epidemiologia da litÍase renal (eua) incidência: 125 casos novos/100.000 habitantes/ano...

EPIDEMIOLOGIA DA LITÍASE RENAL(EUA)

Incidência: 125 casos novos/100.000 habitantes/ano

Prevalência: 50.000 casos/1.000.000 habitantes (~5%)

PATOGÊNESE DA LITÍASE RENAL

POR QUE OCORRE PRECIPITAÇÃO DE SAIS NA URINA?

Ca++ A-

SAIS “PRECIPITÁVEIS” NA URINA

Ca++ + A- CaAA- PODE SER:

HPO4-

OxalatoUrato

Mg++ e NH4+ também podem participar

do precipitado (com cálcio e ânions):

NORMALMENTE A URINA É SUBSATURADA COM RESPEITO A SAIS “PRECIPITÁVEIS” DE

CÁLCIO

DISTAL

ALÇA FINADESCENDENTE

ALÇAESPESSA

COLETOR

ALÇA FINAASCENDENTE

CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia

~65 %

~25 %

~ 2 %

~ 6 %

PROXIMAL

FE% = 200/10000 2 %

FE% = 1,5/170 0,8 %

DISTAL


ALÇAESPESSA

COLETOR



PROXIMAL

DISTAL


ALÇAESPESSA

COLETOR



PROXIMAL

FE% = 200/10000 2 %

H2O Ca++

•NORMALMENTE, ISSO NÃO OCORRE DEVIDO A DOIS FATORES PRINCIPAIS:1 - A PRESENÇA DE FATORES INIBIDORES DA

PRECIPITAÇÃO DE CaHPO4Citrato (complexa com Ca)Magnésio (Complexa com oxalato)Pirofosfato (liga-se a CaPO4 e CaOx,impedindo

a cristalização)Glicosaminoglicanos e glicoproteínas

2 - O pH ÁCIDO DA URINA

•HÁ UMA TENDÊNCIA NATURAL À PRECIPITAÇÃO DE FOSFATO DE CÁLCIO NA URINA FINAL

pH0 1 2 3 4 5 6 7 8

DISTAL


ALÇAESPESSA

COLETOR



PROXIMAL

A ALCALINIZAÇÃO DA URINA TENDE A FAVORECER A PRECIPITAÇÃO DE FOSFATO DE CÁLCIO; A ACIDIFICAÇÃO DA URINA INIBE A PRECIPITAÇÃO DE FOSFATO DE CÁLCIO

O pH URINÁRIO TEM POUCA INFLUÊNCIA SOBRE A PRECIPITAÇÃO DE OXALATO DE CÁLCIO

COMO A URINA É NORMALMENTE ÁCIDA,A MAIORIA DOS CÁLCULOS RENAIS QUE CONTÊM CÁLCIO É CONSTITUÍDA DE OXALATO DE CÁLCIO

COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS RENAIS

Oxalato de cálcio

Fosfato de cálcio

Oxalato/fosfato de cálcio

Estruvita (MgNH4PO4)

Ácido úrico

Cistina

Outros

COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS RENAISRadiopacos

Radiotransparentes

Oxalato de cálcio

Fosfato de cálcio

Oxalato/fosfato de cálcio

Estruvita (MgNH4PO4)

