Diapositiva 1

FISIOPATOLOGIA DE TIROIDES

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GLANDULA TIROIDESEJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDES

Esquema del eje

HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH)Tripptido: Acido piroglutmico Histidina Prolinamida

Estimula TSH y PRL

Regulado por Somatostatina Dopamina Norepinefrina

PRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEASYODODURO EN PLASMA I-COLOIDE

GLANDULA TIROIDEA

EFECTOS DE HORMONAS TIROIDEASSobre las protenas: catabolismo, balance nitrogenado negativoSobre los glcidos: glicogenolisis, alza glicemiaSobre los lpidos: lipolisis, aumento de sntesis y degradacin del colesterolSobre el agua: aumento de la prdida BOCIOTODO AUMENTO DE VOLUMEN DE LA TIROIDES SE LLAMA BOCIO.

ESTE PUEDE TENER VARIOS SIGNIFICADOS CLINICOS

El BOCIO PUEDE SER:Segn su morfologa : Difuso Nodular - MultinodularSegn estado funcional: Eutiroideo Hipotiroideo HipertiroideoSegn etiologa : Yodoprivo ( carencial) Inflamatorio Neoplsico16

HIPERTIROIDISMOEstado resultante del exceso de hormonas tiroideas y de su accin sobre el organismoMltiples causasCAUSAS DE HIPERTIROIDISMOMS FRECUENTESAutoinmune (Enf. de Graves-Basedow)Bocio nodular txicoFRECUENCIA INTERMEDIATiroiditis subagudaTirotoxicosis facticia(por toma de hormonas)POCO FRECUENTESAmiodaronaOtrasBOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEOENFERMEDAD DE GRAVES O DE BASEDOW GRAVESEnfermedad multisistmica, caracterizada por bocio, hipermetabolismo, oftalmopata,dermatopata infiltrativa y anticuerposantitiroideos circulantes

Mas frecuente en mujeres entre la segunda y la cuarta dcada.Suele aparecer despus de un estrs de cualquier ndole.

TIPOS DE BOCIOEnfermedad de GravesSntomas:Nerviosismo, palpitaciones, baja de peso con apetito conservado, intolerancia al calor y sntomas neuromusculares ( temblores, calambres, etc).En ancianos puede presentarse slo con apata, baja de peso y depresin con signos cardiovasculares.

HIPERTIROIDISMOOftalmopataMixedema pretibialENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

ENFERMEDAD DE GRAVESHIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSASTIROIDITIS SUBAGUDASE CARACTERIZA POR UNA INFLAMACION DE LA GLANDULA TIROIDEA CON LIBERACION DE LA HORMONA PREFORMADA ALMACENADA.POSTERIOR A ESTA FASE SE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO Y AL TERMINO DE LAS RESERVAS SE RECUPERA EN FORMA FUNCIONAL.PACIENTES CON TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE QUE EN FASE INICIAL CAPTAN YODO RADIACTIVO EN POCA CANTIDADPOSTERIORMENTE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO DEBIDO A INFILTRACION LINFOCITICA Y DESTRUCCION GLANDULAR

24HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSASPRODUCCION ECTOPICA DE HORMONA TIROIDEA :

EN CASOS DE ESTROMA OVARICO CON TEJIDO FUNCIONANTEMETASTASIS FUNCIONANTES DE CARCINOMA FOLICULAR TIROIDEO.25CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADASAUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENOAUMENTA EL METABOLISMO BASALAUMENTA LA PRODUCCION DE CALORHIPERCATABOLIAPERDIDA DE PESOAUMENTA LA LIPOLISISDISMINUYE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS CIRCULANTESCATABOLIA PROTEICA

CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADASAUMENTA EL TRABAJO Y GASTO CARDIACOAUMENTA LA ACTIVIDAD RESPIRATORIATAQUICARDIASANSIEDADINSOMNIOEXCITABILIDAD

MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMONERVIOSISMOSUDORACIONTEMBLOR FINO DE MANOSEXOFTALMOSLABILIDAD EMOCIONALINCAPACIDAD DE ESTAR EN UN SOLO LUGARINTOLERANCIA AL CALORMANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMOCARDIOVASCULARES: TAQUICARDIA, PALPITACIONES, INSUFICIENCIA CARDACANEUROMUSCULARES: NERVIOSISMO, SUDORACIN, CANSANCIO, EMOTIVIDAD, IRRITABILIDAD, HIPERKINESIA, TEMBLOR, PRDIDA DE FUERZASMETABLICOS: BAJA DE PESO, INTOLERANCIA AL CALOR, CADA DEL PELOGASTROINTESTINALES: POLIDEFECACIONES, DIARREAGINECOLGICOS: ANOVULACIN, AMENORREALABORATORIO EN HIPERTIROIDISMOTSH suprimida, T4 y T3 elevadosCaptacin de yodo variable segn causaAtencin a condiciones que alteren TBG para interpretar T4 y T3 totalesHIPOTIROIDISMOEstado resultante de un efecto de hormonas tiroideas insuficiente para mantener los parmetros de ellas dependientes dentro de mrgenes normales.HIPOTIROIDISMOPUEDE SER DE ;

ORIGEN TIROIDEO SECUNDARIO A FALLA DE LA HIPFISIS HIPOTIROIDISMOINFANTIL : CRETINISMO ADULTO : MIXEDEMACAUSAS DE HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides)Radioyodo, ciruga, autoinmune, drogas

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipfisis)Todas las causas de hipopituitarismo

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el hipotlamo)Enfermedades hipotalmicasHIPOTIROIDISMO PRIMARIOTIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTOCAUSA MAS FRECUENTE EN AREAS CON DEFICIT DE YODO.LA CUASA MAS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO EN NIOS.SE PRESENTA FRECUENTEMENTE EN MUJERES DE 40-60 AOS.SE PRESENTAN ANTICUERPOS POSITIVOS ANTIGLOBULINA YANTIPEROXIDASA.HIPOTIROIDISMO IATROGENICO H. POST-TIROIDECTOMIA H. TRAS TRATAMIENTO CON YODO I31 (I-131) H. TRAS RADIACION EXTERNA DEL CUELLO

35TIROIDITIS DE HASHIMOTOCausa ms frecuente de hipotiroidismo.Descrita en 1912Insuficiencia tiroidea gradual secundaria a destruccin inmunitaria de tiroides.45-60 aos.Mujeres 10:1Familias.Asociacin a HLA-DR3.

36TIROIDITIS DE HASHIMOTOInfiltrado inflamatorio mononuclear linfocitos, clulas plasmticas, clulas epiteliales con abundante citoplasma Cls Hrthle.Aumento de tamao glandular.Elevacin de T3 y T4 libres.TSH baja.37HIPOTIROIDISMO PRIMARIODEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA.

AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA.

ENFERMEDADES INFILTRATIVAS ( HEMOCROMATOSIS , SARCOIDIOSIS , LEUCEMIA),38HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO.SECUNDARIO A A DEFICIT DE T.S.H.ADENOMA HIPOFISIARIONECROSIS HIPOFISIARIA POSTPARTO (SINDROME DE SHEEHAN)TRAUMATISMOSHIPOFISITIS.

39HIPOTIROIDISMO TERCIARIOSE DEBE A UN DEFICT DE LA PRODUCCION DE T.R.H.ALTERACION HIPOTALAMICA.ALTERACION EN ESTRUCTURAS VECINAS.ALTERACION EN EL SISTEMA PORTA HIPOTALAMICO-HIPOFISIARIO.

40 HIPOTIROIDISMO INFANTILDepende de la edad en que comienza la deficiencia.Se manifiesta en los primeros meses de vida, con prolongacin de la ictericia fisiolgica, llanto ronco, somnolencia, constipacin.Si el recin nacido hipotiroideo no es tratado desarrolla el cuadro de cretinismo: Francs chrtienCristiano

Retardo mental, retardo de crecimiento, baja estatura, aspecto tosco, lengua grande , nariz ancha y aplastada, ojos separados (hipertelorismo), piel seca, poco pelo, edad sea retrasada.

