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RESUMO FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO

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I. FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO: 1. Introdução à Fisiologia do Exercício:

O que é Fisiologia do Exercício?

Fisiologia do exercício é a área da fisiologia responsável pelo estudo das perturbações homeostáticas geradas pelo esforço físico, e dos mecanismos compensatórios que tendem a manter a homeostase corporal antes, durante e após o estresse.

Consiste, portanto, de um estudo integrado entre as várias áreas da fisiologia, o que exige o conhecimento prévio de conceitos de fisiologia cardiovascular, respiratória e muscular.

Podemos comparar a integração dos sistemas corporais do corpo durante o exercício como uma série de engrenagens, com funcionamento articulado, cujo fluxo principal de integração consiste do consumo de O2, produção de CO2, transporte desses gases e trocas com a atmosfera.

Figura 1

Princípios Básicos da Fisiologia do Exercício: Individualidade: O mesmo estímulo pode e deve causar efeitos diferentes em pessoas diferentes. Especificidade: O efeito de certa estimulação depende do tipo e da intensidade da atividade realizada. Desuso: Os efeitos só se mantêm caso mantido o treinamento. Carga Progressiva: Se o indivíduo se adapta a uma carga, ela não produz mais efeito algum, apenas mantém o efeito já adquirido, pois o efeito é gerado pelo incremento de carga e não por sua manutenção.

Efeitos do Exercício Físico:

Fisiologicamente, podemos distinguir 3 tipos de efeitos desencadeados pela atividade física: Efeito Agudo: Refere-se às respostas fisiológicas que ocorrem durante a prática do exercício. Observe, na fig. 2, o funcionamento do efeito agudo.

Figura 2

Efeito Crônico: Refere-se às adaptações fisiológicas adquiridas ao longo de semanas e meses de treinamento. O organismo, quando submetido a um estresse contínuo, adapta-se àquele estresse, de maneira que posteriormente passa a responder mais eficientemente àquele estresse. Vide fig. 3.

Figura 3

Efeito Subagudo: Refere-se aos fenômenos fisiológicos que ocorrem entre duas sessões de exercícios, e envolve mecanismos de conversão de sinais de estresse agudo em adaptações funcionais.

Alguns efeitos subagudos representam, simplesmente, o efeito residual de manifestações fisiológicas que ocorrem durante o exercício e decrescem progressivamente depois que o exercício é interrompido. Mas, outros efeitos subagudos ocorrem especificamente após o exercício, mesmo que o próprio estímulo tenha sido o exercício, e, por isso, não deve ser considerado como um efeito residual. Características Básicas dos Efeitos Subagudos: o Direção da Resposta Subaguda; o Magnitude relativa; o Interação entre as respostas subagudas de

sessões sucessivas.


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- Direção da Resposta Subaguda: o Os efeitos subagudos de uma sessão de

exercícios podem ter uma característica excitatória ou inibitória. Vide fig. 4.

o Efeitos subagudos excitatórios: Permanecem mais altos que os valores de repouso por minutos ou horas após o término do exercício. Ex.: Consumo de O2, Débito Cardíaco, Ventilação Pulmonar.

o Efeitos subagudos inibitórios: Permanecem mais baixos que os valores de repouso por minutos ou horas depois que o exercício é interrompido. Ex.: Pressão Arterial

Figura 4

- Magnitude Relativa das Respostas Subagudas X Agudas:

Podemos classificar os padrões de respostas subagudas em três tipos, segundo sua magnitude relativa ao mesmo fenômeno durante o exercício:

Tipo I Agudo > Subagudo o Padrão em que a magnitude do fenômeno

fisiológico agudo é maior que a do subagudo, que decresce continuamente após o término do exercício. Trata-se de uma resposta residual. Ex.: Débito Cardíaco, Freqüência Cardíaca, Liberação de Catecolaminas.

Tipo II Agudo < Subagudo o Padrão em que a magnitude do fenômeno

fisiológico aumenta após o término do exercício, ou seja, o efeito subagudo é maior que o efeito agudo. Ex.: Risco de mortalidade de pacientes com arritmia ventricular (arritmia como efeito agudo é menos perigosa do que a arritmia como efeito subagudo).

Tipo III Agudo << Subagudo o Padrão em que o fenômeno fisiológico aparece

apenas após o exercício. Ex.: Expressão de transportadores GLUT4 de membrana.

