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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
THAÍS MENEZES DO NASCIMENTO
Frequência de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC), seus sintomas e fatores de risco em pacientes com
suspeita de Doença Arterial Coronariana (DAC)
ARACAJU-SE 2013
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THAÍS MENEZES DO NASCIMENTO
Frequência de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC), seus sintomas e fatores de risco em pacientes com
suspeita de Doença Arterial Coronariana (DAC)
Monografia apresentada ao colegiado do curso de Medicina da Universidade Federal de Sergipe, como requisito parcial para obtenção do grau de bacharel em Medicina.
Orientadora: Profª Drª Maria Luíza Dória
ARACAJU-SE 2013
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THAÍS MENEZES DO NASCIMENTO
Frequência de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC), seus sintomas e fatores de risco em pacientes com
suspeita de Doença Arterial Coronariana (DAC)
Monografia apresentada ao colegiado do curso de Medicina da Universidade Federal de Sergipe, como requisito parcial para obtenção do grau de bacharel em Medicina.
Aprovada em ____/____/____
___________________________________________________________________________ Thaís Menezes do Nascimento
Doutoranda
___________________________________________________________________________ Profa. Dra. Maria Luiza Dória Almeida
Orientadora
Examinador
4
Às razões da minha vida: Deus, meus pais e minha irmã.
5
AGRADECIMENTOS
Meu maior agradecimento a Deus, minha família e meus amigos.
Minha orientadora Dra. Luiza Dória, obrigada pela paciência.
Professor Marco Prado, não tenho palavras para agradecer sua ajuda nos momentos
que mais precisei, muito obrigada!
6
"A provação vem, não só para testar o nosso valor, mas para aumentá-lo; o carvalho não é apenas testado, mas enrijecido pelas tempestades."
( Lettie Cowman )
7
LISTA DE ABREVIATURAS
ATS: American Thoracic Society
CAT: COPD Assessment Test
CPM: Cintilografia de Perfusão do Miocárdio
CVF: Capacidade Vital Forçada
DAC: Doença Arterial Coronariana.
DCV: Doenças Cardiovasculares
DM: Diabetes Mellitus
DP: Desvio Padrão
DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
ERS: European Respiratory Society
GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
HAS: Hipertensão Arterial Sistêmica.
IAM: Infarto Agudo do Miocárdio
IC: Insuficiência Cardíaca
ICP: Intervenção Coronariana Percutânea
IECA: Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina.
IL: Interleucina
IMC: Índice de Massa Corpórea.
LFA: Limitação de fluxo aéreo.
MIBI: Methoxy Isobutyl Isonitrile
MRC: Medical Research Council
PFE: Pico de Fluxo Expiratório
SPECT: Single Photon Emission Computed Tomography
Tc: Tecnécio
TNF: Fator de Necrose Tumoral
VEF1: Volume Expiratório Forçado no primeiro segundo
8
SUMÁRIO
1. REVISÃO DE LITERATURA .......................................................................................... 09
1.1 – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) .................................... 09
1.2 – DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC) ........................................................ 12
1.3 – RELAÇÃO DPOC E DAC ............................................................................................. 16
1.4 – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................... 20
2. ARTIGO ORIGINAL .......................................................................................................... 30
Normas para Publicação ........................................................................................................ 30
Título ..................................................................................................................................... 36
Resumo ................................................................................................................................. 37
Abstract .................................................................................................................................. 38
Introdução .............................................................................................................................. 39
Métodos ................................................................................................................................. 40
Resultados .............................................................................................................................. 41
Discussão ............................................................................................................................... 42
Conclusões ............................................................................................................................. 44
Tabelas ................................................................................................................................... 45
Referências Bibliográficas ..................................................................................................... 47
Apêndice ................................................................................................................................ 50
9
1.REVISÃO DE LITERATURA
1.1 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é reconhecida como um importante
problema de saúde pública responsável por um aumento importante da morbidade e
mortalidade1. É uma doença grave, com uma prevalência global em torno de 9-10%2, e está
previsto para aumentar do sexto para o terceiro lugar na classificação internacional de
doenças que causam mais mortalidade entre 1990 e 20203,4. É a única das principais causas de
morte a nível mundial cuja morbidade e mortalidade estão aumentando5.
No Brasil, cerca de 7 milhões de pessoas acima de 40 anos têm DPOC. A prevalência
em pacientes nessa faixa etária fica em torno de 4% a 20 %. Mais de 80% destes pacientes
não são diagnosticados e dessa maneira não recebem o tratamento adequeado6.
Segundo o Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), a DPOC
é definida como uma doença evitável e tratável, com alguns efeitos extrapulmonares
importantes que podem contribuir para um agravamento em alguns pacientes. Seu
componente pulmonar é caracterizado pela limitação crônica ao fluxo aéreo que não é
totalmente reversível. Esta limitação geralmente é progressiva e associada a uma resposta
inflamatória anormal do pulmão a partículas ou gases nocivos5.
Na DPOC o distúrbio ventilatório, caracterizado pela limitação crônica do fluxo aéreo,
gera a dispneia. Esta limita e desencoraja a realização de atividades da vida diária, levando a
diminuição do condicionamento por inatividade, com disfunção muscular periférica e
consequente diminuição da tolerância ao esforço7.
Em relação à fisiopatogenia, está relacionada a uma resposta inflamatória anormal dos
pulmões à inalação de partículas e/ou gases tóxicos, sobretudo a fumaça de cigarro. O
aumento do número de células inflamatórias, que resulta em produção anormal de citocinas
pró-inflamatórias, e o desequilíbrio entre a formação de radicais livres e a capacidade
antioxidante, resultando em sobrecarga oxidativa, provavelmente são mecanismos envolvidos
na inflamação local e sistêmica7.
O estresse oxidativo tem participação muito importante nesse processo e o excesso de
oxidantes ou a capacidade antioxidante reduzida do organismo são os principais geradores do
estresse8.
Atualmente, o tabagismo é aceito como o principal fator de risco isolado de
desenvolvimento de DPOC. E mais: está relacionado a um risco aumentado de óbito devido a
10
DPOC, carcinoma pulmonar e doença coronariana isquêmica. O aumento de risco está
diretamente relacionado à carga tabágica. No entanto, é sabido que menos de 20% dos
fumantes evolui para DPOC clinicamente evidente9 , o que sugere que haja uma população de
tabagistas susceptíveis ao desenvolvimento da doença obstrutiva. A razão pela qual apenas
uma minoria dos tabagistas desenvolve resposta inflamatória aos agentes nocivos presentes no
cigarro que leva à destruição pulmonar, é ainda fato desconhecido10.
Apesar de ser o principal fator de risco e consequentemente o mais estudado, existem
evidências consistentes de estudos epidemiológicos de que não fumantes também podem
desenvolver DPOC5,11-14, sugerindo que fatores genéticos podem modificar o risco individual.
A poluição ambiental, a exposição a químicos, a fumaça inalada, o tabagismo passivo,
as infecções virais e bacterianas, e problemas respiratórios na infância também são fatores de
risco que devem ser considerados. Fatores individuais devem ser incluídos como a deficiência
de alfa-1-antitripsina, a deficiência da glutationa transferase, a hiperresponsividade brônquica,
a desnutrição e a prematuridade15. Em muitos aspectos ,no entanto, o entendimento dos
fatores de risco da DPOC, ainda está incompleto5.
A inflamação pulmonar, quando estabelecida no pulmão, se correlaciona com a
inflamação sistêmica, contribuindo para o desenvolvimento de comorbidades como doenças
cardiovasculares, caquexia, fraqueza dos músculos esqueléticos, anemia, diabetes, desordens
desordens do sono, osteoporose, depressão e até mesmo câncer de pulmão5.
Comorbidades em pacientes com DPOC são a regra, e não a exceção. Um estudo com
200 pacientes com DPOC descobriu que 94% dos pacientes tiveram pelo menos uma outra
condição médica crônica16. Isto é significativo porque comorbidades em pacientes com DPOC
estão associadas com piores prognósticos, tanto para a DPOC como para outras condições17,18.
Estudos anteriores demonstraram uma associação entre uma variedade de condições crônicas
e DPOC, incluindo hipertensão, diabetes, insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana,
e malignidade17,20.
