equilibrio hidroeletrolitico eduardo

ECM EQUILBRIO HIDROELETROLTICO

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I. DISTRBIOS DO EQUILBRIO CIDO-BSICO:

1. Introduo:

Para o estudo dos distrbios cido-bsicos, devemos estabelecer algumas definies: o Acidose: Processo patolgico em que h excesso

de cido ou falta de base, tendendo a diminuir o pH (mas este pode ainda ser normal quando a acidose acompanhada por outros distrbios);

o Alcalose: Processo patolgico em que h excesso de base ou falta de cido, tendendo a aumentar o pH (mas este pode ser normal quando a alcalose acompanhada por outros distrbios);

o Acidemia: Condio em que o pH sanguneo encontra-se abaixo do normal (< 7,38), ou seja, cido;

o Alcalemia: Condio em que o pH sanguneo encontra-se acima do normal (> 7,42), ou seja, alcalino.

Logo, acidose no sinnimo de acidemia, e

alcalose no sinnimo de alcalemia. Alm disso, nem sempre uma acidose acompanhada por acidemia, assim como nem sempre uma alcalose acompanhada de alcalemia, o que evidencia que acidoses e alcaloses no so excludentes, e podem ocorrer simultaneamente, caracterizando os distrbios mistos.

Segue abaixo tabela com valores considerados normais para os principais parmetros relevantes nos distrbios cido-bsicos:

Varivel Valores Normais

pH 7,38 7,42

pCO2 40 5 mmHg

pO2 83 100 mmHg

Saturao de O2 95 98%

[HCO3-] 24 2 mEq/L

BE (Base excess) 0 2,5

Sdio (Na+) 140 mEq/L

Potssio (K+) 3,5 5,0 mEq/L

Cloreto (Cl-) 95 105 mEq/L

nion-gap (AG) 10 2 mEq/L

AG/*HCO3-] 1 1,6

Osmolalidade Estimada 290 5 mOsm/Kg de gua

Gap osmolar At 10 mOsm/Kg

Tabela 1 Valores Sricos Considerados Normais

Obs.: O significado e a relevncia dos parmetros sero oportunamente discutidos posteriormente.

Para entendermos os distrbios do equilbrio cido-bsico devemos, primeiramente, entender os mecanismos sricos e orgnicos de manuteno do pH. 2. Regulao do Equilbrio cido-Bsico:

A regulao do equilbrio cido-bsico de vital importncia para a manuteno da homeostase. Esse equilbrio feito a partir da regulao precisa da concentrao de H+ nos lquidos corporais. Sua importncia deve-se ao fato de que todos os sistemas de enzimas do corpo so influenciados pela concentrao de H+. De maneira que, sutis mudanas na concentrao de H+ so suficientes para alterar praticamente todas as funes celulares corporais. costume expressar a concentrao de H+ em uma escala logartmica, usando unidades de pH. Observe, na tabela 2, os valores de pH e [H+] normais para os diversos compartimentos lquidos corporais:

Compartimento Concentrao de H+

(mEq/L) pH

Lquido Extracelular

Sangue arterial 4,0 x 10-5

7,40

Sangue venoso 4,5 x 10-5

7,35

Lquido Intersticial 4,0 x 10-5

7,40

Lquido Intracelular 1 x 10-3

a 4 x 10-5

6,0 a 7,4

Urina 3 x 10-2

a 1 x 10-5

4,5 a 8,0

HCl gstrico 160 0,8

Tabela 2 Concentrao de H+ e pH dos lquidos corporais

Obs.: Note que o sangue venoso levemente mais cido que o sangue arterial. Essa maior acidez deve-se a quantidades extras de CO2, presentes no sangue venoso, que formam H2CO3, que se dissocia liberando H+.

O organismo dispe de mecanismos de controle, que compem trs linhas de defesa contra alteraes no equilbrio cido-bsico. So eles: o Sistemas de tamponamento; o Controle Respiratrio; o Controle Renal.

Os sistemas-tampo, primeira linha de defesa, agem em uma frao de segundo para minimizar alteraes, sem eliminar ou acrescentar ons H+ ao corpo. A segunda linha de defesa, o controle respiratrio, age em questo de minutos eliminando o CO2 em excesso (na acidemia), ou retendo o CO2 (na alcalemia). Como esses mecanismos no eliminam o excesso de cido ou de base, uma terceira linha de defesa, o controle renal, que compe uma resposta mais lenta, completa a compensao e reestabiliza o equilbrio cido-bsico, quando em condies normais de funcionamento.


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Tamponamento Sanguneo: - Funcionamento de um tampo:

O tampo formado por um par conjugado: um cido fraco e sua base conjugada.

+ + = + / []

= log

Pelo exemplo, quando a [H+] aumenta, o

equilbrio deslocado para a esquerda, consumindo o H+ em excesso, e, consequentemente, mantendo o pH. Quando a [H+] diminui, o equilbrio deslocado para a direita, maior quantidade de cido fraco dissocia-se, liberando H+ para manter o pH inalterado.

A eficincia de um tampo depende de sua faixa

de tamponamento, que de 1 unidade em relao ao seu pKa, e sua concentrao na soluo. Ex.: Um tampo de cido fraco, com pKa = 6,8, tem uma faixa de tamponamento entre 5,8 7,8 de pH sanguneo.

Os principais tampes biolgicos do lquido extracelular, em ordem de importncia, so: tampo de bicarbonato, tampo de fosfato e o tampo de protenas. Princpio Isodrico: Todos os tampes em uma soluo comum esto em equilbrio com a mesma concentrao de H+. Logo, sempre que houver uma mudana na [H+] do LEC, o equilbrio de todos os sistemas-tampo mudam concomitantemente. - Sistema-tampo do Fosfato:

O sistema-tampo do fosfato no to importante como tampo do LEC, mas apresenta particular importncia no tamponamento do lquido tubular renal e do lquido intracelular.

Os elementos do sistema-tampo so: H2PO4-

(cido fraco) e HPO4-2 (base conjugada).

H2PO4

- H+ + HPO4-2 pK=6,8

Com o acrscimo de um cido forte, ocorre

aumento na concentrao de H+, o que desloca a reao para a esquerda buscando manter constante a [H+].

Com o acrscimo de uma base forte, ocorre consumo de H+ e sua consequente queda, o que desloca a reao para a direita, havendo maior dissociao do H2PO4

-, e maior liberao de H+, mantendo o pH.

A pouca eficincia desse sistema-tampo no LEC no se deve a sua faixa de tamponamento, que

relativamente prxima do pH fisiolgico de 7,4, mas deve-se a sua baixa concentrao no LEC. - Tamponamento Protico:

As protenas podem atuar como tampes, mas sua importncia maior est no tamponamento intracelular, onde se encontra em maior concentrao. Protenas sricas com relativa importncia no tamponamento sanguneo so a albumina e a hemoglobina, que apresentam resduos de histidina, com atividade tampo. Outro fator que contribui para a atividade protica no tamponamento intracelular seu pK bem prximo de 7,4. - Sistema-tampo do Bicarbonato:

O sistema-tampo do bicarbonato tem duas propriedades peculiares que tornam sua operao diferente dos tampes tpicos: o cido do sistema-tampo bicarbonato o CO2; e, por se tratar de uma substncia voltil, ele pode ser eliminado rapidamente do corpo, alterando as propriedades do tampo. O resultado disso que, como veremos a seguir, algumas regras de sistemas-tampo fechados no se aplicam ao tampo do bicarbonato, que um sistema-tampo aberto. O sistema-tampo do bicarbonato o principal tampo sanguneo e a chave para o entendimento do equilbrio cido-bsico, portanto iremos estud-lo em maiores detalhes.

O tampo formado da seguinte maneira:

pK= 6,1

Funcionamento do tampo:

Note, pela equao do equilbrio, que a adio de um cido forte, que aumente a [H+], desloca o equilbrio para a esquerda, no sentido de formao de CO2. O CO2 em excesso estimula a respirao, eliminando-o do LEC.