Figura 5

- Interação entre as respostas subagudas de sessões consecutivas:

Figura 6

Os efeitos crônicos do treinamento físico são

desenvolvidos ao longo de semanas como adaptações aos estresses agudos das sessões de exercício.

Os efeitos subagudos em diferentes variáveis podem interagir como uma somação temporal, ou como uma combinação de somação temporal e adaptação funcional.

Podemos observar a diferença entre os dois padrões interativos a partir da interpretação da fig. 6. Note que, em ambos os casos, os exercícios devem ser mantidos regularmente a fim de manter seus efeitos. Note também que quando o efeito é acompanhado de uma adaptação funcional, seu decréscimo torna-se progressivamente mais lento.


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Vale destacar que a intensidade do exercício manteve-se a mesma em todas as sessões, e, por isso, não se observa aumento na amplitude do efeito subagudo. 2. Bioenergética do Exercício:

A reserva muscular de ATP é insuficiente para manter a contração muscular por mais de 3 segundos. Sendo, portanto, necessário ressintetizar o ATP de reserva.

Três sistemas metabólicos são extremamente importantes para a ressíntese do ATP: o Via Anaeróbica Alática (Sistema Fosfocreatina-

creatina); o Via Anaeróbica Lática (Sistema Glicogênio-ácido

lático); o Via Aeróbica.

Figura 7

Sistemas Metabólicos: Sistema da Fosfocreatina-creatina (Via Anaeróbica Alática):

A fosfocreatina é um componente químico que, assim como o ATP, apresenta uma ligação de fosfato de alta energia. Ela pode ser hidrolisada em creatina e fosfato, liberando a energia da ligação, de 10300 calorias, suficiente para reconstituir uma ligação de alta energia do ATP.

As reservas musculares de fosfocreatina são 4 vezes maiores do que as reservas de ATP. A mobilização muscular de fosfocreatina é quase que instantânea, e, em combinação com a mobilização da reserva de ATP, constitui o sistema do fosfágeno, suficiente para sustentar a potência muscular máxima por 8 a 10 segundos. Sistema de Glicogênio-ácido lático (Via Anaeróbica Lática):

A via anaeróbica lática consiste da glicólise (quebra da molécula de glicose em duas moléculas de ácido pirúvico), e redução do ácido pirúvico a ácido lático. A vantagem da via lática é ser mais potente e rápida que a via aeróbica, produzindo ATP além dos limites impostos pelo suprimento de O2, mas possui

como desvantagem a produção de ácido lático, que acumulado causa acidose muscular, desencadeando dor e queimação. A duração da via anaeróbica lática é de quase 2 minutos de atividade muscular máxima. Limiar Anaeróbico: É o ponto máximo de intensidade de esforço até onde os processos de produção e remoção de ácido lático estão equilibrados não existindo acúmulo. Quando essa intensidade de esforço é excedida passa a existir um acúmulo de ácido lático o que provoca a fadiga mais rapidamente. Quanto maior o limiar anaeróbico de um atleta, mas energia ele poderá produzir antes de gerar ácido lático em quantidades significativas para causar a fadiga. Sistema Aeróbico:

A via aeróbica envolve a formação de ácido pirúvico pela glicólise e seu processamento mitocondrial aeróbico, bem como a oxidação mitocondrial de outros compostos orgânicos, como ácidos graxos e aminoácidos. Produz grande rendimento em ATP e CO2, que é liberado no sangue. Como se trata de um processo aeróbico, que envolve o O2 como aceptor final de elétrons e íons H+, o principal limitante da via aeróbica é a disponibilidade de O2.

A vantagem da via aeróbica é o seu rendimento e duração, visto que seus substratos são virtualmente infinitos. A desvantagem dessa via é a lentidão do processo. Comparação entre os Sistemas Metabólicos:

Moles de ATP/min

Duração

Sistema do Fosfágeno 4 8 a 10 s Sistema do Glicogênio-

ácido lático 2,5 1,3 a 1,6 min

Sistema Aeróbico 1 Tempo

indeterminado

Vale destacar que todos os sistemas de

ressíntese de ATP são ativados simultaneamente a partir da depleção no ATP de reserva. O que determina a predominância de uma via em determinado exercício é a intensidade e duração do exercício. Exercícios de explosão utilizam predominância da via anaeróbica, enquanto exercícios de resistência utilizam predominantemente a via aeróbica.

