fatiga muscular
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FATIGA MUSCULAR
FATIGA MUSCULAR“El músculo esquelético se fatiga cuando
falla para producir ó sostener la fuerza requerida ó esperada” (Davies CT, Mc Donogh M.J; 1982)
“Falla para mantener la fuerza durante una contracción sostenida o repetida” (Edwards RHT,1985)
FATIGA MUSCULAR
“Pérdida transitoria de la capacidad de trabajo, resultante de un trabajo precedente” (Simonson E, 1971)
“Disminución transitoria de la capacidad de trabajo como resultado de una actividad física previa....usualmente evidenciada por una falla para mantener o desarrollar una cierta fuerza o potencia esperada” (Asmusson E,1979)
Estos conceptos reconocen fundamentalmente:
DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE ESFUERZO
DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE GENERAR FUERZA MAXIMA
Procesos fisiológicos donde puede aparecer fatiga
FATIGA MUSCULAR
Fatiga Central Fatiga Periférica
La sensación de fatiga es la elaboración mental consciente que depende de:
La expectativa del rendimiento (memoria sensitiva y motora)
De la información sensitiva proveniente de propioceptores, nociceptores, quimioreceptores, termoreceptores, entre otros.
De factores psicológicos como grado de activación (atención), motivación, estado de ánimo.
Mecanismos metabólicos
El suministro de energía para AF depende de: La intensidad La duración La disponibilidad de sustratos Las modificaciones del entorno hormonal Tipo de contracción Grado de actividad Tipo de fibras activadas
AMONIO (NH3+) y Fatiga
Oxidación de AACR o ciclo Alanina-
Glucosa
Eliminación hepática a través del ciclo de
la urea
Mecanismos:
Encefalopatía hepática: ?
Reducción de intermediarios metabólicos
del ciclo de Krebs
Durante la fatiga, se puede observar un aumento en la concentración muscular de IMP y AMP debido a mayor actividad de AMP desaminasa, reduciendo el suministro de ATP al músculo.
Reducción glucógeno muscular
La reducción de reservas musculares lleva a utilizar glucosa plasmática
Glucosa plasmática= producción hepática – captación músculos activos y tejidos reducción de insulina plasmática y aumenta oxidación de ácidos grasos
En estudios se ha encontrado coincidencia entre reducción de productos intermediarios metabólicos del ciclo de Krebs y fatiga (lleva a reducción de ATP), pero no se ha encontrado relación alguna entre niveles bajos de glucógeno e intermediarios del ciclo.
La concentración muscular de glucógeno
al inicio del ejercicio depende de: Permeabilidad del sarcolema a la glucosa Concentración de insulina en plasma Concentración plasmática de glucosa, que
influye en la síntesis de glucógeno Índice de oxidación de ácidos grasos en
músculo Grado de entrenamiento, intensidad y
duración del ejercicio, dieta, tipo de actividad
Ácidos Grasos
El bloqueo de la lipólisis con ácido nicotínico o betabloqueantes disminuye el tiempo de resistencia en esfuerzos moderados
Cafeína, TGC IV y heparina: estimulan oxidación de ácidos grasos y el tiempo de resistencia
FATIGA MUSCULAR PERIFERICA
(Allen,1992; Vollestad y Sejersted, 1988)
a)Disminución velocidad de conducción del P.A sobre el sarcolema.
b)Modificación transmisión de la señal desde TT al R.S.
c) Reducción liberación del Cai2+
FATIGA MUSCULAR PERIFERICA.
(Allen,1992; Vollestad y Sejersted, 1988)
d) Reducción sensibilidad al Ca2+ de los
miofilamentos (Ca - Tn).
e) Reducción tensión producida por los
puentes Actina - Miosina.
pH+ vs FATIGA
Inhibición competitiva de unión del Ca2+ a TnC
Disminución de la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico
Inhibición de la Glucólisis
(-) PFK (-) LDH
(-) Fosforilasa
Alteración en la recaptura de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico
Inhibición directa del puente cruzado y de la ATPasa miofibrilar.