Há evidências de que o tratamento da DPOC podem beneficiar o curso de
comorbidades, e vice-versa21,22. Por exemplo, vários estudos observacionais têm mostrado
melhores resultados em pacientes com DPOC tratados com estatinas23,25, independente se os
pacientes têm um diagnóstico de comorbidade de doença isquêmica do coração21,24. Enquanto
um estudo randomizado controlado mostrou uma melhora na tolerância ao exercício em
pacientes com DPOC tratados com estatinas22,25, ensaios de intervenção mais prospectivos são
necessários para comprovar benefício do uso de estatinas em pacientes com DPOC22,26.
11
Dada a grande interação de comorbidades com DPOC, alguns pesquisadores
começaram a defender uma abordagem integrada de cuidados para o tratamento de pacientes
com DPOC. No entanto, seria necessário ter uma melhor compreensão de qual melhor forma
de tratar a DPOC no contexto de comorbidades.22,27,28
O subdiagnóstico da DPOC e, consequentemente, a falta de tratamento são pontos
cardinais do combate mundial da doença. Outra faceta importante é que a muitos profissionais
ainda não vêm a DPOC como uma doença sistêmica e, portanto, não é avaliada como parte do
sistema de vigilância das doenças crônicas, que incluem doenças cardiovasculares e doenças
metabólicas5.
Dados de trabalhos publicados em várias partes do mundo confirmam que a DPOC
está subdiagnosticada especialmente nas mulheres e que, na comunidade médica e
principalmente na atenção primária, haveria uma tendência para diagnosticar a DPOC mais
frequentemente em homens30,31.
Em um estudo recentemente publicado no Jornal Brasileiro de Pneumologia, Queiroz
et al.32 relataram uma taxa de subdiagnóstico de DPOC de 71,4% na atenção primária à
saúde. Hill et al.33 verificaram que, aproximadamente, um em cada cinco adultos com fatores
de risco para DPOC que visitaram um médico de atenção primária, por qualquer motivo,
apresentaram critérios espirométricos para DPOC. Embora mais de três quartos dos pacientes
com DPOC relataram pelo menos um sintoma respiratório, dois terços não sabiam de seu
diagnóstico.
O diagnóstico de DPOC deve ser considerado em todo paciente com dispneia, tosse
crônica produtiva ou expectoração e história de exposição a fatores de risco para doença,
principalmente o tabagismo mas também exposição ocupacional a poeiras e produtos
químicos e fumaça de forno a lenha. É importante também a presença de história familiar de
DPOC 5,15.
A dispneia é progressiva (piora com o tempo), persistente e caracteristicamente piora
com os exercícios. A tosse crônica pode ser intermitente e nem sempre será produtiva5.
A avaliação do paciente é baseada no nível de sintomas, futuro risco de exacerbações,
o grau de anormalidade da espirometria e a identificação de comorbidades. A espirometria
antes era um método de suporte para o diagnóstico hoje ela é necessária para um diagnóstico
confiável5. De acordo com a American Thoracic Society (ATS) e a European Respiratory
Society (ERS) a espirometria deve ser realizada em todos os doentes com mais de 40 a 45
anos com história de tabagismo29.
12
O GOLD recomenda espirometria como padrão-ouro para a medição precisa e
repetível da função pulmonar. Além de confirmar o diagnóstico de DPOC, a espirometria
também é útil para fazer diagnóstico diferencial de dispneia e outros sintomas respiratórios.
Embora o uso de espirômetros na atenção primária esteja aumentando em nosso país a
captação ainda é baixa. Estudos epidemiológicos confirmam que tanto o diagnóstico tardio e
sub-diagnóstico da DPOC são problemas comuns os e que a realização de prova ventilatória
rotineira em fumantes maior de 40 anos poderia ajudar a resolver34-39.
Um estudo feito por B Lamprecht et al.40 sugere que testes de função pulmonar são
bastante subutilizados para diagnosticar e monitorar DPOC e, quando utilizados, a qualidade
parece ser muito baixa para estabelecer o diagnóstico correto.
Subutilização de espirometria, baixa a qualidade do teste, e a interpretação incorreta
contribuem para o subdiagnóstico de DPOC41.
Os preditores de mortalidade na DPOC são idade, VEF1(Volume Expiratório Forçado
no primeiro segundo), tabagismo, hipoxemia, hipersecreção crônica, dispneia, capacidade de
exercício e atividade física na vida diária reduzidas, massa e força muscular reduzidas, baixa
índice de massa corpórea e perda de peso excessiva. Um maior declínio anual no VEF1 é
observado nos fumantes e em pacientes com hipersecreção crônica e baixo nível de atividade
física42.
1.2. DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
A doença cardiovascular (DCV) é a primeira causa de morte no mundo43. Dados da
Organização Mundial da Saúde (OMS) mostram que, em 2005, cerca de 30% do total de
mortes ocorreu em consequência de DCV, 40% delas devidas à insuficiência coronariana.
Estima-se que, em 2015, 20 milhões de pessoas morrerão em consequência de doenças
cardiovasculares.
Segundo a Síntese de Indicadores Sociais de 2002, realizada pelo Instituto Brasileiro
de Geografia e Estatística (IBGE), as DCV se destacam como a principal causa de mortes no
país (28,8% para homens e 36,9% para mulheres), em todas as regiões e estados.
Assim, é importante sua detecção precoce, em fase anterior às manifestações clínicas e
complicações conhecidas, atuando-se sobre os fatores de risco passíveis de modificação,
objetivando evitar a progressão da doença ou mesmo promover a sua regressão44,45.
A doença arterial coronariana estável é caracterizada por anormalidades funcionais ou
estruturais das artérias coronárias que resultam em redução da oferta de oxigênio para o
13
miocárdio46. O principal mecanismo patogenético da Doença Arterial Coronariana (DAC) é a
obstrução arterial causada por placa aterosclerótica.
A aterosclerose é o protótipo da doença ,caracterizada em todas as suas fases, por uma
disfunção endotelial, que é definida como uma oferta insuficiente de NO, causadora de
estresse oxidativo, inflamação, erosão e vasoconstrição47 promovendo o comprometimento do
fluxo sanguíneo insuficiente para atender a demanda levando à lesão isquêmica e finalmente a
morte (infarto) do tecido miocárdico49.
As apresentações clínicas da insuficiência coronariana crônica são a angina pectoris, a
isquemia silenciosa, o equivalente isquêmico, a insuficiência cardíaca pela cardiopatia
isquêmica e, excepcionalmente, arritmias48.
A principal manifestação é a angina pectoris. A história clínica típica se caracteriza
por episódios transitórios de desconforto ou dor torácica na face anterior do tórax, geralmente
retroesternal ou precordial, normalmente desencadeada pelo esforço físico. Pode irradiar para
um ou ambos os braços (geralmente para o esquerdo), pescoço, mandíbula ou para a região
posterior do tórax. Geralmente duram de 5 a 20 minutos, dependendo do que desencadeou o
quadro. A dor é de intensidade variável, melhora ou cessa com o repouso ou uso de nitrato
sublingual e a intensidade não se relaciona com maior ou menor comprometimento das
artérias coronárias. Cansaço, dispneia e palpitações podem estar associados48.
Existem vários fatores de risco para a DAC bem estabelecidos na literatura médica 50,51,52, dentre os quais se destacam o diabetes mellitus (DM), a hipertensão arterial sistêmica
(HAS), o tabagismo, a dislipidemia , antecedentes familiares , índice de massa corpórea
(IMC), o estresse53, infecções 54,55,56, o sedentarismo58 , o processo de envelhecimento, sexo
do paciente, o tipo de dieta60, a homocisteína plasmática61 , os níveis de proteína C reativa
(PCR)62 , a circunferência abdominal63.
No entanto, apesar desses fatores de risco estarem bastante estabelecidos, existe
controvérsia com relação à importância relativa de cada um deles e quanto à modificação de
sua importância no que se refere ao sexo e às diferentes faixas etárias, bem como aos
diferentes grupos populacionais estudados 50,51,52. Sumartono et al.64 aponta o tabagismo como
o principal fator de risco modificável relacionado à DCV. As mulheres têm fatores de risco
adicionais, tais como o uso de anticoncepcionais e a redução da função ovariana com a
idade65.
