fisiologia do sono, memÓria e consciÊncia

O SONO NORMAL

PAULO DE TARSO CARDOSOME2 CET HOSPITAL FEDERAL DA LAGOA

Introdução Sono: estado fisiológico cíclico.

Etapas não homogêneas;Algumas fases: características eletrofisiológicas iguais

as da vigília;Outras etapas: completa quietude e elevado teor de

ondas lentas no EEG;

Introdução Sono:

Imobilidade;Repertório limitado de movimentos;Reatividade a estímulos auditivos, visuais, táteis e

dolorosos é reduzido ou abolido;Sem interação produtiva com o ambiente;

Histórico Berger (1929): eletroencefalografia.

Sono como atividade cerebral mais lenta e de padrão sincronizado;

Bremer (1935):Sono como estado de deaferentaão cortical reversível;

Kleitman (1953): Primeira demonstração do sono REM.

Estágios do Sono Variáveis Fisiológicas:

EEG; EOG; EMG submentoniano;

Padrões fundamentais do sono: Sono NREM;Sono REM;

FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.

Sono NREM 4 etapas em grau crescente de profundidade; Estágios I a IV;

Relaxamento muscular com manutenção de alguma tonicidade basal;

Aumento progressivo das ondas lentas no EEG; Vigília: predomínio do ritmo alfa (freq: 8-13

ciclos/segundo);

Sono NREM Estágio I:

Menos de 50% de ritmo alfa até o desaparecimento;Freq. Teta (4-7 ciclos/segundo); Freq. Beta (>13 ciclos/segundo);Ondas Agudas do Vértex – início do sono profundo.


Sono NREM Estágio II:

Aumento do componente de ondas delta;Fusos do sono (surtos de atividade de 12-14

ciclos/segundo), duração de 1-5 segundos;Complexos K (ondas lentas bifásicas de alta amplitude).


Sono NREM Estágio III:

Início do sono delta (ondas lentas);Freq. Delta (0,5 a 3,5 ciclos/segundo);20-50% de ondas delta.


Sono NREM Estágio IV:

Fase mais profunda do sono NREM;> 50% de ondas delta.


Sono REM

Sono paradoxal, dessincronizado; Estágio profundo; Dificuldade no despertar; Padrão do EEG semelhante ao da vigília; Hipotonia/atonia muscular; Movimentos corporais fásicos/erráticos

(face/membros); Emissão de sons.

Sono REM Inibição motora alternada com liberação fásica

de atividade muscular multifocal; Padrão de EEG predominantemente rápido com

baixa voltagem das ondas cerebrais; Ondas em dente de serra (faixa delta a teta de 2-

5 ciclos/segundo); Atividade metabólica aumentada em

comparação a vigília;

Sono REM Movimentos oculares: salvas de abalos múltiplos

e multidirecionais dos globos oculares; Irregularidades do padrão respiratório: bradi-

taquipnéia e pausas < 10 s; Irregularidade da FC; Tumescência peniana/clitoriana;

Sono REM Fase onde ocorrem os sonhos; Manifestações de diversos conteúdos, passíveis

de rememoração e ativação autonômica; Reorganização sináptica e processamento de

neuroplasticidade, referentes a homeostase em áreas cerebrais relacionadas à memória, aprendizado e funções psíquicas.

Arquitetura do Sono NREM:

I: poucos minutos;II: 30-60 minutos;III-IV: 90 minutos;

REM:Primeiros ciclos de 5-10 minutos;Saídas do sono REM – microdespertares (3-15 s).

Arquitetura do sono Noite de sono: 5 a 6 ciclos NREM-REM; Despertares: podem ocorrer a qualquer

momento;

I: 5-10%; II: 50-60%; III-IV: 25%; REM: 20-25%.

Centros Encefálicos Vigília:

Ativação constante do SRAA;Formação reticular do tronco encefálico;Hipotálamo posterior: neurônios histaminérgicos;Núcleo basal de Meynert;Núcleo septal;

Centros Encefálicos Sono NREM:

Ativação de neurônios serotoninérgicos da rafe do tronco;Inibição de transferência de impulsos para o córtex e

inibição de atividade motora; Sono REM:

Porção lateral do núcleo reticular pontino oral (ventral ao locus ceruleus);

Reversão da inibição cortical;Inibição motora;Movimentos oculares: área peribraquial X.

MEMÓRIA

Memória Capacidade de adquirir, reter e evocar, quando necessárias,

informações que de alguma forma são relevantes.Aquisição: dos sensores externos aos sistemas neurais;Armazenamento, retenção dos eventos;Seleção do quanto desse evento ou mesmo se esse evento será

retido;Determinada pela importância ou pela frequência do evento;

Esquecimento:Processo natural, mecanismo de limpeza;Evitar sobrecarga de retenção de dados.

Memória Declarativa (Explícita):

Rememorada conscientemente;Expressa por palavras;Episódica: fatos sequenciados com referência temporal;Semântica: informações atemporais;

Não-declarativa (Implícita):Representação perceptual;Procedimentos: habilidades e hábitos;Associativa: informações que ligam estímulos e respostas;Não-associativa: estímulos repetitivos.