Efeitos Subagudos Metabólicos (Recuperação dos Sistemas Metabólicos):

Recuperação da Via Anaeróbica: A energia do sistema aeróbico é utilizada no pós-exercício para reconstituir as reservas musculares de ATP e fosfocreatina, e para a remoção do ácido lático acumulado nos líquidos


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corporais. A remoção do ácido lático é feita duas maneiras: o Pequena porção é convertida novamente em

ácido pirúvico e é, então, metabolizada oxidativamente por todos os tecidos corporais;

o O ácido lático remanescente é convertido novamente em glicose, principalmente no fígado, e esta é utilizada para recompor as reservas de glicogênio dos músculos.

Recuperação da Via Aeróbica: A recuperação da via aeróbica é feita a partir da reposição do déficit de oxigênio durante o exercício, e da recomposição dos estoques de glicogênio muscular (depletados pelo esforço contínuo). Déficit de O2: Observe, na fig. 8, o ritmo de captação de O2 durante e após o exercício. Note que, durante o exercício, a taxa de absorção de O2 aumenta mais de 15 vezes (efeito agudo), e, mesmo após o fim do exercício, a taxa permanece acima do valor de repouso (efeito subagudo excitatório do tipo I).

Podemos caracterizar dois períodos de captação de O2 no pós-exercício:

o Período de débito alático de O2 Período de recuperação das reservas do sistema fosfágeno e do O2 de reserva;

o Período de débito lático de O2 Período de recuperação do sistema anaeróbico lático, pela remoção de ácido lático do organismo. Note que o primeiro período é mais curto e

possui maiores taxas de absorção de O2 que o segundo.

Figura 8

Recuperação do Glicogênio Muscular: Ao contrário da recuperação do sistema fosfágeno e da metabolização do ácido lático, que dura de minutos a horas, a recuperação das reservas de glicogênio muscular requer dias, e depende da dieta adotada.

Observe, na fig. 9, a relação entre a recuperação das reservas de glicogênio e o tipo de dieta adotada. Note que a recuperação é mais eficiente em dietas ricas em carboidratos, que recompõem as reservas em 2 dias.

Figura 9

Fontes Nutricionais da Atividade Muscular:

Figura 10

O alimento preferencial de utilização pelos

músculos é o glicogênio, especialmente durante as fases iniciais do exercício. Além dos carboidratos, também são utilizadas grandes quantidades de gordura na forma de ácidos graxos e ácido acetoacético, e, em menor escala, aminoácidos.

Como o rendimento e a utilização de cada classe de alimentos são diferentes, é de se esperar que o rendimento do exercício seja influenciado pela condição nutricional do praticante. Sendo assim, como apresentado na fig. 10, a duração máxima de uma atividade física é influenciada pelo tipo de dieta seguida pelo praticante. Note que uma dieta rica em


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carboidratos pode permitir uma atividade física intensa por até 4 horas.

Nem toda a energia dos carboidratos vem das reservas de glicogênio muscular. Na verdade, quase a mesma quantidade de glicogênio que é armazenada nos músculos é armazenada também no fígado, e pode ser liberada para o sangue na forma de glicose, e esta ser captada pelos músculos como fonte de energia. 3. Sistema Muscular no Exercício:

Tipos de Fibras Musculares Esqueléticas:

As fibras musculares podem ser diferenciadas fenotipicamente em fibras do tipo I, mais adaptadas para a atividade aeróbica, e fibras do tipo II, mais adaptadas para a atividade anaeróbica. O fenótipo da fibra muscular é determinado pela sua inervação.

Todos os músculos do organismo possuem proporções diferentes de fibras, dependendo da ação dos mesmos.

Fibras de

Contração Lenta

Fibras de Contração Rápida

Tipo I IIa IIb

Vel. de Contração

Lenta Intermediária Rápida

Vel. de Relaxamento Lenta Intermediária Rápida

Diâmetro Pequeno Intermediário Grande

Fonte de ATP Fosforilação

Oxidativa Fosforilação

Oxidativa Glicólise

Cor da Fibra Vermelha Vermelha

clara Branca

Qnt. De Mioglobina

Alta Intermediária Baixa

Qnt. De Enzimas Oxidativas


Reserva de Glicogênio

Baixa Intermediária Alta

Reserva de Fosfocreatina


Qnt. De Enzimas Glicolíticas


Nº de Miofibrilas


Atividade de ATPase da

Miosina Baixa Intermediária Alta

Resistência à Fadiga


Potência Baixa Intermediária Alta

Capilarização Alta Alta Baixa

Mioglobina: Proteína ligadora de O2 de estrutura semelhante a uma subunidade de hemoglobina.