De acordo com a "resposta ao dano", teoria descrita por Ross, a aterosclerose é o
resultado de uma excessiva reposta inflamatória fibroproliferativa66,67. A resposta inflamatória
14
não somente promove a iniciação do processo aterosclerótico, mas também contribui para o
crescimento subsequente de ateroma e a precipitação de eventos agudos trombóticos67,68
levando a complicações locais, miocárdicas e sistêmicas da aterosclerose66,68.
Uma variedade de marcadores inflamatórios prevêem recorrência de eventos
coronarianos de curto prazo em pacientes após Síndrome Coronariana Aguda, tão bem ou
melhor do que os fatores de risco convencionais69. Esses marcadores incluem PCR , citocinas
pró e antiinflamatórias, moléculas de adesão celular , marcadores de ativação de plaquetas e
de leucócitos, além da enzima mieloperoxidase que é uma enzima derivada de leucócitos que
catalisa a formação de numerosas reações de oxidação66,69.
As diretrizes atuais não recomendam avaliação clínica rotineira desses marcadores de
risco emergentes . No entanto, uma combinação de alguns destes marcadores com os outros,
tais como as variações genéticas, pode fornecer novas descobertas sobre os mecanismos
subjacentes da iniciação e progressão da aterosclerose e vulnerabilidade da placa e
eventualmente podem orientar a terapêutica66.
Análise de vários estudos determinou que os indivíduos que mais se beneficiaram com
a aspirina e o uso de estatinas na prevenção primária foram aqueles com elevados os valores
de PCR na linha de base70,71.
Estatinas e agonistas de receptores ativados por proliferadores de peroxissomo podem
reduzir os níveis de PCR no sangue além de outros marcadores inflamatórios66. Estas
reduções sustentam a importância dos efeitos antiinflamatórios destes fármacos, bem como
os eventuais benefícios da terapia anti-inflamatória ou moduladores imunes voltados
especificamente para aterosclerose. No entanto, atualmente faltam evidências de que a
redução farmacológica dos marcadores de atividade inflamatória confere o benefício clínico66.
A detecção precoce da DAC é importante para evitar morte e invalidez. O método
padrão de referência para a avaliação oclusões parciais críticos é coronária arteriografia, uma
técnica de cateterismo que é invasiva, demorado e dispendioso. Existem abordagens não
invasivas para a detecção precoce de DAC. Uma das técnicas não invasivas mais importantes
é cintilografia de perfusão miocárdica (CPM) 72.
A CPM é mais útil em pacientes com probabilidade intermediária de DAC
angiograficamente significativa em função da idade, sexo, sintomas, fatores de risco e os
resultados dos testes de estresse (para pacientes que se submeteram a testes de estresse
antes)72. Tem grau de recomendação I e nível de evidência A para o diagnóstico em pacientes
sintomáticos e em assintomáticos selecionados73.
15
No caso deste método, especificamente, o excelente poder diagnóstico de detecção da
presença de lesão coronariana obstrutiva combina-se à excepcional capacidade preditiva
positiva e negativa para eventos cardíacos clinicamente muito relevantes (e.g. morte, infarto
agudo), permitindo estratificar convenientemente o risco dos pacientes73.
Na avaliação da gravidade, estratificação de risco e prognóstico, a CPM tem por
objetivo não só identificar a presença de isquemia miocárdica, mas possibilitar que, no
manejo da DAC, haja uma separação dos pacientes com risco de morte e com risco de infarto
não fatal, com baixo risco de eventos cardíacos. O grupo de risco intermediário de DAC é o
que melhor se beneficia da CPM, havendo uma excelente relação custo-benefício,
estratificando adequadamente o paciente e direcionando-o para o tratamento clínico ou
invasivo73.
Os aspectos cintilográficos mais importantes na análise da estratificação de risco e
prognóstico da DAC são a extensão da lesão e a fração de ejeção. Associados a estes dois
fatores, muitas situações clínicas interferem de maneira relevante, tais como: idade, diabetes,
hipertensão arterial, dislipidemia, hipertrofia ventricular esquerda, arritmias cardíacas,
insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio e outros74.
As sociedades científicas compartilham uma visão de que a maior necessidade e
melhoria na prevenção da doença isquêmica do coração só será possível com a
implementação de estilos de vida saudáveis e medidas preventivas adequadas73,74,75.
O moderno tratamento dos pacientes com DAC estável deve incluir ácido
acetilsalicílico (ou uma terapia anti-plaquetária específica), estatina e inibidor da enzima
conversora de angiotensina (IECA)76.
As metas do tratamento farmacológico da DAC são o prognóstico do paciente e
melhoria da qualidade de vida, reduzindo a gravidade e/ou a freqüência de sintomas. Outras
abordagens farmacológicas, incluindo os beta-bloqueadores, antagonistas de cálcio, a
ivabradina e nitratos, são eficazes em reduzir os sintomas, mas não são capazes de modificar
o prognóstico76.
Os beta-bloqueadores melhoram o prognóstico, mas apenas em pacientes com IAM
(Infarto Agudo do Miocárdio) anterior79. Ainda que existam contestações recentes e com base
nos estudos realizados antes do uso generalizado da terapia de reperfusão aguda79, os
betabloqueadores são a terapia de primeira linha (Classe IA), capazes de melhorar não só os
sintomas mas também prevenir complicações cardíacas, e são obrigatórios, em especial no
pós-IAM em pacientes com função ventricular esquerda reduzida76.
16
Revascularização do miocárdio tem sido um dos pilares do tratamento da DAC por
cerca de metade de um século. A cirurgia de revascularização do miocárdio tem sido
utilizada na prática clínica desde a década de 1960, mas intervenção coronariana percutânea
(ICP) é agora o tratamento mais comumente utilizado de reperfusão80.
1.3. RELAÇÃO DPOC E DAC
As duas condições, DPOC e DAC são epidemias globais com significativa morbidade
e mortalidade. Essas doenças são frequentemente encontradas combinadas e podem ser
encontradas independentemente dos fatores causais em comum, principalmente o
tabagismo88.
As duas são desordens sistêmicas com mecanismos e processos fisiopatológicos que
se sobrepõem. DAC tem um forte feito sobre a severidade e prognóstico da DPOC e vice
versa, incluindo exacerbações agudas88.
Mais de 50% dos pacientes com DPOC morrem de causas não respiratórias e a
falência respiratória corresponde a cerca de 4 a 35% das mortes de DPOC49.
Anthonisen et al89 apresentaram um grande estudo em que doenças cardiovasculares
corresponderam a cerca de 20%-25% dos casos de morte em pacientes com DPOC.
Embora DPOC e DAC tenham fatores causais em comum , o aumento de DAC em
pacientes com DPOC é independente desses fatores de risco conhecidos19,88. Tem sido
argumentado de forma convincente que DPOC é maior fator de risco para desenvolvimento
de aterosclerose e DAC do que, por exemplo, para desenvolvimento de hipercolesterolemia
ou hipertensão90. Estudos mais recentes têm mostrado que essa relação entre as duas
comorbidades existe mesmo após ajuste para idade, sexo, tabagismo, raça, IMC e nível de
instrução19.
O mecanismo exato que liga DPOC a doenças cardíacas ainda não é completamente
elucidado , mas inflamação sistêmica , estresse oxidativo e hipoxemia são os grandes
candidatos para dar essa resposta. Desses, a inflamação sistêmica é a que tem maior suporte
de evidências , ela ocorre em pacientes com DPOC estável e muitas outras condições crônicas
incluindo DAC, além disso, na DPOC a inflamação sistêmica persiste após cessação do
tabagismo91 e aumenta durante exacerbação da doença88 . Notadamente, é durante a
exacerbação que pacientes com DPOC têm maior risco de um evento cardiovascular92.
Dado que os pulmões de pacientes com DPOC são cronicamente inflamados e que
várias citocinas pró-inflamatórias têm sido encontradas elevadas na circulação de pacientes
17
com DPOC, inflamação sistêmica é explicada principalmente pela difusão , ou "spill-over",
de mediadores inflamatórios pulmonares93. No entanto, não há uma estreita correlação entre a
concentração de mediadores no escarro e sangue94, sugerindo que outros fatores também estão
envolvidos. Inatividade física como consequência de dispneia progressiva pode ser um
elemento importante na promoção inflamação sistêmica88.
Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica têm uma inflamação pulmonar
periférica que pode "respingar" para a circulação sistêmica, levando a fraqueza muscular
esquelética , caquexia e uma maior propensão para doenças cardiovasculares( DAC,
Insuficiência cardíaca crônica, hipertensão), metabólicas (diabetes, síndrome metabólica,
obesidade), ósseas (osteoporose, osteopenia) , bem como a depressão87,94. Esses paciente têm
aumento de citocinas na circulação como IL-1, IL-6, IL-18 e TNF – alfa além de proteínas da
fase aguda como PCR e proteína amiloide sérica A88,95.
Juntamente com inflamação sistêmica, estresse oxidativo e hipóxia crônica contribuem
para a fisiopatologia da DPOC, e eles são fatores cruciais no processo da doença
aterosclerótica e a progressão de doença arterial coronariana88.
Topsakal et al.96 têm demonstrado que o estresse oxidativo e inflamação na DPOC
estão associados com a intensidade e a gravidade da aterosclerose em pacientes com DAC
estabelecida, possivelmente através efeitos desfavoráveis sobre as funções endoteliais.
Em um estudo com 6.629 pacientes97 foi evidenciada a correlação entre a obstrução
de via aérea, a inflamação sistêmica e o aumento de doenças cardíacas. A presença de
processo inflamatório, evidenciada pela elevação da PCR, aumentou em até duas vezes o
risco de doenças cardíacas no grupo de pacientes com obstrução grave em relação ao grupo
em que não havia alterações na espirometria.
Tem sido mostrada associação entre valores basais de função pulmonar e incidência de
doença coronariana e doenças cerebrovasculares98 e o processo inflamatório presente nos
pacientes com DPOC pode ser o mecanismo responsável por esta associação99.
Sabemos que a história natural da DPOC se caracteriza por exacerbações. Vários
estudos têm estabelecido de maneira clara que as exacerbações na DPOC são principais
responsáveis pela mortalidade , não somente durante e imediatamente após os eventos agudos
mas também a longo prazo88.
As doenças cardiovasculares parecem ter um importante papel na patogênese e
prognósticos das exacerbações na DPOC88. Donaldson et al.92 já mostrou em um estudo que
o risco de um evento agudo cardiovascular é maior durante as exacerbações na DPOC. Nesse
18
estudo, foram analisados dados de cerca de 25.857 pacientes com DPOC num período de 2
anos e os autores mostraram que o risco de um infarto agudo do miocárdio foi 2,3 vezes maior
1 a 5 dias depois do período de exacerbação.
J.P Man et al.37 relata que a doença isquêmica entretanto não aumenta o risco de
exacerbações, mas certamente piora os sintomas e prolonga a recuperação dos pacientes com
DPOC.
Estudo recente aponta que pacientes com DPOC estável apresentando doença
isquêmica do miocárdio têm mais dispneia, menor capacidade de exercício e status de saúde
mais pobre100.
Resultados de diversos estudos101,102,103, mostram que pacientes admitidos em
hospitais em função da exacerbação da DPOC têm maior risco de desenvolver eventos
isquêmicos agudos que devem ser prontamente reconhecidos e tratados.
Estudos recentes têm mostrado que a DPOC é um fator de risco independente para
morte cardiovascular em pacientes com doença isquêmica do coração que se submeteram a
revascularização88. Nishiyama et al.104 recentemente analisaram 9877 pacientes que
realizaram sua primeira intervenção coronariana percutânea eletiva ou com cirurgia de
revascularização do miocárdio anterior e a DPOC esteve presente em 2,4 % dos indivíduos.
Enriquez et al.105 recentemente observaram que os pacientes com DPOC que foram
submetidos a intervenção coronária percutânea apresentaram um maior número médio de
lesões ateroscleróticas significativas. As lesões foram menores e menos susceptíveis de
provocar oclusão total dos vasos envolvidos em pacientes sem DPOC.
Não há um estudo que tenha analisado sistematicamente a função pulmonar em
pacientes com DAC estável, e a percentagem daqueles que têm obstrução do fluxo de ar
grave, reversível ou mal diagnosticada não é conhecido88.
Recentemente , no entanto, um estudou mostrou que a prevalência de limitação ao
fluxo aéreo compatível com DPOC em pacientes com doença cardiovascular foi substancial
em pacientes atendidos em hospital e na população em geral. E apontou ainda que a maioria
dos pacientes não eram diagnosticados de maneira correta106.
Em relação ao tratamento da DPOC em pacientes com DAC , considerando que não
há grandes estudos de longo prazo em grupos específico de pacientes com as duas doenças, a
DPOC deve ser tratada como de costume, já que não há provas de que DPOC deve ser tratada
de forma diferente na presença de DAC106.
19
Não há nenhum estudo eficaz , randomizado, prospectivo capaz de relatar o manejo
adequado do tratamento em pacientes que têm concomitantemente DPOC e DAC. Na
verdade, os guidelines disponíveis de prevenção77, tratamento78 e revascularização102 da
DAC simplesmente ignoram a DPOC, exceto em aspectos relativos a tolerabilidade ao
betabloqueador. Esta é uma grande lacuna em nosso conhecimento que merece uma
investigação e pesquisa mais profunda88.
Embora os dados sejam derivados principalmente de análises retrospectiva, existem
dados que mostram que o tratamento comorbidades cardiovasculares em pacientes com
DPOC, particularmente com estatinas108, angiotensina inibidores da enzima conversora109, a
angiotensina receptor blockers110 e beta-bloqueadores86,111, reduz a morbidade,
hospitalizações e mortalidade em pacientes com DPOC.
Pacientes com diagnóstico de DPOC geralmente não fazem uso de betabloqueadores
por medo de indução de reações adversas e broncoespasmo81,82. No entanto, beta-
bloqueadores são bem toleradas em pacientes com doença cardíaca e DPOC concomitante, e
não há provas, na grande maioria dos pacientes, de agravamento dos sintomas respiratórios ou
do VEF1. Consequentemente antes de evitar o uso de betabloqueadores em pacientes com
DPOC , a reversibilidade ao broncodilatador deve ser esclarecida pelo teste de função
pulmonar83,84.
A subutilização de betabloqueadores tem sido associada a piores desfechos87, pelo
menos em pacientes pós-iam ou com função de ventrículo esquerdo diminuída. A evidência
de ensaios e meta-análise indica que beta-bloqueadores cardiosseletivos não deve ser
suspensa em pacientes com doença reativa das vias aéreas ou DPOC. Curiosamente
investigações de coorte retrospectivas em pacientes com exacerbação aguda da DPOC
parecem sugerir que betabloqueadores podem até diminuir a mortalidade108,109.
Os mecanismos exatos que ligam as duas doenças apenas têm sido estudados
recentemente. Suspeita-se que uma resposta inflamatória sistêmica – presente nas duas
doenças – e evidenciada pelo aumento da PCR, importante marcador inflamatório, seja um
fator importante desses mecanismos97,112,113,114.
Além disso, a observação de estudos apontando que o uso de estatina terapêutica está
associada a uma redução significativa na mortalidade relacionada a causas respiratórias após
quadros de exacerbação da DPOC, ainda ressalta a provável importância da inflamação nesta
doença23.
20
Embora existam diversos estudos que indicam, claramente, uma substancial proporção
de pacientes com DPOC que também sofrem de Doença Cardiovascular , o inverso não tem
sido investigado em grandes detalhes e apenas dados limitados estão disponíveis . A DAC ou
HF não causam DPOC49.
Em uma revisão de registros de 34.587 pacientes com Insuficiência Cardíaca (IC) com
um largo espectro de gravidade, Havranek et al.115 relataram que cerca de um terço dos
pacientes tinham DPOC. Em uma revisão de co-morbidades, Dahlstrom116 observou que a
DPOC ocorre em aproximadamente 20% a 30% dos pacientes com IC. Em outra coorte
retrospectivo estudo, incluindo 186 pacientes com disfunção sistólica esquerda e que foram
submetidos a espirometria, a prevalência de DPOC foi de 39,2% e DPOC grave previu um
pior prognóstico117.
