fichamento cap.36 do guyton

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7/18/2019 Fichamento cap.36 do GUYTON http://slidepdf.com/reader/full/fichamento-cap36-do-guyton 1/5 Fisiologia Humana-Guyton CAP. 36Izabel  Ferreira de Miranda Fichamento Hemostasia signifca preven!o "e per"a sangu#nea. $uan"o um vaso % secciona"o& % provoca"a 'emostasia por "iversos mecanismos( Constri!o vascular) Forma!o "e tamp!o "e pla*uetas) Forma!o "e co+gulo sangu#neo) Crescimento "o teci"o fbroso no co+gulo para ,ec'amento permanente "o vaso. Imediatamente aps a ruptura "o vaso ou ps trauma& a musculatura "o vaso se contrai& re"uzin"o "e ,orma instantnea o /u0o sangu#neo. A contra!o resulta "e( 1spasmo miog2nico local& respons+vel pelo grau "e contra!o "o vaso. Fatores autaci"es locais "os teci"os traumatiza"os e pla*uetas e/e0os nervosos estes s!o "esenca"ea"os por impulsos sensitivos ou "olorosos. Formação do Tampão plaquetário:  "iversas rupturas s!o soluciona"as apenas pelo tamp!o pla*uet+rio& "evi"o ao seu pe*ueno grau.  Características físicas e químicas das plaquetas:  4amb%m c'ama"as "e trombcitos& as pla*uetas s!o ,orma"as a partir "a ,ragmenta!o "os megacaricitos& processo este *ue ocorre na me"ula ssea. A concentra!o normal no sangue % entre 57-377 mil por microlitro. 1las t2m meia vi"a "e 8-59 "ias& on"e s!o retira"as "a circula!o sangu#nea atrav%s "os macr,agos& on"e s!o "ireciona"as para o bao. :ale lembrar *ue estas n!o possuem n;cleo nem se repro"uzem& por%m tem caracter#sticas semel'antes "e c%lulas completas.  <o citoplasma '+ presena "e ,atores ativos& como( 5. =ol%culas "e actina& miosina e trombostenina. 9. es#"uos "o 1 e CG& *ue sintetizam enzimas e armazenam Ca >9 3. =itoc?n"rias @A4P e APB . Prostaglan"inas sintetizam . Fator estabiliza"or "e fbrina 6. Fator "e crescimento  <a membrana celular '+ uma cama"a "e glicoprote#na *ue impe"e a a"er2ncia ao en"ot%lio normal& entretanto ,avorece *uan"o '+ les!o no vaso. Al%m "isso& a membrana pla*uet+ria cont%m gran"e *uanti"a"e "e ,os,olip#"ios& *ue s!o "e e0trema importncia no processo "e coagula!o. Mecanismo do tampão plaquetário:  Pla*uetasDles!oDcontato com col+geno presente na pare"e vascularDalteram suas caracter#sticas @ "ilatam& ,ormas irregulares& pseu"opo"es& contra!o por meio "e suas prote#nasBDlibera!o "e grnulos com ,atores ativos pegaEososD a"erem ao col+geno e a prote#na @,ator "e :on illebran"BDmigrar p teci"o lesiona"oDliberam AP e suas enzimas ,ormam o trombo0ano A9.  AP e 4rombo0ano A9D ativam as pla*uetas vizin'asD *ue ir!o se gru"ar umas as outras.  Portanto& no local "e *ual*uer abertura "a pare"e "o vaso sangu#neo& a pare"e vascular lesiona"a ativa n;mero sucessivamente maior "e pla*uetas *ue atraem ca"a vez mais pla*uetas& ,orman"o assim um tamp!o& *ue inicialmente fca solto& por%m *ue % altamente bem suce"i"o em blo*uear a per"a "e sangue. A seguir& s!o ,orma"os flamentos "e fbrina& *ue pren"em "e ,orma frme as pla*uetas& constituin"o assim um tamp!o compacto.  Coagulação Sanguínea no aso lesado: ubstncias ativa"oras pro"uzi"as pela pare"e "o vaso lesiona"o& pelas pla*uetas e pelas prote#nas sangu#neas *ue se a"erem a esta pare"e lesiona"a ativam ou iniciam o processo "e coagula!o. Aps a ,orma!o "o co+gulo ele po"e seguir por "ois cursos( po"e ser inva"i"o por fbroblasto ou po"e ser "issolvi"o. 1ste % ,eito atrav%s "e substncias ativas "o prprio co+gulo& pois este ,oi ,orma"o em locais n!o necess+rios. Teoria !ásica: <o sangue '+ a presena "e ,atores pr-coagulantes e ,atores anticoagulantes& on"e normalmente na corrente sangu#nea &pre"ominam estes& uma vez *ue % necess+rio *ue o sangue circule. $uan"o se lesiona o vaso& '+ o pre"om#nio "e