Aumenta a taxa de difusão de O2 para dentro da fibra muscular. Nº de pontes cruzadas: O número de pontes cruzadas ativas, devido a um maior nº de miofibrilas e maior atividade ATPase da miosina, é maior em fibras musculares do tipo II do que em fibras musculares do tipo I, o que determina uma potência de contração maior.

Efeitos Crônicos do Treinamento Físico: Hipertrofia Muscular: A hipertrofia muscular resulta de um aumento do diâmetro das fibras musculares. Muito poucas fibras podem dividir-se ao longo de seu comprimento, formando fibras novas, e, assim, aumentando ligeiramente o número de fibras.

Principais mudanças que ocorrem dentro da fibra muscular hipertrofiada: o Aumento no número de miofibrilas proporcional

ao grau de hipertrofia; o Até 120% de aumento nas enzimas

mitocondriais; o Até 80% de aumento nos componentes do

sistema metabólico do fosfágeno, incluindo ATP e fosfocreatina;

o Até 50% de aumento no estoque de glicogênio; o De 75 a 100% de aumento no estoque de

triglicerídeos. Atrofia Muscular: Diminuição da massa muscular por desuso do músculo. Ocorre por um processo inverso à hipertrofia, por redução das proteínas contráteis e das enzimas do metabolismo aeróbico e anaeróbico. A intensidade da redução das proteínas contráteis é muito mais rápida do que a intensidade de sua reposição. Hiperplasia Muscular: Sob raras circunstâncias de geração de força muscular extrema, observou-se que o número real de fibras musculares aumentou (mas apenas por alguns pontos percentuais), independentemente, do processo de hipertrofia. Esse aumento do nº de fibras musculares é referido como hiperplasia muscular, e ocorre por separação linear das fibras previamente aumentadas. Mudança Fenotípica das Fibras Musculares: O fenótipo de uma fibra muscular é determinado por sua inervação, de maneira que a conversão de fibras do tipo I para o tipo II, ou vice-versa, não é possível. Mas a mudança de IIa para IIb, e vice-versa, é bastante plástica e dependente do treinamento físico.

o Treino Aeróbico Exercício de Resistência de

Longa Duração Estimula a conversão de IIb para IIa;


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o Treino Anaeróbico Exercício de Explosão Estimula a conversão IIa para IIb.

Figura 11

4. Sistema Respiratório no Exercício:

Embora a respiração seja de pouca importância para o desempenho em modalidades de velocidade, atividades anaeróbicas, ela é crucial para o desempenho máximo em modalidades de resistência, atividades aeróbicas.

Efeitos Agudos do Exercício na Relação Consumo de Oxigênio e Ventilação Pulmonar:

Para entender a relação entre o consumo de

oxigênio e a ventilação pulmonar, vide fig. 12. Como era de se esperar, existe uma relação linear entre as duas grandezas, de maneira que, em exercícios intensos, o consumo de O2 e a ventilação pulmonar podem aumentar em até 20 vezes.

Figura 12

Vale ressaltar que, mesmo durante os exercícios

mais vigorosos, a capacidade ventilatória máxima não é atingida, tratando-se, portanto, de um fator de segurança, que permite: exercícios em altitudes

elevadas, exercícios em condições extremamente quentes, e anormalidades no sistema respiratório.

Logo, o sistema respiratório, normalmente, não é o fator limitante do fornecimento de oxigênio aos músculos durante o metabolismo aeróbico muscular máximo. O fator limitante, portanto, é a capacidade cardíaca em bombear sangue.

Efeitos Agudos do Exercício na Capacidade de Difusão de O2 nos Pulmões e nos Músculos:

Durante o exercício intenso, o fluxo sangüíneo

através dos pulmões aumenta de quatro a sete vezes. Este fluxo extra é acomodado nos pulmões de três maneiras: o Aumentando o nº de capilares abertos, podendo

chegar até 3 vezes; o Distensão extra de todos os capilares; o Aumento da pressão arterial pulmonar.

Note, no entanto, pela fig. 13, que o aumento na pressão arterial pulmonar é bem pequeno, mesmo com um grande aumento do débito cardíaco durante o exercício, isso se deve à eficiência dos pulmões em acomodar o fluxo sangüíneo aumentado.

