Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1

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FAMENE NETTO, Arlindo Ugulino.FISIOLOGIA II

FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA(Professora Mônica e Socorro Gadelha)

O sistema respirat�rio � respons�vel por fornecer oxig�nio (O2) aos tecidos para realiza��o de rea��es importantes ao metabolismo do corpo, al�m de remover e eliminar o di�xido de carbono (CO2), produto deste metabolismo.

As fun��es do sistema respirat�rio podem se resumir a tr�s: ventilação (respira��o); trocas gasosas entre os alv�olos e os capilares (respira��o externa) ou entre os capilares sist�micos e as c�lulas teciduais do corpo (respira��o interna); e a utilização do oxigênio na respira��o celular. Para o desempenho destas fun��es, a respira��o pode ser dividida em quatro grandes eventos:

Ventilação pulmonar, que se refere � troca de ar entre a atmosfera e os alv�olos pulmonares; Difusão do oxigênio e do CO2 entre os alv�olos e o sangue. Transporte de oxigênio e de CO2 no sangue e nos l�quidos corporais, para as c�lulas (oxig�nio) e a partir delas

(di�xido de carbono). Regulação da ventilação e de outros aspectos da respira��o.

O sistema respirat�rio interage tamb�m com outras “fun��es n�o-respirat�rias”, por�m importantes para a homeostasia: vocaliza��o, degluti��o, regula��o t�rmica, v�mito, mic��o e defeca��o e parto (manobra de Valsalva), sono e emo��es.

ANATOMIA DAS VIAS RESPIRAT�RIASAs vias de condução do sistema respiratório est�o representadas pelo

nariz (cavidade nasal), boca, faringe, laringe, traqu�ia, br�nquios principais, br�nquios secund�rios e terci�rios. As vias respiratórias, onde o oxig�nio do ar inspirado j� pode ser trocado pelo CO2 do ar oriundo da circula��o sist�mica, s�o representadas pelos bronqu�olos respirat�rios e sacos alveolares (conjunto de alv�olos).

Esses �rg�os podem ser divididos tamb�m em: trato respiratório superior e trato respiratório inferior (traqu�ia e pulm�es). Este primeiro deve ser bem analisado em certas patologias pulmonares, uma vez que algumas desenvolvem sintomas nesse trato a�reo superior.

Os pulmões s�o dois �rg�os localizados na cavidade tor�cica que cont�m os br�nquios terminais e os bronqu�olos do sistema respirat�rio. � ele quem cont�m, aon�vel de seu hilo (via de entrada e sa�da pulmonar), as art�rias pulmonares (que levam sangue rico em CO2 do cora��o) e as veias pulmonares (que trazem sangueoxigenado de volta ao cora��o).

CAVIDADE NASALA cavidade nasal � delimitada anteriormente pelas narinas e posteriormente

pela nasofaringe, sendo dividia em duas partes por uma parede osteocartilaginosa. Em seu interior existem dobras chamadas de conchas (cornetos) nasais, respons�veis por aumentar a superf�cie de contato entre o ar e a mucosa, auxiliando na umidifica��o e aquecimento do ar. No teto das fossas nasais, existem c�lulas sensoriais que comp�em o nervo olfat�rio (I par de nervos cranianos), respons�vel pela olfa��o.

Ela � revestida internamente pela mucosa nasal, cuja submucosa possui um grande n�mero de vasos sangu�neos. O calor do sangue nesses vasos aquece o ar e, assim, as demais vias respirat�rias e os pulm�es recebem ar aquecido.

A mucosa � dotada de c�lios do epit�lio respirat�rio e c�lulas caliciformes que produzem uma subst�ncia viscosa, levemente amarelada, denominada muco. Al�m de lubrificar a mucosa, junto com os p�los, ret�m microrganismos e part�culas de poeira do ar, funcionando como um filtro; serve tamb�m para umedecer o ar.

Logo, a mucosa nasal tem como finalidade: Aquecimento e umidificação do ar: com aux�lio das conchas nasais, que apresentam vasos sangu�neos cujo

trajeto do sangue se faz em sentido contr�rio ao fluxo de ar que entra na via a�rea. Limpeza e filtração do ar: devido a reten��o de part�culas no muco, que s�o dirigidos para a faringe pelos c�lios

do epit�lio respirat�rio para serem expectorados ou deglutidos.

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FARINGEA faringe, órgão músculo-tubular comum aos sitemas respiratório e digestório, é reponsável por separar e

conduzir o ar para traquéia e o alimento para o esôfago.

OBS1: Quando o alimento toca o palato duro da faringe e chega ao terço posterior da cavidade oral, ocorre uma sequência de eventos reflexos que promovem o fechamento das pregas vocais, o fechamento da epiglote sobre a glote e, consequentimente, a passagem do alimento para o esôfago, evitando que este alcance as vias aéreas.OBS²: A presença de restos de alimento na epiglote ou na laringofaringe podem desencadear tais reflexos e causar aoclusão das vias respiratórias, bloqueando a respiração e promovendo risco eminente de morte.

LARINGEA laringe é um órgão complexo,

envolvido com a fonação, formado por 9 cartilagens interconectadas por membranas,ligamentos e articulações sinoviais. O esqueleto cartilaginoso da laringe é formada por 3 cartilagens ímpares (tireóidea, cricóidea e epiglótica) e por 3 cartilagens pares (aritenóidea,corniculada e cuneiforme). Todas elas revestidas de membrana mucosa que são movidas pelos músculos da laringe. As dobras da membrana mucosa dão origem às pregas vocais; as de cima, falsas; as de baixo, verdadeiras.

Em resumo, a laringe é um órgão envolvido tanto com a respiração (impedindo a entrada de corpos estranhos nas vias respiratórias e permitindo a passagem de ar para a traquéia) como na fonação (graças à vibração das pregas vocais durante a passagem de ar na laringe). Portanto, a função das pregas vocais verdadeiras consiste na produção de sons quando elas estão praticamente fechadas, permitindo apenas a passagem de uma quantidade moderada de ar .

TRAQUÉIA E BRONQUIOSSão tubos músculo-cartilaginosos responsáveis

por manter as vias aéreas sempre abertas, graças àpresença dos anéis cargilaginosos e de músculo liso.Esta estrutura muscular é responsável pela broncodilatação ou broncoconstricção, que depende dos impulsos simpáticos e parassimpáticos, respectivamente.Contudo, não há oclusão total neste núvel do trato respiratório devido à presença dos anéis de hialina.