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Fichamento do cap36: homeostasia e coagulação.Tratado de fisiologia médica

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7/18/2019 Fichamento cap.36 do GUYTON

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Fisiologia Humana-Guyton CAP. 36Izabel Ferreira de Miranda

Fichamento

Hemostasia signifca preven!o "e per"a sangu#nea. $uan"o um vaso % secciona"o& %provoca"a 'emostasia por "iversos mecanismos(

• Constri!o vascular)

• Forma!o "e tamp!o "e pla*uetas)• Forma!o "e co+gulo sangu#neo)• Crescimento "o teci"o fbroso no co+gulo para ,ec'amento permanente "o vaso.

Imediatamente aps a ruptura "o vaso ou ps trauma& a musculatura "o vaso se contrai&re"uzin"o "e ,orma instantnea o /u0o sangu#neo. A contra!o resulta "e(

• 1spasmo miog2nico local& respons+vel pelo grau "e contra!o "o vaso.• Fatores autaci"es locais "os teci"os traumatiza"os e pla*uetas• e/e0os nervosos estes s!o "esenca"ea"os por impulsos sensitivos ou "olorosos.

Formação do Tampão plaquetário: "iversas rupturas s!o soluciona"as apenas pelo tamp!opla*uet+rio& "evi"o ao seu pe*ueno grau.

 

Características físicas e químicas das plaquetas:  4amb%m c'ama"as "e trombcitos& as pla*uetas s!o ,orma"as a partir "a,ragmenta!o "os megacaricitos& processo este *ue ocorre na me"ula ssea. Aconcentra!o normal no sangue % entre 57-377 mil por microlitro. 1las t2m meia vi"a "e8-59 "ias& on"e s!o retira"as "a circula!o sangu#nea atrav%s "os macr,agos& on"e s!o"ireciona"as para o bao. :ale lembrar *ue estas n!o possuem n;cleo nem serepro"uzem& por%m tem caracter#sticas semel'antes "e c%lulas completas.  <o citoplasma '+ presena "e ,atores ativos& como(

5. =ol%culas "e actina& miosina e trombostenina.9. es#"uos "o 1 e CG& *ue sintetizam enzimas e armazenam Ca >93. =itoc?n"rias @A4P e APB. Prostaglan"inas sintetizam. Fator estabiliza"or "e fbrina6. Fator "e crescimento

  <a membrana celular '+ uma cama"a "e glicoprote#na *ue impe"e a a"er2ncia aoen"ot%lio normal& entretanto ,avorece *uan"o '+ les!o no vaso. Al%m "isso& amembrana pla*uet+ria cont%m gran"e *uanti"a"e "e ,os,olip#"ios& *ue s!o "e e0tremaimportncia no processo "e coagula!o.Mecanismo do tampão plaquetário:  Pla*uetasDles!oDcontato com col+geno presente na pare"e vascularDalteram suascaracter#sticas @ "ilatam& ,ormas irregulares& pseu"opo"es& contra!o por meio "e suasprote#nasBDlibera!o "e grnulos com ,atores ativos pegaEososD a"erem ao col+geno e aprote#na @,ator "e :on illebran"BDmigrar p teci"o lesiona"oDliberam AP e suasenzimas ,ormam o trombo0ano A9.  AP e 4rombo0ano A9D ativam as pla*uetas vizin'asD *ue ir!o se gru"ar umas as

outras.  Portanto& no local "e *ual*uer abertura "a pare"e "o vaso sangu#neo& a pare"evascular lesiona"a ativa n;mero sucessivamente maior "e pla*uetas *ue atraem ca"avez mais pla*uetas& ,orman"o assim um tamp!o& *ue inicialmente fca solto& por%m *ue %altamente bem suce"i"o em blo*uear a per"a "e sangue. A seguir& s!o ,orma"osflamentos "e fbrina& *ue pren"em "e ,orma frme as pla*uetas& constituin"o assim umtamp!o compacto.