Figura 13

Além de aumentar o fluxo sangüíneo pulmonar,

por aumento no débito cardíaco, o exercício provoca aumento na ventilação alveolar. Ambos os aumentos contribuem para aumentar a capacidade de difusão de O2 pela membrana respiratória durante o exercício.

o Área Superficial da Membrana Respiratória, por aumento na capilarização e dilatação capilar.

o Melhor equiparação entre a ventilação alveolar

e a perfusão dos capilares alveolares Razão Ventilação/Perfusão mais próxima de 1. O fluxo sangüíneo aumentado diminui o tempo

de permanência do sangue nos capilares pulmonares,


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ou seja, há um menor tempo para as trocas gasosas, e era de se esperar uma saturação menor de O2 no sangue. Mas isso não procede, pois, em condições normais, o sangue fica 3 vezes mais tempo nos capilares do que o necessário para sua oxigenação, e como durante o exercício esse tempo cai pela metade, logo, o tempo de permanência do sangue nos capilares continua sendo suficiente para garantir sua quase saturação.

Resumindo:

Resultado: Mantém a oxigenação do sangue, suprindo a alta demanda metabólica. Não há incremento de oxigenação, visto que o sangue já se encontra saturado.

Durante o exercício intenso, as células

musculares utilizam oxigênio a uma taxa rápida, o que, em casos extremos, pode fazer com que a PO2 do líquido intersticial muscular caia do valor normal de 40 mmHg para um valor tão baixo quanto 15 mmHg. Essa queda na PO2 sangüínea facilita a liberação de O2 pela hemoglobina, sendo um mecanismo eficiente em suprir a demanda por O2.

A própria liberação de CO2 e H+, durante a atividade muscular, facilitam a liberação de O2 pela hemoglobina, efeito Haldane e efeito Bohr respectivamente. Como a liberação de CO2 e H+ diminui complementarmente a afinidade da hemoglobina por O2, mesmo nos exercícios mais intensos, não há uma grande queda na PO2 do sangue venoso, mas há uma grande queda na saturação da hemoglobina sangüínea, que mantém essa PO2.

Resumindo:

Efeitos Crônicos do Exercício na O2 Máxima:

O2 Máx: Taxa de consumo máximo de oxigênio (L/min). Trata-se do principal meio de se avaliar a capacidade aeróbia de um indivíduo.

Observe, na fig. 14, o efeito progressivo do

treinamento atlético sobre a O2 Máx registrada em um grupo de indivíduos começando em um nível zero de treinamento e dando continuidade em um programa por 7 a 13 semanas.

O resultado surpreendente, apresentado no

gráfico, é que o aumento na O2 Máx foi de apenas 10%, e que a freqüência do treinamento pouco influenciou no resultado final.

Como a O2 Máx de um maratonista é cerca de 45 vezes maior que a de uma pessoa destreinada, acredita-se que a maior parte desse incremento é obtido geneticamente, ou seja, pessoas que possuem uma caixa torácica maior em relação ao tamanho corporal e músculos respiratórios mais fortes selecionam-se para tornarem-se maratonistas. Obs.: É importante entender que os efeitos do exercício sobre o sistema respiratório são, em sua maioria, efeitos agudos e subagudos residuais, que, dificilmente, geram adaptação fisiológica. A explicação para isso é que o sistema respiratório em exercícios não é exigido ao seu máximo, e, como não há incremento de carga, não há adaptação fisiológica. O

aumento na O2 Máx, percebido na fig. 14, deve ser creditado a uma adaptação cardiovascular, e não a uma adaptação respiratória.

Figura 14

Regulação da Respiração Durante o Exercício Físico:

Durante o exercício físico, sinais neurais diretos estimulam o centro respiratório a um nível quase apropriado para suprir o O2 extra requerido para a atividade física e para remover o CO2 adicional.

Exercício

Ventilação Alveolar

Razão Ventilação/ Perfusão 1

Débito Cardíaco

Fluxo Sangüíneo

Capilar Pulmonar

Capilaridade Pulmonar

Distensão Capilar

Exercício

PO2

Tissular

[H+]

[CO2]

Captação de O2

PO2 Venosa

Saturação da Hb


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Complementarmente, os fatores químicos, como as concentrações de H+ e CO2, realizam um ajuste final da respiração, mantendo as concentrações de O2, CO2 e H+ as mais próximas possíveis da normalidade.

