das gorduras. Por isso, quando os canais da bile entopem, o metabolismo das gorduras fica prejudicado;

FUNÇOES DO FIGADO

b) Armazenar glicose – A glicose extraída do bolo alimentar é armazenada no fígado sob a forma de glicogênio, que será posto à disposição do organismo conforme seja necessário. Nesse caso, as células hepáticas funcionam como um reservatório de combustível. Quando o cérebro, o músculo do coração, os músculos esqueléticos ou qualquer outra parte do corpo precisam de energia, a glicose é enviada para a circulação. Se não houvesse esse sistema de estocagem, teríamos de comer o tempo todo para garantir o suprimento de energia. Doenças hepáticas em fase avançada provocam a perda dessa capacidade e prejudicam o fornecimento de glicose;

FUNÇÃO DO FIGADO

c) Produzir proteínas nobres - Entre elas, destaca-se a albumina, uma substância muito importante para o organismo, porque mantém a água dentro da circulação. É a propriedade osmótica ou oncótica. Quando a produção de albumina diminui, a água escapa das veias, extravasa para os tecidos que estão debaixo da pele e produz inchaço, ou seja, edemas nas pernas, barriga d’água (ascite), etc. Além dessa, a albumina tem outra função curiosa. Serve de meio de transporte, na corrente sanguínea, para outras substâncias, como hormônios, pigmentos e drogas.

A falta de albumina não é a única explicação para o inchaço característico dos alcoólicos. Na cirrose, por exemplo, doença comum nos usuários de álcool, os rins retêm água e sódio o que também ajuda a produzir inchaço.

Deve-se, ainda, mencionar as proteínas ligadas ao processo de coagulação do sangue. Se o fígado não está trabalhando bem, o nível dessas substâncias baixa e aumenta a probabilidade de sangramentos abundantes que podem ser provocados por ferimentos ou ocorrer espontaneamente pelo nariz (epistaxe), pelas gengivas, pela urina ou em menstruações exageradas;

FUNÇÃO DO FIGADO

d) Desintoxicar o organismo – O fígado tem a capacidade de transformar hormônios ou drogas em substâncias não ativas para que o organismo possa excretá-los;

FUNÇÃO DO FIGADO

e) Sintetizar o colesterol – No fígado, o colesterol é metabolizado e excretado pela bile;

FUNÇÃO DO FIGADO

f) Filtrar microorganismos - Há uma extensa rede de defesa imunológica no fígado. Além das células hepáticas, existem inúmeros “tijolinhos” responsáveis por segurar bactérias ou outros microorganismos que transmitem infecções. Algumas doenças hepáticas, a cirrose, por exemplo, interferem nesse processo e tornam os indivíduos mais vulneráveis a infecções;

FUNÇÃO DO FIGADO

g) Transformar amônia em uréia - O fígado é um órgão privilegiado. Tem uma artéria e uma veia de entrada e uma veia de saída. A veia de entrada recebe o nome curioso de “veia porta” e é responsável por 75% do sangue que chega ao fígado, levando consigo substâncias importantes, como as vitaminas e as proteínas. No entanto, por ela chega também a amônia produzida no intestino e derivada especialmente de proteínas animais para ser transformada em uréia. Se o órgão estiver lesado, a amônia passará direto para a circulação e alcançará o cérebro, provocando, no início, alterações neuropsíquicas (mudanças de comportamento, esquecimento, insônia, sonolência) e, depois, pré-coma ou coma.

DOENÇAS DO FIGADO

Entre as principais enfermidades que acometem ao fígado estão, as Hepatites agudas de etiologia desconhecida, chamadas de hepatites criptogênicas, as hepatites B, C, D e E, as doenças alcoólicas do fígado, as doenças hepáticas tóxicas, as insuficiências hepáticas, as fibroses e cirroses hepáticas, entre outras

TESTES DA FUNÇÃO HEPÁTICA

OBJETIVO:

1)detectar a presença de doença hepática;

2)fazer diagnóstico diferencial das doenças;

3) avaliar a extensão do dano hepático;

4) seguimento do tratamento

Exames baseados nas funções de excreção e destoxificação hepáticas

Bilirrubina no sangue:É o pigmento resultante do catabolismo da hemoglobina, após a destruição das hemáceas. Conjuga-se com o ácido glicurônico no fígado. Há duas formas plasmáticas: indireta (não-conjugada, lipossolúvel, ligada à albumina no plasma) e direta (conjugada, hidrossolúvel).