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30
2. ARTIGO ORIGINAL
NORMAS DE PUBLICAÇÃO DA REVISTA
O Jornal Brasileiro de Pneumologia (J Bras Pneumol) ISSN-1806-3713, publicado
bimestralmente, é órgão oficial da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia
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é opcional e os custos relativos a esse processo serão transferidos aos autores. Favor entrar em
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O Jornal Brasileiro de Pneumologia apóia as políticas para registro de ensaios clínicos
da Organização Mundial da Saúde (OMS) e do International Committee of Medical Journal
Editors (ICMJE), reconhecendo a importância dessas iniciativas para o registro e divulgação
internacional de informações sobre estudos clínicos em acesso aberto. Sendo assim, somente
serão aceitos para publicação, a partir de 2007, os artigos de pesquisas clínicas que tenham
recebido um número de identificação em um dos Registros de Ensaios Clínicos validados
pelos critérios estabelecidos pela OMS e ICMJE, cujos endereços estão disponíveis no site do
ICMJE. O número de identificação deverá ser registrado ao final do resumo.
Dentro desse contexto, o Jornal Brasileiro de Pneumologia adota a definição de ensaio
clínico preconizada pela OMS, que pode ser assim resumida: "qualquer pesquisa que
prospectivamente designe seres humanos para uma ou mais intervenções visando avaliar seus
efeitos em desfechos relacionados à saúde. As intervenções incluem drogas, células e outros
produtos biológicos, procedimentos cirúrgicos, radiológicos, dispositivos, terapias
comportamentais, mudanças de processos de cuidados, cuidados preventivos, etc".
Critérios De Autoria
31
A inclusão de um autor em um manuscrito encaminhado para publicação só é
justificada se ele contribuiu significativamente, do ponto de vista intelectual, para a sua
realização. Fica implícito que o autor participou em pelo menos uma das seguintes fases: 1)
concepção e planejamento do trabalho, bem como da interpretação das evidências; 2) redação
e/ou revisão das versões preliminares e definitiva; e 3) aprovou a versão final.
A simples coleta e catalogação de dados não constituem critérios para autoria.
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médicos que encaminham pacientes ou interpretam exames de rotina e chefes de serviços ou
departamentos, não diretamente envolvidos na pesquisa. A essas pessoas poderá ser feito
agradecimento especial.
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Com exceção de trabalhos considerados de excepcional complexidade, a revista
considera 6 o número máximo aceitável de autores. No caso de maior número de autores,
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Pede-se aos autores que sigam rigorosamente as normas editoriais da revista,
particularmente no tocante ao número máximo de palavras, tabelas e figuras permitidas, bem
como às regras para confecção das referências bibliográficas. A não observância das
instruções redatoriais implicará na devolução do manuscrito pela Secretaria da revista para
que os autores façam as correções pertinentes antes de submetê-lo aos revisores.
Instruções especiais se aplicam para a confecção de Suplementos Especiais e
Diretrizes e devem ser consultadas pelos autores antes da confecção desses documentos na
homepage do jornal.
A revista reserva o direito de efetuar nos artigos aceitos adaptações de estilo,
gramaticais e outras.
32
Com exceção das unidades de medidas, siglas e abreviaturas devem ser evitadas ao
máximo, devendo ser utilizadas apenas para termos consagrados. Estes termos estão definidos
na Lista de Abreviaturas e Acrônimos aceitos sem definição. Clique aqui (Lista de
Abreviaturas e Siglas). Quanto a outras abreviaturas, sempre defini-las na primeira vez em
que forem citadas, por exemplo: proteína C reativa (PCR). Após a definição da abreviatura, o
termo completo não deverá ser mais utilizado. Com exceção das abreviaturas aceitas sem
definição, elas não devem ser utilizadas nos títulos e evitadas no resumo dos manuscritos se
possível. Ao longo do texto igualmente evitar a menção ao nome de autores, dando-se sempre
preferência às citações numéricas apenas.
Quando os autores mencionarem qualquer substância ou equipamento incomum,
deverão incluir o modelo/número do catálogo, o nome da fabricante, a cidade e o país, por
exemplo:
"... esteira ergométrica (modelo ESD-01; FUNBEC, São Paulo, Brasil)..."
No caso de produtos provenientes dos EUA e Canadá, o nome do estado ou província
também deverá ser citado; por exemplo:
"... tTG de fígado de porco da Guiné (T5398; Sigma, St. Louis, MO, EUA) ..."
Preparo Do Manuscrito
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nome completo e titulação dos autores, instituições a que pertencem, endereço completo,
inclusive telefone, fax e e-mail do autor principal, e nome do órgão financiador da pesquisa,
se houver.
Resumo: Deve conter informações facilmente compreendidas, sem necessidade de recorrer-se
ao texto, não excedendo 250 palavras. Deve ser feito na forma estruturada com: Objetivo,
Métodos, Resultados e Conclusões. Quando tratar-se de artigos de Revisão e Relatos de Casos
o Resumo não deve ser estruturado. Para Comunicações Breves não deve ser estruturado nem
exceder 100 palavras.
Abstract: Uma versão em língua inglesa, correspondente ao conteúdo do Resumo deve ser
fornecida.
Descritores e Keywords: Deve ser fornecido de três a seis termos em português e inglês, que
definam o assunto do trabalho. Devem ser, obrigatoriamente, baseados nos DeCS (Descritores
em Ciências da Saúde), publicados pela Bireme e disponíveis no endereço eletrônico:
33
http://decs.bvs.br, enquanto os keywords em inglês devem ser baseados nos MeSH (Medical
Subject Headings) da National Library of Medicine, disponíveis no endereço eletrônico
www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html.
Texto:
Artigos originais: O texto deve ter entre 2000 e 3000 palavras, excluindo referências e
tabelas.
Deve conter no máximo 5 tabelas e/ou figuras. O número de referências bibliográficas
não deve exceder 30. A sua estrutura deve conter as seguintes partes: Introdução, Métodos,
Resultados, Discussão, Agradecimentos e Referências. A seção Métodos deverá conter
menção a aprovação do estudo pelo Comitê de Ética em Pesquisa em Seres Humanos, ou pelo
Comitê de Ética em Pesquisa em Animais, ligados a Instituição onde o projeto foi
desenvolvido. Nessa seção também deve haver descrição da análise estatística empregada,
com as respectivas referências bibliográficas. Ainda que a inclusão de subtítulos no
manuscrito seja aceitável, o seu uso não deve ser excessivo e deve ficar limitado às sessões
Métodos e Resultados somente.
Revisões e Atualizações: Serão realizadas a convite do Conselho Editorial que,
excepcionalmente, também poderá aceitar trabalhos que considerar de grande interesse. O
texto não deve ultrapassar 5000 palavras, excluindo referências e tabelas. O número total de
ilustrações e tabelas não deve ser superior a 8. O número de referências bibliográficas deve se
limitar a 60.
Ensaios pictóricos: Serão igualmente realizados a convite, ou após consulta dos autores ao
Conselho Editorial. O texto não deve ultrapassar 3000 palavras, excluídas referências e
tabelas. O número total de ilustrações e tabelas não deve ser superior a 12 e as referências
bibliográficas não devem exceder 30.
Relatos de Casos: O texto não deve ultrapassar 1500 palavras, excluídas as referências e
figuras. Deve ser composto por Introdução, Relato do Caso, Discussão e Referências.
Recomenda-se não citar as iniciais do paciente e datas, sendo mostrados apenas os exames
laboratoriais relevantes para o diagnóstico e discussão. O número total de ilustrações e/ou
tabelas não deve ser superior a 3 e o limite de referências bibliográficas é 20. Quando o
número de casos apresentados exceder 3, o manuscrito será classificado como uma Série de
Casos, e serão aplicadas as mesmas regras de um artigo original.
34
Comunicações Breves: O texto não deve ultrapassar 1500 palavras, excluindo as referências
e tabelas. O número total de tabelas e/ou figuras não deve exceder 2 e o de referências
bibliográficas 20. O texto deverá ser confeccionado de forma corrida.
Cartas ao Editor: Devem ser redigidas de forma sucinta, não ultrapassando 800 palavras e
não relacionando mais do que 6 referências bibliográficas. Serão consideradas para
publicação contribuições originais, comentários e sugestões relacionadas a matéria
anteriormente publicada, ou a algum tema médico relevante.