A partir da análise da fig. 15, podemos destacar propriedades interessantes da regulação respiratória durante o exercício físico. Note que a ventilação alveolar aumentou instantaneamente com o início do exercício, mesmo antes do aumento na PCO2, revelando que o mecanismo neural é o desencadeador do aumento na ventilação alveolar. Esse aumento “precoce”, na ventilação alveolar, causa queda acentuada imediata na PCO2 arterial, que tende a normalizar com o tempo, pela liberação de CO2 pelos músculos.

Figura 15

Outro aspecto importante no controle

respiratório durante o exercício é a capacidade de manter a PCO2 arterial em condições de alto metabolismo muscular, a partir do aumento proporcional na ventilação alveolar, hiperpnéia. Comportamento observado na fig. 16.

Figura 16

5. Sistema Cardiovascular no Exercício:

Efeitos Agudos do Exercício:

Ocorrem dois efeitos agudos principais durante o exercício, que são essenciais para o sistema circulatório suprir o enorme fluxo sangüíneo necessário para os músculos: o Estimulação simpática; o Aumento do débito cardíaco.

A estimulação simpática provoca três efeitos

sobre o sistema cardiovascular:

o Freqüência Cardíaca / Força de Contração

Débito Cardíaco

o Vasoconstrição arteriolar ocorre nos tecidos periféricos, exceto nos músculos onde a atividade metabólica é aumentada.

o Vasoconstrição Venosa Pressão média de

enchimento sistêmico Retorno Venoso Débito Cardíaco

o Pressão arterial Exercícios físicos que exijam o trabalho de poucos músculos:

o Músculos com alta demanda metabólica

Vasodilatação local (mecanismo metabólico) Maior fluxo sangüíneo nos músculos utilizados na atividade física

o Estímulo simpático Vasoconstrição dos

demais tecidos periféricos Menor fluxo sangüíneo pelos tecidos periféricos (desvio de sangue para os músculos ativos) Como a vasoconstrição é muito difusa, o efeito

vasoconstritor é muito maior sobre a pressão arterial média do que o efeito vasodilatador, observa-se, então, um grande aumento na pressão arterial média, de até 80 mmHg. O débito cardíaco aumenta mais do que a resistência vascular periférica diminui. Exercícios físicos que exijam o trabalho de músculos de todo o corpo:

o Músculos com alta demanda metabólica

Vasodilatação local (mecanismo metabólico) Maior fluxo sangüíneo nos muitos músculos utilizados na atividade física

o Estímulo simpático Vasoconstrição dos

demais tecidos periféricos Menor fluxo sangüíneo pelos tecidos periféricos (desvio de sangue para os músculos ativos) Como a vasodilatação nos muitos músculos em

atividade é muito alta, observa-se um menor aumento na pressão arterial média. Aumento este que não passa de 20 a 40 mmHg.


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Figura 17

A figura 17 mostra uma análise gráfica do grande aumento do débito cardíaco que ocorre durante exercícios intensos. O ponto A exibe os valores normais de retorno venoso e débito cardíaco, e o ponto B exibe os valores durante o exercício intenso. O aumento do retorno venoso está ligado ao aumento da pressão média de enchimento sistêmico, que desloca a curva para a direita, e a queda na resistência ao retorno venoso nos vasos musculares, que sofrem intensa vasodilatação. Aliado à estimulação simpática, que aumenta a freqüência e força de contração cardíaca, o retorno venoso aumenta a curva do débito cardíaco.

O efeito agudo de aumento do débito cardíaco é mais influenciado pelo cronotropismo do que pelo inotropismo. Pois, a freqüência cardíaca pode aumentar em até 270% durante exercício intenso, enquanto o volume sistólico aumenta apenas 50%.

Resumindo:

Efeitos Crônicos do Exercício:

Quando comparamos o débito cardíaco máximo em pessoas saudáveis destreinadas com o débito cardíaco máximo em atletas bem treinados, constatamos que aqueles podem aumentar em até 4 vezes seu débito cardíaco a partir do repouso, enquanto estes podem aumentar cerca de 6 vezes o seu débito cardíaco (podendo atingir 7-8 vezes o DC normal em repouso). Esse aumento de 40% no débito cardíaco resulta, principalmente, do aumento do

tamanho das câmaras cardíacas em 40%, e o aumento na massa cardíaca em também 40% ou mais. Essa hipertrofia fisiológica cardíaca é acompanhada de crescimento adequado na vascularização do miocárdio, em resposta ao treinamento de resistência.