Estes órgãos tem a função de conduzir ar para a zona respiratória.

A parede bronqueal é recoberta de cílios, que se projetam do topo de suas células epiteliais. Têm função de eliminar partículas juntamente como o muco, produzindo-o para manter a integridade da parede muscosa de toda árvore respiratória.

OBS3: O cigarro distrói os cílios, gerando metaplasia do epitélio respiratório, ou seja, mudança do epitélio pseudo-estratificado ciliado para pavimentoso estratificado com proliferação células caliciformes.

OBS4: Os brônquios e a traquéia são tão sensíveis ao toque que até mesmo quantidades muito pequenas de matéria estranha, ou outra causa de irritação, desencadeia o reflexo da tosse. Os impulsos nervosos estimulados por esta irritação passam das vias aéreas até núcleos localizados no bulbo encefálico (núcleo do trato solitário), principalmente via fibras aferentes viscerais do nervo vago. No bulbo, uma sequência de envetos é deflagrada por circuitos neuronais

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do centro respirat�rio, que ativam os nervos fr�nicos, os nervos intercostais e os nervos da laringe. Estes nervos fazem com que uma grande quantidade de ar (devido ao aumento da press�o exercida pelo diafragma e pelos m�sculosintercostais) seja direcionada de encontro � glote e � epiglote, que se encontram fechadas (gra�as � inerva��o da laringe que, em parte, se faz pelo nervo vago). Este fen�meno faz com que a glote seja for�ada a abrir de forma s�bita e grosseira, como uma explos�o, promovendo o som caracter�stico da tosse e uma for�a press�rica que geralmente � capaz de expulsar os elementos estranhos que desencadearam o processo. O espirro tem o mesmo mecanismo, a n�o ser pelo est�mulo ocorrer na cavidade nasal e ser caracterizado pelo abaixamento do palato mole e �vula, para que o ar se direcione pelo nariz, limpando-o.

BRONQUÍOLOSA medida que v�o se aproximando da por��o respirat�ria, os bronquios v�o diminuindo a sua luz e a cartilagem

hialina vai sendo substitu�da por fibras de col�geno e apenas a musculatura lisa vai predominando. � em n�vel dos bronqu�olos que a broncoconstric��o � mais evidente.

O calibre dos boronqu�olos, no geral, � controlada pela demanda de O2 necess�ria ao organismo: em casos de exerc�cios, h� uma broncodilata��o para chegar mais ar nas zonas respirat�rias, enquanto que, nas situa��es de repouso, os bronquios passam por broncoconstric��o, para evitar gasto desnecess�rio de energia (devido a contra��o muscular).

Em crises asm�ticas, por se tratar de um processo inflamat�rio, h� libera��o de histamina que causa uma broncoconstri��o (broncoespasmo) ao contrair o m�sculo liso que recobre os bronquilos, gerando grande resist�ncia � expira��o e, consequentemente, dificuldade respirat�ria.

Portanto, a luz dos bronqu�olos � mantida gra�as � contra��o do m�sculo liso br�nquico que, por sua vez, � mediado pela a��o de alguns neurotransmissores e citocinas:

Por estimula��o simp�tica, a adrenal secreta noraepinefrina e epinefrina. Ambos os horm�nios, particularmente a apinefrina, em virtude de sua maior estimula��o por receptores beta, causam dilata��es nas paredes dos bronqu�olos.

A acetilcolina, liberada por efeito parassimp�tico vagal, causa broncoconstric��o. A histamina � um fator secretado pelos mast�citos do parenquima do pr�prio pulm�o, causando

broncoconstric��o, geralmente por respostas al�rgicas.

A asma � uma doen�a inflamat�ria cr�nica caracterizada pela obstru��o cr�nica ao fluxo de ar nas vias respirat�rias (e n�o na parte mec�nica da respira��o, diferentemente da miastenia, como veremos mais adiante). Sua fisiopatologiaest� relacionada ao edema da mucosa br�nquica, a hiperprodu��o de muco nas vias a�reas e a contra��o da musculatura lisa das vias a�reas, com consequente diminui��o de seu di�metro (broncoespasmo) e edema dos br�nquios e bronqu�olos. Isto resulta em v�rios sintomas, como: dispn�ia, tosse e sibilos (sons agudos resultantes da resist�ncia � passagem do fluxo a�reo), principalmente � noite. O estreitamento das vias a�reas � geralmente revers�vel, por�m, em pacientes com asma cr�nica, a inflama��o pode determinar obstru��o irrevers�vel ao fluxo a�reo. As caracter�sticas patol�gicas incluem a presen�a de c�lulas inflamat�rias nas vias a�reas, exsuda��o de plasma, edema, hipertrofia muscular, rolhas de muco e descama��o do epit�lio. O diagn�stico � principalmente cl�nico e o tratamento consta de medidas educativas e drogas que melhorem o fluxo a�reo na crise asm�tica e antiinflamat�rios, principalmente a base de cortic�ide.

OBS5: Asma, informa o texto acima, pode ser causada por contra��o da musculatura lisa dos bronqu�olos, geralmente, devido a uma rea��o al�rgica. Esta rea��o � mediada, principalmente, pela histamina, que � liberada pelos mast�citos, ativados por al�rgenos da mucosa do trato respirat�rio inferior. Isso leva, em segundos, � constri��o br�nquica e aumento de secre��o de muco e l�quidos, tornando a respira��o mais dificultosa pelo aprisionamento de ar nos pulm�es.Logo, ela � uma doen�a al�rgica causada por uma resposta imunol�gica retro-alimentada, ou seja: a resposta al�rgica inicia o seu processo e n�o para, acarretando a libera��o de citocinas e histamina, respons�veis por causar broncoconstrição (redu��o do calibre dos br�nquios, dificultando a sa�da e entrada de ar) e vasodilatação (aumentando assim, a permeabilidade dos vasos devido ao aumento de suas fenestra��es – espa�os entre as c�lulas endoteliais – gerando edema, que piora os sintomas da asma). Esses efeitos associados dificultam a sa�da do ar rico em CO2 dos pulm�es, o que diminui, consequentemente, a entrada adequada de ar oxigenado, causando cianose.