A adio de uma base forte consome H+, deslocando o equilbrio para a direita, no sentido de formao de H+ e HCO3

-. O resultado, portanto, uma tendncia de os nveis de CO2 no sangue diminurem, o que diminui a taxa de expirao de CO2. O aumento do HCO3

- compensado pelo aumento de sua excreo renal. Assim, o sistema-tampo depende do controle respiratrio e renal para manter o equilbrio cido-bsico. Eficincia do tampo:

Sendo a [CO2] proporcional a sua presso parcial, e admitindo-se um coeficiente de solubilidade


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de 0,03, a equao de Henderson-Hasselbach para esse sistema-tampo torna-se:

pH = pK + log [base conjugada]/[cido fraco]

pH = 6,1 + log [HCO3

-]/[CO2]

pH = 6,1 + log [HCO3

-]/0,03.pCO2

Figura 1 Curva de titulao do Tampo de Bicarbonato

Observe a fig. 1, que mostra a curva de titulao

do sistema-tampo do bicarbonato. Note que o pH fisiolgico de 7,4 est fora da faixa de tamponamento desse sistema-tampo (5,1-7,1). Logo, teoricamente, o sistema-tampo do bicarbonato deveria ser ineficiente em manter o pH prximo da normalidade. Isso seria verdade se o sistema-tampo do bicarbonato fosse fechado, mas trata-se de um sistema aberto, que permite a eliminao do CO2 e do HCO3

- em excesso, respectivamente pelos pulmes e rins, o que aumenta a eficincia do tampo, e permite que ele opere eficientemente mesmo fora de sua faixa de tamponamento.

Assim, a adio de um cido forte, causa a formao de um cido fraco pelo sistema-tampo, o CO2, que rapidamente eliminado pela respirao, mantendo a razo [base conjugada]/[cido fraco] da equao de Henderson-Hasselbach mais alta do que o esperado, prevenindo a acidemia, e permitindo o funcionamento do tampo bem prximo de sua capacidade mxima. Se a respirao no for capaz de fazer esse ajuste, pCO2 muda muito e o sistema bicarbonato seria relativamente ineficiente, em concordncia com o comportamento previsto pelo equilbrio qumico.

Controle Respiratrio:

A segunda linha de defesa contra distrbios cido-bsicos o controle da concentrao de CO2 no LEC pelos pulmes. Um aumento na freqncia respiratria, pelo bulbo, aumenta a eliminao de CO2,

reduzindo a concentrao de H+, e prevenindo a ocorrncia de acidemia. Em contrapartida, a menor ventilao aumenta o CO2, elevando a [H

+] no LEC, e prevenindo a alcalemia.

Hipoventilao CO2 H2CO3 H+ pH

Hiperventilao CO2 H2CO3 H+ pH

Mudanas na pCO2 so causadas pelo

metabolismo tecidual, com aumento ou queda na produo de CO2, ou na produo de H

+. Quimiorreceptores detectam alteraes na presso parcial de CO2 e na concentrao de H

+, alterando a frequncia respiratria.

pCO2 / [H+] Sinais aferente ao Bulbo Sinais

eferentes Hiperventilao (FR)

pCO2 / [H+] Sinais aferente ao Bulbo Sinais

eferentes Hipoventilao (FR)

A fig. 2 mostra o efeito do pH sangneo sobre a taxa de ventilao alveolar. O grfico comprova que, em situaes de acidemia a frequncia respiratria aumenta, buscando eliminar CO2, e em situaes de alcalemia a freqncia respiratria diminui, buscando reter CO2. Note que, em valores altos de pH, a alterao na frequncia respiratria bem menor do que nos valores baixos de pH. Assim, a compensao respiratria mais efetiva em prevenir a acidemia. Essa limitao, na queda da frequncia respiratria em situaes de alcalemia, um mecanismo de segurana contra a hipxia, visto que, com a diminuio da frequncia respiratria, diminui tambm a pO2, o que poderia ser danoso ao organismo.

Figura 2 Relao pH x Ventilao Alveolar

O controle respiratrio, assim como o

tamponamento, no retorna a [H+] perfeitamente de volta ao normal. A compensao total s possvel com a eliminao do excesso de cido ou excesso de


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base pelos rins (ou seja, o controle respiratrio no reverte a alcalose e a acidose, reverte apenas a alcalemia/acidemia).

Controle Renal:

Os rins compem a terceira linha de defesa contra o desequilbrio cido-bsico. Eles controlam o equilbrio cido-bsico ao excretar urina cida ou bsica. A excreo de urina cida reduz a quantidade de cido no LEC, enquanto a excreo de urina bsica remove base do LEC.

O mecanismo global pelo qual os rins excretam urina cida depende da quantidade de HCO3

- filtrada e no reabsorvida, e da quantidade de H+ secretada no lmen tubular. Se for excretado mais H+ do que HCO3

-, haver uma perda lquida de cido do LEC. Se for excretado mais HCO3

- do que H+, haver uma perda lquida de base.

A produo de bases pelo metabolismo normal menor do que a produo de cidos, logo, normalmente, a urina excretada cida, como mecanismo para evitar acidose metablica. Sob condies normais, quase todo o bicarbonato filtrado reabsorvido dos tbulos.

Na alcalose, os rins no conseguem reabsorver todo o bicarbonato filtrado, aumentando, assim, a excreo de bicarbonato. Como o HCO3

- normalmente tampona o H+ no LEC, essa perda de bicarbonato significa o mesmo que acrescentar H+ ao LEC. Logo, a [H+] elevada e retorna aos nveis normais.

Na acidose, os rins no excretam HCO3- na urina,

mas reabsorvem todo o bicarbonato filtrado e produzem novo bicarbonato, que acrescentado ao LEC, o que reduz a [H+] para os nveis normais.

Logo, so trs os mecanismos renais que regulam a [H+] no LEC: o Secreo de H+; o Reabsoro de HCO3

-; o Produo de novo HCO3

-. - Secreo de H+ e Reabsoro de HCO3

-:

A secreo de H+ e Reabsoro de HCO3-

ocorrem praticamente em todas as partes dos tbulos renais, exceto nos ramos descendente e ascendente finos da ala de Henle. Para cada HCO3

- reabsorvido, um H+ precisa ser secretado, havendo uma interdependncia dos processos.

Cerca de 80-90% da reabsoro de HCO3- e

secreo de H+ ocorre no tbulo proximal. No ramo ascendente espesso da ala de Henle, outros 10% do bicarbonato filtrado so reabsorvidos, e o restante da reabsoro se d no tbulo distal e ductos coletores.

Observe, na fig. 3, o mecanismo celular de secreo de H+ e reabsoro de HCO3

-, que ocorre no

tbulo proximal, ramo ascendente espesso da ala de Henle, e incio do tbulo distal. Por esse mecanismo, o H+ secretado por transporte ativo secundrio, propiciado pelo influxo de Na+ a favor de seu gradiente, que mantido pela Na+K+ ATPase da membrana basolateral. O H+ reage com o HCO3

-, formando o H2CO3, que rapidamente dissocia-se em CO2 e H2O. O CO2 difunde-se para o interior da clula, onde reage com gua, pela ao da enzima anidrase carbnica, formando H2CO3, que se ioniza em HCO3

-, que reabsorvido pelos capilares peritubulares, e H+, que secretado no lmen tubular.

Note que o HCO3- apenas sofreu uma

reciclagem, ou seja, no se trata de um novo bicarbonato. Portanto, esse mecanismo no gera novo bicarbonato, apenas reabsorve o filtrado.

Observe, tambm, que o H+ secretado reage com o HCO3

- e forma gua. Logo, esse mecanismo no resulta na secreo lquida de H+.

Figura 3 Secreo de H

+ e Reabsoro de HCO3

- Tubulares

Figura 4 - Secreo de H

+ e Reabsoro de HCO3

- nos

Tbulos Distais e Coletores

Nos tbulos distais e ductos coletores, h um

transporte ativo primrio, atravs de uma H+ ATPase,


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que usa energia proveniente da quebra do ATP para bombear o H+ contra seu gradiente eletroqumico. Esse mecanismo ocorre nas clulas intercaladas.

