ENFERMEDADES DE LAS VIAS BILIARESFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE OBSTETRICIAOBSTETRICIA VIII

ANATOMIA

•Longitud: 8 - 10cm.

•Ancho: 3 – 4cm.•Capacidad de

volumen: 30 – 50 cc.

•Partes: Fondo, Cuerpo, Infundíbulo, Cuello

COMPOSICION DE LA BILIS

Composición %

Agua 82 %

Ácidos biliares 12 %

Lecitina y fosfolipidos 4 %

Colesterol no esterificado 0.7 %

Bilirrubina conjugada, proteínas, electrolitos, moco, etc.

1.3 %

Secreción total diaria de bilis: 500 – 600 ml.Vaciado de contenido: 50 – 70% en 30 – 40 min.

PostprandialInicio del llenado: 60 – 90 min. pos vaciado

ACIDOS BILIARES

•Los ácidos biliares primarios, cólico y quenodesoxicolico (AQDC), se sintetizan en el hígado a partir de colesterol.

•Son conjugados con glicina o taurina.•Se excretan a la bilis.•Los ácidos biliares secundarios,

desoxicolato y litocolato, se forman en el colon como metabolitos bacterianos de los primarios.

FUNCION DE LA SECRECION BILIAR

• Proporciones anormales de ácidos biliares y lecitina favorecen la precipitación de cristales de colesterol en la bilis.

Secreción Biliar:• Necesaria para la digestión y absorción de lípidos.• Rol central en la homeostasis del colesterol corporal.• Excreción de xenobióticos liposolubles y toxinas

endógenas.• Rol inmunológico por secreción de IgA-secretora.• Estimulo para el transporte de agua y electrolitos en

el intestino delgado y colon.

FUNCION DEL ESFINTER DE ODDI• Durante el ayuno, el esfínter de Oddi ofrece una zona de

resistencia de alta presión al paso de bilis (colédoco-duodeno)para:

1-. Impedir el reflujo del contenido duodenal a los conductos biliar y pancreático.

2-. Permitir que la vesícula se llene de bilis (30-50 ml).

o Efectos de la CCK:1-. Contracción potente de la vesícula.2-. Disminución de la resistencia del esfínter de Oddi.3-. Incremento de la secreción hepática de bilis.4-. Estimulo del flujo de bilis al duodeno.

PATOGENIA DE LA LITIASIS BILIAR

• Alta prevalencia en la mayor parte de países occidentales.

• Comparativo: 20% ♀ y 8% ♂ de mas de 40 años.• Se forman por la concreción o acreción de

componentes normales o anormales de la bilis.• Cálculos: Mixtos y de Colesterol… 80% Pigmentarios… 20%

Mixtos y de Colesterol: 50% colesterol monohidratado, sales cálcicas, pigmentos biliares, proteínas, ácidos grasos.

Pigmentarios: Bilirrubinato cálcico y menos de 20 % colesterol.

FACTORES PREDISPONENTESCálculos de colesterol y mixtos

1. Factores demográficos/congénitosa. Indios norteamericanos, indios chilenos, hispanos chilenos, norte de

Europa y Norteamericanos. Predisposición familiar.2. Obesidadb. Reserva y secreción de ácidos biliares normales, pero aumento de la

secreción biliar de colesterol.3. Perdida de peso.c. La movilización de colesterol tisular aumenta la secreción biliar de

colesterol, mientras que disminuye la secreción entero hepática de sales biliares.

4. Hormonas sexuales femeninasd. Los estrógenos estimulan los receptores hepáticos de lipoproteínas,

incrementan la captación de colesterol dietético y aumentan la secreción biliar de colesterol.

e. Los estrógenos naturales y los ACOs inducen una disminución de la secreción de sales biliares y la transformación de colesterol en esteres de colesterol.

5. Resección o enfermedad del íleona. La mal absorción de ácidos biliares reduce la reserva de estos y

disminuye la secreción biliar de sales biliares.6. Edad avanzadab. Aumenta la secreción biliar de colesterol y disminuyen la reserva

de ácidos biliares y secreción biliar de sales biliares.7. Hipomotilidad de la vesícula, que origina estasis y formación de

barro y detritosc. Nutrición parenteral prolongada.d. Ayuno.e. Embarazof. Medicamentos como la ocreotida8. Tratamiento con clofibrato.g. Aumento de la secreción biliar de colesterol.9. Disminución de la secreción de ácidos biliaresh. Cirrosis biliar primaria.i. Colestasis intrahepatica crónica.10. Misceláneaj. Dietas hipercaloricas, ricas en grasas.k. Lesión de la medula espinal.

ENFERMEDADES DE LA VESICULA RELACIONADA AL EMBARAZO

•COLELITIASIS.•COLECISTITIS.•COLEDOCOLITIASIS.•COLANGITIS

COLELITIASIS• Dolor abdominal 70-80% de los pacientes.

• Oclusión transitoria vesícula.• Hemiabdomen superior.

(hipocondrio derecho)• Puede irradiarse a región

subscapular derecha o interescapular.

• Comienzo brusco, leve, aumentando de intensidad.

• Mayor algidez: 15-60 min.• Remite de forma mas lenta.• En el posprandrio tardío• Puede acompañarse de

sudación, nauseas y vomito.• No complicada: No se

acompaña de fiebre, leucocitosis ni afectación hemodinámica.