Tabelas e Figuras: Tabelas e gráficos devem ser apresentados em preto e branco, com
legendas e respectivas numerações impressas ao pé de cada ilustração. As tabelas e figuras
devem ser enviadas no seu arquivo digital original, as tabelas preferencialmente em arquivos
Microsoft Word e as figuras em arquivos Microsoft Excel, Tiff ou JPG. Fotografias de
exames, procedimentos cirúrgicos e biópsias onde foram utilizadas colorações e técnicas
especiais serão consideradas para impressão colorida, sem custo adicional aos autores. As
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Legendas: Legendas deverão acompanhar as respectivas figuras (gráficos, fotografias e
ilustrações) e tabelas. Cada legenda deve ser numerada em algarismos arábicos,
correspondendo a suas citações no texto. Além disso, todas as abreviaturas e siglas
empregadas nas figuras e tabelas devem ser definidas por extenso abaixo das mesmas.
Referências: Devem ser indicadas apenas as referências utilizadas no texto, numeradas com
algarismos arábicos e na ordem em que foram citadas. A apresentação deve estar baseada no
formato Vancouver Style, atualizado em outubro de 2004, conforme os exemplos abaixo. Os
títulos dos periódicos citados devem ser abreviados de acordo com o estilo apresentado pela
List of Journal Indexed in Index Medicus, da National Library of Medicine disponibilizados
no endereço: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/journals/loftext.noprov.html.
Para todas as referências, cite todos os autores até seis. Acima desse número, cite os seis
primeiros autores seguidos da expressão et al.
Exemplos:
Artigos Originais
1. Neder JA, Nery LE, Castelo A, Andreoni S, Lerario MC, Sachs AC et al. Prediction of
metabolic and cardiopulmonary responses to maximum cycle ergometry: a randomized study.
Eur Respir J. 1999;14(6):1204-13.
35
Resumos
2. Singer M, Lefort J, Lapa e Silva JR, Vargaftig BB. Failure of granulocyte depletion to
suppress mucin production in a murine model of allergy [abstract]. Am J Respir Crit Care
Med. 2000;161:A863.
Capítulos de Livros
3. Queluz T, Andres G. Goodpastures syndrome. In: Roitt IM, Delves PJ, editors.
Encyclopedia of Immunology. 1st ed. London: Academic Press; 1992. p. 621-3.
Publicações Oficiais
4. World Health Organization. Guidelines for surveillance of drug resistance in
tuberculosis. WHO/Tb, 1994;178:1-24.
Teses
5. Martinez TY. Impacto da dispneia e parâmetros funcionais respiratórios em medidas de
qualidade de vida relacionada a saúde de pacientes com fibrose pulmonar idiopática [thesis].
São Paulo: Universidade Federal de São Paulo; 1998.
Artigos Publicados na Internet
6. Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an advisory
role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6): [about 3 p.].
Available from: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch.htm
Homepages/Endereços Eletrônicos
7. Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Association of Cancer Online
Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from:
http://www.cancer-pain.org/
Outras situações:
Na eventualidade do surgimento de situações não contempladas por estas Instruções
Redatoriais, deverão ser seguidas as recomendações contidas em International Committee of
Medical Journal Editors. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical
journals. Updated October 2004. Disponível em http://www.icmje.org/.
36
FREQUÊNCIA DE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC), SEUS
SINTOMAS E FATORES DE RISCO EM PACIENTES COM SUSPEITA DE
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
FREQUENCY OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (COPD), ITS
SYMPTOMS AND RISK FACTORS IN PATIENTS WITH SUSPECTED CORONARY
ARTERY DISEASE (CAD)
Thaís Menezes do Nascimento1, Igor Larchert Mota 2, Emily Correia Nepomuceno3, Marco
Antônio Prado Nunes4, Maria Luiza Dória Almeida PhD5.
1 Graduanda em Medicina pela Universidade Federal de Sergipe 2 Mestrando em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de Sergipe
3 Mestranda em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de Sergipe 4 Professor Adjunto da Universidade Federal de Sergipe 5 Professora titular da Universidade Federal de Sergipe
Este estudo não teve nenhuma fonte de financiamento.
Autor para correspondência e contatos pré-publicação: Maria Luiza Dória Almeida Av. Pedro Valadares, 909, apto 1204 49025090 - Aracaju-Sergipe. Telefone-fax: (79) 21071412 Celular: (79) 9988-8683 E-mail: [email protected]
37
RESUMO
Objetivos: Avaliar frequência de DPOC, seus sintomas e fatores de risco em pacientes com
suspeita de Doença Arterial Coronariana (DAC).
Métodos: Trata-se de um estudo transversal descritivo analítico duplo-cego onde foram
avaliados 60 pacientes com suspeita de isquemia que realizaram cintilografia de perfusão do
miocárdio (CPM) para sua confirmação. Todos foram submetidos a espirometria e a um
questionário sobre os principais sintomas de DPOC. Os pacientes foram então divididos em
dois grupos: com DAC e sem DAC.
Resultados: Em 10 pacientes (16%) foi confirmada DAC. No grupo com DAC 1 (10%) tinha
DPOC e no outro grupo, 2 pacientes (4%). A relação VEF1/CVF e o VEF1 (% do previsto)
dos doentes com DPOC foram menos representativos nos doentes cardíacos. Em relação aos
fatores de risco e sintomas de DPOC, entre os grupos com DAC e sem DAC, independente da
confirmação da DPOC pela espirometria, houve diferença estatística (p=0,028) apenas
quando comparados com mMRC ≥ 2 que foi significativamente maior nos pacientes sem
DAC.
Conclusão: A prevalência de DPOC foi maior nos pacientes com DAC que nos pacientes
sem DAC. O sintoma mais frequente foi dispneia e o principal fator de risco encontrado foi o
tabagismo. Faz-se necessário o conhecimento de critérios bem definidos para indicar a
realização de cintilografia de perfusão do miocárdio.
Descritores: DPOC, espirometria, isquemia miocárdica
38
ABSTRACT
Objetives: Assess frequency of COPD, its symptoms and risk factors in patients with
suspected Coronary Artery Disease (CAD).
Methods: It is a descriptive sectional analytic double-blind study where were assessed 60
patients with suspected ischemia who underwent Myocardial Perfusion Scintigraphy (MPS)
for its confirmation. All were submitted to spirometry and a questionnaire about the main
symptoms of COPD. The patients were then divided into two groups: with CAD and without
CAD.
Results: In 10 patients (16 %) was confirmed CAD. In the CAD group 1 (10 %) had COPD
and in the other group, 2 patients (4 %). The FEV1/FVC and FEV1 (% of predicted) of
patients with COPD were less representative in cardiac patients. In relation to risk factors and
symptoms of COPD, between the groups with and without CAD, independent of confirmation
of COPD by spirometry, there was a statistically significant difference (p= 0.028) only when
compared with mMRC ≥ 2 that was significantly greater in patients without CAD.
Conclusion The prevalence of COPD was higher in patients with CAD than in patients
without CAD. The most frequent symptom was dyspnea and the main risk factor found was
smoking. It is necessary the knowledge of well-defined criteria to indicate scintigraphy
myocardial perfusion.
Keywords: COPD, spirometry, myocardial ischemia
39
INTRODUÇÃO
A coexistência de doenças cardíacas e pulmonares é objeto de atenção e preocupação
dos serviços de saúde em todo o mundo, principalmente, nas formas patológicas crônicas
como a Doença Arterial Coronariana- DAC e a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica- DPOC.
