etiologia del alcoholismo

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  • ETIOLOGIA DEL ALCOHOLISMONEUROBIOLOGIA DEL ALCOHOLISMO17AVO CONGRESO NACIONAL DE PSIQUIATRIADRA. DIANA M. BANEGAS

  • Los jvenes, las drogas y el alcohol

    Los chicos y adolescentes se encuentran cada vez ms expuestos al alcohol y las drogas, y el consumo de esas sustancias termina provocando consecuencias que son muy difciles de revertir. Martes 31 de mayo de 2009 Clarn.com | Seccin Opinin

  • A partir de diciembre de 2003, las ventas se redujeron un 8%, segn datos de las cerveceras. Pero la baja no afect a otras bebidas. Los jvenes son el segmento que ms consume en los quioscos

    Desde que rige la Ley Seca, cay la venta de cerveza en la Ciudad LEYES Y COSTUMBRES : LA PROHIBICION PARA VENDER ALCOHOL EN LOS QUIOSCOS

  • "Hay que bancarse componer sin el whisky al lado" Vuelve con un CD al que decidi titular, simplemente, "Mestre". Cay en varios pozos depresivos y y tuvo problemas con el alcohol. Aqu habla de eso, de su nuevo disco, de la relacin lejana que tiene con Charly y de aquel regreso de Sui Generis.

    MUSICA: ENTREVISTA CON NITO MESTREJuan Jos Santilln. Especial para Clarn Mircoles 8 de junio de 2005

  • ALCOHOL-FARMACOCINTICA I. ABSORCIN

    ORAL DIFUSIN PASIVA 30 120 ESTMAGOALIMENTOSVOLUMENDILUCINFRECUENCIA INTESTINO DELGADO COLONKoob GF, Roberts AJ, Schulteis G, ParsonsLH, Heyser CJ, Hyytia P, Merlo-Pich E, Weiss F.Neurocircuitry targets in ethanol reward and dependence.Alcohol Clin Exp Res 2011; 22: 3-9.

  • ALCOHOL-FARMACOCINTICAII. DISTRIBUCIN[plasmtica] [ cerebral]

    [ ] plasmtica (gr/dl)BEBEDOR ESPORDICOBEBEDOR CRNICO0,050EufricoApariencia normal0,075Gregario/LocuazApariencia normal0,100 (intox. legal)IncoordinacinSignos mnimos0,125-0,150Inquietud/Prdida de controlEuforia/PlacerIncoordinacin0,200-0,250HiporreactivoLetrgicoEsfuerzos para control emocional/motor0,300-0,350Estupor/ComaLentitud/Sedacin> 0,500Muerte (hemodilisis)Coma

  • ALCOHOL-FARMACOCINTICAIII. METABOLISMO OXIDACIN (90-98%)2-10% ELIMINACIN DIRECTA (PULMN-SUDOR-ORINA) ADH ALDH NAD ACETALDEHDO NADHACETATO-ACETIL COA Hiperlip./Cetoacidosis Hiperuric./Hiperlact. KREBS CYPUlm RR, Volpicelli JR, Volpicelli JA. Opiates andalcohol self-administration in animals. J ClinPsychiatry 2011; 56: 5-14.

  • ALCOHOL GENTICA

    ISOENZIMASHgadoHgado/Estmago (Mujer)Cerebro/Testculo/EritrocitosLOCALIZACIN: 4q 21-25

    Stubbs CD, Slatter SJ. Ethanol and protein kinaseC. Alcohol Clin Exp Res 2010; 23: 1552-1660.

  • SISTEMA DE RECOMPENSA:

    GABA cuya funcion es inhibitoria

    GLUTAMATO cuya funcion es exitatoria Diamond I, Gordon AS. Cellular and molecularneuroscience of alcoholism. Physiol Rev 2011;77: 1-20.

  • Ganglios BasalesCelulas estelares del cortex Tallo CerebralClulas de Purkinje del cerebeloSISTEMA GABA

  • ALCOHOL-NEUROBIOLOGAGABAEFECTO AGUDO

    GABA-A> Sensibilidad 2LSeptum, S. Nigra, Plido V.,Col. inferior, Banda BroccaEFECTO CRNICO

    GABA-A< Sensibilidad 2L 6 2Mehta AK, Ticku MK. An update on GABAAreceptors. Brain Res Rev 2011; 29: 196-217

  • ALCOHOL-NEUROBIOLOGAGLICINAEFECTO AGUDO

    GLI> SENSIBILIDAD

    1

    M. espinal, HipocampoEFECTO CRNICO

    GLI< SENSIBILIDAD

    2

    Bruno F.: Buspirone and the treatment of alcoholic patients. Psychopathology2009; 22(1):49-59.

  • ALCOHOL-NEUROBIOLOGAGLICINAEFECTO AGUDO

    GLI> SENSIBILIDAD

    1

    M. espinal, HipocampoEFECTO CRNICO

    GLI< SENSIBILIDAD

    2

    Borg V.: Bromocriptine in the prevention of alcohol abuse. Acta Psychiatr.Scand. 2003; 68: 110- 110.