Como o débito cardíaco em repouso mantém-se o mesmo, e o volume sistólico do indivíduo treinado é maior, devido à hipertrofia, podemos concluir que a freqüência cardíaca do atleta em repouso é menor do que a de um indivíduo destreinado.

O treinamento não aumenta a freqüência cardíaca máxima, que é determinada pela estimulação simpática. Logo, no exercício intenso, a freqüência cardíaca máxima de um indivíduo treinado ou destreinado é a mesma, e o maior débito cardíaco do indivíduo treinado deve-se apenas a seu maior volume sistólico.

Como já explicado anteriormente, o sistema

cardiovascular é o principal limitante da O2 Máx, porque a utilização de O2 pelo corpo não pode nunca ser maior que a taxa de O2 transportada pelo sistema cardiovascular para os tecidos. Por isso, o débito cardíaco máximo que pode ser atingido pelo maratonista de 40% a mais é, provavelmente, o mais importante benefício fisiológico do programa de treinamento desse atleta, e é esse débito aumentado

que provoca um aumento na O2 Máx.

Hipotensão Pós-esforço (Efeito Subagudo do Exercício):

Um efeito subagudo cardiovascular

particularmente importante é a hipotensão pós-esforço.

Durante o exercício físico, por mecanismos já explicados anteriormente, a pressão arterial mantém-se mais alta do que o valor de repouso, devido, principalmente, à estimulação simpática e débito cardíaco aumentado. Com o fim do exercício, cessa a estimulação simpática e o débito cardíaco tende a diminuir gradativamente, portanto, era de se esperar que a pressão retornasse a seu valor normal de repouso, mas isso não acontece.

Na verdade, a pressão arterial diminui no pós-exercício a valores abaixo da normalidade em repouso. Essa queda na pressão deve-se, principalmente, a uma vasodilatação difusa no pós-exercício, causada pelo cessar da estimulação simpática, e pela manutenção de uma relativa vasodilatação nos músculos, devido ao déficit de O2 causado pelo exercício, hiperemia reativa.

O mecanismo bioquímico desse efeito subagudo é o aumento na expressão de NO Sintase, o que aumenta a produção de óxido nítrico no pós-exercício, causando vasodilatação e remodelamento vascular. Vide fig. 18. Trata-se, portanto, de um efeito subagudo

Exercício

Débito Cardíaco

Vasodilatação dos Vasos

Musculares

Fluxo Sangüíneo Muscular

Suprir a Demanda


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que sofre somação temporal e adaptação funcional, como apresentado na fig. 19.

Figura 18

Figura 19

6. Considerações Finais:

Análise Global dos Efeitos Agudos do Exercício:

Podemos resumir os efeitos cardiorrespiratórios do exercício dinâmico em uma única equação:

Onde é o consumo de O2, é a diferença na percentual na concentração arteriovenosa de O2, ou seja, o percentual sangüíneo de O2 consumido, e é o débito cardíaco.

A partir dessa equação podemos deduzir uma segunda equação:

Onde é o consumo de O2, é a concentração percentual de O2 no sangue arterial, é a

concentração percentual de O2 no sangue venoso, é a freqüência cardíaca, e é o volume sistólico.

Podemos constatar que os fenômenos cardiorrespiratórios que ocorrem durante o exercício

buscam aumentar a até seu valor máximo ( Máx), alterando cada um deles uma variável da equação acima. Podemos correlacionar os fenômenos

agudos com as variáveis determinantes da da seguinte maneira:

Concentração Percentual de O2 Arterial Como o O2 no sangue arterial em repouso já se

encontra em sua quase saturação de hemoglobina, e o aumento da PO2 arterial dependeria de um aumento na PO2 alveolar, o que não acontece no exercício. Podemos concluir que a concentração percentual de O2 arterial no exercício é praticamente a mesma que a de repouso. Mas, como o fluxo sangüíneo capilar pulmonar encontra-se aumentado, a maior ventilação alveolar e a maior capilarização durante o exercício garantem a oxigenação desse fluxo aumentado de sangue.