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OBS6: Duas classes de medicamentos t�m sido utilizadas para tratar a asma: os broncodilatadores (para aumentar a luz dos bronqu�olos) e os antiinflamat�rios hormonais (os cortic�ides, que inibem a a��o imunol�gica das histaminas). As “bombinhas” (aparelho usado para perfurar capsulas medicamentosas inalantes) de asm�ticos, geralmente combinam esses dois tipos de medicamentos, adiministrando-os de forma inalat�ria, para que o medicamento aja diretamente no ponto desejado – os bronqu�olos.

Broncodilatadores: s�o medicamentos, como o pr�prio nome diz, que dilatam os br�nquios (vias a�reas) quando o asm�tico est� com falta de ar, chiado no peito ou crise de tosse. Existem broncodilatadores chamados beta2-agonistas - uns apresentam efeito curto e outros efeito prolongado (que dura at� 12h). Al�m dos beta2-agonistas, outros broncodilatadores, como teofilinas e anticolin�rgicos, podem ser usados.

Antiinflamatórios (corticóides): os cortic�ides inalat�rios s�o, atualmente, a melhor conduta para combater a inflama��o, sendo utilizados em quase todos os asm�ticos. S� n�o s�o usados pelos pacientes com asma leve intermitente (que t�m sintomas espor�dicos). Os cortic�ides apresentam, como um de seus mecanismos de a��o, a capacidade imunossupressora, o que diminui a resposta imunol�gica da asma. Tais medicamentos s�o utilizados com o intuito de prevenir as exacerba��es da doen�a ou, pelo menos, minimiz�-las e aumentar o tempo livre da doen�a entre uma crise e outra. Os cortic�ides devem ser utilizados de maneira cont�nua (todos os dias), j� que combatem a inflama��o cr�nica da mucosa br�nquica, que � o substrato para os acontecimentos subsequentes. Deve-se fazer uso, principalmente, de anti-histam�nicos.

OBS7: As prostaglandinas t�m efeito broncoconstrictor, e devem ser bloqueadas por corticóides em crises asm�ticas.

ALVÉOLOSOs alvéolos pulmonares s�o estruturas de pequenas dimens�es, mas bastante numerosas, localizadas no final

dos bronqu�olos, onde se realiza a hematose pulmonar (trocas gasosas) atrav�s da difus�o gasosa. O alv�olo corresponde, portanto, � estrutura morfofuncional do pulm�o.

S�o cavidades diminutas que se encontram formando os pulm�es nas paredes dos vasos menores e dos sacos a�reos. Por fora dos alv�olos h� redes de capilares sangu�neos. Suas paredes s�o muito t�nues e est�o compostas unicamente por uma capa de c�lulas delgadas e planas, pela qual as mol�culas de oxig�nio e de di�xido de carbono passam com facilidade.

A hematose pulmonar, ou troca gasosa, ocorre durante a respira��o org�nica do ser vivo e � o processo onde o oxig�nio conduzido at� os alv�olos no pulm�o, passam para a corrente sangu�nea para ser conduzido pelas hem�cias e futuramente entrar nas c�lulas e ocasionar a respira��o celular na presen�a da glicose. Na hematose, tamb�m ocorre o processo de elimina��o do di�xido de carbono produzido pela combust�o da queima de oxig�nio combinado com a glicose como resultado da respira��o celular.Os alv�olos s�o unidades microsc�picas, que s�o circundados por vasos capilares. � nesta estrutura onde ocorre a hematose. Estes alv�olos se organizam na forma de sacos alveolares, realizando uma hematose mais efetiva.

Os alv�olos s�o revestidos por 2 tipos de c�lulas, pneumócitotipo I (macr�fago) e pneumócito tipo II (a pr�pria c�lula de revestimento alveolar). O pneum�cito tipo II � respons�vel pela produ��o de surfactante.

H� cerca de 10 a 30 alv�olos por ducto ou saco alveolar, ou seja, 200 a 600 milh�es de alv�olos nos pulm�es. Isto significa que, em separado, a superf�cie respirat�ria conferida pelos alv�olos � capaz de cobrir meia quadra de t�nis. Por esta raz�o, sintomas pulmonares como a dispn�ia geralmente refletem doen�as mais avan�adas e graves. Autores afirmam que a pr�pria dispn�ia s� se manifesta quando 50% da capacidade pulmonar est� comprometida e, por esta raz�o, o diagn�stico de doen�as pulmonares geralmente se d� de forma tardia.

Síndrome da Angústia Respiratória Recém-nascido. Devido ao fato do sistema respirat�rio ser o aparelho mais tardiamente maturado, crian�as prematuras est�o propen�as a falta de surfactante devido ao pouco desenvolvimento dos pneum�citos dos alv�olos. Isso faz com que os alv�olos se colabem, incapacitando as trocas gasosas nesse n�vel.Síndrome da Angústia Respiratória no Adulto (SARA). A s�ndrome da ang�stia respirat�ria aguda (tamb�m denominada s�ndrome da ang�stia respirat�ria do adulto) � um tipo de insufici�ncia pulmonar provocado por diversos dist�rbios que causam ac�mulo de l�quido nos pulm�es (edema pulmonar). Essa s�ndrome � considerada uma emerg�ncia m�dica que pode ocorrer mesmo em pessoas que anteriormente apresentavam pulm�es normais.

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ÁRVORE RESPIRATÓRIA (BRONQUICA) E ALVÉOLOSPosteriormente a entrada dos brônquios principais no

hilo pulmonar, estes ramificam-se de forma constante dentro dos pulmões para formarem a árvore brônquica. São cerca de 20 divisões das vias aéreas: da traquéia até os bronquíolos respiratórios: (ZONA DE CONDUÇÃO) Brônquios principais Brônquios lobares (3 no pulmão D e 2 no E) Brônquios segmentares Bronquíolos terminais (ZONA RESPIRATÓRIA) Bronquíolos respiratórios Ductos alveolares 5 ou 6 sacos alveolares Alvéolo: unidade estrutural básica da respiração.