Hiperbilirrubinemia indireta

Apenas raramente indica lesão hepática. Normalmente aparece em estados de hiperemólise e doenças genéticas (Crigler-Najjar, Gilbert). Se isolada (bilirrubinas elevadas, com menos de 15% direta) justificam investigação de hemólise.

Hiperbilirrubinemia direta

Quase sempre implica em doença hepática ou do trato biliar. O fator limitante no metabolismo da bilirrubina não é a conjugação, mas o transporte para os canalículos biliares. Assim, elevação da fração conjugada pode ser observada em qualquer tipo de hepatopatia. Na maioria delas, tanto a bilirrubina direta quanto a indireta se elevam.

VALORES DE REFERÊNCIA

Bilirrubina direta: 0,1 a 0,3 mg/100 ml sangue.Bilirrubina indireta: 0,2 a 0,8 mg/100 ml sangue.Bilirrubina total: 0,3 a 1,2 mg/100 ml sangue.

- Icterícia fisiológica do recém-nascido: até 8 mg/100 ml, desaparece na 1ª semana.- Baixa lenta das hiperbilirrubinemias na convalescência: ligação covalente à albumina em hiperbilirrubinemias prolongadas. Meia vida de 15 dias.

Bilirrubina na urina:

A bilirrubina direta é um pigmento hidrossolúvel de fácil eliminação renal. Apenas a bilirrubina conjugada (direta) é eliminada pelos rins. Sua presença indica elevação do teor sérico acima do limiar renal, de 0,4 mg/100 ml, observado nas hepatopatias ou obstrução biliar = colúria, que aparece antes ainda da icterícia manifesta.

- NORMAL: normalmente não é medida, basta a pesquisa pelo reagente de Fouchet. É positiva a partir de 0,2 mg/100ml.

Urobilinogênio e Urobilina na urina:

O Urobilinogênio é o pigmento formado pela ação da flora bacteriana intestinal sobre a bilirrubina (estercobilinogênio que sai nas fezes) que, se reabsorvido pela mucosa intestinal, volta ao fígado, sendo excretado pelo rim. A Urobilina é o urobilinogênio oxidado pela luz e oxigênio do ar atmosférico. A presença desses pigmentos na urina pressupõe a chegada de bilirrubina no interior do intestino. A urobilinogenúria aumentada corresponde a um metabolismo exagerado na hemoglobina-bilirrubina (por hemólise excessiva), ou então a um déficit hepático na captação e eliminação do urobilinogênio sanguíneo.

Aumentada: Icterícia hemolítica, icterícia hepatocelular (estágio inicial e fase de recuperação), icterícia obstrutiva incompleta, extravasamento sanguíneo, policitemia (nem sempre), cirrose hepática, ICC (fígado de estresse), infecções.

- Reduzida ou ausente: Icterícia obstrutiva completa, icterícia hepatocelular (fase acólica), anemia hipocrômica intensa, insuficiência renal acentuada, uso de antibióticos de largo espectro, desvio portocava.

Amônia Sérica:

Produzida normalmente no metabolismo das proteínas e por bactérias intestinais, é destoxificada pelo fígado a partir de sua conversão em uréia, excretada pelos rins. O excesso de amônia sérica leva a alteração do estado mental, conhecida por encefalopatia hepática. Há baixa correlação entre os níveis séricos e o grau da encefalopatia. No entanto, pode ser utilizada para identificar hepatopatia oculta em pacientes com alteração do estado mental. Tem baixa correlação também com a função hepática, podendo estar elevada em pacientes com hipertensão portal grave ou derivação (shunt) portal que desvia o fígado.

Dosagem de enzimas hepáticas no soro

Permitem avaliação do grau de disfunção hepatocelular no decurso de hepatopatias. Sua concentração sérica correlaciona-se com o grau de lesão, já que estas enzimas são intracelulares, e entram no soro a partir de células mortas.