Observe, na fig. 4, o mecanismo de secreo ativa primria de H+. O CO2 reage com gua, pela ao da anidrase carbnica, formando H+ e HCO3

-. O HCO3-

reabsorvido pelos capilares peritubulares, e o H+ secretado por uma ATPase. Note que o transporte do HCO3

- para o lquido intersticial feito por um trocador que permite o influxo de cloreto na clula. Esse mecanismo particularmente importante para a formao de uma urina muito cida. - Secreo do excesso de H+ e produo de novo bicarbonato:

Em situaes de acidose, a quantidade de H+ que precisa ser secretada maior do que a quantidade de HCO3

- que precisa ser reabsorvida. Nessas situaes, o pH urinrio j atingiu seu valor mnimo de 4,5, e, no entanto, a secreo de H+ precisa ser aumentada para corrigir a acidose. A excreo de quantidades aumentadas de H+ na urina feita basicamente combinando-se o H+ com tampes no lquido tubular. Os tampes mais importantes so o tampo de fosfato e o tampo de amnia.

Normalmente, o H+ encontra-se titulado no lquido tubular com o bicarbonato. Mas quando h um excesso de H+, esse excesso titulado por outros tampes que no o HCO3

-. Note, pela fig. 5, que h formao de HCO3

- dentro da clula tubular, paralelamente secreo de H+. Esse HCO3

- formado um novo bicarbonato, visto que se origina do CO2 proveniente do interstcio, e no proveniente do lmen tubular. Logo, na acidose, alm de haver uma reabsoro de todo o bicarbonato, novo bicarbonato formado, contribuindo para a excreo do excesso de cido e para o retorno da concentrao de H+ no LEC aos seus valores normais.

Figura 5 Formao de Novo Bicarbonato e Titulao do H

+ tubular pelo Fosfato

Sistema-tampo de fosfato: O sistema-tampo de fosfato, j apresentado anteriormente, muito mais eficiente como um tampo tubular do que como um tampo de LEC. Isso se deve ao seu pK, de aproximadamente 6,8, mais prximo do pH urinrio, e sua maior concentrao na urina, devido reabsoro de gua do lquido tubular.

Nesse sistema-tampo, o excesso de H+ secretado por transporte ativo secundrio, dependente do contratransporte passivo de sdio, combina-se com HPO4

-2 para formar H2PO4-, que

eliminado na urina. Para a formao intracelular do H+, a enzima anidrase carbnica formou cido carbnico a partir de gua e CO2, proveniente do interstcio. Esse processo forma, alm do H+, o on HCO3

-, que absorvido pelos capilares peritubulares, e representa um ganho lquido de HCO3

-, visto que no provm do lquido tubular.

Sob condies normais, grande parte do fosfato filtrado reabsorvida e apenas pequena parte fica disponvel para tamponar H+. Portanto, grande parte do tamponamento do H+ em excesso no lquido tubular durante a acidose se d atravs do sistema-tampo de amnia. Sistema-tampo de amnia: Em termos quantitativos, ainda mais importante do que o sistema-tampo de fosfato. composto pela amnia (NH3) e pelo on amnio (NH4

+). O on amnio chega s clulas tubulares na forma de glutamina, formada pelo metabolismo dos aminocidos no fgado. As molculas de glutamina formam, cada uma, duas molculas de NH4

+ e duas molculas de HCO3-. O NH4

+ secretado por contratransporte em troca de Na+, que reabsorvido. E o HCO3

- transportado pela membrana basolateral junto com o Na+ reabsorvido, e so captados pelos capilares peritubulares. O HCO3

- gerado por este processo constitui um novo bicarbonato. Esse mecanismo funciona no tbulo proximal, no ramo ascendente espesso da ala de Henle, e no tbulo distal, e pode ser observado na fig. 6.

Outro mecanismo de secreo de amnio encontrado nos tbulos coletores, como mostrado na fig. 7. O H+ secretado, por uma H+ ATPase, para o lmen combina-se com a amnia, que sai da clula por difuso. O NH4

+ formado , ento, eliminado na urina. Note, mais uma vez, que o processo forma novo bicarbonato, que adicionado ao sangue.


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Figura 6 Tampo de Amnia e Formao de Novo HCO3

-

Figura 7 - Tampo de Amnia e Formao de Novo HCO3

-

3. Mecanismos dos Distrbios cido-Bsicos:

Distrbios cido-Bsicos Simples:

Os distrbios cido-bsicos podem ser respiratrios e/ou metablicos. Cada um dos quatro distrbios cido-bsicos simples desencadeia uma resposta compensatria que direciona o parmetro oposto na mesma direo. Assim, distrbios metablicos levam a compensaes respiratrias (pCO2) e distrbios respiratrios levam a compensaes metablicas ([HCO3

-]).

Lembrando da equao de Henderson-Hasselbach e do equilbrio do tampo de bicarbonato, podemos identificar os parmetros opostos, que so a pCO2 e a [HCO3

-]:

pH = 6,1 + log [HCO3-]/0,03.pCO2

Assim, os mecanismos dos distrbios cido-

bsicos simples resumem-se a:

Acidose Metablica: o *H+]/pH *HCO3

-+ pCO2; o Parmetro primrio: [HCO3

-]; o Parmetro oposto: pCO2.

Alcalose Metablica: o *H+]/pH *HCO3

-+ pCO2; o Parmetro primrio: [HCO3

-]; o Parmetro oposto: pCO2.

Acidose Respiratria: o pCO2 [H

+]/pH *HCO3-];

o Parmetro primrio: pCO2; o Parmetro oposto: [HCO3

-]. Alcalose Respiratria: o pCO2 *H

+]/pH *HCO3-];

o Parmetro primrio: pCO2; o Parmetro oposto: [HCO3

-].

Distrbio pH [HCO3-] pCO2

Acidose Metablica Alcalose Metablica Acidose Respiratria Alcalose Respiratria

Tabela 3 Distrbios cido-Bsicos Simples

Compensao: o Distrbios metablicos: A compensao

respiratria de um distrbio metablico rpida, em questo de minutos, e se completa em horas;

o Distrbios Respiratrios: A compensao metablica de um distrbio respiratrio ocorre lentamente, em 3 a 5 dias, e divide-se em duas fases: - Fase Aguda: Tamponamento; - Fase Crnica: Alterao da excreo renal de cido.

Distrbios Simples X Distrbios Mistos:

Vale destacar que as condies descritas acima so vlidas apenas para os distrbios simples, que, por definio, correspondem a um desequilbrio primrio e sua resposta compensatria esperada.

Os distrbios mistos, por definio, ocorrem quando o grau de compensao no adequado ou quando a resposta maior que a esperada, implicando na existncia de dois ou mais distrbios associados.

Clinicamente, podemos identificar se o distrbio cido-bsico simples ou misto observando se a resposta compensatria encontra-se dentro do esperado. Uma resposta dentro do esperado caracteriza distrbios simples, enquanto uma resposta


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inesperada caracteriza distrbios mistos. A tabela 4 indica as frmulas para clculo da resposta esperada.

Distrbio Simples Frmula Prtica

Acidose Metablica pCO2 = 1,5 x [HCO3-] + 8 ( 2)

Alcalose Metablica pCO2 = 0,6 x *HCO3-]

Acidose Respiratria Agudo: *HCO3

-+ = 0,1 x pCO2

Crnico: *HCO3-+ = 0,4 x pCO2

Alcalose Respiratria Agudo: *HCO3

-+ = 0,2 x pCO2

Crnico: *HCO3-+ = 0,4 x pCO2

Tabela 4 Resposta Esperada em Distrbios Simples

nion-gap ou Hiato Aninico:

O conceito de nion-gap ou hiato aninico importante no diagnstico dos distrbios cido-bsicos, principalmente na identificao de distrbios mistos.

O conceito de nion-gap parte do princpio de eletroneutralidade de uma soluo, ou seja, as cargas positivas e negativas de uma soluo equivalem-se. Assim, os ctions (+) e nions (-) sanguneos apresentam cargas que quando somadas anulam-se, mantendo a eletroneutralidade.

