febre reumÁtica

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FEBRE REUMÁTICA CARDIOLOGIA UNILUS José Norberto Ayres de Freitas

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Page 1: FEBRE REUMÁTICA

FEBRE REUMÁTICA

CARDIOLOGIA

UNILUS José Norberto Ayres de Freitas

Page 2: FEBRE REUMÁTICA

EPIDEMIOLOGIA

A Febre Reumática (FR) é uma complicação tardia não-supurativa de infecções por estreptococos beta-hemolíticos pertencentes ao grupo A de Lancefield.

Geralmente afeta indivíduos entre 5 a 18 anos de idade, de qualquer raça e em qualquer parte do mundo.

Estima-se que seja responsável por 60% das doenças cardiovasculares em crianças e adultos jovens em países pobres.

Silva NA et col Acute rheumatic fever:still a challenge. Rheum Dis North Am. 1997; 23:545-68

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EPIDEMIOLOGIA

Recente estudo brasileiro demonstrou que 22% dos pacientes com FR em idade escolar apresentaram alguma repetência, e que 5% dos pais perderam seus empregos em decorrência do absenteísmo do trabalho

Terreri MT et al Resource utilization and cost of rheumatic fever. J Rheumatol. 2001; 28: 1394-7

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EPIDEMIOLOGIA DAS INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS DO GRUPO A

Os estreptococos do grupo A são a causa mais comum de faringite bacteriana, atingindo principalmente crianças e jovens com idades entre 5 e 15 a.

Estima-se que a maioria das crianças desenvolva pelo menos um episódio de faringite por ano, dos quais 15% a 20% causados por estreptococos do grupo A e 80% por patógenos virais.

Bisno AL et al. Acute pharyngitidis:etiology and diagnosis.Pediatrics: 1996;97: S949-54

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Os estreptococos do grupo A

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Nem todas as infecções por estreptococos do grupo A causam febre reumática, ou seja, nem todas as cepas dessa bactéria são reumatogênicas.

Geralmente, piodermites e infecções dos tecidos moles não levam ao surgimento da doença.

Assim como nem todas as infecções estreptocócicas da faringe produzem FR.

Algumas cepas causadoras de piodermites costumam causar glomerulonefrite aguda

Stollerman GH. Rheumatic fever. Lancet 1997; 349:935-42

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Existem alguns fatores de virulência das bactérias que parecem estar associados a sua reumatogenicidade.

Ao que tudo indica são as cepas mais ricas em proteína M, que possuem epítopos que apresentam reação cruzada com antígenos do hospedeiro, especialmente com tecidos cardíacos, sinoviais e do sistema nervoso central.

Alguns sorotipos de estreptococos do grupo A tem sido claramente associados a epidemias de FR, dentre os quais o mais comum é o sorotipo M5.

Stollerman B. et al The changing face of rheumatic fever in the USA. Lancet 1990: 336:1167-71

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ETIOPATOGENIA DA FEBRE REUMÁTICA

A FR é desencadeada pela infecção de orofaringe pelo Streptococus pyogenes em indivíduos geneticamente suscetíveis, não tratados.

As reações auto-imunes que geram as lesões teciduais reumáticas ocorrem por mimetismo molecular entre a bactéria e proteínas teciduais.

Na doença reumática cardíaca, as lesões valvulares são caracterizadas por intenso infiltrado inflamatório, rica em células mononucleares .

Linfócitos T infiltrantes da lesão reconhecem simultaneamente segmentos da proteína M do estreptococo e proteínas do tecido cardíaco por mimetismo molecular.

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO

O diagnóstico da FR ainda representa um grande desafio, em virtude da ausência de manifestação clínica ou prova laboratorial patognomônica.

Desde os critérios de Jones em 1944, cinco revisões foram feitas pela Associação Americana de Cardiologia, tendo a última sido em 2002, reafirmando a validade dos critérios revisado da quarta revisão de 1992.

