farmacodinamia

FARMACODINAMIA

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAUNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS

LLANOS CENTRALES ROMULO GALLEGOSAREA DE LA SALUD

ASIGNATURA: FARMACOLOGIA

ABRIL 2008

Profesor: REINALDO PINTO

FARMACODINAMIA

MECANISMO DE ACCION Y RELACION ENTRE LA CONCENTRACION Y EFECTOS DE LOS FARMACOS.

CONCEPTO. ESTUDIO DE LOS EFECTOS BIOQUIMICOS FISIOLOGICOS DE LOS

FARMACOS Y SUS MECANISMOS DE ACCION.


MECANISMO DE ACCION DE LOS FARMACOS.

FARMACO

INTERACCION CON COMPONENTES

MACROMOLECULARES DEL

ORGANISMO.

MODIFICACION DE LA FUNCION DEL

COMPONENTE PERTINENTE.

INICIACION DE LOS CAMBIOS BIOQUIMICOS Y FISIOLOGICOS QUE CARACTERIZAN LA REACCION

FARMACOLOGICA.Profesor: REINALDO PINTO

ACCIONES FAMACOLOGICAS FUNDAMENTALES

1. ESTIMULACION. SE DEFINE COMO UN INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DE CELULAS ESPECIALIZADAS QUE AUMENTAN SU FUNCION.

2. DEPRESION. ES LA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD FUNCIONAL DE CELULAS ESPECIALIZADAS. PUEDE SER CONSECUENCIA DE UNA ESTIMULACION MANTENIDA.

3. IRRITACION. ES UNA ESTIMULACION INTENSA QUE VA SEGUIDA DE LESION ANATOMICA Y ES EJERCIDA SOBRE ESTRUCTURAS CON FUNCIONES ESPECIALIZADAS.


TEORIA DE LOS RECEPTORES

LANGLEY EN 1878 ESTUDIO EL MUTUO ANTAGONISMO ENTRE LA ATROPINA Y LA PILOCARPINA. ESTO HACE CONCLUIR EN SU ESTUDIO QUE EXISTEN SUSTANCIAS RECEPTORAS CON LA QUE LA ATROPINA Y LA PILOCARPINA SON CAPACES DE FORMAR COMPUESTOS.

DE ACUERDO CON ALGUNA LEY QUE TENGA EN CUENTA LA MASA RELATIVA Y LA AFINIDAD QUIMICA POR LA SUSTANCIA.

RECEPTOR. PARTE DE LA MOLECULA DE UN SISTEMA VIVO QUE INTERACCIONA ESPECIFICAMENTE CON CUALQUIER COMPUESTO ENDOGENO [HORMONA] O EXOGENO [FARMACO].

EFICACIA. CAPACIDAD QUE POSEE UN FARMACO DE UNIRSE A UN RECEPTOR Y GENERAR UNA RESPUESTA.

INESPECIFICIDAD. CARECEN DE RELACION ESTRUCTURA-ACTIVIDAD Y POSEE UNA TOXICIDAD DE TIPO FISICO QUIMICO. PUES MODIFICAN LAS PROPIEDADES DE ABSORCION EL POTENCIAL DE OXIDOREDUCCION, LA COAGULACION DE LAS PROTEINAS Y LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA.


RECEPTORES DE FARMACOS

DESDE EL PUNTO DE VISTA CUANTITATIVO LAS PROTEINAS CONSTITUYEN EL TIPO DE RECEPTOR FARMACOLOGICO DE MAYOR IMPORTANCIA.

RECEPTORES DE HORMONAS.

FACTORES DE CRECIMIENTO Y NEUROTRANSMISORES.

ENZIMAS DE VIAS METABOLICAS O REGULADORES CRUCIALES COMO LA REDUCTASA DE DIHIDROFOLATO.

PROTEINAS QUE INTERVIENEN EN PROCESOS DE TRANSPORTE ACTIVO. [BOMBA NA-K ATPASA].