Admitindo-se os trs principais eletrlitos do soro como Na+, Cl- e HCO3

-, observa-se que o ction Na+ excede a soma das cargas dos nions Cl- e HCO3

-. Deduz-se, a partir disso, que existem nions no considerados no clculo que, quando somados ao HCO3

- e Cl-, igualam a carga de Na+. A essa quantidade de nion no dosada d-se o nome de nion-gap ou hiato aninico. Logo, seu clculo no sangue feito por:

nion-gap = Ctions Dosados nions Dosados

nion-gap = [Na+] ([Cl-] + [HCO3-])

O valor normal do AG sanguneo de 10 mEq/L

(com variao de 2), que, normalmente, representa principalmente a albumina srica.

nion-gap Urinrio:

Podemos aplicar o conceito de nion-gap tambm para os eletrlitos urinrios. Para tal, devemos considerar os eletrlitos: Na+, K+, Cl- e HCO3

-; segundo a equao:

nion-gap urinrio = ([Na+] + [K+]) ([Cl-] + [HCO3-])

O nion-gap urinrio uma boa estimativa da

excreo renal de amnio (NH4+), visto que este o

eletrlito no medido (embora seja um ction ction-gap).

Podemos concluir que:

o AG urinrio = -20 a -50 mEq/L: Indica uma acidose com rim normal. O valor negativo do AG urinrio indica que h mais nions medidos do que ctions medidos, ou seja, o eletrlito no medido um ction (e no um nion), sendo este on o amnio (NH4

+); o AG urinrio > 0 (Positivo): Em situaes de

acidose com AG urinrio positivo, h comprometimento do rim, que no consegue aumentar a sntese de amnia (NH3) para excretar NH4

+. Exs: Insuficincia renal; acidose tubular renal (tipos I e IV).

4. Diagnstico e Tratamento dos Distrbios cido-

Bsicos:

Diagnstico dos Distrbios cido-Bsicos:

O diagnstico dos distrbios cido-bsicos deve envolver: o Anamnese; o Exame Fsico; o Exames Complementares:

- Gasometria Arterial; - Na+, K+, Cl-; - Glicemia; - Funo Renal; - Cetocidos (urina e/ou sangue); - Lactato arterial; - Outros: Clculo direto da osmolalidade srica, perfil toxicolgico, Rx de trax, ECG, TC de crnio e outros.

Abordagem Sistemtica dos Distrbios cido-Bsicos: 1) Ver qual o distrbio primrio (pH, [HCO3

-], pCO2 e BE); 2) Ver se o distrbio simples ou misto (se a compensao est dentro do esperado tabela 4); 3) Calcular o nion-gap; 4) Calcular a razo AG/*HCO3

-]; 5) Na suspeita de intoxicao exgena, calcular o gap osmolar; 6) Ver se o achado compatvel com o quadro clnico.

Acidose Metablica:

A acidose metablica caracterizada por excesso de cido ou falta de base. O excesso de cido pode ser decorrente de uma alta ingesto, alta produo endgena ou falha na excreo, e a perda de base pode ser decorrente de distrbios renais e gastrintestinais.


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Acidose Metablica

Na acidose metablica, ocorre diminuio do

bicarbonato. Logo, pressupondo-se que a acidose no altere a [Na++, podemos admitir que a [HCO3

-] tem que ser acompanhada por *Cl-] e/ou AG, como observado na equao abaixo:

AG = [Na+] ([Cl-] + [HCO3-])

[Na+] = AG + [HCO3

-] + [Cl-]

Logo, distinguem-se dois tipos diferentes de acidose metablica, cuja etiologia e cujo tratamento so distintos (Vide tabela 5): o Acidose com nion-gap normal (acidose

hiperclormica): Decorrente de perda de base pelo trato gastrintestinal ou pelo rim;

o Acidose com nion-gap aumentado: Decorrente de produo cida aumentada e/ou falha na excreo renal de cido.

Nas acidoses com nion-gap aumentado

podemos ainda detectar distrbios metablicos mistos a partir da anlise da razo AG/*HCO3

-]: o AG/[HCO3

-] = 1-2: Significa que a variao do bicarbonato totalmente explicada pela variao do nion-gap, indicando uma acidose metablica com nion-gap aumentado isolada;

o AG/[HCO3-] > 2: Significa que a variao do

nion-gap desproporcionalmente maior que a variao do bicarbonato, ou seja, alguma condio est subestimando a variao de bicarbonato. Se tratando de uma acidose metablica com AG aumentado, o distrbio associado uma alcalose metablica (que subestima a queda de bicarbonato causada pela acidose);

o AG/[HCO3-] < 1: Significa que a variao do

bicarbonato maior que a variao do nion-gap, ou seja, outro distrbio associado acidose metablica com AG aumentado provoca essa maior variao (maior queda - [HCO3

-]). O distrbio associado deve ser uma acidose hiperclormica, visto que a maior queda no bicarbonato s pode ser explicada por um aumento no cloreto.

Resumindo: Podemos concluir que as variaes do

bicarbonato encontradas nas acidoses metablicas so acompanhadas por alteraes no AG e/ou no cloreto, sintetizando o conceito e a classificao na equao abaixo:

[HCO3-] = AG + Cl-

[HCO3-] = + Cl-: Acidose Hiperclormica;

[HCO3-] = AG + : Acidose com AG aumentado;

[HCO3-] = AG + Cl-: Acidose associada:

o AG/[HCO3-] > 2: Acidose com AG aumentado

+ alcalose metablica; o AG/[HCO3

-] < 1: Acidose com AG aumentado + acidose hiperclormica.

Acidose com AG normal

(hiperclormica) Acidose com AG

aumentado

Perda de HCO3- pelo TGI: Produo cida aumentada:

- Diarria - Cetoacidose: diabtica, alcolica e jejum

- Fstula ou drenagem intestinal do intestino delgado

- Acidose ltica

- Derivao ureteral - Intoxicaes exgenas com gap osmolar presente: metanol e etilenoglicol

- Resinas de troca aninica (colestiramina)

- Intoxicaes exgenas com gap osmolar ausente: salicilatos

- Ingesto CaCl2 ou MgCl2 Falncia da excreo de cido:

Perda renal de HCO3- ou

falta de excreo renal de cido:

- Insuficincia renal aguda

- Acidose tubular renal (hipoaldosteronismo)

- Insuficincia renal crnica

- Diurticos poupadores de K

+

- Inibidores da anidrase carbnica

Miscelnea:

- Recuperao de cetoacidose

- Acidose dilucional

- Nutrio parenteral

Tabela 5 - Diagnstico Diferencial da Acidose Metablica

Tratamento: o Tratar a doena de base; o Tratar a acidose:

- Acidose hiperclormica (AG normal): Reposio de bicarbonato; - Acidose com AG aumentado: Reposio de bicarbonato discutvel, pois o organismo no carece do mesmo. A reposio indicada quando: pH < 7,1 e [HCO3

-] < 8 mEq/L.

Reposio de Bicarbonato: Calcular o dficit de bicarbonato: o Dficit = 0,6 x peso x (24 - [HCO3

-]atual): Mas nunca se repe todo o dficit;

o A reposio deve ser feita para um HCO3- alvo


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de 10-12 mEq/L nos casos agudos, e para mais que 20 mEq/L nos casos crnicos. Assim, calcula-se a quantidade de HCO3

- a ser reposta por:

Quantidade de HCO3- (mEq)=

0,6 x peso x ([HCO3-]alvo - [HCO3

-]atual)

o Soluo de NaHCO3 a 8,4%: Como 1 mL desta soluo corresponde a 1 mEq, a quantidade de calculada corresponde ao volume em mL da soluo que deve ser infundida. A infuso deve ser lenta ao longo de 2 a 3 horas.