Ambas as doenças de forma independente apresentam alta morbidade e mortalidade,
elevados custos de saúde, e impactos negativos sobre a qualidade de vida. O tabagismo é o
principal fator de risco que risco que as duas patologias têm em comum.1
Em todo o mundo, 16,7 milhões de pessoas morrem anualmente de doenças
cardiovasculares, sendo a doença coronariana responsável por metade desses casos. A
detecção precoce da DAC é importante para evitar morte e invalidez e uma das técnicas não
invasivas mais importantes com essa função é a cintilografia de perfusão miocárdica (CPM)2,
que tem grau de recomendação I e nível de evidência A para o diagnóstico em pacientes
sintomáticos e em assintomáticos selecionados.3
A DPOC tem uma prevalência global em torno de 9-10%4, e está previsto para
aumentar do sexto para o terceiro lugar na classificação internacional de doenças que causam
mais mortalidade entre 1990 e 2020.5,6 É definida como uma doença evitável e tratável, com
alguns efeitos extrapulmonares importantes que podem contribuir para um agravamento em
alguns pacientes. Seu componente pulmonar é caracterizado pela limitação crônica ao fluxo
aéreo (LFA) que não é totalmente reversível após prova broncodilatadora. Esta limitação
geralmente é progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal do pulmão a
partículas ou gases nocivos.7
O diagnóstico de DPOC deve ser considerado em todo paciente com dispneia, tosse
crônica produtiva ou expectoração e história de exposição a fatores de risco para doença,
principalmente o tabagismo mas também exposição ocupacional a poeiras e produtos
químicos e fumaça de forno a lenha.7
A espirometria é importante para comprovação de LFA e de acordo com a American
Thoracic Society (ATS) e a European Respiratory Society (ERS) deve ser realizada em todos
os doentes com mais de 40 anos com história de tabagismo.8
O estresse oxidativo resultante da inflamação na DPOC pode ser associado com a
intensidade e a gravidade da aterosclerose na DAC levando a efeitos desfavoráveis sobre as
funções endoteliais.9
A maior parte dos estudos relacionando DPOC e DAC avalia a proporção de pacientes
com DPOC que têm DAC, o inverso entretanto, não tem sido investigado com a mesma
40
intensidade.10 A função pulmonar em pacientes com DAC estável não é bem conhecida na
literatura, ademais, a obstrução do fluxo aéreo é subdiagnosticada e pouco avaliada no
contexto da doença cardiovascular11 consequentemente, os pacientes não recebem o
tratamento adequado.12
Portanto, esta pesquisa objetiva avaliar frequência de DPOC, seus sintomas e fatores
de risco em pacientes com suspeita de doença arterial coronariana (DAC).
MÉTODOS
Trata-se de um estudo transversal analítico duplo-cego realizado na Clínica de
Medicina Nuclear Endocrinologia e Diabetes (CLIMEDI) na cidade de Aracaju (SE) no
período de outubro de 2012 a fevereiro de 2013.
Foram avaliados 60 pacientes com suspeita de isquemia, previamente agendados na
clínica para realizarem cintilografia de perfusão do miocárdio (CPM).
Todos os participantes do estudo assinaram um termo de consentimento livre e
esclarecido e foram devidamente informados acerca dos objetivos da pesquisa. O estudo foi
aprovado pelo Comitê de Ética envolvendo Seres Humanos da Universidade Federal de
Sergipe sob o número CAAE 06181712.9.0000.5546.
Os pacientes foram submetidos a uma espirometria e a fase pós broncodilatador foi
realizada apenas nos pacientes com VEF1/CVF <70% do previsto utilizando Fenoterol, 400
microgramas. Também responderam a um questionário sobre os principais sintomas de
DPOC: tosse, expectoração e dispneia, esta foi avaliada através da escala de modificada
mMRC (Medical Research Council). As perguntas foram feitas por um único examinador
previamente capacitado. Este não tinha conhecimento prévio em relação ao diagnóstico de
DPOC e DAC do paciente, como o mesmo também não tinha diagnóstico prévio de nenhuma
das duas patologias.
Foram utilizados como critério de exclusão: pacientes com asma, arritmias cardíacas,
gestantes e presença de instabilidade hemodinâmica.
Utilizou-se o resultado da Cintilografia fornecido pela clínica indicando presença ou
não de isquemia e a interpretação da espirometria foi obtida a partir do laudo de três
pneumologistas da Universidade Federal de Sergipe.
A cintilografia de perfusão miocárdica foi realizada pela técnica gated-SPECT,
utilizando o radiofármaco MIBI-99MTc intravenoso, associada ao stress físico (esteira
ergométrica) ou farmacológico (dipiramidol). A dose do radiofármaco foi de 7-10 mCi para
41
repouso e dose 3 vezes maior para o stress. A fase de estresse foi realizada 4 horas após a fase
de repouso.
As imagens foram adquiridas na gama câmara Millennium MG (GE Healthcare,
Georgia, EUA) dotada de dois detectores de cintilação, angulados a 90 graus, com
colimadores de alta resolução. As imagens foram feitas 1 hora após injeção em repouso e
outra série de imagens foi obtida 1 hora após injeção sob stress físico ou farmacológico.
Os testes espirométricos foram realizados com um espirômetro portátil
(MicroLoopSpirometer; Cardinal Health Ltda, Reino Unido), o qual foi calibrado diariamente
e fornece gráficos em tempo real das curvas fluxo/volume ou volume/tempo, acoplado a um
laptop.
Os indivíduos com DPOC foram classificados em função do seu GOLD (Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease), sendo GOLD estágio 4 (muito severo):
VEF1/CVF <0,70 e VEF1 < 30% do previsto; GOLD estágio 3 (severo): VEF1/CVF <0,70 e
30% ≤ VEF1 < 50% do previsto; GOLD estágio 2 (moderado): VEF1/CVF <0,70 e 50% ≤
VEF1 < 80% do previsto; GOLD estágio 1(leve): VEF1/CVF <0,70 e VEF1 ≥80 % do
previsto.
Os pacientes foram então divididos em dois grupos: aqueles que tiveram DAC
confirmada pela CPM e os que não tiveram essa confirmação.
Na criação do banco de dados foi utilizado o programa Epinfo versão 3.5.1 e a análise
estatística dos dados foi realizada através do pacote estatístico Statistical Package for the
Social Sciences- SPSS for Windows versão 17.0 Foi adotado para análise e interpretação dos
dados um nível de significância de 5% (p<0,05).
RESULTADOS
Participaram do estudo 60 pacientes com suspeita de DAC dos quais 36 (60%) eram
do sexo feminino, a maior parte dos pacientes 55 (91,6%) tinha idade entre 40 e 79 anos, 31
(51,6%) eram tabagistas (ex-fumantes ou fumantes), dentre as comorbidades associadas
observou-se a HAS como a mais prevalente 37 (61,7%). (Tabela 1).
A média de idade foi de 59,3 anos (DP=10,96), o IMC (kg/m2) médio foi de 27,76
(DP=4,55), a média de maços/ano foi de 29,83 (DP=25,96).
42
Em 10 pacientes (16,66%) foi confirmada DAC, 8 (80%) eram do sexo masculino e 2
(20%) eram do sexo feminino, 1 (10%) teve LFA (VEF1/CVF<70% pós broncodilatador) .
Dos 50 pacientes sem isquemia, 34 (68%) eram mulheres e 2 (4%) tiveram LFA .
De um total de 60 pacientes com suspeita de DAC, foram encontrados portanto, 3
(5%) pacientes com DPOC. Em relação a espirometria, no único paciente com DAC e DPOC
associados, a relação VEF1/CVF = 54% do previsto, o VEF1 relativo = 44% do previsto, o
VEF1 absoluto = 1,44 litros(l) e o PFE = 204 l/min; a classificação de GOLD foi estágio 3,
tinha idade de 63 anos e a quantidade de maços/ano foi de 40. Já avaliando os pacientes com
DPOC e sem DAC, os valores foram respectivamente, VEF1/CVF = 57 % do previsto e 69 %
do previsto, VEF1 relativo = 47 % do previsto e 57 % do previsto, VEF1 absoluto = 0,9 l e
1,62 l e PFE = 130 l/min e 192 l/min; Em relação a classificação de GOLD um paciente foi
estágio 3 e o outro estágio 2 , tinham idades de 72 e 78 anos e quantidade de maços/ano foi de
45 (DP=7,0).
A frequência de fatores risco pra DPOC (tabagismo e exposição a outras
partículas/gases nocivos) e seus sintomas nos pacientes com DPOC confirmada pela
espirometria encontra-se na tabela 2. Nenhum paciente relatou exposição a outras
partículas/gases nocivos.
Ao analisar a frequência de fatores de risco e sintomas de DPOC entre os grupos com
DAC e sem DAC, independente da confirmação da DPOC pela espirometria, houve diferença
estatística (p=0,028) apenas quando comparados com mMRC ≥ 2 que foi significativamente
maior nos pacientes sem DAC. Os resultados estão apresentados na Tabela 3.