Os brônquios são estruturas tubulares, com diâmetros variados e que apresentam cartilagem na parede; os bronquíolos são vias aéreas desprovidas de cartilagem, apresentam além da porção condutora, alvéolos na sua parede. O epitélio é pseudo-estratificado cilíndrico ciliado na traquéia e brônquios, torna-se cuboidal nos bronquíolos e pavimentoso nos alvéolos.

OBS8: Em resumo, no que diz respeito à divisão da árvore respiratória, temos: Zona de condução:

Traquéia Bronquio primário Árvore bronquial Bronquios terminais (60000). Zona respiratória:

Bronquíolo respiratório (500000) Sacos alveolares (8 milhões) Alvéolos.

PLEURA PULMONARA pleura é uma fina capa membranosa formada por dois folhetos:

Pleura parietal que recobre internamente a parede costal da cavidade torácica. Pleura visceral que recobre os pulmões, o mediastino (pleura mediastinal) e o diafragma (pleura diafragmática).

Nas situações normais, a cavidade pleural ou espaço pleural, espaço virtual entre os dois folhetos da pleura, é ocupado por uma pequena quantidade de líquido para a lubrificação das pleuras denominado de líquido pleural. A função desse líquido seroso que é segregado pela pleura é a lubrificação e facilitação dos movimentos dos pulmões durante a mecânica da ventilação pulmonar, bem como na manutenção do vácuo interpleural, que consiste em um pressão negativa existente entre os dois folhetos. Esta pressão negativa se faz importante para a expansão pulmonar: quando a caixa torácica se expande, a pleura parietal se afasta da visceral, o que diminui ainda mais a pressão e, por propriedades físicas, a pleura visceral é repuxada, o que faz com que o pulmão se expanda junto aos movimentos de expansão da caixa torácica, mesmo sem que haja nenhum ligamento anatômico entre as duas pleuras.

A pleura é, portanto, uma membrana envoltória intra-torácica, que no seu interior tem um espaço laminar (espaço pleural/ interpleural/ intrapleural), também denominado de cavidade pleural.

Esse espaço poderá ser ocupado em situações patológicas com a formação de coleções de gases ou ar (pneumotórax) ou líquido (derrame pleural, empiema pleural, hemotórax, quilotórax). As doenças que acometem as pleuras podem provocar seqüelas com aderências pleurais e espessamento pleural (pleuris) com encarceramento pulmonar, como por exemplo, o que ocorre no empiema pleural e na tuberculose pleural. Em quadros como esse, devido ao fim do vácuo interpleural, o pulmão é incapaz de expandir junto a parede torácica.

Apesar de essas coleções sempre constituírem uma condição anormal que dificultam a ventilação pulmonar, a conduta no tratamento poderá ser conservadora nos pequenos pneumotórax espontâneos, nos pacientes sem respiração mecânica e nas pequenas coleções líquidas não sépticas e cujo diagnóstico seja conhecido. Nas demais situações, impõe-se o tratamento cirúrgico com toracocentese (punção pleural) ou drenagem pleural. A toracocentese e a drenagem pleural são, portanto procedimentos cirúrgicos com finalidade diagnóstica e terapêutica nas doenças da cavidade pleural.

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MÚSCULOS DA RESPIRAÇÃOO pulmão funciona como um compartimento de trocas gasosas, onde há entrada e saída contínua de ar. Porém,

ele não tem a capacidade de receber ar por si só. A entrada (inspiração) de ar no pulmão está relacionada à expansão da caixa torácica pelo auxílio de músculos respiratórios, bem como a saída (expiração) está ligada com a diminuição dessa caixa.

Músculos inspiratórios: ao se contraírem, produzem aumento do volume da caixa torácica.a) Diafragma: traciona a superfície inferior dos pulmões para baixo, aumentando o volume da caixa torácica no

sentido vertical (crânio-caudal).b) Intercostais externos e músculos do pescoço (Esternocleidomastóideo e escalenos): tracionam as

costelas e o osso esterno para cima e para diante, aumentando o volume da caixa torácica no sentido horizontal (ântero-posterior). Esses são mais cobrados na respiração forçada.

Músculos expiratórios: ao se contraírem, produzem diminuição do volume da caixa torácica.a) Músculos abdominais (Transverso, oblíquo externo e oblíquo interno): elevam a superfície inferior dos

pulmões, diminuindo o volume da caixa torácica no sentido vertical (crânio-caudal).b) Músculos intercostais internos: tracionam as costelas e o esterno para baixo, diminuindo o volume da caixa

torácica no sentido horizontal (ântero-posterior).

Ao expandir o tórax por meio da ação dos músculos inspiratórios, o pulmão acompanha essa expansão devido ao vácuo interpleural (que aumenta devido ao aumento do volume torácico) e repuxa a pleura visceral. Essa expansão do pulmão gera uma pressão subatmosférica, fazendo com que o ar flua do meio para dentro do pulmão. Ao reduzir de volume, o pulmão gera uma pressão supratmosférica, que faz com que o ar seja expulso de dentro dos alvéolos.

Miastenia grave: é uma doença auto-imune caracterizada pela presença de anticorpos (proteínas de defesa) do próprio organismo atacando os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular (contato entre o nervo e o músculo), gerando prejuízos motores. A acetilcolina é um neurotransmissor (substância química que é liberada pelos impulsos nervosos) importante na passagem do estímulo nervoso ao músculo e provocar as contrações musculares, responsáveis pelo movimento. Entre muitos outros fatores, a miastenia grave pode causar falta de ar (quando envolve os músculos da respiração), sob condições extremas, como durante uma infecção respiratória, caracterizando uma "crise miastênica" na qual a pessoa pode precisar de ajuda respiratória (ventilação mecânica). Logo, em relação à respiração, essa doença afeta apenas a parte mecânica da respiração, diferentemente da asma, que está relacionada com a hiper-reatividade da musculatura lisa.

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PRESS�ES PULMONARESOs pulm�es se expandem e esvaziam por causa da mudan�a de

press�o entre a atmosfera e os alv�olos, sempre acompanhando os movimentos da caixa tor�cica.

PRESSÃO ALVEOLAR (Palv)� a press�o no interior dos alv�olos, sendo a respons�vel por manter a

expans�o pulmonar contra a parede tor�cica, evitando assim seu colabamento. Quando a glote est� aberta, tem-se: Patm = Palv, n�o havendo at� ent�o fluxo de ar. Mas com a expans�o da caixa tor�cica, a Palv torna-se menor que a Patm, devido ao aumento do volume do pulm�o (Lei de Boyle-Mariote), ocasionando a entrada de ar nos pulm�es.