Tratamento de Causas Especficas: o Cetoacidose diabtica: Corrigir dficits de gua,

Na+ e K+, e administrar insulina. Indicao do uso de NaHCO3: - pH = 6,9-7,0: 50 mEq, diludos em 200 mL de gua destilada IV em uma hora; - pH < 6,9: 100 mEq, diludos em 400 mL de gua destilada IV em duas horas.

o Acidose Ltica: O objetivo atingir uma perfuso tecidual adequada, atravs de terapia de suporte hemodinmico e respiratrio. A administrao de NaHCO3 extremamente desaconselhvel, sendo apenas a ltima alternativa em casos de acidose gravssima.

o Intoxicao por lcool txico (metanol, etilenoglicol): Uso de bloqueadores metablicos (etanol, fomepizol), hemodilise para remoo da droga, reposio de bicarbonato de sdio e de folato.

o Intoxicao por salicilatos: Usa-se carvo ativado (geralmente na primeira hora da intoxicao), alcalinizao do sangue e urina com bicarbonato (evitar a difuso de salicilatos para o crebro e aumentar sua excreo urinria), e hemodilise nos casos graves.

Alcalose Metablica:

A alcalose metablica caracterizada por excesso de base ou falta de cido. O excesso de base pode ser decorrente de uma alta ingesto, e a perda de cido pode ser de origem gastrintestinal ou renal. Vale destacar que, nos casos de excesso de base, a manuteno da alcalose metablica depende de uma incapacidade renal de excretar o excesso de bicarbonato.


Alcalose Metablica

Obs.: Quase sempre com K+ e Cl- baixos.

Causas Principais: o Vmitos ou drenagem gstrica; o Diurticos; o Hiperaldosteronismo.

Mecanismos de manuteno da alcalose metablica: Fatores que diminuem ou anulam a capacidade renal de excretar o excesso de base: o Contrao de volemia; o Hipocloremia; o Hipocalemia; o Hiperaldosteronismo; o Insuficincia Renal.

Hipocloremia (fig. 8): o Cl- Secreo de HCO3

- (intercalada do tipo B) reteno de HCO3

- manuteno da alcalose.

Figura 8 Clula Intercalada do tipo B

Hiperaldosteronismo (figs. 9 e 10): o Aldosterona Excreo renal de H+ (cl.

intercalada A) e K+ (cl. principal) manuteno e intensificao da alcalose.

Figura 9 Clula Intercalada tipo A


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Figura 10 Clula Principal do Ducto Coletor

Hipocalemia (fig. 9): o Reteno renal de K+ (cl. Intercalada tipo A

H+K+ ATPase) Secreo de H+ Formao renal de HCO3

- Manuteno e intensificao da alcalose;

o Formao de amnia e excreo de H+. Contrao de volume e Insuficincia Renal: o Aldosterona; o TFG Reabsoro de HCO3

- Impede a eliminao do excesso Manuteno da alcalose.

Manifestaes Clnicas: o Sintomas neurolgicos (cefalia, letargia,

estupor, coma, delrio, convulses e tetania); o Sintomas cardiovasculares (predisposio a

arritmias ventriculares e supraventriculares); o Sintomas respiratrios (hipoventilao por

depresso do SNC decorrente da alcalemia): Hipercapnia, hipxia e diminuio da liberao perifrica de O2 pela hemoglobina;

o Sintomas neuromusculares (fraqueza muscular, sinais de Trousseau e Chvostek): Decorrentes da hipocalemia e hipocalcemia;

o Efeitos Metablicos: - cidos orgnicos e produo de amnia; - Hipocalemia; - Hipocalcemia; - Hipomagnesemia; - Hipofosfatemia; - Hipocloremia.

o Efeitos Renais (associados hipocalemia): - Poliria Polidipsia; - Incapacidade de concentrao urinria; - Cistos renais corticais e medulares.

Diagnstico Diferencial (vide tabela 6): Diferenciam-se dois grandes grupos de alcaloses metablicas:

o Associada contrao do LEC (responsiva ao cloro);

o Associada expanso do LEC (no responsiva ao cloro).

Alcalose Metablica com Contrao do LEC:

Na alcalose metablica com contrao do LEC, a causa bsica pode ser de origem gastrintestinal ou de origem renal.

A perda gastrintestinal de H+, Cl- e gua, por vmitos ou aspirao gstrica, leva a uma reteno de HCO3

- e contrao do LEC, o que concentra ainda mais o HCO3

-. A contrao do LEC leva a uma liberao de renina (por TFG) e ativao do SRAA, provocando hiperaldosteronismo secundrio (que aumenta excreo renal de H+ e K+).

A causa renal est ligada ao uso de diurticos de ala e tiazdicos, que diminuem o volume do LEC sem alterar o contedo de bicarbonato, mas aumentando sua concentrao por contrao do LEC (alcalose por contrao). O hiperaldosteronismo secundrio aumenta a secreo de K+ e H+, e aliado ao efeito direto do diurtico, mantm a alcalose. Alcalose Metablica com Expanso do LEC:

Na alcalose metablica associada expanso do LEC, a causa bsica pode ser um hiperaldosteronismo primrio (por produo excessiva de aldosterona pela adrenal) ou um hiperaldosteronismo secundrio (por superproduo de renina pela mcula densa). O quadro encontra-se, geralmente, associado hipertenso arterial, devido a reteno volmica, e o cloreto permanece normal.

Resumindo: o Alcalose metablica com contrao do LEC:

- Origem Gastrintestinal: Perda de lquidos (H+, Cl- e gua) LEC / Cl- / HCO3

- Liberao de Renina SRAA Aldosterona Excreo de K+/H+ Mantm e intensifica alcalose; - Origem Renal: Diurticos de ala e tiazdicos LEC / Cl- / K+ / H+ / HCO3

- Liberao de Renina SRAA Aldosterona Excreo de K+/H+ Mantm e intensifica alcalose.

o Alcalose Metablica com expanso do LEC: - Hiperaldosteronismo primrio e secundrio.

Tratamento: o Tratar a doena de base; o Para alcalose metablica com contrao do LEC:

- Suspenso de diurticos; - Reposio volmica (NaCl e KCl); - Inibidores de secreo cida gstrica (bloqueadores H2 ou inibidores de H

+K+ ATPase).


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o Em presena de contra-indicao a infuso de soluo salina: Administrar acetazolamida (inibidor da anidrase carbnica) Excreo urinria de HCO3

-, mas deve-se tomar cuidado pois intensifica hipocalemia;

o Solues acidificantes (HCl diludo a 0,1 N): Infuso central e lenta. Raramente necessrio;

o Hemodilise com remoo de HCO3- e reposio

de Cl-: Em pacientes com comprometimento renal.

Contrao de Volume / Hipocalemia Expanso de volume / Hipertenso/ Hipocalemia

Carga Exgena de Base

Origem Gastrintestinal: Renina Alta: Administrao aguda de lcali:

- Vmito - Estenose de A. Renal - Bicarbonato

- SNG aberta - Hipertenso acelerada ou maligna - Citrato (transfuso sangunea)

- Adenoma viloso dos clons Renina Baixa: - Acetato

- Alcalose de contrao - Hiperaldosteronismo primrio - Anticidos + resina de troca

Origem Renal: - Sndrome de Cushing Administrao crnica de lcali:

- Alcalose de contrao (diurticos) - Sndrome de Liddle - Sndrome leite-lcali

- Sndrome de Bartter e sndrome Gitelman

- Defeitos Enzimticos adrenais hereditrios

- Recuperao de acidose metablica

- nions no absorvveis (penicilina, carbenicilina)

Tabela 6 Causas de Alcalose Metablica

Acidose Respiratria:

A acidose respiratria caracterizada por excesso de cido, causado por aumento da pCO2 decorrente de hipoventilao.


Acidose Respiratria

Obs.: O cloreto diminui proporcionalmente ao aumento do bicarbonato. Causas: o Afeces graves do parnquima pulmonar

(DPOC, fibrose, SARA); o Restrio mecnica (distrofias musculares,

derrame pleural volumoso, deformidade da caixa torcica, obesidade);

o Depresso do centro respiratrio (trauma, tumor, anestsico, AVC, infeco, benzodiazepnicos).