Ácido úricoÁcido úrico

Cistina

Outros

CAUSAS DE CALCULOSE

• Anormalidades do pH urinário

• Redução de inibidores da cristalização

• Estados de hiperexcreção


• Anormalidades do pH urinárioAnormalidades do pH urinário

• Redução de inibidores da cristalizaçãoRedução de inibidores da cristalização

CAUSAS DE CALCULOSEHipercalciúriaHiperuricosúriaHiperoxalúriaCistinúria




CAUSAS DE CALCULOSEHipercalciúria

HiperuricosúriaHiperuricosúriaHiperoxalúriaHiperoxalúriaCistinúriaCistinúria

Secreção100

mg/dia

1,25 (OH)2 Vit D

PTH

Absorção300

mg/diaFiltração10.000 mg/dia

Urina200 mg/

dia

Fezesmg/dia800

Ingestão de cálciomg/dia1000

Reabsorçãomg/dia500

Incorporação

mg/dia500

Absorção9.800 mg/diaHIPERCALCIÚRIA

~50% dos casos> 200 mg/dia mulher > 250 mg/dia homem> 4mg/Kg/dia criança






Hipercalciúria primária

Hiperabsorção intestinal

Hiperparatireoidismo primário

Imobilização prolongada






Hipercalciúria primária

Hiperabsorção intestinalHiperabsorção intestinal

Hiperparatireoidismo primárioHiperparatireoidismo primário

Imobilização prolongadaImobilização prolongada

200

1,25 (OH)2 Vit D

800


Absorção9.800 mg/dia

9.600

400

600

Fezesmg/dia

Secreção100

mg/dia

Absorção300

mg/dia500

1

2

PTH 4

Incorporação

mg/dia500550


1,25 (OH)2 Vit D

6 Filtração10.000 mg/dia

OSTEOPENIA

Urinamg/dia

3 7

5

PTH

Reabsorção tubular de Ca

Ca sérico

Hipercalciúria

Normalização do Ca sérico

HIPERCALCIÚRIA PRIMÁRIA

Mobilização óssea de Ca Absorção intestinal de Ca

Vit D






Hipercalciúria primáriaHipercalciúria primária

Hiperabsorção intestinal



PTHPTH 3

1,25 (OH)2 Vit D Urina

200 mg/dia

800


500

Incorporação

mg/dia500


400

10.100

400

600

Fezesmg/dia

Secreção100

mg/dia

Absorção300

mg/dia500

1

7

2

Filtração10.000 mg/dia

10.500

8

4


5

6

Aumento da produção endógena da vit. D

Aumento da atividade do receptor da vit. D

Hiperabsorção idiopática de cálcio

Absorção intestinal de Ca

PTH


Ca sérico

Hipercalciúria


HIPERCALCIÚRIA POR HIPERABSORÇÃO INTESTINAL

vit D








Hiperparatireoidismo primário


PTHPTH 2

200

1,25 (OH)2 Vit D

800



10.100

500

600

Fezesmg/dia

Secreção100

mg/dia

Absorção300

mg/dia500

6

7

1

Incorporação

mg/dia500600


1,25 (OH)2 Vit D

8

OSTEOPENIA

Urinamg/dia

5Filtração10.000 mg/dia

10.600

3

4 9

Absorção intestinal de Ca

PTH


Ca sérico

Hipercalciúria

HIPERCALCIÚRIA POR HIPERPARATIREOIDISMO

Adenoma da paratireóide

Mobilização de Ca do esqueleto

vit D









Imobilização prolongada

PTH

200

1,25 (OH)2 Vit D

800



9.900

300

Fezesmg/dia

Secreção100

mg/dia

Absorção300

mg/dia

4

5

1

Incorporação

mg/dia500450

500

OSTEOPENIA

Urinamg/dia

3

2 9


10.200


Ca sérico

Hipercalciúria

HIPERCALCIÚRIA POR HIPERPARATIREOIDISMO

Mobilização de Ca do esqueleto





CAUSAS DE CALCULOSEHipercalciúriaHipercalciúriaHiperuricosúria

HiperoxalúriaHiperoxalúriaCistinúriaCistinúria





HiperuricosúriaUricosúria > 800mg/dia homem > 750 mg/dia mulher

Cálculo pode ser de ácido úrico puro ou associado ao oxalato de cálcio

DISTAL


ALÇAESPESSA

COLETOR


PROXIMAL

PROCESSAMENTO RENAL DE ÁCIDO ÚRICO

99%

-50%40%

FE% = 10% (~ 500 mg/dia)