HIPOTIROIDISMO DEL ADULTOComienzo insidioso. Mas frecuente en mujeres entre la tercera y la sexta dcada.Fatigabilidad, somnolencia, intolerancia por el fro, rigidez muscular y calambres, menorragia.Disminucin de la actividad motora y psquica ( bradipsiquia) y del apetito, con aumento de peso.

Constipacin, Cefalea, Piel seca, pelo y uas secos y quebradizos, voz ronca, ocasionalmente apnea de sueo.CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

DISMINUCION DEL METABOLISMO BASALDISMINUCION DE LA CALORIGENESISAUMENTO DE PESOAUMENTO DE LIPIDOS EN SANGREDISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE SISTEMA NERVIOSO SIMPATICODISMINUCION DEL TRABAJO CARDIACOLETARGIACANSANCIO

CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

ACUMULACION DE LIQUIDO RICO EN MUCOPOLISACARIDOS QUE CAUSA UN EDEMA ESPECIAL LLAMADO MIXEDEMAPRESENTA FACIES ABOTAGADALENGUA GURUESAEDEMA DE MIEMBROSSINTOMAS DE HIPOTIROIDISMOCardiovasculares: bradicardia,vasoconstriccin, insuficiencia cardacaNeuromusculares: astenia, pasividad, lentitud, bradipsiquia, cefalea, mala memoriaMetablicos: alza de peso, intolerancia al fro, cada del pelo, sudor escasoGastrointestinales: constipacinGinecolgicos: hipermenorrea, polimenorreaOtros: voz ronca, piel seca, uas quebradizas, facies vultuosa, edema

HIPOTIROIDISMO EXAMEN FSICO : MIXEDEMA CLSICOFacies abotagada, edema palpebral, cejas ralas, piel fra, seca y empastada, pulso lento, tendencia a la hipertensin.Macroglosia, lenguaje lento . Pelo seco y alopecia frecuente. El tiempo de relajacin de los reflejos osteotendinosos est prolongado.LABORATORIO EN HIPOTIROIDISMOHipotiroidismo primario: TSH alto, T4 baja

Hipotiroidismo secundario: TSH baja, T4 baja

Hipotiroidismo terciario: TSH baja, T4 baja

Efectos metablicos: colesterol alto, electrocardiograma alterado, edad sea retrasada

NEOPLASIAS DE TIROIDESADENOMAS

Lesiones nicas.Bien delimitadas.Macrofoliculares.Microfoliculares.Areas de hemorragaFibrosisCalcificacin

ADENOMAS TIROIDEOSEl receptor de TSH se une a la subunidad de la protena Gs estimulanteune al nucletido guanina activando la adenilato ciclasa.

El aumento de AMPc activa los genes que controlan la produccin de hormona tiroidea.5455

NEOPLASIAS DE TIROIDESCARCINOMAS:

Carcinoma papilarCarcinoma folicularCarcinoma medularCarcinoma anaplsicoCARCINOMAS TIROIDEOSCARCINOMA PAPILAR.75-80% Cualquier edad ( 3ro. y 5to decenio).Exposicin previa a radiacin ionizante.Lesiones nicas o multiples.Fibrosis, calcificacin.5758

CARCINOMA FOLICULAR10-20%Mujeres, edad avanzada.Ndulos nicosFibrosis, calcificaciones.

59CARCINOMA MEDULARNeoplasias neuroendcrinas.Derivadas de clulas parafoliculares o clulas C de tiroides.Secretan calcitonina.

60CARCINOMA MEDULARLesiones nicas o mltiples.

Clulas poligonales, fusiformes que se agrupan.

Depsitos de amiloide.

Hiperplasia de clulas C.

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