Sua repetição seriada é importante para avaliação de evolução e prognóstico. São três os grupos deimportância:

- Enzimas Celulares: indicadoras de lesão hepatocítica Glutamato-desidrogenase (GLDH) Lactato-desidrogenase (LDH) e isoenzimas Glutamato-oxalacetato-transaminase (GOT/TGO) ou aspartato-

transferase (AST) Glutamato-piruvato-trasnaminase (GPT/TGP) ou alanina-

transferase (ALT)

- Enzimas Ligadas à Membrana: indicadoras de colestase Fosfatase alcalina (AP) Leucina-aminopeptidase (LAP) 5’-Nucleotidase γ-Glutamil-transferase (γGT ou GGT)

- Enzimas Específicas do Plasma: indicadoras da capacidade de síntese do fígado

Glutamato-desidrogenase (GLDH):

Exclusivamente intramitocondrial.

- Soro normal: até 4 U/L no homem, até 3 U/L na mulher.

Elevação sérica: lesões hepatocelulares graves acompanhadas de necrose = hepatites agudas severas, hepatopatias tóxicas (álcool, halotano, tiamazol, salicílicos), hepatites crônicas ativas, obstrução aguda por cálculo na via biliar principal.

Lactato-desidrogenase (LDH):

Apenas o estudo da isoenzima LDH1 é de valor diagnóstico.

- Pequenas elevações: congestão hepática por ICC, infarto miocárdico, infarto pulmonar...

- Grandes elevações: fase hepatítica da hepatite fulminante aguda (atrofia amarela aguda), com queda a níveis normais alguns dias antes do óbito, por destruição celular.

- A icterícia obstrutiva pura (coledociana) raramente produz elevação da fração LDH1. A normalidade dessa fração com icterícia clínica fala fortemente a favor de icterícia obstrutiva não-inflamatória, sendo necessário afastar apenas convalescença de hepatite.

TRANSAMINASES (TGO, TGP):

A TGO existe em todos os tecidos corporais, especialmente coração, fígado, músculo esquelético, rins, cérebro, pâncreas, leucócitos, eritrócitos. A TGP é encontrada primariamente no fígado, e em pequena quantidade no rim e no coração.

Estas enzimas são liberadas no sangue em grandes quantidades quando há dano à membrana do hepatócito, resultando em aumento da permeabilidade. A necrose em si não é necessária, e há baixa correlação entre o grau de lesão hepatocelular e o nível das aminotransferases. Assim, a elevação absoluta das aminotransferases tem grande significado diagnóstico, e não prognóstico, nas hepatopatias agudas.

Importante: esses valores só são importantes na ausência de isquemia ou necrose aguda de outros tecidos, ESPECIALMENTE miocárdio.

NORMAL: TGO = até 40 Unidades Karmen; TGP = até 30 UK- > 1.000 a 3.000 U: Hepatites virais graves;- 1.000 a 2.000 U: fase aguda da obstrução biliar (ex.: cálculo

obstruindo o ducto biliar comum), porém com decréscimo rápido dos níveis para < 300 U/L.

- > 1.000 U: Doenças associadas com lesão hepatocelular extensa como hepatites virais, hepatopatias, isquêmicas (hipotensão prolongada, insuficiência cardíaca aguda...), hepatopatias tóxicas ou induzidas por drogas. Necrose hepática moderada;

- < 300 U: Colestase intra- ou extra-hepática sem lesão hepatocelular importante;

- 50 a 200 U: Hepatopatias crônicas não muito graves e lesões focais (ex.: cirrose de Laennec, hepatite viral anictérica, invasão tumoral);

- Padrão alcoólico: na maioria das hepatopatias, a TGP (ALT) é maior ou igual à TGO (AST). Uma razão TGO/TGP > 2:1 é sugestiva e > 3:1 é altamente sugestiva de hepatopatia alcoólica. A TGO na doença alcoólica é > 300 U/L, e a TGP é normal. O baixo nível sérico de TGP nos alcoólatras é devido à deficiência de fosfato piridoxal induzida pelo álcool.

γ-GLUTAMIL-TRANSFERASE (γGT):

Também chamada de γ-glutamil-transpeptidase (γGTP), encontra-se em maior concentração no tecido renal, mas seu significado clínico remete especialmente as doenças do fígado e vias biliares, com grande sensibilidade. Está localizada no retículo endoplasmático das células epiteliais dos ductos biliares, mais difusamente que a fosfatase alcalina, o que a torna menos específica que esta. Sua elevação é a alteração laboratorial mais freqüente nas doenças hepatobiliares (mais de 90% dos casos), pois é observada não apenas nas colestases com tradução histológica, mas também nas lesões hepáticas inflamatórias e tóxicas. Dosagens seriadas são impressindíveis no acompanhamento de hepatites colestáticas e alcoólicas, para definir a evolução no sentido de cura ou cirrose. Não aumenta durante a gravidez normal.Soro normal: 6 a 28 UI/L no homem; 4 a 18 UI/L na mulher.