S1

S2

S3

CARGA FILTRADA = 5000 mg/dia

CAUSAS DE HIPERURICOSÚRIA

Aumento da carga filtrada de ácido úrico

GotaQuimioterapia de neoplasias

Uricosúria de origem tubularTiazídicos, furosemidaTubulopatias

DISTAL


ALÇAESPESSA

COLETOR


PROXIMAL


FE% = 10% (~ 1000 mg/dia)

S1

S2

S3


DISTAL


ALÇAESPESSA

COLETOR


PROXIMAL


FE% = 20% (~ 1000 mg/dia)

S1

S2

S3

CARGA FILTRADA = 5000 mg/dia

OS CÁLCULOS DE ÁC. ÚRICO PURO SÃO RADIOTRANSPARENTES

OS CÁLCULOS DE ÁC. ÚRICO ASSOCIADOS A OXALATO DE CÁLCIO PODEM APRESENTAR-

SE RADIOPACOS EM GRAUS VARIADOS




CAUSAS DE CALCULOSEHipercalciúriaHipercalciúriaHiperuricosúriaHiperuricosúriaHiperoxalúria

CistinúriaCistinúria





HIPEROXALÚRIA 1ariaRara (1-2% dos cálculos)40 mg/dia

Associada a doença de Crohn, retocolite ulcerativa, derivações intestinais




CAUSAS DE CALCULOSEHipercalciúriaHipercalciúriaHiperuricosúriaHiperuricosúriaHiperoxalúriaHiperoxalúriaCistinúria





CISTINÚRIA

Rara (< 1% dos cálculos)

> 200 mg/dia

Doença genética autossômica recessiva

• Estados de hiperexcreçãoEstados de hiperexcreção



CAUSAS DE CALCULOSEHipercalciúriaHipercalciúriaHiperuricosúriaHiperuricosúriaHiperoxalúriaHiperoxalúriaCistinúriaCistinúria





pH excessivamente ácido: gota

pH excessivamente alcalino: infecção urinária









pH excessivamente ácido: gota

pH excessivamente alcalino: infecção urináriapH excessivamente alcalino: infecção urinária

ANORMALIDADES DO pH URINÁRIO

• Pacientes com gota tendem a apresentar pH urinário muito baixo, por fatores relacionados à dieta ou por amoniagênese deficiente

• O pH baixo tende a favorecer a precipitação de ácido úrico na urina, levando à formação de cálculos









pH excessivamente ácido: gotapH excessivamente ácido: gota

pH excessivamente alcalino: infecção urinária

Bactérias produtoras de

urease

cálculo de fosfato-amônio-magnésio (estruvita)(assintomáticos, crescimento rápido, tendência à

formação de cálculos coraliformes)

pH urinário

ANORMALIDADES DO pH URINÁRIO

uréiaO=CNH2

NH2

Infecção urinária

CO2NH3



• Redução de inibidores da cristalização






pH excessivamente ácido: gotapH excessivamente ácido: gota

pH excessivamente alcalino: infecção urináriapH excessivamente alcalino: infecção urinária

REDUÇÃO DE INIBIDORES DA CRISTALIZAÇÃO

•Hipocitratúria• Hipomagnesúria

• Outros

FATORES DE RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DE LITÍASE RENAL• Baixo fluxo urinário• Malformações do trato urinário• Infecções urinárias• Ingestão excessiva de cálcio• Ingestão excessiva de sódio

(Rejeição tubular de sódio Rejeição tubular de cálcio)• Ingestão excessiva de purinas

(uricosúria)

ASPECTOS CLÍNICOS DA LITÍASE RENAL

A CRISE RENAL

A CRISE RENALDOR• Lombalgia (cólica) com irradiação para a

fossa ilíaca e virilha• Intensidade muito alta (“pior que dor de

parto”)• Intermitente• Giordano +• Urgência médica• Parcela importante de atendimentos em PSHEMATÚRIA