  Coagulação Sanguínea no aso lesado:ubstncias ativa"oras pro"uzi"as pela pare"e "o vaso lesiona"o& pelas pla*uetas e pelasprote#nas sangu#neas *ue se a"erem a esta pare"e lesiona"a ativam ou iniciam oprocesso "e coagula!o. Aps a ,orma!o "o co+gulo ele po"e seguir por "ois cursos(po"e ser inva"i"o por fbroblasto ou po"e ser "issolvi"o. 1ste % ,eito atrav%s "esubstncias ativas "o prprio co+gulo& pois este ,oi ,orma"o em locais n!o necess+rios.Teoria !ásica: <o sangue '+ a presena "e ,atores pr-coagulantes e ,atoresanticoagulantes& on"e normalmente na corrente sangu#nea &pre"ominam estes& uma vez*ue % necess+rio *ue o sangue circule. $uan"o se lesiona o vaso& '+ o pre"om#nio "e

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Fisiologia Humana-Guyton CAP. 36Izabel Ferreira de Miranda

,atores pr-coagulantes sobre os anticoagulantes& e temos como conse*u2ncia a,orma!o "o co+gulo.

Mecanismo geral( uptura "o vasoD respostas@ cascata "e reaJes *u#micasBD ,orma!o "o ativa"or"e protombina@Ca>9BD KLprotombinaM ND trombinaOD Lfbrinog2nioND fbrinaD,orma!o "eemaran'a"o "e pla*uetas& c%lulas sangu#neas e plasmaD co+gulo.

O 4rombina causa a polimeriza!o "as mol%culas "e fbrinog2nio em fbras "e fbrina.Forman"oo ret#culo"o co+gulo sangu#neo

QbsK( As pla*uetas tamb%m s!o importantes nesta convers!o& uma vez *ue a protombina se f0a aosreceptores "e protrombina& nas pla*uetas E+ liga"as ao teci"o lesiona"o.

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MR uma prote#na inst+vel& *ue po"e ,acilmente "ivi"ir-se em compostos menores& nos *uais um "eles %a trombina. 1la % continuamente ,orma"a no ,#ga"o& este por sua vez para ativar esta prote#na re*ueiraa vit. S. Togo& sem a presena "esta '+ um aumento na ten"2ncia "e sangramento.

 Fi!rinog"nio( pro"uzi"a no ,#ga"o& ele % uma prote#na "e alto peso molecular& *ue "evi"o a estacaracter#stica& normalmente& uma pouca *uanti"a"e "este sai "o vaso e migra para o li*ui"ointersticial. $uan"o a permeabili"a"e "os capilares est+ patologicamente eleva"a& estes vazam para oli*.teci"ual promoven"o a coagula!o "estes.

  =ol%culas "e mon?meros "e fbrina polimerizam-se em longas fbras "e fbrina *ueconstituem o ret#culo "o co+gulo sangu#neo

  <o est+gio inicial& o co+gulo resultante % ,raco e po"e se romper com ,acili"a"e.=on?meros "e fbrina s!o uni"os por liga!o ,raca "e 'i"rog2nio n!o-covalente& semligaJes cruza"as entre si

  epois se ,ortalece. A trombina ativa o ,ator estabiliza"or "e fbrina *ue atua comoenzima para criar ligaJes covalentes entre mon?meros "e fbrina e ligaJes cruza"asentre as fbras a"Eacentes "e fbrina.

  Coágulo Sanguíneo:U Composto por uma re"e "e fbras "e fbrinas& estas *ue se a"erem a *ual*uer aberturavascular& "essa ,orma o co+gulo& impe"e a continua!o "a per"a "e sangue.

  #etração do coágulo$soro:U Aps a ,orma!o& o co+gulo se contrai e e0pele o soro@n!o po"e coagularBU As pla*uetas ativam a trombostenina "a actina e "a miosina pla*uet+rias@prote#nascontr+teisB *ue causam ,orte contra!o "as esp#culas pla*uet+rias presas V fbrina& o *ue au0iliana "iminui!o "o volume "a mal'a "e fbrinaU A contra!o % ativa"a e acelera"a pela trombina e pelos #ons "e c+lcio libera"os "osreservatrios "e c+lcio "as pla*uetasU Com a retra!o "o co+gulo& as bor"as "a abertura "o vaso sangu#neo s!o traciona"as.