PRESSÃO INTRAPLEURAL (Pip)� a press�o no espa�o pleural, ou seja, entre as duas pleuras. Ela

deve ser sempre negativa em rela��o � Palv pela falta de ar nesse espa�o, o que � mantido por drenagem linf�tica cont�nua. Ela � causada devido a tens�o superficial dos l�quidos sobre os alv�olos e pelas fibras el�sticas retr�teis do pulm�o que causam uma tend�ncia natural do pulm�o em colabar, diminuindo ainda mais essa press�o entre as pleuras. Essa press�o � mais negativa ainda na inspira��o, e nunca pode se tornar igual ou maior que a press�o atmosf�rica, o que seria imposs�vel a realiza��o da respira��o.

PRESSÃO TRANSPULMONAR (Ptp)� a diferen�a de press�o entre a press�o alveolar e a press�o intrapleural:

Ptp = Palv – PipPtp = 760 – 754 = 4mmHg

Pneumotórax: � uma emerg�ncia m�dica causada pela presen�a de ar na cavidade pleural, ocorrendo como resultado de uma doen�a ou les�o da pleura. A forma��o do derrame gasoso, ap�s a rotura pleural, eleva a press�o intrapleural e o pulm�o tende ao colapso. Um pneumot�rax de grandes propor��es ou um pneumot�rax aberto tende a aumentar progressivamente a press�o intrapleural ocasionando o colapso do pulm�o, desvio do mediastino, compress�o da veia cava, queda do d�bito card�aco e hipotens�o arterial. O pneumot�rax espont�neo hipertensivo se forma em decorr�ncia do mecanismo de v�lvula unidirecional que s� permite a passagem do ar do pulm�o para a pleura, e que, portanto, necessita de tratamento de emerg�ncia. Na realidade, o pneumot�rax hipertensivo � definido pela quantidade de ar na caixa tor�cica suficiente para colabar a veia cava superior e a veia cava inferior. Consequentemente, se estas duas veias colabam, o paciente morre por choque hipovol�mico por aus�ncia de pr�-carga. Por esta raz�o, o quadro cl�nico destes pacientes consiste em palidez cut�neo-mucosa, hipotens�o arterial, aumento da frequ�ncia card�aca e turg�ncia jugular.

MEC�NICA DA RESPIRA��OOs pulm�es, como j� foi discutido, acompanha a expans�o tor�cica e sua diminui��o, formando assim,

diferentes sistemas. Esses sistemas obedecem algumas leis para que a mec�nica da respira��o seja poss�vel.

LEI DE BOYLEA Lei de Boyle-Mariotte (enunciada por Robert Boyle e Edme Mariotte) diz que: “Sob temperatura constante

(condi��es isotermas), o produto da press�o e do volume de uma massa gasosa � constante, sendo, portanto, inversamente proporcionais. Qualquer aumento de press�o produz uma diminui��o de volume e qualquer aumento de volume produz uma diminui��o de press�o”.

Isso significa que, com o aumento do volume pulmonar, diminui a press�o alveolar em rela��o � pess�o atmosf�rica, promovendo a entrada de ar para os pulm�es. Com a diminui��o do volume pulmonar, aumenta-se a press�o alveolar em rela��o a press�o atmosf�rica, promovendo a sa�da de ar dos pulm�es.

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LEI DE HOOKEAfirma que os corpos perfeitamente elásticos exibem uma relação linear entre a força aplicada e a deformação

obtida até ser alcançado o módulo de elasticidade.Tanto os pulmões como a caixa torácica são elasticas e armazenam energia quando se destendem. Grande

parte do chamado comportamento elastico pulmonar se deve a tens�o superficial da interface líquido/gás e características do parênquima pulmonar.

Tens�o superficial: a tendência da lâmina líquida que recobre os alvéolos internamente é de contrair devido a tensão superficial de alguns líquidos (efeito que ocorre na camada superficial de um líquido que leva a sua superfície a se comportar como uma membrana elástica, em que as moléculas situadas no interior de um líquido são atraídas em todas as direções pelas moléculas vizinhas e, por isso, a resultante das forças que atuam sobre cada molécula é praticamente nula). Com a entrada de ar nos alvéolos, essa tensão superficial existente força a saída do mesmo devido a essa tendência natural de colabamento dos alvéolos. Os alvéolos não colabam graças à existência de surfactante pulmonar, agente tensoativo na água produzido pelos pneumócitos tipo II dos alvéolos, que reduz acentuadamente a tensão superficial da água que encobre os alvéolos. O surfactante é uma mistura complexa de vários fosfolipídios (dipalmitoil fosfatidilcolina), proteínas (apoproteínas surfactantes) e íons (calcio), que não se dissolvem uniformemente em água, espalhando-se sobre a superfície da mesma, uma vez que alguns de seus componentes apresentam áreas hidrofílicas (que reagirão com a água) e outras áreas hirdofóbicas (não se dissolve, orientando e organizando de outra forma as partículas de água).

Parenquima pulmonar: presença de fibras de elastina e colágeno entrelaçadas.

LEI DE LAPLACE E FEN�MENO DA INTERDEPEND�NCIALaplace afirmava que, em um sistema fechado de bolhas comunicantes (como os

alveolos), as menores tendem a esvaziar-se nas bolhas maiores. Isso é importante pois, quanto menor o tamanho dos alvéolos, maior a sua tensão superficial, a mais facilmente se colaba.

O fenômeno da interdependência, mais um fator que estabiliza os alvéolos pulmonares evitando que eles colapsem, afirma que os alvéolos mais distendidos tracionam os alvéolos colapsados, abrindo-os outra vez.