ALTERAÇÕES DA MICÇÃO• Interrupção abrupta do jato urinário (Cálculo vesical)• Disúria, urgência, polaciúria• Anúria total

A CRISE RENALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DORApesar de muito característica, a cólica renal podesimular outras patologias

Lombalgias•Mialgias lombares (Causa mais comum de lombalgia)

•LombociatalgiaDores abdominais•Cólica biliar•Cólica intestinal•Apendicite•Perfuração de tubo digestivo•Dissecção aguda (“aneurisma dissecante”) da aorta•Infarto do miocárdio•Prenhez tubária rota•Cistos ovarianos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA HEMATÚRIA

Nefrolitíase

Tumores renais ou das vias urinárias

Infecção urinária

Trauma

Necrose papilar

Glomerulopatias

DIAGNÓSTICO DA LITÍASERx SIMPLES DE ABDOME

Cálculos radiopacos (maioria; exceção: ác. úrico)UROGRAFIA EXCRETORA

Atenção à toxicidade do contraste

31-10-02

Injeção de contraste

Filtração glomerular

Absorção tubular de água mas não de contraste

Concentração do contraste (>100 vezes em rins normais)

Visualização dos contornos renais e, principalmente, das vias urinárias

PRINCÍPIO DE FUNCIONAMENTO DA UROGRAFIA EXCRETORA

DIAGNÓSTICO DA LITÍASERx SIMPLES DE ABDOME

Cálculos radiopacos (maioria; exceção: ác. úrico)UROGRAFIA EXCRETORA

Atenção à toxicidade do contraste

31-10-02

DIAGNÓSTICO DA LITÍASE

URINApH, leucocitúria, hematúria, cultura

Rx SIMPLES DE ABDOMECálculos radiopacos (maioria; exceção: ác. úrico)

UROGRAFIA EXCRETORAAtenção à toxicidade do contraste

ULTRASSOMFácil e acessível

TOMOGRAFIA HELICOIDALDe escolha (padrão ouro) mas nem sempre disponível

HEMOGRAMALeucocitose sugere causa infecciosa ou

infecção urinária associadaCREATININA SÉRICA

Retenção sugere obstrução aguda bilateral ou em rim único, doença renal crônica ou até mesmo insuficiência renal aguda

ASPECTOS CLÍNICOS DA LITÍASE RENAL

A EVOLUÇÃO DO PACIENTE LITIÁSICO

PACIENTES QUE SUPERAM A CRISERecidiva em 75% dos casos em longo prazo (>20 anos), principalmente nos primeiros 5-10 anos

PACIENTES COM LITÍASE PERSISTENTEHematúria micro e/ou macroscópicaInfecções urinárias recorrentesInsuficiência renal (s/ proteinúria)Pionefrose

A EVOLUÇÃO DO PACIENTE LITIÁSICO

DIAGNÓSTICOHISTÓRIAEpisódios de dor, eliminação de cálculo, hematúria, disúria, polaciúria, urgência, fraturas

ANTECEDENTES FAMILIARESHistória de calculose na famíliaHipertensãoGota

EXAME FÍSICOPA, pesquisa de edema, deformidades ósseas

DIAGNÓSTICO

BIOQUÍMICA SANGÜÍNEACa/P, PTH, ácido úrico

BIOQUÍMICA URINÁRIApH, Ca/P, Mg, citrato, urato, oxalato, cistinaMORFOLOGIA DO CÁLCULORadiopaco/transparenteCoraliformeANÁLISE DO CÁLCULO90% contêm cálcio (exceção + import: ác. úrico)Oxalato de cálcio (+comum), fosfato de Ca, mistos , estruvita

CAUSA DA FORMAÇÃO DE CÁLCULOS

TRATAMENTONA CRISEButilescopolamina (Buscopan)Anti-inflamatórios não esteroidais (cuidado c/ desidratação)Opiáceos (em último caso)Procurar manter fluxo urinário