FOSFATASE ALCALINA (AP):

Várias isoenzimas diferentes encontradas em praticamente todos os tecidos, especialmente fígado, osso, placenta, intestino delgado, em ordem decrescente. No fígado, está localizada na ou próxima à membrana canalicular do hepatócito.

Soro normal: 3 a 13 unidades King Armstrong/dL, sendo de 11 a 20 U/dL em crianças(unidades Bodansky/dL = unidades K.A. x 0,3).

- De 13 a 20 U/dL K.A.: pessoas normais acima de 60 anos, indivíduos de tipos sanguíneos O e B após refeição lipídica, crianças e adolescentes durante os estirões do crescimento, grávidas.- De 20 e 40 U/dL K.A.: distúrbios parenquimatosos como hepatite e cirrose, com aumentos transitórios em praticamente todos os tipos de hepatopatias.- Acima de 40 U/dL K.A.: Provável colestase intra-hepática. Elevações persistentes e mais intensas na colestase, inclusive aparecendo antes do aumento da bilirrubina nas obstruções biliares. O nível não diferencia entre colestase intra- ou extra-hepática.- Acima de 50 U/dL K.A.: Obstrução benigna de vias biliares (60% dos pacientes).

- De 50 a 100 U/dL K.A.: Obstrução maligna de vias biliares (80% dos pacientes).- Elevações de vários níveis, sem outros achados hepáticos: Doença de Hodgkin, DM, hipertireoidismo, ICC, doença inflamatória intestinal.- Valores altos sem hepatopatia: condições caracterizadas por rápido turnover ósseo (ex.: Doença de Paget). Medir GGT ou 5’-Nucleotidase, que não se elevam nessas condições.- Valores extremamente altos: invasão tumoral do fígado ou obstrução biliar associada à colangite.- Hepatopatias focais (metástases tumorais, granulomas): pode ser a única manifestação laboratorial bem definida da lesão hepática.

5’-Nucleotidase:

É uma fosfatase alcalina particular que hidrolisa nucleotídeos, gerando um nucleosídeo e um fosfato. Se eleva nas doenças hepatobiliares nas quais se observa elevação da fosfatase alcalina. É mais específica, não se elevando nas doenças ósseas acompanhadas por aumento de atividade osteoblástica, o que permite fazer distinção entre as hiperfosfatemias de origem hepatobiliar e óssea. Também não é influenciada pelo crescimento e gravidez.Soro normal: entre 3 e 9 UI/L. Máximo de 15 UI/L.

Testes que Medem a Função Biossintética do Fígado

Albumina sérica:

Albumina é sintetizada EXCLUSIVAMENTE pelos hepatócitos. Tem a meia-vida longa, de 15 a 20 dias, com 4% degradada a cada dia, por isso é marcador ruim para disfunção hepática aguda. Hipoalbuminemia é mais comum em hepatopatias crônicas como a cirrose, e usualmente reflete dano hepático grave e síntese baixa da proteína. Exceções são os pacientes com ascite, que podem ter a síntese normal ou elevada, mas o volume de distribuição é grande.A hipoalbuminemia NÃO É ESPECÍFICA PARA DOENÇA HEPÁTICA, podendo ocorrer em desnutrição protéica de qualquer causa, enteropatias perdedoras de proteínas, glomerulopatias com albuminúria, síndrome nefrótica, infecções crônicas associadas com aumentos de interleucina-1 e/ou fator de necrose tumoral, que inibem a síntese de albumina.

Globulinas séricas:

Grupo protéico formado pelas Gama-globulinas, as imunoglobulinas produzidas por linfócitos B, e as Alfa e Beta-globulinas, produzidas pelos hepatócitos.

As Gama-globulinas estão aumentadas na hepatopatia crônica (ex.: cirrose e hepatite crônica), por aumento na síntese de anticorpos, alguns contra bactérias intestinais, já que o fígado falha em tirar da circulação antígenos bacterianos que chegam pela circulação portal. A avaliação da classe do anticorpo que sobe permite o reconhecimento de algumas doenças: aumentos de IgG policlonal (especialmente se > 100%) sãocomuns na hepatite auto-imune; aumentos nos níveis de IgM são comuns na cirrose biliar primária; aumentos nos níveis de IgA indicam hepatopatia alcoólica.