Reducción en la velocidad de desunión de los puentes cruzados
tiempo de relajación prolongado
Disminución de la excitabilidad de la membrana celular: aumento de permeabilidad al K+
LACTATO MUSCULAR vs FATIGA
Efecto Osmótico Hinchazón
celular espaciamiento de fibras.
Inhibición del Canal Liberador de Ca2+ del retículo sarcoplásmico.
Mecanismos de FATIGA muscular Central
Reducción impulsos corticoespinales (descendentes) motoneurona.
Inhibición de la excitabilidad de las motoneuronas (retroalimentación aferente desde músculo).
Alteración en la generación de potencial de placa
Serotonina
Interviene en la regulación: del ciclo sueño-vigilia, atención, motivación, temperatura, conducta alimentaria, estado de humor.
Sintetizada a partir de triptófano
Transporte al SNC de TRP y Transporte al SNC de TRP y FFA en reposoFFA en reposo
Capilar
Neurona
Transporte al SNC de TRP y Transporte al SNC de TRP y FFA en ejercicio prolongadoFFA en ejercicio prolongado
Capilar
Neurona
A
TR
TR
ACCIONES 5-HT (SEROTONINA) EN EL EJERCICIO
1) Induce sueño.
2) Su aumenta excitabilidad neuronal
Reflejos mono y los polisinápticos
Capacidad de esfuerzo máximo
ACCIONES 5-HT (SEROTONINA) EN EL EJERCICIO
3) Inhibe la liberación de factores hipotalámicos GnRH.
LH Testosterona
FSH Alteraciones del ciclo
Dopamina y FATIGA
Aumenta su metabolismo en el
hipocampo, hipotálamo, mesencéfalo
y núcleo estriado.
Mejora desempeño deportivo
combinada con anfetaminas.
Beta endorfinas
Opiáceos endógenos con efecto analgésico y euforizante
Sus concentraciones aumentan con esfuerzos mayores al 60% del VO2max y en ejercicios de larga duración
Amonio
No hay evidencia que lo relacione con fatiga
Amonio + glutamato = glutamina Glutamato = GABA (letargia)
Interleuquinas
Polipéptidos solubles liberados de células inmunes que actúan como segundos mensajeros
IL-6: liberada por m. esquelético y cerebro, sensor para activación de lipólisis, neuromodulador con efectos sobre humor y fatiga (pero no central).
ACETILCOLINA Y FATIGA
Asociada con memoria, conciencia y
regulación térmica.
Reducción en la disponibilidad de
colina (Wurtman y cols, 1992)
CAMBIOS EN LA CAPACIDAD DE RENDIMIENTO
1) Reducción de la capacidad máxima
de trabajo.
2) Disminución de la fuerza
3) Aumento de la FC vs nivel de carga
4) Pobre recuperación de la FC
CAMBIOS EN LA CAPACIDAD DE RENDIMIENTO
5) Reducción del VO2 máximo.
6) Aumento de la Ve submáxima.
7) Disminución de la coordinación.
8) Aumento de errores técnicos.
CAMBIOS EN EL ESTADO GENERAL
1) Cansancio general.
2) Insomnio.
3) Sudoración nocturna.
4) Perdida del apetito
5) Perdida de peso.
CAMBIOS EN EL ESTADO GENERAL
6) Alteraciones del ciclo menstrual.
7) Cefalea.
8) Molestias gastrointestinales.
9) Dolor muscular y tendinoso.
10) Fiebre.
BAJA INTENSIDAD (50%VO2 Max)
a) Dolor.
b) Deshidratación.
c) Hipertermia.
d) Hipoglicemia.
e) Cambios en la transmisión nerviosa.
(Sahlin,1992)
MODERADA INTENSIDAD (60 - 90 %VO2 máx)
Reducción reservas de Glucógeno
muscular (Saltin y Karlsson, 1972)
MAXIMA INTENSIDAD (> 90 %VO2 máx)
• Producción de metabolitos finales
(Pi, H+, ADP, Lactato).
•Reducción de ATP y CP