Mecanismo de Compensao: o Quadro agudo: Compensao por tampo de

bicarbonato; o Quadro crnico: Compensao renal por

reteno de HCO3- e formao de novo HCO3

-. Tratamento: o Tratar a doena de base; o Estabelecer ventilao alveolar adequada:

- Oxigenoterapia; - Ventilao Mecnica; - Broncodilatadores.

Alcalose Respiratria:

A alcalose respiratria caracterizada por falta de cido, causado por diminuio da pCO2 decorrente de hiperventilao.


Alcalose Respiratria

Obs.: O cloreto aumenta proporcionalmente diminuio do bicarbonato. Causas: o Baixa tenso de O2 (altitude, anemia); o Inadequao Ventilao-Perfuso (pneumonia,

embolia); o Alteraes do centro respiratrio (trauma,

tumor, salicilatos, septicemia, febre, ansiedade). Mecanismo de Compensao: o Quadro agudo: Compensao por tampo de

bicarbonato; o Quadro crnico: Compensao renal por

excreo de bicarbonato. Tratamento: o Tratar a doena de base; o Reverter a hiperventilao:

- Oxigenoterapia; - Adicionar espao morto ventilao mecnica; - Diminuir a ansiedade do paciente: respirar em sistema fechado.


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II. EQUILBRIO DO POTSSIO (K+): 1. Metabolismo do Potssio:

A concentrao de potssio no LEC costuma ser regulada precisamente em torno de 3,5 a 5,0 mEq/L. A estabilidade dessa concentrao extracelular importante na manuteno do potencial transmembrana que permite a excitabilidade nervosa e muscular, inclusive do msculo cardaco (miocrdio). Assim, pequenas alteraes no potssio srico podem implicar em profundas alteraes na conduo e excitabilidade cardaca, podendo alterar sua funo e ritmicidade, causando arritmias e parada cardiorrespiratria.

Ao contrrio da baixa concentrao de K+ no LEC (3,5-5,0 mEq/L), a concentrao de K+ de 140 mEq/L no LIC, sendo este o ction de maior concentrao intracelular.

Como o potssio ingerido em quantidades variveis na alimentao, o organismo precisa dispor de mecanismos de controle de sua distribuio e de eliminao de excesso. Como cerca de 5 a 10% da ingesta perdida nas fezes, o restante (90 a 95%) deve ser eliminado pelos rins, prevenindo um acmulo excessivo.

Como mais de 98% do K+ corporal est no LIC, em condies de escassez (hipocalemia), pode haver uma translocao de K+ do LIC para o LEC, assim como, em condies de excesso (hipercalemia), o ction pode translocar-se do LEC para o LIC. Logo, a redistribuio a primeira linha de defesa contra as alteraes da concentrao srica, at que o mecanismo renal possa reverter completamente a alterao.

Figura 11 Distribuio e Balano Corporal do K

+

Regulao da Distribuio Interna de K+:

A distribuio interna de K+ entre os lquidos intra e extracelular sofre a influncia de diversos fatores que sero discutidos a seguir. Vide tabela 7.

Fatores que deslocam K+

do LEC para o LIC: Fatores que deslocam K+

do LIC para o LEC:

Insulina Deficincia de Insulina (DM)

Aldosterona Deficincia de aldosterona

Atividade -adrenrgica Bloqueio -adrenrgico

Alcalose Acidose

Lise celular

Tabela 7 Regulao da Distribuio de K+

Insulina: A insulina estimula a captao celular de potssio, representando um dos fatores mais importantes que previnem o aumento na concentrao plasmtica de K+ no ps-prandial. Pessoas com deficincia ou resistncia insulnica, portadores de diabetes mellitus, apresentam maior concentrao de K+ ps-prandial. Aldosterona: O aumento da concentrao de K+ no LEC estimula a secreo de aldosterona, o que eleva sua captao celular. A secreo excessiva de aldosterona pode levar a hipocalemia, assim como sua deficincia pode causar hipercalemia. Atividade -adrenrgica: A ativao de receptores -adrenrgicos (principalmente 2) por catecolaminas estimula a captao celular de K+, assim como o bloqueio desloca o K+ para o extracelular. Distrbios cido-bsicos: Os distrbios cido-bsicos so comumente associados a distrbios do K+, tal relao em parte deve-se a atividade da Na+K+ ATPase. Na acidose, o H+ reduz a atividade da Na+K+ ATPase, retendo menor quantidade de K+ na clula, com consequente hipercalemia. Na alcalose, ocorre o inverso, maior reteno de K+ nas clulas e hipocalemia. Lise celular: Provoca a liberao de grande quantidade de K+ para o LEC, com consequente hipercalemia. Exerccios Extenuantes: Durante o exerccio prolongado, o potssio liberado pela musculatura esqueltica para o LEC, causando hipercalemia branda.

Excreo Renal de K+:

A excreo renal de K+ determinada pela soma de trs processos: o Taxa de filtrao do potssio (= Taxa de Filtrao

Glomerular x Concentrao Plasmtica de K+); o Reabsoro do K+ pelos tbulos renais; o Taxa de secreo tubular de K+.

A taxa de filtrao diria do potssio de, aproximadamente, 720 mEq/dia (para uma taxa de filtrao de 180 litros e concentrao de 4 mEq/L).


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Assim, podemos deduzir que quanto menor a TFG menor a filtrao e maior a reteno de K+, o que explica as hipercalemias nos quadros de insuficincia renal.

A reabsoro tubular de potssio, em condies normais, feita em fraes constantes da carga filtrada no tbulo contornado proximal (65%) e segmento ascendente espesso da ala de Henle (25-30%). Embora possa estar alterada em processos patolgicos, as variaes dirias na excreo no se devem a variaes de reabsoro nesses locais.

Os locais mais importantes para regular a excreo de potssio so as clulas principais dos tbulos coletores corticais e distais finais. Nesses segmentos tubulares, o K+ pode ser reabsorvido ou no, dependendo das necessidades corporais. Regulao em Dieta Rica em K+:

Em dietas ricas em potssio, a excreo extra necessria realizada, quase exclusivamente, pelo aumento da secreo de K+ nos tbulos coletores. Essa ao secretora promovida pela atividade de clulas do epitlio tubular, as clulas principais, que secretam K+ a partir de um mecanismo acoplado reabsoro de Na+, como evidenciado na figura 12.

Figura 12 Clula Principal do Epitlio Tubular dos Tbulos Coletores

Regulao em Depleo de K+:

Em situaes de depleo de K+, sua secreo pelas clulas principais inibida, retendo o K+, e uma reabsoro complementar estimulada nos tbulos coletores. Essa reabsoro se d por meio das clulas intercaladas, que reabsorvem o K+ e secretam H+ pela atividade de uma H+K+ ATPase na membrana luminal dessas clulas. O potssio reabsorvido ento se difunde pela membrana basolateral para o interstcio e captado pelo sangue. Em condies normais, esse

transporte tem participao insignificante no controle da excreo de K+. Fatores que estimulam a secreo de K+ pelas clulas principais: o Alta concentrao de K+ no LEC; o Aldosterona; o Fluxo Tubular.

Influncia da [K+]: A alta concentrao de K+

estimula diretamente sua secreo por estimular a atividade da Na+K+ ATPase da membrana basolateral das clulas principais, aumentando a entrada de K+ proveniente do LEC nessas clulas e estabelecendo um gradiente transluminal que facilita a secreo tubular do on. A alta concentrao de K+ tambm estimula a liberao de aldosterona, que tambm aumenta a atividade da Na+K+ ATPase. Aldosterona: A aldosterona estimula diretamente a secreo de K+ pelas clulas principais por seu estmulo a sntese e atividade da Na+K+ ATPase.

Observe a fig. 13, compare os efeitos da concentrao plasmtica da aldosterona e da concentrao extracelular de potssio sobre a taxa de excreo urinria. Note que a aldosterona ainda mais potente do que a concentrao de K+ no LEC em estimular a excreo renal, sendo fundamental na preveno da hipercalemia.