Fatores de coagulação:

Todos os fatores de coagulação são produzidos EXCLUSIVAMENTE pelos hepatócitos, exceto o fator VIII. Suas meias-vidas variam de 6 horas para o fator VII a 5 dias para o fibrinogênio. Pelo seu turnover rápido, sua medida é a melhor forma isolada de avaliação da função hepática, ajudando tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de doenças parenquimatosas hepáticas.O teste mais útil é o Tempo de Protrombina, que coletivamente mede os fatores do complexo protrombínico (fatores II, V, VII e X, todos dependentes de vitamina K), bem como de fibrinogênio. O prolongamento do tempo de protrombina pode surgir na hepatite grave ou na cirrose, bem como em obstrução biliar crônica. No entanto, esse prolongamento também pode ser devido à deficiência de vitamina K. Assim, administra-se vitamina K1 (10 mg/dia) e repete-se a prova em 24 a 48 horas. Se persiste o prolongamento, fica forte a hipótese de dano hepatocelular; se o prolongamento é de mais de 5 s acima do controle, este é um sinal de mal prognóstico.

Colinesterase (CHE):

Apresenta-se diminuída nas alterações das funções de síntese das células hepáticas. Baixa nas intoxicações agudas e crônicas (ex.: organofosforados, ciclofosfamida), e principalmente em lesões hepáticas graves extensas com necrose hepatocelular. Nas hepatites agudas virais, mostra-se mais diminuída, e por mais tempo, nas formas colestáticas que nas não-colestáticas.

Soro normal: 1.900 a 3.800 UI/L com acetilcolina; 3.000 a 9.300 UI/L com butirilcolina.

Padrões de Testes Hepáticos em Alterações Hepáticas

10 dicas para um figado sadio

A primeira regra e a mais importante na boa funcionalidade do seu fígado é não fazer da bebida alcoólica uma fuga para os seus problemas. A ingestão diária por um período longo de mais de 80 gramas de álcool (uma dose de cachaça ou vodca e mais duas latas de cerveja) constitui-se um alto de risco de doença hepática. O alcoolismo é considerado como uma das principais causas de cirrose hepática (fígado endurecido como pedra) no mundo. Se, no fim de semana, você gosta de uma caipirinha ou de uma cerveja estupidamente gelada, beba moderadamente. Com certeza, não vai lhe fazer mal, desde que o prezado leitor não tenha nenhum problema no fígado.

A segunda regra passa por sua atividade sexual. O uso de camisinha nas suas relações vai evitar que você adquira, por exemplo, o vírus da hepatite B (VHB), agente infeccioso de fácil transmissão sexual. Esse vírus é incriminado como a principal causa de cirrose hepática em nossa região. Se você não gosta de usar camisinha ou não dá tempo de usa-la, aí é outra história. Existe até vacina contra hepatite B e você pode se vacinar. Não existe vacina, contudo, para a AIDS e outras doenças sexualmente transmissíveis, tais como: sífilis, esquentamento ou gonorréia (blenorragia), vesículas dolorosas genitais (herpes genital), crista de galo (condiloma acuminado), mula (linfogranuloma venéreo).

A terceira regra está inserida no tratamento e controle de determinadas doenças que podem provocar problemas no fígado, tais como: obesidade mórbida, doenças da tireóide, insuficiência cardíaca, enfisema pulmonar, hepatite crônica B, C e D, diabetes tipo 2 associada a esteato-hepatite não alcoólica. Cientificamente, observa-se que parte dos pacientes adultos com diabetes tipo 2 tem um aumento significativo de doenças hepáticas, incluindo cirrose hepática, quando comparados com a população geral não-diabética. Pacientes diabéticos têm um risco aumentado em sete vezes de apresentar endurecimento do tecido do fígado (fibrose).