OBS9: Complac�ncia pulmonar: na fisiologia, complac�ncia é uma medida da tendência de um órgão oco a resistir ao recuo às suas dimensões originais com a remoção de uma força compressiva ou distensiva. Em outras palavras, complacência pulmonar é a capacidade de extensão desse órgão quando ele é expandido por um aumento na pressão transpulmonar. A complacência dos pulmões em um adulto normal é de 200ml de ar/cmH2O, isto é, a cada 1cmH2O, o volume do pulmonar, após cerca de 10 a 20 segundos, expande em 200ml. A complac�ncia dos pulm�es é uma medida importante na fisiologia respiratória. Fibrose está associada com uma diminuição da complacência pulmonar, enquanto enfisema/DPOC estão associados com um aumento da complacência pulmonar. O surfactante pulmonar aumenta a complacência. A complacência é maxima em volumes pulmonares moderados, e muito baixa em volumes que são muito baixos ou muito altos.

MOVIMENTOS RESPIRAT�RIOSBasicamente, a inspira��o consiste na entrada do ar (com alta concentração de O2 e baixa de CO2) para os

pulmões. Já a expira��o consiste na saída do ar (alta concentração de CO2 e baixa de O2) dos pulmões.

INSPIRA��O EXPIRA��O

NORMAL

Contrai o diafragma; Músculos intercostais externos aumentam

o volume do tórax e do pulmão. Pressão intrapulmonar reduz em cerca de

3 mmHg.

Relaxa o diafragma Relaxam musculos intercostais internos e a

elasticidade dos pulmões reduzem o volume do tórax e do pulmão.

Pressão intrapulmonar aumenta em cerca de 3mmHg.

FOR�ADA Inspiração auxiliada pela contração dos

musculos acessórios (escalneos e ECM), reduzindo a pressão pulmonar em 20mmHg ou menos.

Expiração auxiliada pela contração dos musculos abdominais e intercostais intenos, que aumentam a pressão intrapulmonar em 30mmHg ou mais.

Complac�ncia = ΔVΔP

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INSPIRAÇÃODurante a inspiração, com a expansão da caixa torácica, a pressão alveolar diminui em cerca de 3mmHg em

relação a atmoférica (760mmHg). A pressão intrapleural torna-se mais negativa (-8mmHg).

EXPIRAÇÃODurante a expiração, com compessão da caixa torácica, a pressão alveolar aumenta em cerca de +3mmHg em

relação a pressão atmosférica. A pessão intrapleural torna-se menos negativa (-2mmHg).

VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARESOs volumes e as capacidades pulmonares são medidos por meio da

espirometria. A espirometria (do latim espiro = respirar; metrum = medida) consiste em medir a entrada e a saída de ar nos pulmões, ou seja, afere as capacidades e volumes pulmonares. O espirometro (figura ao lado) é um equipamento composto por uma escala indicadora de volume, uma campânula flutuante, um tranque com água e um bocal.

Na espirometria, podem ser medidos quatro volumes (volumes corrente, de reserva inspiratório, de reserva expiratório, residual) e quatro capacidades (capacidades inspiratória, funcional, vital e capacidade pulmonar total).

Volumes pulmonares.Os volumes são as medidas individuais da quantidade de ar que o indivíduo é capaz de inspirar ou de expirar de

acordo com a espirometria. Volume Corrente (VC= 500ml): corresponde ao volume de ar inspirado e expirado em cada ciclo respiratório em condições

basais (o ciclo respiratório ocorre em repouso). O volume corrente pode ser designado ainda como VT (tidal volume). Volume de Reserva Inspiratória (VRI=3000ml): é o volume de ar extra que ainda se consegue inspirar depois de já ter

inspirado o volume corrente, não incluindo-o então. Volume de Reserva Expiratória (VRE=1100ml): volume de ar que, por meio de uma expiração forçada, ainda pode ser

exalado ao final da expiração do volume corrente normal. Volume Residual (VR=1200ml): volume do ar que permanece nos pulmões mesmo ao final da mais vigorosa das expirações

(mesmo assim, é constantemente renovado). Não pode ser demonstrado no gráfico da espirometria, uma vez que o espirograma só demonstra volumes inspirados ou expirados. Caso fosse registrado, estaria abaixo da reserva expiratória. Ele é calculado por meio do método da diluição do He. Esse volume residual é sempre renovado por difusão. Ele está em equilíbrio com o sangue, pois ele nunca sai do alvéolo para os vasos.

Capacidades pulmonares.As capacidades, por definição, são as somas de dois ou mais volumes pulmonares.

Capacidade Inspiratória (CI=VC+VRI = 3500ml): é a quantidade de ar que um indivíduo pode inspirar, partindo do nível expiratório basal e enchendo ao máximo os pulmões.

Capacidade Residual Funcional (CRF=VRE+VR=2300mL): consiste em uma quantidade de ar que, em condições normais, permanece nos pulmões ao final da expiração normal. Não pode ser calculada por espirometria.

Capacidade Vital (CV=VRI+VC+VRE=4600ml): é a amplitude total de uma inspiração máxima e uma expiração máxima, passando pelo volume corrente (incluindo-o). Consiste, portanto, na maior quantidade de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmões após tê-los enchido ao máximo e, em seguida, expirado completamente.

Capacidade Pulmonar Total (CPT=VC+VRI+VRE+VR=5800ml ou CPT=CV + VR): representa o somatório de todos os volumes pulmonares, ou seja, todo o volume de ar existente no pulmão. Não pode ser medida na expirometria por ter volume residual como um de seus componentes.

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VOLUME RESPIRATÓRIO MINUTO (VRM)O Volume Respirat�rio Minuto (VRM) corresponde � quantidade total de ar que se movimenta pelas vias

respirat�rias a cada minuto.VRM= Volume Corrente (VC) x Freqüência Respiratória (FR)VRM= 500ml x 12 ciclos.min-1 = 6000ml.min-1 ou 6 litros.min-1

VOLUME ESPAÇO MORTO (VEM = 150ml)6 litros de sangue percorrem as vias a�reas por minuto. Por�m, nem todo ar inspirado participa das trocas

gasosas (aproximadamente 150mL). Este volume corresponde ao volume do espaço morto, que ocupa apenas a zona que n�o participa da difus�o a�rea, isto �, a zona de condu��o.

Em outras palavras, � o volume de ar que entra nos pulm�es, por�m n�o atinge os alv�olos. Consiste no ar que se encontra no nariz, laringe, faringe, traqu�ia e br�nquios terminais e que ser� expirado sem nunca ter entrando nos alv�olos. Compreende cerca de 150 ml de ar, ainda oxigenado, o que mostra a import�ncia das insufla��es (“respira��es boca a boca”) como forma de fornecer ar oxigenado para o socorrido.