  • del CortexPiramidalesCelulasTallo CerebralSISTEMA GLUTAMATERGICO

  • ALCOHOL-NEUROBIOLOGAGLUTAMATOEFECTO AGUDO

    NMDA< SENSIBILIDADANTAG. GLI

    LTP Ang. II CaEFECTO CRNICO

    + NMDA> SENSIBILIDADIEGC-FosAmgdala, Hipocampo,Locus Coeruleus, N.E.W.

  • Apoptosis- Muerte controlada y programada que permite minimizar el dao a tejidos circundantes.

    Escencial al normal desarrollo del SNC.

    Ocurre por activacion de cascada de seales intracelulares

    Hiperactividad Glutamatergica (excitotoxicidad) asociada con excesiva apoptosis.

    Dongier M., Vachon L. y Schwartz G.: Bromocriptine in the treatment of alcoholdependence. Alcohol Clin. Exp. Re.s 2011; 15:970-977.

  • ALCOHOL-NEUROBIOLOGACANALES DE Ca++EFECTO AGUDO

    () INFLUJO DE Ca++TLNEFECTO CRNICO

    (+) INFLUJO DE Ca++

    LBorg V.: Bromocriptine in the prevention of alcohol abuse. Acta Psychiatr.Scand. 2008; 68: 110- 110.

  • Ncleo Basal de MeynertSISTEMA DE ACETILCOLINACortex OccipitalCortex FrontalCortex Parietal

  • ALCOHOL-NEUROBIOLOGAACETILCOLINA

    () LIBERACIN DE Ach

    TRAST. COGNITIVOS

    Modulacin Neurotransmisores (R.Nicotnicos)Bruno F.: Buspirone and the treatment of alcoholic patients. Psychopathology2009; 22(1):49-59.

  • SISTEMAS DOPAMINERGICOS

  • Lbulo TemporalHipotlamoLocus CoeruleusCerebeloCordn EspinalCortex OccipitalCortex FrontalSISTEMA NORADRENERGICO

  • Ncleos del RafeCortex OccipitalCortex FrontalCortex ParietalSISTEMA SEROTONINERGICOLbulo TemporalHipotlamoCerebeloCordn Espinal

  • CONCLUSIONES En la actualidad se sabe que el etanolinteracta con determinadas protenas situadas en la membrana neuronal y que son responsables de la transmisin de seales. La mayor parte de las acciones del etanol se deben a su interaccin con dos receptores ligados a canales inicos: el receptor GABAA, sobre el que acta el aminocido inhibidor GABA, y el receptor NMDA, sobre el que acta el aminocido excitador glutamato; el etanol potencia la accin del GABA y antagoniza la accin del glutamato. No obstante, estos dos receptores no son responsables de todas las acciones celulares del etanol (1)

  • La administracin crnica de etanol da lugar a un fenmeno neuro adaptativo caracterizado por la presencia de tolerancia a los efectos del etanol y de sintomatologa de abstinencia cuando las concentraciones de ste disminuyen. Entre los mltiples cambios que se observan los ms relevantes parecen ser un incremento en determinadas subunidades del receptor GABAA, en el nmero de receptores NMDA, as como en el nmero de canales voltaje-dependientes, sobre todo tipo L (20).

  • La administracin repetida de alcohol con los procesos neuroadaptativos que comporta, da lugar a multitud de alteraciones a lo largo de prcticamente todos los sistemas de neurotransmisin. La relevancia de estos hechos sobre las conductas de auto-administracin es bastante relativa; muy probablemente muchos de ellos no sean ms que epifenmenos. Si se arroja una piedra a un estanque lleno de barcos de papel se comprueba cmo muchos de ellos suben y bajan segn las ondas producidas, dependiendo la intensidad de sus movimientos de la cercana al lugar donde cay la piedra; sin embargo, la descripcin de los movimientos de los barcos probablemente no ayude a entender el fenmeno que los origin: que alguien tir una piedra.

  • Al igual que las restantes las sustanciasadictivas, la administracin aguda de etanol disminuye el umbral de las conductas de estimulacin elctrica, seal inequvoca de que posee propiedades reforzadoras. Las propiedades reforzadoras del etanol parecen ejercerse fundamentalmente a travs de sistemasde neurotransmisin GABA, jugando 76 Bases bioqumicas y neurobiolgicas de la adiccin al alcohol tambin muy probablemente un papel relevantelos pptidos opioides y los receptores nicotnicos .

  • Los descubrimientos sobre las bases celulares y moleculares de las acciones del etanol estn abriendo nuevas vas para el tratamientoy la prevencin de muchos de los efectos deletreos que la exposicin al etanol produce. Es tambin muy probable el desarrollode nuevos compuestos que faciliten el tratamiento de la dependencia alcohlica .No obstante, conviene destacar que, tanto en la dependencia alcohlica como en las otras dependencias, los frmacos ayudan amodificar las conductas, no las cambian directamente . Aunque muy probablemente van a mejorar los tratamientos disponibles,esta circunstancia previsiblemente no cambie durante bastante tiempo

  • GRACIAS

    ***