Logo: Ventilação Alveolar Mantém

Logo: Capilarização Pulmonar Mantém

Concentração Percentual de O2 Venosa O aumento no metabolismo aeróbico muscular

durante o exercício consome o O2 sangüíneo, diminuindo sua concentração percentual. Vale lembrar que não há grande alteração na PO2 no sangue venoso, mas a dessaturação da hemoglobina é bem maior no exercício do que em repouso, o que contabiliza uma grande queda na concentração percentual de O2 venosa. Essa dessaturação é facilitada pela menor PO2

tissular muscular ( 15 mmHg), e pela liberação do CO2 e H+, que diminuem a afinidade da Hb por O2.

Logo: Captação de O2 pelos Músculos

Freqüência Cardíaca A freqüência cardíaca durante o exercício

aumenta por estimulação simpática. Esse aumento pode chegar a 270%, e, por não sofrer adaptações funcionais, não é maior no indivíduo treinado do que no indivíduo destreinado.

Logo: Estimulação Simpática FC

VS Volume Sistólico O volume sistólico durante o exercício aumenta

por estimulação simpática e por mecanismo intrínseco de controle, a partir do aumento no retorno venoso. Esse aumento pode chegar a 50% no indivíduo destreinado, sendo que no indivíduo treinado o volume sistólico máximo é bem maior, devido à hipertrofia muscular cardíaca.


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Logo: Estimulação Simpática DC

Logo: Retorno Venoso DC

Buscando uma análise dos efeitos crônicos do exercício, podemos destacar que, de todos os efeitos analisados, o único que sofre adaptação é o volume sistólico, que aumenta com a hipertrofia muscular cardíaca. Logo, o aumento no volume sistólico máximo

é o responsável e limitante do aumento no Máx.

Exercício Dinâmico X Exercício Estático:

A atividade muscular tem relação com a geração de tensão no músculo. Então, se as miofibrilas estão gerando uma força de aproximação, está acontecendo contração muscular. Se a carga contra a qual o músculo está trabalhando é menor do que a tensão que ele gera, o músculo irá encurtar. De maneira contrária, se a carga contra a qual o músculo estiver trabalhando for maior do que a tensão gerada, ele irá se alongar. Estes são os dois tipos de contração dinâmica, a contração dinâmica concêntrica e a contração dinâmica excêntrica, respectivamente. Além disso, a contração pode acontecer sem variação no comprimento do músculo, em que a tensão gerada pelo músculo é igual à tensão submetida ao músculo. Nesta situação, a contração é chamada de contração estática.

Na verdade, num exercício, há predominância de determinado tipo de contração, o exercício dinâmico possui predomínio de contrações dinâmicas, mas pode ter graus variados de contração estática, já o exercício estático tem predomínio em contrações estáticas.

O tipo de contração predominante está diretamente relacionado com a resposta cardiovascular ao exercício. Na contração dinâmica, existem momentos de relaxamento onde o fluxo sangüíneo local é muito alto. Já na contração estática, a vasodilatação é bastante limitada, pois, como o músculo mantém-se contraído, o fluxo sangüíneo por esse músculo mantém-se diminuído por muito tempo.

O resultado hemodinâmico disso é que exercícios dinâmicos consomem muito mais O2, e, portanto, são considerados mais aeróbicos do que exercícios estáticos, cuja fonte principal de energia é a via anaeróbica lática. Outra conseqüência é que músculos submetidos a contrações estáticas estão muito mais susceptíveis a fadiga muscular, por acúmulo de ácido lático.

Efeitos Subagudos Protetores do Exercício: Prevenção da Mortalidade Arrítmica Cardíaca:

O exercício estimula a expressão de NO Sintase no miocárdio. Logo, aumenta a capacidade de vasodilatação dos vasos coronários durante a hipóxia,

diminuindo a susceptibilidade a arritmias cardíacas isquêmicas. Metabolismo Lipídico: o Depleção aguda de triglicerídeos intramuscular

Ativação da lipase lipoprotéica Alteração do perfil lipídico;

o Triglicerídeos;

o HDL-Colesterol.

Figura 20

Metabolismo Glicídico:

o Depleção aguda do glicogênio intramuscular Ativação da Hexoquinase II, Glicogênio Sintetase

e GLUT4 Reposição das reservas de glicogênio;

o Sadios: Sensibilidade insulínica (expressão de

GLUT4) Mantém a glicemia com menor

dependência de insulina Previne o Diabetes Tipo II / Mas aumenta o risco hipoglicêmico;

o Diabéticos Tipo II: Resistência insulínica

(expressão de GLUT4) Glicemia Previne a hiperglicemia.

Figura 21

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