VENTILAÇÃO ALVEOLAR� o volume total de ar que chega aos alv�olos a cada minuto. � o produto da freq��ncia respirat�ria pelo volume

de ar que entra nos alv�olos.VA = FR x (VCVEM), em que VEM corresponde ao Volume do Espa�o Morto (150ml).

VA = 12 ciclos.min-1 x (500ml-150ml)VA = 12 ciclos.min-1 x 350ml

VA = 4200ml.min-1 ou 4,2 L.min-1

PRINC�PIOS F�SICOS DAS TROCAS GASOSASOs pulm�es do ser humano s�o os principais �rg�os do sistema respirat�rio. S�o respons�veis pelas trocas

gasosas entre o ambiente e os sangue. S�o dois �rg�os de forma piramidal, de consist�ncia esponjosa medindo mais ou menos 25 cm de comprimento.

Os alv�olos s�o estruturas saculares (semelhantes a sacos) que se formam no final de cada bronqu�olo e t�m em sua volta dos chamados capilares pulmonares. Nos alv�olos ocorrem as trocas gasosas ou hematose pulmonar, em que h� a entrada de oxig�nio na hemoglobina do sangue (formando a oxiemoglobina) e sa�da do g�s carb�nico ou di�xido de carbono (que vem da c�lula como carboemoglobina) com dois capilares para o alv�olo.

CIRCULAÇÃO PULMONARA circula��o pulmonar tem in�cio com o sangue rico em CO2 proveniente do ventr�culo direito, que passa para o

pulm�o por meio do tronco pulmonar e art�rias pulmonares. Essa circula��o tem a fun��o de transportar o sangue venoso rico em CO2 at� os capilares pulmonares, onde o CO2 � expelido para dentro do alv�olos para ser eliminado na expira��o e o O2 � absorvido para dentro dos capilares para seguir na circula��o sist�mica.

A distribui��o do fluxo depende da inter-rela��o das art�rias e veias pulmonares e as press�es alveolares. Os pulm�es normais apresentam um gradiente de perfus�o entre os �pices e bases dependendo dos efeitos da gravidade.

Na posi��o ortost�tica, a press�o hidrost�tica na base � de cerca de 25 a 30 cmH2O, enquanto que no �pice � praticamente zero. Existe, ent�o, um gradiente de concentra��o entre a base e o �pice. Assim, s�o definidas tr�s zonas de perfus�o nos pulm�es:

Zona 1: Nos ter�os superiores, a maior press�o do alv�olo determina um colapso das veias e art�rias, oferecendo portanto, uma maior resist�ncia ao fluxo sangu�neo. Logo, nessa zona, a press�o alveolar excede a press�o arterial e o fluxo de sangue � muito reduzido nessa �rea. Isso acontece devido o fato do ar ser menos denso que o sangue, concentrando-se ent�o, no �pice dos pulm�es, fazendo dessa regi�o a zona mais hiperventilada do �rg�o.

Zona 2: No ter�o m�dio do pulm�o, a press�o do alv�olo � superada pelo pico de press�o da arter�ola durante a s�stole ventricular. Assim, nesta regi�o, a perfus�o se faz principalmente durante a s�stole, parte do ciclo card�aco. Logo, nessa regi�o, a press�o arterial excede a press�o alveolar, e o fluxo sangu�neo aumenta em dire��o a base.

Zona 3: Nos ter�os inferiores, a press�o alveolar � superada pelas press�es das veias e arter�olas, que permanecem dilatados, havendo maior perfus�o dessa regi�o durante todo o ciclo card�aco (a base recebe 4x mais sangue que o �pice). Logo, nessa regi�o, a press�o arterial e venosa excedem a press�o alveolar e aumentam em dire��o a base. A resist�ncia ao fluxo sangu�neo � m�nima, fazendo com que os capilares permane�am distendidos. Isso ocorre devido a a��o da gravidade, que pelo sangue ser mais denso que o ar, concentra-se mais facilmente na regi�o da base. Isso faz com que essa regi�o seja a mais hiperfundida do pulm�o.

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OBS10: Por esta raz�o, doen�as pulmonares de dissemina��o hematog�nica, como trombose, infarto ou pneumonias, acometem, principalmente, as �reas mais perfundidas do pulm�o, como a base. Doen�as que est�o ligadas a regi�es mais ventiladas, como atelectasia ou tuberculose, acometem mais os �pices pulmonares.

Tuberculose: doen�a infecciosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis. A tuberculose se dissemina atrav�s de got�culas no ar que s�o expelidas quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram, falam ou cantam. A infec��o pelo M. tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alv�olos pulmonares e pode se espalhar para os n�dulos linf�ticos e da�, atrav�s da corrente sangu�nea para tecidos mais distantes onde a doen�a pode se desenvolver: a parte superior dos pulm�es, os rins, o c�rebro e os ossos. A resposta imunol�gica do organismo se d� por meio de macr�fagos que matam a maioria dos bacilos, levando � forma��o de tecido fibroso cicatricial ("tub�rculos"), formando n�dulos de tuberculose, que s�o pequenas les�es que consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bact�ria da tuberculose. O problema � que geralmente, essa resposta imunol�gica falha e os bacilos se espalham por todo o pulm�o, acarretando na forma��o de muitos tub�rculos, diminuindo a capacidade de trocas gasosas.Pneumonia s�o infec��es que se instalam nos pulm�es que podem acometer a regi�o dos alv�olos pulmonaresonde desembocam as ramifica��es terminais dos br�nquios e, �s vezes, os interst�cios (espa�o entre um alv�oloe outro). Basicamente, pneumonias s�o provocadas pela penetra��o de um agente infeccioso ou irritante (bact�rias, v�rus, fungos e por rea��es al�rgicas) no espa�o alveolar, onde ocorre a troca gasosa. O tipo mais comum � a pneumonia bacteriana, causada pelos Pneumococcus. Esse local deve estar sempre muito limpo, livre de subst�ncias que possam impedir o contacto do ar com o sangue. Por�m, na pneumonia, os alv�olosest�o repletos de hem�cias, leuc�citos e l�quidos, devido � inflama��o infecciosa e fragilidade da membrna do alv�olo. Isso causa uma redu��o da superf�cie respirat�ria e diminui a ventila��o dessas �reas, causando hip�xia (↓O2) e hipercapnia (↑CO2). Diferentes do v�rus da gripe, que � altamente infectante, os agentes infecciosos da pneumonia n�o costumam ser transmitidos facilmente.