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Cardiologia

FEBRE REUMÁTICA

FARINGITE

FEBRE REUMÁTICA

NÓDULOS SUBCUTÂNEOS

ARTRITE CARDITE

ERITEMA MARGINADO

CORÉIA

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CRITÉRIOS DE JONES(4ª REVISÃO-1990)

CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES

Cardite Artralgia

Poliartrite Febre

Coréia Elevação de provas de fase aguda

Eritema marginado Prolongamento do intervalo PR

Nódulos subcutâneos

Evidência de infecção estreptocócica precedente: cultura positiva, teste rápido para antígeno estreptocócico ou elevação dos títulos de anticorpo estreptocócicos.

Com a presença de dois critérios maiores ou um maior e dois menores

OBS: na presença de Coréia isolada ou Cardite insidiosa, o diagnóstico pode ser feito sem haver o preenchimento de outros critérios

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FEBRE REUMÁTICACLÍNICA ARTRITE

Manifestação mais comum Artralgia Artrite - calor, rubor, inchaço ou hiperestesia ao

toque ou franca limitação dos movimentos Afetam duas ou mais articulações - poliartrite

migratória Joelhos (75%), tornozelos (50%), cotovelos, punhos,

quadril e articulações pequenas dos pés (12 a 15%); ombros e pequenas articulações da mão (7 a 8%)

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.

FEBRE REUMÁTICA CLÍNICACARDITE

50% dos pacientes com cardiopatia reumática negam ter sofrido ataques anteriores - CARDITE SILENCIOSA

Manifestação mais grave da febre reumática, porque é a única que pode causar a morte durante o ataque agudo, ou produzir anormalidades estruturais que podem levar a uma incapacidade residual e finalmente à morte

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FEBRE REUMÁTICACLÍNICACARDITE

Assintomática -----> Curso fulminante Dispnéia, edema, dor precordial, dor abdominal Taquicardia Sopros cardíacos

Sopro holossistólico de ponta regurgitação mitral Mesodiastólico apical Carey - Coombs Sopro diastólico basal insuficiência aórtica

Atrito pericárdico - sinais de tamponamento

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FEBRE REUMÁTICA CLÍNICACORÉIA DE SYDENHAM

Movimentos involuntários, debilidade

muscular e transtornos emocionais Movimentos desaparecem durante o sono

Pode haver hipotonia difusa Manifestação tardia, podendo ocorrer

semanas ou meses depois da artrite Raramente ocorre depois da puberdade Mais predominante em meninas (2:1)

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FEBRE REUMÁTICA CLÍNICANÓDULOS SUBCUTÂNEOS

Aparecem depois das primeiras semanas da doença, e na maioria das vezes em pacientes com cardite

Nódulos firmes, indolores, movem livremente e a pele que os recobre não está inflamada

Duração de uma ou mais semanas, raramente um mês

Incidência de 4 a 34%. Raros nos adultos

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FEBRE REUMÁTICA CLÍNICAERITEMA MARGINADO

Aparecem em qualquer período da doença, geralmente associado à cardite

Erupção cutânea não pruriginosa, passageira, rosada com variável número de placas eritematosas de 1 a 3 cm de diâmetro, ligeiramente elevadas

Afeta tronco e partes próximas dos membros Incidência de 2% a 13%. Raro no adulto

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Eritema marginado

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PROVAS LIGADAS AO PROCESSO INFLAMATÓRIO

Reações da fase aguda do soro são: as que se desviam da normalidade logo no início

da afecção as que oscilam em seus valores de acordo de

acordo com as próprias oscilações desta . as que não se modificam artificialmente com o

uso de medicamentos. as que só se normalizam quando do

desaparecimento da doença.

As principais são= VHS, proteína C reativa, mucoproteínas e eletroforese de proteínas

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PROTEÍNA C REATIVA A proteína C reativa é sintetizada no fígado

ocorrendo em baixas concentrações no plasma de indivíduos normais. Trata-se de proteína imunitariamente anômala, que precipita o carboidrato C de pneumococos

Pode-se elevar de forma sensível no inicio do processo reumático,estando elevada em 100% dos casos antes do final da 2ª semana de evolução.

Não sofre interferência da alimentação ou de medicação antiinflamatória.