Assim, podemos estabelecer uma compensao que, em condies normais, impede o acmulo de K+ no organismo. Na ausncia desse mecanismo de feedback (vide fig. 14), a variao da concentrao de K+ no LEC com a ingesta seria bem maior, como evidenciado pela fig. 15.

Figura 13 Efeitos da Aldosterona e do *K

+]


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Figura 14 Compensao da Alta Ingesta pela Alta Excreo (Feedback)

Figura 15 *K

+] com ingesta com ou sem aldosterona

Figura 16 Balano do K

+ em Ingesto de Na

+

Fluxo Tubular: A elevao da taxa de fluxo tubular distal, como ocorre nos casos de expanso de volume, ingesto aumentada de sdio ou terapia diurtica, estimula a secreo de K+. Isso ocorre porque o aumento no fluxo tubular minimiza o aumento da concentrao tubular do K+ medida que secretado, mantendo um alto gradiente de difuso transluminal, que aumenta sua secreo.

De maneira inversa, uma reduo no fluxo tubular distal, como a causada pela depleo de sdio, reduz a secreo de K+.

O efeito da taxa de fluxo tubular aumentada especialmente importante para ajudar a manter a excreo normal de K+ durante as variaes na ingesto de sdio, como evidenciado na fig. 16.

Alm dos fatores fisiolgicos que atuam no equilbrio do K+, vale destacar a influncia dos distrbios cido-bsicos: o Acidemia: [H+] Atividade da Na+K+ ATPase

basolateral [K+] nas clulas principais Gradiente de difuso transluminal de K+ Retm K+ Hipercalemia;

o Alcalemia: *H++ Atividade da Na+K+ ATPase basolateral *K+] nas clulas principais Gradiente de difuso transluminal de K+ Perda de K+ Hipocalemia.

2. Hipocalemia: Hipocalemia: Concentrao srica de K+ menor que 3,5 mEq/L. o distrbio eletroltico mais grave e potencialmente fatal encontrado em emergncias. Causas: o Diminuio da Ingesto (raramente uma causa

isolada); o Perdas pelo TGI:

- Diarria (infecciosa, laxativa, plipos secretores, VIPomas, preparo de colonoscopia); - Vmitos (com hiperaldosteronismo, hipovolemia, e bicarbonatria).

o Perdas Renais: - Associadas a medicamentos (diurticos de ala e tiazdicos); - Sndrome de excesso de mineralocorticides (hiperaldosteronismo primrio e secundrio, estenose de artria renal, hipertenso maligna, sndrome de Cushing); - Nefropatias perdedoras de sal; - Sndromes de Liddle e de Bartter.

o Translocao de K+ do LEC pro LIC: Pode ocorrer na alcalose metablica; uso de medicamentos (insulina, -adrenrgicos, teofilina, cafena e


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vitamina B12); paralisia peridica hipocalmica; tireotoxicose.

Obs.: A hipocalemia encontra-se comumente associada a quadros de alcalose metablica. Manifestaes Clnicas: o Raramente ocorrem com K+ maior que 3 mEq/L; o Fraqueza generalizada Tetraparesia

Tetraplegia; o Hipoventilao (fraqueza da musculatura

ventilatria); o leo paraltico; o Nuseas, vmitos e distenso abdominal; o Rabdomilise: que pode levar a mioglobinria e

insuficincia renal; o Poliria (decorrente da tubulopatia); o Distrbios do Ritmo Cardaco (extra-sstoles ou

taquiarritmias). Exames Complementares: o Bioqumica (Sangue e Urina): Calcular Gradiente

Transtubular de K+ (TTKG vide fig. 17); o ECG:

- Onda U (concavidade para baixo ao final da onda T); - Achatamento da Onda T; - Infra de ST; - Arritmias (principalmente em cardiopatas e usurios de digitlicos); - Atividade eltrica sem pulso.

o Outros exames: - Aldosterona srica e atividade de renina plasmtica (suspeita de hiperaldosteronismo); - Doppler de artrias renais (suspeita de estenose de artria renal); - Dosagem de TSH e T4 livre (suspeita de tireotoxicose).

Figura 17 Clculo do Gradiente Transtubular de K

+ (TTKG)

Tratamento: o Suporte clnico: Tratar desidratao, vmitos,

estabilizao hemodinmica e respiratria; o Tratar a doena de base; o Reposio de potssio.

Reposio de Potssio: o A via pode ser oral ou intravenosa, mas

preferencialmente oral;

o Evitar K+ IV quando sua concentrao maior que 3 mEq/L;

o Deve-se evitar infuso de solues de K+ muito concentradas, pois aumenta o risco de flebite;

o Evitar repor K+ em solues glicosadas (estimula a liberao de insulina, que piora a hipocalemia);

o CUIDADO! Com hipercalemia iatrognica, sobrecarga de volume, edema pulmonar e flebite;

o Reposio Oral: - KCl xarope 6% (15 mL tem 12 mEq de K+): Dose usual de 10 a 20 mL aps as refeies (3-4x/ dia); - KCl comprimido (1 comp. Tem 6 mEq de K+): Dose usual de 1 a 2 comprimidos aps as refeies (3-4x/dia).

o Reposio IV: - Concentrao mxima em veia perifrica = 40 mEq/L; - Concentrao mxima em veia central = 60 mEq/L; - Velocidade ideal para reposio: 5-10 mEq/hora; - Velocidade mxima para reposio: 20-30 mEq/hora.

Obs.: Para cada 1 mEq/L de reduo na concentrao srica h um dficit total de 150 a 400 mEq. Assim, aps a correo da concentrao srica do potssio, necessrio a manuteno da reposio durante vrios dias e semanas. 3. Hipercalemia: Hipercalemia: um distrbio potencialmente grave caracterizado por concentrao srica de K+ > 5 mEq/L, especialmente, acima de 5,5 mEq/L. Causas: o Alta Ingesto de K+ (raramente uma causa

isolada); - Hipercalemia iatrognica.

o Lise celular intensa: Rabdomilise; quadros hemorrgicos; lise tumoral;

o Excreo prejudicada de K+: Acidose metablica; insuficincia renal; hipoaldosteronismo (doena de Addison, hiporeninemia, IECA, antagonista do receptor da angiotensina II);

o Outros: Paralisia peridica hipercalmica. Obs.: Deve-se sempre estar atento possibilidade de uma pseudo-hipercalemia, devido a uma coleta inadequada em que ocorreu lise das clulas sanguneas, aumentando o K+. Deve-se repetir a coleta com tcnica rigorosa. Manifestaes Clnicas:


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o Fraqueza muscular; o Hipoventilao Insuficincia Respiratrio; o Adinamia; o Paralisia Ascendente; o Arritmias Cardacas (inclusive fibrilao

ventricular e assistolia); o Parada cardiorrespiratria.

Exames Complementares: o Bioqumica (Sangue); o ECG (Alteraes progressivas):

- Onda T apiculada (em tenda); - Achatamento da Onda P; - Prolongamento do intervalo PR; - Alargamento do intervalo QRS; - Ritmo idioventricular; - Formao de onda sinusoidal; - Fibrilao ventricular ou assistolia.

o Funo Renal, gasometria e urina tipo I: podem sugerir uma causa renal para a hipercalemia;

o Glicemia, cetonria: suspeita de descompensao diabtica;

o Creatinofosfoquinase (CPK): quando muito aumentada sugere rabdomilise;

o Exames de Funo Adrenal: suspeita de doena de Addison.

Tratamento: o Antagonismo da cardiotoxicidade:

- Gluconato de Clcio a 10% - deve ser a primeira medida em pacientes com alteraes eletrocardiogrficas compatveis com hipercalemia, independentemente do nvel srico de potssio;

o Promover translocao do K+ do extracelular para o intracelular: - 2-agonista inalatrio; - Glicoinsulinoterapia (polarizante); - NaHCO3 a 8,4%: S tem benefcio quando h acidose associada, e deve-se tomar cuidado com o volume do LEC.

o Aumentar a excreo de K+: - Pelos rins: diurticos de ala; - Pelo TGI: resinas trocadoras de ons (sorcal); - Mtodos dialticos: dilise peritoneal ou hemodilise.