  Círculo %icioso de Formação do Coágulo  A a!o proteol#tica "a trombina permite *ue ela atue sobre v+rios ,atores "e coagula!oal%m "o fbrinog2nio. 1la tem a!o "ireta sobre a pro trombina @e,eito proteol#ticoB& tentan"o

converte-la em mais trombina& com isso ela atua& in"iretamente sobre outros ,atores "ecoagula!o @ :II&IW&W&WI 1 WIIB  Assim *ue uma *uanti"a"e cr#tica "e trombina % ,orma"a& um c#rculo vicioso@,ee"bacXpositivoB se "esenvolve& causan"o coagula!o sangu#nea ain"a maior e maior ,orma!o "etrombina) conse*uentemente& o co+gulo sangu#neo continua a crescer at% *ue o vazamento "osangue seEa interrompi"o.

&esencadeamento da Coagulação: Formação do 'tiador da (rotrom!ina

1sses mecanismos s!o "esenca"ea"os por (5. 4rauma V pare"e vascular e teci"os a"Eacentes)

9. 4rauma ao sangue)3. Contato "o sangue com as c%lulas en"oteliais lesiona"as ou com col+geno e outroselementos teci"uais ,ora "os vasos sangu#neos.  $ual*uer um "esses casos leva a ,orma!o "o atiador de protom!ina) *ue por sua vezprovoca a convers!o "a protombina em trombina e to"as as se*uencias subse*uentes "acoagula!o.  Consi"era-se&em geral& *ue o ativa"or "e protombina seEa ativa"o por "uas vias& *ue seinteragem constantemente entre si& via e0tr#nseca @5B ou via intr#nseca @9B.  <as "uas vias& uma s%rie "e prote#nas plasm+ticas c'ama"as "e ,atores "e coagula!osangu#nea tem papel primor"ial. 1sses ,atores& em sua maioria& s!o ,ormas inativas "e enzimasproteol#ticas& *ue *uan"o ativa"as suas aJes enzim+ticas causam sucessivas reaJes em

cascata& "o processo "e coagula!o. %ia *+trínseca para o &esencadeamento da Coagulação5- Tibera!o "o ,ator teci"ual - composto "e ,os,olip#"ios "as membranas "os teci"osmais um comple0o liproteico& *ue atua principalmente com enzimas proteol#ticas)9- Ativa!o "o ,ator W - Q papel "o ,ator :II e "o ,ator teci"ual

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DComple0o lipoproteico "o ,ator teci"ual > ,ator :II> #on c+lcio   Ativa!o "o ,ator W3- 1,eito "o ,ator W ativa"o para ,ormar oativa"or "a protrombinaFator ,a - fosfolipídios teciduais -fator % ./ Comple+o atiador daprotrom!inaDComple0o ativa"or "a protrombina napresena "e #on c+lcio cliva a protrombina

para ,ormar trombinaD e #nicio o ,ator :& no processo ativa"or"as protrombinas& est+ inativa"o& mas*uan"o a trombina comea a se ,ormar suaa!o proteol#tica ativa o ,ator :& *ue porsua vez passa a ser um potente acelera"ora"icional "a ativa!o "a protrombina.

• %ia Intrínseca para o &esencadeamento daCoagulação

  egun"o mecanismo

  esenca"eamento "a ,orma!o "o ativa"or "e protrombina - 4rauma ao

prprio sangue ou a e0posi!o "o sangue ao col+geno "a pare"e vasculartraumatiza"a

01 Trauma sanguíneo causa: 

 Ativa!o "o ,ator WII

  Fatores "e coagula!o "o sangue

  Tibera!o "e ,os,olip#"ios "as pla*uetas

  Fator WII altera"o - 1nzima proteol#tica c'ama"a Y,ator WIIativa"oY

  Tes!o "as pla*uetas pelo trauma sangu#neo - Tibera!o "os,os,olip#"ios pla*uet+rios *ue cont%m a lipoprote#na c'ama"a ,ator

pla*uet+rio III23 ' atiação do fator ,I % realiza"a pelo ,ator WII. 1ssa rea!o necessita"e cininog2nio "e alto peso molecular-AP= e % acelera"a pela pr%-calicre#na