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MUCOPROTEÍNAS

Elevam-se em qualquer processo inflamatório, infecciosos ou neoplásico. Seu metabolismo é realizado no fígado e é excretado pelos rins.

Tem sido ultimamente substituída pela alfa-1-glicoproteína ácida de mais fácil dosagem.

Encontra-se elevada em 95% dos pacientes com FR, mantendo-se alta enquanto durar a fase ativa.

Também não sofre influência dos medicamentos, sendo um bom guia para o critério de cura.

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ELETROFORESE DE PROTEÍNAS

Queda do teor de Albumina e elevação das frações alfa-globulinas e gamaglobulinas

Alfa 1 – globulina Alfa 2 – globulina Gama - globulina

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TRATAMENTO CLÍNICO

Uma vez estabelecido o diagnóstico de FR

Profilaxia primária ou erradicação do foco Tratamento sintomático Profilaxia ou prevenção das recorrências

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PROFILAXIA 1ª OU IRRADICAÇÃO DO FOCO Erradicar o Streptococus beta hemolítico da

orofaringe do paciente com FR. A penicilina é o ATB de escolha, e em casos de

alergia escolher a eritromicina

DROGA DOSE DURAÇÃO

Penicilina benzatina IM

600.000(≤25Kg)1,200.000(≥25Kg)

Única

Penicilina V oral 250mg 2-3x/d (≤25Kg)500 mg 2-3x/d (≥25Kg)

10 dias

Alérgicos a penicilina

Estolato eritromicina ( oral)

20-40mg/kg/d, 2-4x/d(máximo ---1g)

10 dias

Etilsucinato eritromicina (oral)

40mg/kg/dia, 2-4x/d(máximo ----1g)

10 dias

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TRATAMENTO SINTOMÁTICOTERAPÊUTICA ANTIINFLAMATÓRIA(AINH)

Manifestação Tratamento Duração

Artrite AAS:80-100mg/kg/d 6/6hNaproxeno:15mg/kg/d 12/12 hIndometacina:2mg/kg/d 6/6 h

4-6semanas4-6 semans

4-6 semanas

Cardite Prednisona 1-2 mg/kg/d 6/6 hA seguir 1-2 mg/kg dose únicaA seguir-redução gradual(±20%/semana)

8 semanas

Coréia Haloperidol:2mg/d 12/12Sem resposta ▲dose 1mg/d até 4-6 mg/dAc.Valpróico: 20 mg/kg/d de 6/6hFenobarbital 5-7mg/kg/d6/6h ou 8/8 h

8-12 semanas

8-12 semanas

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TRATAMENTO SINTOMÁTICO DA FR

A duração total do tratamento pode variar de indivíduo para indivíduo. Dependendo do quadro clínico e das provas de atividade inflamatória.

A duração total do tratamento da Cardite é de aproximadamente 12 semanas.

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PROFILAXIA SECUNDÁRIA

DROGA DOSE ADMINISTRAÇÃO

Penicilina benzatina 1.200.000 U IM cada três semanas

Penicilina V 250mg 2x/d Oral diária

Alérgicos a Penicilina

Sulfadiazina 500mg/d(≤27kg)1g/d (≥27kg)

Oral diária

Eritromicina 250mg 2x/d Oral diária

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DURAÇÃO DA PROFILAXIA DA FR

CATEGORIA DURAÇÃO

FR c/ Cardite e seqüela valvar Pelo menos 10 anos após o último surto, pelo menos até os 40ªAlgumas vezes pela vida inteira

FR c/ Cardite sem seqüela valvar

10 anos ou até a idade adulta, o que for mais longo

FR sem Cardite 5 anos ou até os 21 anos, o que for mais longo

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BIBLIOGRAFIA

Revista SOCESP vol 15-nº1 JAN/FEV 2005 –Febre Reumática editor convidado B.C. Maciel- //www.revistasocesp.com.br

Braunwald’s Heart Disease 8ªEdição- 2008 Doença Valvar Max Grinberg e Roney O.

Sampaio 1ª edição 2006 Ed Manole