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III. EQUILBRIO DO SDIO E DA GUA: 1. Hiponatremia: Hiponatremia: Concentrao srica de Na+ menor que 135 mEq/L. No sinnimo de hipotonicidade. Causas: o Hiponatremia Isotnica (Artefatual): Mieloma;

hiperlipidemia; hiperproteinemia; o Hiponatremia Hipertnica (Translocacional):

- Hiperglicemia: Em pacientes com diabetes mellitus (estima-se que a cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL corresponde uma queda relativa de 1,6-2,4 mEq/L na [Na+]; - Solutos exgenos no-permeantes: Manitol, sorbitol e glicina.

o Hiponatremia Hipotnica: Denota excesso relativo de gua: - LEC diminudo (Hipovolmica): Dficit de gua e sal com excesso relativo de gua. Denota perda de Na+ por alguma via:

- Perdas renais: Diurticos; insuficincia adrenal; acidose tubular renal e outros;

- Perdas extrarrenais: Diarria; vmitos; hemorragia; perda de fludos para o 3 espao (pancreatite, peritonite e obstruo intestinal). - LEC aumentado (Hipervolmica): Excesso de gua e sal com excesso relativo de gua. Denota estados edematosos: Insuficincia cardaca; insuficincia heptica; insuficincia renal; sndrome nefrtica; sepse; - LEC normal (Normovolmica): Excesso relativo de gua com sdio normal: Psicognica (polidipsia primria ou potomania); hiponatremia dos bebedores de cerveja; hipotireoidismo; insuficincia adrenal; sndrome da secreo inapropriada de ADH (SSIADH).

Manifestaes Clnicas: o Gastrintestinais: Anorexia, nuseas e vmitos; o Musculares: Fraqueza, adinamia, cibras,

paralisias e quedas; o Neurolgicas: Cefalia, confuso mental,

sonolncia, torpor, convulses e coma; o Especficas: Insuficincia cardaca; insuficincia

heptica; diarria aguda e outros. Exames Laboratoriais: o Sangue (Na+, K+, Cl-, uria, creatinina, glicose); o Urina (Na+, K+, Cl-, uria, creatinina, glicose); o Osmolalidade Plasmtica; o Outros: TSH; cortisol e ACTH; radiografia e

tomografia de trax; tomografia de crnio e outros.

Clculo da Osmolalidade Plasmtica e Hiato Osmolal:

Osmolalidade Calculada = 2Na+ + Glicose/18 + Uria/6

Hiato Osmolal (GAP Osmolar)

= Osmolalidade Medida Osmolalidade Calculada (Normal 10 mOsm > 10 mOsm Intoxicao

Exgena)

O princpio do hiato osmolal o mesmo do hiato aninico, ou seja, a diferena entre a osmolalidade calculada (por estimativa) e a osmolalidade medida (por aparelho) indica a presena de soluto no-calculado, que, quando aumentado, pode sugerir intoxicao exgena.

Tratamento: o Tratar a doena de base; o Suporte clnico; o Correo cautelosa do Na+ srico.

Correo Cautelosa do Na+ Srico na Hiponatremia: o Restrio Hdrica; o Suspenso de drogas; o Soro Fisiolgico 0,9% ou Soluo Hipertnica de

NaCl 3%: Opta-se pela ltima na presena de sintomas neurolgicos;

o Diurtico de ala (Furosemida): Deve ser administrado junto com a soluo hipertnica para minimizar o aumento na volemia;

o Limite seguro na correo de Na+: 0,5 a 1,0 mEq/hora e at 12 mEq/dia.

IMPORTANTE: NO PERMITIR O AUMENTO RPIDO E BRUSCO DO SDIO PARA EVITAR DESMIELINIZAO

OSMTICA.

Tratamento Especfico: o Hiponatremia Hipotnica Hipovolmica

(Desidratao): - Soro Fisiolgico 0,9% Corrige a volemia Secreo No-osmtica de ADH Corrige a hiponatremia.

o Hiponatremia Hipotnica Hipervolmica (Estados Edematosos): - Restrio Hdrica; - Diurtico de ala (Furosemida): Promove maior perda de gua do que de sdio, corrigindo o problema primrio.

o Hiponatremia Hipotnica Normovolmica (SSIADH): - Restrio hdrica; - Diurtico de ala (Furosemida): Eliminar gua livre; - Antagonistas do ADH: Demeclociclina e ltio;


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- Soro hipertnico de NaCl 3%: Indicado na presena de sintomas neurolgicos; - Inibidores do receptor V2 (Aquarticos); - Hemodilise.

2. Hipernatremia: Hipernatremia: Concentrao srica de sdio maior que 145 mEq/L. Sempre indica hipertonicidade, mas no a nica causa. S ocorre em situaes em que h disfuno da percepo e/ou expresso da sede ou qualquer impossibilidade de saci-la. Causas: o Urina Hipotnica (< 250 mOsm/L):

- Diabetes Insipidus: Perda da capacidade de concentrao urinria por deficincia na produo de ADH ou resistncia tubular ao ADH. Portanto, apresenta causas centrais (como TCE, tumores, infeces, aneurismas e outros) e causas renais (medicamentos, necrose tubular aguda, obstruo urinria com hidronefrose e outros); - Medicamentos: Diurticos de ala, anfotericina B, ltio, demeclociclina; - Diurese osmtica: Hiperglicemia; - Doena renal intrnseca com perda de gua livre;

o Urina Hipertnica e dbito urinrio normal (>500 mL/dia): - Falta de ingesto de gua; - Perdas pela pele (queimadura ou sudorese excessiva); - Perdas gastrintestinais.

Manifestaes Clnicas: o Gastrintestinais: Sede e mucosas ressecadas; o Musculares: Fraqueza e adinamia; o Neurolgicas: Confuso mental; inquietao;

letargia; dficit neurolgico focal; convulses e coma.

Exames Complementares: o Sangue (Na+, K+, Ca+2, Cl-, uria, creatinina,

glicose); o Urina (Na+, K+, Cl-, uria, creatinina, glicose); o Osmolalidades Plasmtica e Urinria; o Outros: Tomografia de crnio.

Tratamento: o Tratar a doena de base; o Suporte clnico; o Correo cautelosa do Na+ srico.

Correo Cautelosa do Na+ Srico na Hipernatremia: o Doente hipovolmico: A prioridade a

estabilizao hemodinmica (PA e pulso adequados), devendo ser administrado soro fisiolgico 0,9% at correo da volemia;

o Hidratao: Soro Hipotnico 0,45% (ou 0,22%) (quando estabilizado hemodinamicamente);

o Limite seguro na correo de Na+: 0,5 a 1,0 mEq/hora e at 12 mEq/dia.

IMPORTANTE: NO PERMITIR A REDUO RPIDA E BRUSCA DO SDIO PARA EVITAR EDEMA CEREBRAL.

Correo Segura de Na+ Srico: Frmula de Madias:

[Na+]*srico = ([Na+]infuso [Na

+]atual)/ACT +1

[Na+]*srico = ([Na+]infuso [Na

+]atual)/(0,5 x Peso) +1 *Para 1 litro de soluo Solues: 1 litro de NaCl a 3% - 513 mEq de Na+ 1 litro de NaCl a 0,9% (SF) 154 mEq de Na+ 1 litro de NaCl a 0,45% - 77 mEq de Na+ 1 litro de Soro Glicosado 0 mEq de Na+

A frmula de Madias fornece uma estimativa da variao da [Na+] srico com a infuso de 1 litro de determinada soluo. Assim, pode-se calcular por regra de 3 a quantidade de soluo necessria para a correo desejada. Lembre-se: Corrigir no mximo 0,5-1,0 mEq/hora e 12 mEq/dia. Essa correo vlida tanto para a hipernatremia quanto para a hiponatremia.

equilibrio hidroeletrolitico eduardo

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