Evitar desidratação (risco de precipitação adicional)Evitar hiperidratar (piora da dor, pode aumentar calciúria)

TRATAMENTONA CRISENA CRISEButilescopolamina (Buscopan)Butilescopolamina (Buscopan)Anti-inflamatórios não esteroidais (cuidado c/ desidratação)Anti-inflamatórios não esteroidais (cuidado c/ desidratação)Opiáceos (em último caso)Opiáceos (em último caso)Procurar manter fluxo urinárioProcurar manter fluxo urinário

Evitar desidratação (risco de precipitação adicional)Evitar desidratação (risco de precipitação adicional)Evitar hiperidratar (piora da dor, pode aumentar calciúria)Evitar hiperidratar (piora da dor, pode aumentar calciúria)

REMOÇÃO DO CÁLCULOEliminação espontânea (<6 mm)LitotripsiaCirurgia

Correção do distúrbio primário (malformações, hiperparatireoidismo)Manter fluxo urinário alto (>2 L/dia)

TRATAMENTONA CRISENA CRISE

Butilescopolamina (Buscopan)Butilescopolamina (Buscopan)Anti-inflamatórios não esteroidais (cuidado c/ desidratação)Anti-inflamatórios não esteroidais (cuidado c/ desidratação)Opiáceos (em último caso)Opiáceos (em último caso)Procurar manter fluxo urinárioProcurar manter fluxo urinário


REMOÇÃO DO CÁLCULOREMOÇÃO DO CÁLCULOEliminação espontânea (<4 mm)Eliminação espontânea (<4 mm)LitotripsiaLitotripsiaCirurgiaCirurgiaMANUTENÇÃO

Tiazídicos


ATP

Na+

Cl-

Na+

ATP

DISTAL INICIAL


ATP

Na+

Cl-

Na+

ATP

DISTAL INICIAL

TIAZÍDICO

Ca


ATP

ESCAPE PROXIMAL

Correção do distúrbio 1ário (malformações, hiperpara,alopurinol)Manter fluxo urinário alto (>2 L/dia)

TRATAMENTONA CRISENA CRISE

Butilescopolamina (Buscopan)Butilescopolamina (Buscopan)Anti-inflamatórios não esteroidais (cuidado c/ desidratação)Anti-inflamatórios não esteroidais (cuidado c/ desidratação)Opiáceos (em último caso)Opiáceos (em último caso)Procurar manter fluxo urinárioProcurar manter fluxo urinário


REMOÇÃO DO CÁLCULOREMOÇÃO DO CÁLCULOEliminação espontânea (<4 mm)Eliminação espontânea (<4 mm)LitotripsiaLitotripsiaCirurgiaCirurgiaMANUTENÇÃO

TiazídicosDieta (evitar excesso de Ca, purina e álcool. NÃO restringir cálcio)Inibidores da cristalização (citrato de potássio; NaHCO3 p/ gota)AntibióticosNefrectomia (pionefrose)

Para orientação quanto a tratamento de Litíase sugerimos

os seguintes fluxogramas:

Cedido por MazucchiLEOC – Litotripsia extra-corpórea por ondas de choque UF – Ureteroscopia flexível

NLPC – Nefro Litíase Percutânea CS – Cálice Superior CM – Cálice Médio

Cedido por Mazucchi

NLPC – Nefro Litíase Percutânea

LEOC – Litotripsia extra-corpórea por ondas de choque UF – Ureteroscopia flexível NLPC – Nefro Litíase Percutânea CS – Cálice

Superior CM – Cálice Médio USR – Ureteroscopia Semi-Rígida

Cedido por Mazucchi

LEOC – Litotripsia extra-corpórea por ondas de choque USR – Ureteroscopia Semi-Rígida

Cedido por Mazucchi

epidemiologia da litÍase renal (eua) incidência: 125 casos novos/100.000 habitantes/ano...

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