TIPOS DE RECEPTORES AGONISTAS. SE LIGAN A RECEPTORES

FISIOLOGICOS Y REMEDAN LOS EFECTOS REGULADORES DE LOS COMPUESTOS ENDOGENOS QUE ENVIAN SENALES.

ANTAGONISTAS. NO POSEEN EFECTO REGULADOR PERO SU UNION BLOQUEA EL SITIO DE ACCION DEL AGONISTA ENDOGENO.

AGONISTAS PARCIALES. SON PARCIALMENTE EFICACES COMO AGONISTAS.

AGONISTA INVERSO. ESTABILIZAN EL RECEPTOR A SU CONFORMACION INACTIVA.


FACTORES CONDICIONANTES DEL EFECTO FARMACOLOGICO

ADMINISTRACION DEL FARMACO

LIBERACIONABORCION

DISTRIBUCIONMETABOLISMO

EXCRECCION

COMPLEJO FARMACO

RECEPTOR.ESTIMULO.

EFECTO TERAPEUTICO.

INTERACCIONCON OTRORECEPTOR.

TOTALMENTE ADVERSO AL ESPERADO.


FACTORES MODIFICANTES DEL MECANISMO DE ACCION DE UN FARMACO

Dosis de fármaco. Es decir cantidad de fármaco administrado. Peso. Con determinados fármacos es necesario referenciar la

dosis administrada al peso del paciente. Edad. Un farmaco no actua de igual forma en un niño, en un

adulto o en un anciano; la farmacocinetica que sufre el fármaco no es la misma y ello desencadena acciones diferentes.

Sexo. Determinados fármacos no desencadenan la misma acción en el hombre que en la mujer.

Absorción. Tanto la absorción como la eliminación pueden influir de forma notoria en la acción del fármaco, así como desde luego la vía de administración. De esta forma un farmaco administrado por vía tópica no realizará la misma acción si es administrado via parenteral. Tanto la absorción como la eliminación pueden ser modificadas desde el exterior bien aumentandola o disminuyendola con lo cual también se verá afectada su acción.


INTERACCION FARMACO RECEPTOR.

CONTROL DIRECTO DE CANALES IONICOS.

LIGANDOS NATURALES QUE MODIFICAN LA PERMEABILIDAD A LOS IONES.

ACETILCOLINA. ACTUA SOBRE EL RECEPTOR COLINERGICO NICOTINICO INCREMENTANDO LA PERMEABILIDAD AL SODIO Y PROVOCANDO UNA DESPOLARIZACION.


ESTIMULACION ADRENERGICA


CANALES GABA. EXISTEN DE DOS TIPOS. EL ALFA ACTIVA EL CANAL CLORURO PERMITIENDO LA ENTRADA DEL ANION DEL MISMO NOMBRE PRODUCIENDOSE HIPERPOLARIZACION DE LA MEMBRANA.

EL CANAL GABA TIPO BETA ACTIVA LA CONDUCTANCIA DEL ION POTASIO Y DISMINUYE LA DEL CALCIO.

LA GLICINA ACTUA COMO MODULADOR DEL GABA.

ASPARTATO Y GLUTAMATO ACTUAN COMO NEUROTRANSMISORES EXCITADORES.


FORMACION DE SEGUNDO MENSAJEROS PRIMERO. EL LIGANDO EXTRACELULAR ES DETECTADO EN FORMA

ESPECIFICA POR UN RECEPTOR DE SUPERFICIE CELULAR.

SEGUNDO. ESTE A SU VEZ DESENCADENA LA ACTIVACION DE UNA PROTEINA G LOCALIZADA EN EL LADO CITOPLASMATICO DE LA MEMBRANA.

TERCERO. LA PROTEINA G ACTIVADA MODIFICA LA ACCION DE UN ELEMENTO EFECTOR POR LO GENERAL UNA ENZIMA O UN CONDUCTO IONICO.

CUARTA. ESTE ELEMENTO MODIFICA LA CONCENTRACION INTRACELULAR DEL SEGUNDO MENSAJERO.