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Memória A memória não é imediatamente desenvolvida

após a aprendizagem:Requer tempo para a consolidação e retenção;Inicialmente em estado frágil e estabilizada ao longo do

tempo na memória de longo prazo;

Bases Anatômicas Memória de curto prazo:

Sistema límbico;Retenção e consolidação de informações novas;Hipocampo: vias de input e output que ligam o

hipocampo ao córtex, amígdala e o giro parahipocampal;

Interconexões dentro do próprio sistema límbico: circuito de Papez e vias projetadas das áreas corticais de associação;

Bases Anatômicas Memória de longo prazo:

Explícita:Lobo temporal medial e diencéfalo;Lobo frontal relacionado com memória episódica;Lobo parietal esquerdo relacionado com memória

semântica;

Implícita:Habilidades motoras: corpo estriado e núcleos da base;Respostas de mm. esquelética: cerebelo.

Bases Moleculares LTP (Long Term Potential/Potencial de Longa Duração):

Pequeno período de ativ. Elétrica de alta frequência aumento na efetividade sináptica;

Induzida rapidamente e logo após é estável;Hipocampo: ocorre nas vias das fibras musgosas e nas fibras colaterais

de Schaffer;

Fibras musgosas:Células granulares do hipocampo;Liberação de glutamato;LTP não depende de ativ. Pós-sináptica; Influxo de cálcio ativ. De adenilato ciclase aum. De AMPc ativação

de cinases e estímulo e inibição de síntese de proteínas.

Bases Moleculares Fibras Colaterais de Schaffer:

Células piramidais da região CA3 do hipocampo;LTP requer atividade tanto pré quanto pós-sináptica;Ativação de recepetores NMDA;Influxo do cálcio;Aumento na sensibilidade dos receptores AMPA;Aumento de liberação de neurotransmissores, ativação

de cinases e aumento da transcrição de genes;Aumento na efetividade das sinapses;

Neuromodulação da Memória Beta-endorfina:

Relacionada ao esquecimento;Encefalinas, ACTH e adrenalina facilitam a sua liberação;Eventos traumáticos;

Noradrenalina, dopamina, acetilcolina:Facilitadores de consolidação da memória;GABA: neurotransmissor inibitório;Antagonistas: facilitam a memorização;Agonistas: podem afetar a memória (BZDs)

Neuromodulação da Memória Serotonina:

Consolidação da memória de longo prazo;Aumento dos níveis de AMPc;Aumento da ativação de cinases aumento da síntese

proteica.

Amígdala:Núcleo basolateral;Modulação dos primeiros momentos da formação de

memória de longo prazo;Afetada por fatores estressantes e ansiogênicos;

Amnésia Incapacidade de se processar e armazenar fatos ou

idéias:Orgânica: diminuição do registro e retenção de informações;Psicogênica: inibição de recordação de fatos vividos;

Retrógrada: Incapacidade de relembrar fatos ocorridos antes do distúrbio;

Anterógrada: Incapacidade de armazenar novas informações;Distúrbio de retenção.

CONSCIÊNCIA

Consciência

Estado em que o indivíduo está ciente de si mesmo e do ambiente; é conhecedor das circunstâncias que lhe dizem respeito e

daquelas com que se relaciona (tempo, espaço, pessoas e fatos).

Nível;Conteúdo.

Consciência Tononi (2009):

Teoria da Informação Integrada:

Capacidade de integrar informações processadas em locais específicos do cérebro;

Subpopulações neurais que processam os estímulos para sintetizar a informação final (ligações cognitivas);

Consciência

Convergência: transmissão de informações dos centros primários para os centros superiores do cérebro para integração;

Montagem: interneurônios cujas conexões fortalecem com o aumento de estímulos aferentes;

Sincronia: introduzem dimensões temporais para sintetizar as informações;

Anestésicos X Consciência Supressão de atividades de centros neurais

responsáveis pela integração de informações:

Isoflurano/halotano: redução do metabolismo da glicose em estruturas subcorticais (tálamo, formação reticular do mesencéfalo);

Propofol: supressão de atividade talâmica;

Conexões neurais talamocorticais – afetadas pelos AG;

Anestésicos X Consciência Efeitos corticais:

AGs: inibição reversível de centros corticais:○ Córtex frontal;○ Pré-frontal;○ Dorsolateral;○ Medial orbital;○ Anterior cingulado;○ Giro paracentral;

Consciência Intraoperatória Complicação potencialmente deletéria ao paciente;

Sebel et al (2004): incidência de 0,13% nos EUA;

Relacionada com sequelas psicológicas, incluindo estresse pós-traumático;

Aspecto médico-legal;

Diretamente relacionada à profundidade da anestesia;

Observação clínica;

Monitorização: dispositivos.

fisiologia do sono, memÓria e consciÊncia

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