• 1/3: Sensibilidad a la palpación en epigastrio o hipocondrio derecho.

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COLECISTITIS AGUDA• Es la complicación mas frecuente de la colelitiasis.

• Condiciona el mayor numero de colecistectomías de urgencia.

• 5-10 % son alitiasicas.

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Obstrucción litiasica

Distensión de paredes

de la vesícula

↑ de presión en

su luz y estasis biliar Inflamación

•Lecitina biliar → Lisolecitina (citotoxico).•Síntesis de prostaglandinas y mediadores de inflamación.•Alteración del moco que cubre y protege la mucosa vesicular.•Isquemia de la mucosa al disminuir el flujo sanguíneo.

•La infección bacteriana es un acontecimiento secundario.

•Participa en las complicaciones graves de la colecistitis: Empiema, sepsis, gangrena o perforación.

•30-50% de los cultivos de Bilis son +: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus faecalis.

COLECISTITIS AGUDA: Clínica

Dolor de > de 6 h, con signos y síntomas de inflamación local.

Dolor en el hipocondrio derecho, puede irradiarse a región subescapular derecha o interescapular.

Nauseas y vómitos asociados. Fiebre 37.5 – 38.5º C,

hipersensibilidad y rigidez en hipocondrio derecho.

Murphy +. En 25% se palpa masa sensible

por: Plastrón inflamatorio, absceso o empiema.

Grado alto de ictericia sospechar: Coledocolitiasis, síndrome de Mirizzi o colangitis.

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COLECISTITIS AGUDA: tratamiento

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Medidas generales: Ayuno absoluto, reposición hidroelectrolitica y antibioticoterapia.Ampicilina o cefalosporinas pueden emplearse en pacientes estables.En los casos graves se aconseja utilizar un aminoglucosido, una ureidopenicilina y metronidazol.Tx definitivo: Colecistectomía (24-72 h) ya que 20% presentara un nuevo episodio en las siguientes semanas.

COLECISTITIS CRONICA

Pacientes con litiasis biliar que han sufrido episodios repetidos de dolor biliar o colecistitis aguda.

Paredes engrosadas, infiltración inflamatoria, fibrosis y eventualmente calcificaciones.

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COLEDOCOLITIASISEl 95% son secundarias a la migración de cálculos desde la vesícula.

En los pacientes colecistectomizados, la coledocolitiasis puede deberse a cálculos dejados inadvertidamente “litiasis residual” o la formación de litiasis recurrente.

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COLEDOCOLITIASIS: CLINICA

Puede ser asintomática y permanecer así por meses o años.

Dolor biliar es el síntoma mas frecuente.

Se asocia con nauseas y vómitos.

Ictericia por obstrucción biliar, presentando oscilaciones.

Puede haber prurito (mas frecuente en obstrucción maligna).

Infección biliar con fiebre y escalofríos es frecuente.

BD: 2-5 mg/dL. ↑ Fosfatasa alcalina

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COLEDOCOLITIASIS: tratamientoColedocotomia y extracción de cálculos

mediante laparotomía.Esfinterotomia endoscópica (85% de éxito).Litotricia.Colocación de endoprotesis definitiva o

provisional.

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Esfinterotomia

COLANGITISEs una complicación frecuente y grave de la coledocolitiasis.Se necesita la infección y obstrucción biliar produciendo

ictericia.Los gérmenes pueden llegar a la vía biliar de forma

ascendente desde el duodeno y por vía portal.Se produce bacteriemia por venas hepáticas o linfáticos

perihepaticos, por aumento en la presión biliar.Se pueden producir abscesos múltiples si se extiende la

infección al parénquima.

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“TRIADA DE CHARCOT”

La fiebre precedida de escalofríos, presente en el 95% de los pacientes. En 5% el cuadro de colangitis es grave: Sepsis, hipotensión, shock, IR y confusión mental. Diagnostico clínico. Exámenes complementarios dirigidos a su confirmación y demostración de etiología.

TRATAMIENTO COLANGITIS

Combinación de antibioticoterapia y drenaje biliar.Ampicilina o Amoxicilina. Cefalosporina +

Aminoglucosido.Monoterapia: Ureidopenicilina o asociada con

inhibidor de β lactamasa, como el tazobactam.Casos graves (tras exploración instrumental o cirugía

complicada): Ureidopenicilina o cefalosporina 3ª generación + aminoglucosido + Metronidazol.

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METODOS DE DIAGNOSTICO

•LABORATORIO:- Hemograma- Hepatograma: TGO; TGP; fosfatasa

alcalina.- Calcemia.•IMAGENOLOGIA:- Ecografía- Tomografía Axial Computarizada (TAC)

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

•Sindrome de HELLP•Sindrome Gripal Inespecifico•Desprendimiento Prematuro de Placenta•Embarazo Ectopico•Rotura Uterina•Higado Graso•Hepatititis Aguda

TRATAMIENTO GENERAL

•Reposo alimenticio (dietas hipograsas)•Liquidos EV.•ATB.•Antiespasmodico.

TRATAMIENTO QUIRURGICO:•Deben de realizarse durante el primer y

segundo trimestre del embarazo.

GRACIAS POR SU ATENCION !!