OBS11: Note que a tuberculose acomete mais o �pice do pulm�o por ser uma regi�o hiperventilada, pois o bacilo � adquirido pelo ar. J� a pneumonia acomete mais a base por ser uma regi�o hiperfundida, pois a maioria das pneumonias s�o de origem hematog�nica (bact�ria vem pelo sangue).

REGULA��O DO FLUXO SANGU�NEO PULMONAR PELA VENTILA��O PULMONARO controle do fluxo sangu�neo pulmonar � fun��o da ventila��o pulmonar. �reas pouco ventiladas (hip�xia)

causa vasocontric��o com diminui��o do fluxo sangu�neo local, e redistribui��oi do sangue para �reas mais ventiladas.A maior parte do sangue da circula��o pulmonar, flui atrav�s de �reas bem ventiladas.

PERFUSÃO SANGUÍNEA REGULADA PELA MUDANÇA DA VENTILAÇÃO PULMONARUm queda da ventila��o pulmonar causa redu��o do PO2 no sangue, gerando uma vasoconstric��o dos vasos

pulmonares, decaindo o fluxo sangu�neo (diferentmente da vasodilata��o que ocorre nos capilares sist�micos). Quando h� aumento da ventila��o pulmonar, haver� uma maior PO2 sangu�nea, gerando vasodilata��o de vasos pulmonares, aumentando, assim, o fluxo sangu�neo para essa regi�o.

VENTILAÇÃO SANGUÍNEA REGULADA PELA MUDANÇA DA CIRCULAÇÃO PULMONARQuando o fluxo sangu�neo aumenta, aumenta-se a hematose e o PCO2 nos alv�olos, dilatando os bronqu�olos

para aumentar o fluxo de ar entrando no pulm�o. Quando o fluxo sangu�neo diminui, h� uma redu��o na PCO2 dos alv�olos, causando constric��o dos bronqu�olos, diminuindo o fluxo de ar.

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TROCA DE L�QUIDOS NOS CAPILARES PULMONARESA din�mica das trocas de l�quidos atrav�s das membranas dos capilares pulmonares � qualitativamente a

mesma que ocorre nos tecidos perif�ricos. Entretanto, do ponto de vista quantitativo, existem diferen�as importantes, que incluem as seguintes:

A press�o capilar pulmonar � baixa, de cerca de 7mmHg, em compara��o com a press�o do capilar funcional dos tecidos perif�ricos, que atinge cerca de 17mmHg.

A press�o coloidosm�tica do l�quido intersticial � ligeiramente mais negativa do que no tecido subcut�neo perif�rico, sendo cerca de -14mmHg.

Os capilares pulmonares s�o relativamente perme�veis �s prote�nas, de modo que a press�o coloidosm�tica do liquido intesticial pulmonar � de cerca de 14 mmHg.

As paredes alveolares t�o finas que qualquer press�o positiva nos espa�os intesticiais maior do que a pess�o alveolar (superio a 0 mmHg), permite a passagem de l�quidos dos espa�os intesticiais para o interior dos alv�olos. O l�quido intersticial exerce press�o coloidosm�tica negativa de -8 mmHg.

Logo, tem-se: PRESS�O DE FILTRA��O = FOR�A DE EXPULS�O (29) – FOR�A DE ABSOR��O (28) = +1

OBS12: A press�o intesticial negativa dos pulm�es servem como mecanismo para manter os alv�olos “secos”. Isso serve como explica��o para intender o porque que os alv�olos n�o se enchem de l�quidos, uma vez que sua membrana � muito fr�gil. Isso n�o acontece porque os capilares pulmonares e o sistema linf�tico pulmonar normalmente mant�m uma ligeira press�o negativa nos espa�os intersticiais, o que mostra que qualquer excesso de l�quido dentro do alv�olo ser� simplesmente sugado para o interst�cio. Uma pequena quantidade de l�quidos exsuda do epit�lio sobre a superf�cie de revestimento dos alv�olos para mant�-los �midos.

Edema pulmonar: qualquer fator capaz de elevar a pess�o dos l�quidos intersticiais, far� com que haja extravasamento deles para dentro dos alv�olos, dificultanto o processo da hematose. As causas mais comuns s�o insufici�ncia card�aca esquerda (causa grande aumento da press�o venosa pulmonar e inunda��o dos espa�os intesticiais), insufici�ncia hep�tica (por diminui��o da albumina s�rica) e les�es da membrana dos capilares pulmonares (causada por infec��es como a pneumonia ou por inala��o de subst�ncias nocivas, como g�s cloro e di�xido de enxofre). Para diminuir e tratar edemas pulmonares, aumeta-se a pess�o dos gases respirat�rios e administra-se albumina, fazendo com que o l�quido intesticial volte para os capilares por pess�o a�rea e osm�tica.

REGULA��O NEUROL�GICA DA RESPIRA��OA mol�cula de O2 se liga fracamente com a por��o heme da

hemoglobina, que transporta 97% do O2. Quando a PO2 nos capilares alveolares est� elevada o O2 se liga a hemoglobina, e quando a PO2 cai nos tecidos, o O2 se dissocia da hemoglobina.

O centro respirat�rio � composto por neur�nios localizados no bulbo e na ponte e ajuda no ajuste da respira��o. Existem grupos de neur�nios dorsais do bulbo respons�veis pela inspira��o e neur�nios ventrais respons�veis pela expira��o.

O O2 n�o exerce efeito direto sobre o centro respirat�rio, por�m atua antes sobre os quimioreceptores perif�ricos (carot�deos e a�rticos) os quais transmitem sinais nervosos ao centro respirat�rio via nervos vago e glossofar�ngeo. O excesso de di�xido (ou de �ons de hidrog�nio) exerce a��o direta sobre o pr�prio centro respirat�rio, estimulando os movimentos de inspira��o e expira��o.

Uma vez alteradas, as concentra��es dos gases estimulam o centro respirat�rio, o qual promove o aumento ou a diminui��o da ventila��o, regulando o equil�brio entre os gases respirat�rios.