Nenhum paciente foi hospitalizado em função de exacerbação dos sintomas pesquisados. DISCUSSÃO
As indicações de cintilografia do miocárdio fogem aos objetivos desse artigo, no
entanto é importante salientar a baixa prevalência de isquemia (16%) observada nos pacientes
que realizaram este exame, o que pode ter influenciado nos resultados desse estudo. Duarte et
al13 apresentaram um trabalho no qual, de um total de 2.100 pacientes encaminhados para
avaliação diagnóstica de doença coronária, a prevalência de alterações na cintilografia do
miocárdio foi de 4%, sendo então colocada a necessidade de utilização de critérios bem
definidos na solicitação da CPM , evitando a realização de uma grande quantidade de exames
desnecessários.
A LFA (VEF1/CVF<70% pós broncodilatador) característica da DPOC foi encontrada
43
em 10% dos pacientes com isquemia. Dentre os 50 pacientes sem isquemia confirmada, 2
(4%) apresentaram LFA. Soriano et al12 encontraram uma prevalência de LFA de 19,2% em
pacientes com doença cardiovascular e de 17,5 % nos pacientes sem doença cardiovascular.
A frequência de DPOC em pacientes com disfunção miocárdica é discrepantes na
literatura. O estudo Salisbury et al.14 revelaram uma prevalência de DPOC que foi mais que o
dobro (15,6%) da encontrada no estudo SPRINT15 (7%). Bursi et al.,16 documentou uma
prevalência de 12%, Mascarenhas et al.,17 em um estudo de coorte retrospectivo, avaliou 186
pacientes com disfunção sistólica esquerda e que foram submetidos a espirometria
apresentando prevalência de DPOC de 39,2%.
Diante dessa discrepância, os dados dessa pesquisa estão dentro da faixa apresentada
pela literatura.
Estudos relatam que mulheres têm menos DAC que os homens , neste estudo os
homens com DAC corresponderam a 80%. Dados da literatura18,19,20 relatam que a exposição
a estrogênios endógenos durante o período fértil da vida retarda a manifestação de doença
aterosclerótica em mulheres e referem ainda que a doença cardiovascular desenvolve 7 a 10
anos mais tarde, em mulheres do que em homens.
Patel et al21 ao comparar os pacientes DPOC com e sem isquemia revelou os seguintes
dados: naqueles com DPOC e DAC, a média de maços/ foi de 48,5 (IC 26,8 – 73,0), a média
de idade foi de 70,3 anos (DP=8,9). Em relação a espirometria, os valores médios de
VEF1/CVF= 52% do previsto (DP=18), VEF1 relativo = 50,3 % do previsto (DP=18,2),
VEF1 absoluto= 1,29 l (DP=0,53), PFE = 225 l/min (DP=100). Neste estudo, apesar haver
apenas um paciente, os dados são semelhantes aos apresentados acima: a relação de
VEF1/CVF = 54% do previsto, VEF1 relativo= 44% do previsto, VEF1 absoluto=1,44 e
PFE=204 l/min, tinha idade de 63 anos e a quantidade de maços/ano foi de 40.
Nos pacientes com DPOC e sem DAC analisados por Patel et al21, a média de
maços/ano foi de 43,2 (IC 26 – 63) e a idade média foi de 68 anos (DP=8,7). Em relação a
espirometria, os valores médios de VEF1/CVF=49% do previsto (DP=14), VEF1=49,2 % do
previsto (DP=19,9), VEF1 absoluto=1,2 l (DP=0,55), PFE = 233 l/min (DP=82). Neste
estudo, foram encontrados 2 pacientes, as médias de VEF1/CVF=63 % do previsto (DP=8,4),
VEF1 relativo=52 % do previsto (DP=7,07), VEF1 absoluto=1,2 l (DP=0,5) e PFE=156 l/min
(DP=42), média de idade foi de 75 anos (DP=4,4) e quantidade de maços/ano foi de 45
(DP=7,0). Neste estudo, apenas a média da relação VEF1/CVF foi um pouco maior da
encontrada no estudo de Patel et al21 .
44
Em relação a presença de sintomas, Patel et al21 não revelou significância estatística na
avaliação de tosse e secreção ao relacionar a presença ou não de isquemia nos pacientes com
DPOC, mas dispneia foi significativamente maior (p=0,038) naqueles pacientes com isquemia
e DPOC concomitantes. Neste estudo, a presença de tosse, secreção e dispneia importante
(mMRC ≥ 2 ) não foi significativa quando comparadas nos pacientes com DPOC com e sem
isquemia.
Ao analisar a frequência de fatores de risco e sintomas de DPOC entre os grupos com
DAC e sem DAC, independente da confirmação da DPOC, houve diferença estatística
(p=0,028) apenas quando comparados com mMRC ≥ 2 que foi significativamente maior nos
pacientes sem DAC. Este dado não era esperado e acreditamos que para tanto precisaria de
uma maior investigação da causa de dispneia nesses pacientes, com instrumentos que
diferencie a dispneia de origem cardíaca da dispneia advinda da doença pulmonar.
CONCLUSÕES
A prevalência de DPOC foi maior nos pacientes com DAC que nos pacientes sem
DAC. O sintoma mais frequente foi dispneia e o principal fator de risco encontrado foi o
tabagismo. Faz-‐se necessário o conhecimento de critérios bem definidos para indicar a
realização de cintilografia de perfusão do miocárdio.
.
45
Tabela 1: Características gerais dos pacientes submetidos a cintilografia do miocárdio (N=60) Variáveis N %
Gênero Masculino Feminino
24 36
40 60
Idade 20-39 40-59 60-79 80-90
3 24 31 2
5 40 52 3
Status tabágico Fumante Ex-fumante Não fumante
11 20 29
19 33 48
IMC (kg/m2) <18,5 18,5-24,9 25-29,9 30-34,9 35-39,9
1 19 20 16 4
2 31 33 27 7
Doenças associadas HAS DM Depressão Osteoporose Câncer Fibromialgia
37 11 21 11 2 1
63,3 18,3 35 18,3 3,3 1,6
IMC= índice de massa corpórea; HAS= Hipertensão Arterial Sistêmica.; DM =diabetes mellitus
46
Tabela 2. Frequência de sintomas e fatores de risco nos pacientes confirmados com
DPOC.
Variável
DPOC (n=3)
COM DAC (n=1) SEM DAC (n=2)
Fumante ou ex fumante 1 1
Tosse e expectoração 1 1
mMRC ≥ 2 1 1
mMRC: Medical Research Council.
Tabela 3. Frequência de fatores de risco, sintomas e DPOC.
Variável Grupo com DAC(n=10)
Grupo sem DAC(n=50)
Total Valor p*
Tabagistas
(ex-fumantes ou fumantes) 7 (70%) 24 (48%) 31 0,302
Exposição a outras partículas/gases nocivos
1 (10%) 12 (24%) 13 0,436
Tosse e secreção 1 (10%) 13 (26%) 14 1,000 mMRC ≥ 2 3 (30%) 35 (70%) 38 0,028 DPOC 1 (10%) 2 ( 4%) 3 0,427 mMRC: Medical Research Council; * Exato de fisher
47
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50
APÊNCICE
QUESTIONÁRIO Nome_______________________________________________ Sexo __________ Data de nascimento_____/____/_____ Altura________ (cm) Peso_______(Kg) (Sim - 1 ou Não - 2) Fuma _______ Ex-fumante _______ Fumou qto tempo(anos) ______ Maço/ano _______ Exposição a partículas/gases nocivos _______ Tosse _______ Expectoração ______ Quantas “gripes” ou piora (exacerbação) No último ano ___________ Foi hospitalizado? __________ Osteoporose _______ Depressão ________ Câncer _________ HAS __________ DM __________ Outra doença?________ Qual? ________________________ Escreva o número referido pelo paciente em relação a Escala de dispnéia do Medical Research Council (mMRC)a : _____________
0. Dispnéia a exercícios intensos. 1. Dispnéia andando rápido no plano ou subindo aclives leves 2. Anda mais lentamente que pessoas da mesma idade devido à dispneia ou para pra respirar andando normalmente no plano. 3. Para pra respirar após caminhar 90 metros ou alguns minutos no plano. 4. Não sai de casa devido à dispneia ou precisa de ajuda para trocar de roupa.
a Escala de Dispneia do Conselho Britânico de Pesquisas Médicas* modificada. Baseada na Estratégia Global para Diagnóstico, Manejo e Prevenção da DPOC.