1

2

G3


HORMONA

ADENICLCICLASA

ATP 3-5 AMPc.

PROTEINCINASA

FOSFORILACION

ATP

FOSFODIESTERASA

EFECTOS DE LA FOSFORILACION

FOSFORILASA ACTIVA

EFECTO GLUCOGENOLISIS.

LIPASAS EFECTO LIPOLISIS

ENTRADA DE CALCIO

EFECTO ACTIVACION CARDIACA

CAPTACION DE CALCIO

EFECTO RELAJACION DEL MUSCULO LISO

SISTEMA HORMONAL

EFECTO ESTEROIDOGENESIS Y SECRECCION

HORMONAL


SISTEMA DE LOS FOSFOINOSITIDOS-CALCIO

LA ESTIMULACION DEL RECEPTOR ACTIVA LA ENZIMA FOSFOLIPASA-C, LA CUAL HIDROLIZA LOS POLIFOSFOINOSITIDOS SUMINISTRADOS.

1,4,5 INOSITOL TRIFOSFATO. [IP3]. DIACILGLICEROL. [DAG]. EL IP3 LIBERA CALCIO A PARTIR DEL RETICULO ENDOPLASMICO, EL

EXCESO ES DEGRADADO POR ESTERASAS INTRACELULARES EN IP2,IP E INOSITOL.

EL DIACILGLICEROL PERMANECE EN LA MEMBRANA CELULAR Y ACTIVA LA PROTEINCINASA C, LO QUE PROVOCA LA ENTRADA DE CALCIO A LA CELULA. EL EXCESO DE DIACILGLICEROL ES DISTRIBUIDO POR HIDROLISIS EN GLICEROL MAS EL CORRESPONDIENTE ACIDO GRASO.


HORMONA

FOSFOLIPASA C.

IP2 IPI

IP3 DAG

GLICEROLY ACIDOS GRASOS

CA+

CALMODULINA

CALMODULINAACTIVADA

ENZIMASACTIVADAS

RESPUESTACELULAR


GMPc. SEGUNDO MENSAJERO

A DIFERENCIA DEL AMPc [UBICUO, VERSATIL Y PORTADOR DE DIVERSOS MENSAES], EL GMPc ES UN MENSAJERO ESPECIFICO CON PAPELES COMPROBADOS DE SENALIZACION EN UNOS TIPOS DE CELULAS COMO LA MUCOSA INTESTINAL Y EL MUSCULO LISO VASCULAR. EL MECANISMO DE ACTIVACION ES PARALELO AL DEL AMPc.

SE PRODUCE ACTIVACION DE LA PROTEINCINASA, CAUSANDO LA DEGRADACION ENZIMATICA DEL NUCLEOTIDO CICLICO.

ESTE SISTEMA ES OBSERVADO EN LA ACTIVACION DE PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR Y LA LIBERACION DEL NO2 POR EL ENDOTELIO VASCULAR.


HORMONAS QUE UTILIZAN EL AMPc COMO SEGUNDO MENSAJERO.

CORTICOTROPINA. ANGIOTENSINA II. [CELULAS EPITELIALES]. CALCITONINA. CATECOLAMINAS. [RECEPTORES BETA]. HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA. HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE. GLUCAGON. GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA. HORMONA LUTEINIZANTE. HORMONA PARATIROIDEA. SECRETINA. TIROTROPINA. VASOPRESINA. [CELULAS EPITELIALES]. INSULINA?.


HORMONAS QUE UTILIZAN LA FOSFOLIPASA C. COMO SEGUNDO MENSAJERO.

ANGIOTENSINA II. [MUSCULO LISO VASCULAR]. CATECOLAMINAS. [RECEPTORES ALFA]. HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINA. HORMONA LIBERADORA DE HORMONA DEL

CRECIMIENTO. OXITOCINA. HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA. VASOPRESINA. [MUSCULO LISO VASCULAR].


RUTAS METABOLICAS SEGUNDOS

MENSAJEROS.


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