A quarta regra, das dez para que o seu fígado seja feliz, baseia-se no controle do seu peso corpóreo. O que acontece no fígado em conseqüência do aumento de peso? Deposição contínua de gordura no fígado, podendo ocasionar processo inflamatório agudo (hepatite) e levar a uma doença chamada de esteato-hepatite aguda (hepatite aguda por deposição de gordura). Se não controlada e tratada a obesidade, a esteato-hepatite aguda torna-se crônica e um percentual bastante significativo dos obesos desenvolverão uma cirrose hepática ao longo do tempo. Redução do peso (dieta, cirurgia) e uso de determinadas drogas podem controlar a referida doença

A quinta regra para um bom funcionamento do seu fígado e do seu inimigo pessoal encontra-se no hábito da boa alimentação. Evite alimentos que contenham gordura animal (carne vermelha gorda, pele de frango, bacon, lingüiça, queijo amarelo, manteiga) e frituras. Em decorrência da alta concentração de colesterol nesses alimentos, o fígado usaria esta superoferta de colesterol para produzir excessivamente uma substância chamada bile ou bílis (substância amarelo-esverdeada secretada pelo fígado), que seria eliminada para o duodeno (primeira porção intestino delgado) e intestino (mistura-se com os alimentos para ajudar na digestão). Parte da bile seria absorvida pelo estômago e daí provocaria boca amarga e com gosto de água de lavar espingarda ou de fel. Em razão da ingestão excessiva de alimentos gordurosos, ocorreria no sangue um aumento dos triglicérides e colesterol e, conseqüentemente, deposito de gordura nas células do fígado (hepatócitos), ocasionando assim a esteatose hepática. Coma bastante peixe e frango sem pele (grelhado, assado, cozido), frutas e verduras. Só fazem bem.

A sexta regra está explícita no erro cultural e costumaz da automedicação. O uso de determinadas drogas e ervas pode ocasionar ao seu fígado, desde uma simples hepatite aguda medicamentosa, morte por insuficiência hepática fulminante até cirrose hepática. Evite tomar remédios sem prescrição médica e ervas indicadas pelos parentes, comadres e vizinhos. No estado do Pará, existe relato científico de mortes (hepatite fulminante) pelo uso do chá e cápsulas da sacaca, aquela que é considerada por alguns como a oitava maravilha do mundo.

A sétima regra está na retirada eletiva (cirurgia) das pedras da vesícula (cálculo biliar). As pedras na vesícula biliar podem comprometer o fígado? Claro que sim. Quando a vesícula biliar repleta de pedras apresenta processo inflamatório (colecistite aguda), existe uma tendência de obstruir a passagem de biles para o intestino. A bile não excretada reflui para o fígado, torna-se tóxica e vai ocasionar hepatite aguda. As bactérias responsáveis pela inflamação da vesícula biliar podem ascender para o fígado e daí podem provocar um quadro infeccioso agudo, geralmente grave, tendendo a formação de hepatite aguda infecciosa (bacteriana) e posteriormente de abscessos no fígado. Se não tratado, o paciente poderá morrer com infecção generalizada.

A oitava regra é bem atual. Não fume, o cigarro faz muito mal para o fígado. Os resultados de vários estudos revelam que o hábito de fumar acelera ou agrava uma doença do fígado pré-existente, principalmente se o fumante for portador de uma dessas doenças: esteato-hepatite (processo inflamatório no fígado provocado por deposição de gordura), hepatite crônica e cirrose hepática pelos vírus das hepatites B e C ou outro qualquer tipo de hepatite crônica. Pacientes cirróticos fumantes, independentemente da causa, apresentam um risco muito grande de evolução para câncer primário de fígado.

A nona regra é ter que fazer transplante hepático se o seu fígado, de algum familiar ou de algum amigo não está mais funcionando (cirrose hepática em fase avançada). Porque alguém precisaria fazer um transplante do fígado? É até simples explicar. É o tratamento de eleição de qualquer doença do fígado avançada, aguda ou crônica, não curável com outros tratamentos e que põe a vida do paciente em perigo ou induz a uma deterioração importante na sua qualidade de vida. Portanto, nada mais resta do que trocar o fígado doente e irrecuperável por um novo

A última e décima regra é a mais importante de todas. Periodicamente, se você tem mais que 40 anos de idade, faça um exame clínico geral pelo menos uma vez por ano e assim o seu médico saberá como está funcionando o seu “precioso fígado”. Se tudo está bem com o seu fígado, ótimo, mas não o deixe de lado. Ele foi programado para viver mais de cem anos. Pense e comece também a cuidar do seu coração e do seu organismo como um todo.

Referencias:

FM-UnB: Monitoria de Clínica Médica – 1/2003http://drjcfonsecaeofigado.blogspot.com/http://pt.wikipedia.org/wiki/Testes_de_fun%C3%A7%C3%A3o_hep%C3%A1ticahttp://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/003499.htm