43 5 fator I, 6 atiado en7imaticamente pelofator ,I

83 Fator I,-fator %II atiado- fosfolipídios plaquetários- fator 4 das plaquetas

traumati7adas 'tiação do fator ,

  Fator :II ausente - Hemoflia

  Pla*uetas ausentes 4rombocitopenia93 Mesma etapa nal da ia e+trínseca

  Fator W ativa"o> ,ator :> pla*uetas>,os,olip#"ios teci"uais-D Forma!o "o comple0o ativa"or"a protrombina.

Função dos ;ons Cálcio nas ias Intrínseca e *+trínseca

  Zons c+lcio - Promo!o ou acelera!o "e to"as as reaJes "a coagula!o sangu#nea@e0ceto as 9primeiras "a via intr#nsecaB.

  1vitar a coagula!o - e"u!o "os n#veis "e #on c+lcio at% valores abai0o "o limiar "ecoagula!oU :ia e0tr#nseca - 5s para trauma teci"ual graveU :ia intr#nseca - =ais lenta& "e 5 a 6 min para causar a coagula!o(reenção da Coagulação Sanguínea %ascular <ormal$'nticoagulantes Intraasculares

$Fatores da superfíce endotelial  Preven!o "a coagula!o no sistema vascular normal5. =aciez @smoot'nessB "a super,#cie "as c%lulas en"oteliais-D Impe"e a ativa!o por contato "osistema intr#nseco "a coagula!o9. Cama"a "e glicoc+lice "o epit%lio-D epele os ,atores "a coagula!o e as pla*uetas

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3. Prote#na liga"a V membrana en"otelial& trombomo"ulina& *ue liga a trombina

  Tentifca o processo "e coagula!o

 Q comple0o trombomo"ulina-trombina - Ativa!o "a prote#na C @ anticoagulanteB - Inativa!o"os ,atores : e :III ativa"os'ção antitrom!ina da !rina e da antitrom!ina IIIAnti-coagulantes *ue removem as trombins no organismo(5. As fbras "e ,brina9. [ma al,a globulina@anti-trombinaIII ou co,ator anti-trombina-'erina

  Processo "e ,orma!o "o co+gulo - 8 a \7 ] "a trombina a"sorvi"a nas fbras "e fbrina -Impe"e a "issemina!o "a trombina para o restante "o sangue@previne o crescimento "oco+guloB

  estante "a trombina - Combina!o com a anti-trombina III

Heparina

  Potente coagulante& encontra"o em bai0as "oses no organismo

 Agente ,armacolgico& usa"o em altas concenraJes@preven!o "a coagula!o sangu#neaintravascularB.

 R um polissacar#"eo conEuga"o com carga negativa

  Por si prpria tem pouca a!o anti-coagulante& por%m(U Heparina> antitrombinaIII-D potencializa a a!o "a al,a globulina

 Comple0o 'eparina-antitrombinaII remove "iversos ,atores "e coagula!o

  Gran"e *uanti"a"e "e 'eparina % ,orma"a pelos mastcitos baso,#licos

 =astcitos abun"antes nos teci"os *ue circulam os capilares "os pulmJes e "o ,#ga"o-D Impe"eo crescimento acentua"o "os co+gulos trazi"o "o sngue venoso

=ise dos coágulos sanguíneos$ plasmina

  Plasminog2io@ou pr-fbrinolisinaB -D ativa"a em plasmina

  A plasmina "igere(U Fibras "e fbrina

U Fibrinog2nio& o ,ator :& o ,ator :III& a protrombina e o ,ator WII  Po"e causar a lise "o co+gulo pela "estrui!o "e muitos ,atores "e coagula!o

'tiação do plasminog"nio para formar a plasmina: lise dos coágulos

  Plasminog2nio fca reti"o no co+gulo@inativoB

  Qs teci"os lesa"os e o en"ot%lio liberam um po"eroso ativa"or-D Ativa"or "o plasminog2nioteci"ual@ AP-tB

 Plasmina - emove os restos in;teis "o co+gulo sangu#neo.