ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

(Chronic Kidney Disease)

Edwin Andrés Torres Manrique.

Estudiante Medicina Interna

Sexto semestre F.U.S.M

DEFINICIÓN

1. Daño renal por más de 3 meses, consistente en alteración funcional o estructural del riñón, con o sin disminución de la TFG.

2. TFG menor de 60 mL/min por 1,73m² con o sin daño renal.

Controversias según edad.

National Kidney Foundation. KDOQI clinical practice guidelines. AccessedAt www.kidney.org/PROFESSIONALS/kdoqi/guidelines.cfm

Alteración funcional y estructural

Funcionales

Proteinuria

Albuminuria

Anormalidades del sedimento

Estructurales Imágenes

EPIDEMIOLOGÌA

• Colombia: 0.87%. Según Coresh(2005), un millón en estadios leves

20.000 en tratamiento con diálisis.

3.500 trasplantados.

60% de los que pierden función renal son diabéticos y/o hipertensos

diabetes mellitus (30%), hipertensión arterial (30%) y glomerulonefritis (7.8%)

El 5.27% de los pacientes con ERC están clasificados en estadio 5 en comparación con el año 2008 donde se presentaron 21.572 casos de ERC estadio 5, equivalente al 1.43% de la población reportada

ENFERMEDAD RENAL CRONICA EN COLOMBIA 2009 Resolución 4700 de 2008 CUENTA DE ALTO COSTO Fondo Colombiano de Enfermedades de Alto Costo Bogotá DC, Diciembre de 2010

Chronic kidney disease Andrew S Levey, Josef Coresh Lancet 2012; 379: 165–80

Consideraciones

• Pacientes con ERC están en riesgo aumentado para desarrollar enfermedad cardiovascular.

• Complicaciones: Anemia hiperparatiroidismo secundario, enfermedad ósea, complicaciones vasculares, desequilibrios electrolíticos.

• Factores de riesgo más comunes: HTA y diabetes.

• Metas: - Desacelerar decline de la función renal.

- Prevención de enfermedad cardiovascular.

- Tratar complicaciones.

FISIOPATOLOGÍA

“Una reducción irreversible del número de nefronas funcionales”

Síntomas clínicos graves hasta que hay pérdida de al menos 70-75% de lo normal

TFG disminuye 0.75-1.0mL/min por año desde los 40 años

FISIOPATOLOGÍA

20-25% DE PÉRDIDA DE NEFRONASMANTIENE EQUILIBRIO

Síntomas y signos tardíos

Anormalidades de volumen y

composición

Funciones del riñón.

• Regulación renal de la presión arterial.

• Regulación del metabolismo del calcio.

• Regulación de la eritropoyitesis.

• Regulación de la función renal (retroalimentación tubuloglomerular)

CÍRCULO VICIOSONEFROPATÍA PRIMARIA

Número de nefronas

PAHIPERTROFIA Y

VASODILATACIÓN DE NEFRONAS

FUNCIONALES

Presión glomerular, filtración

glomerular o ambas

ESCLEROSIS GLOMERULAR

+SINDROME URÉMICO

CAUSAS

•Diabetes•Drogas•Autoinmune•Neoplasia

•IVU•Obstrucción

•HTA•Ateroesclerosis•Isquemia•Vasculitis

•Pielonefritis•Antibióticos

Lesión de vasos renales

a.Ateroesclerosis (A. renales grandes)b. Hiperplasia fibromuscularc. Nefroesclerosis (arteriolas y glomerulos)

UNILATERAL

Depositos fibrinoides

NEFROESCLEROSIS MALIGNA

D M, H TA

PERDIDA DE NEFRONAS

FUNCIONALES

Lesión de glomerulos(Glomerulonefrítis)

• Inflamación y lesión Acumulación Ag-Ac

Primarias

•Focal, segmentaria

•IgA

Secundarias •LES

•DM

SE REDUCE EL COEFICIENTE DE

FILTRACIÓN GLOMERULAR

Menor número de capilares filtradores en penachos glomerulares

Lesión del intersticio(Pielonefrítis)

• Nefritis intersticial por tóxicos, fármacos e infecciones bacterianas

• Pielonefritis : E. Coli

Obstrucción

Incapacidad de vaciarse

completamente

Stage IV Chronic Kidney DiseaseHanna Abboud, M.D., and William L. Henrich, M.D

Sindróme nefrótico(Aumento de permeabilidad glomerular)

• Pérdida de proteínas ≥3.5g / 24 hrs.• Hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria.

1. Glomerulonefritis crónica.

2. Enfermedad de cambios mínimos. Pérdida de cargas negativas por procesos

inmunes por ataque de anticuerpos de membrana

Permite a las proteínas (albumina(-)) atravesar la membrana glomerular con facilidad.

Función de nefronas en ERC

• Exigencia de nefronas supervivientes.• Productos de desecho (urea creatinina) se

acumulan casi en proporción con el numero de nefronas destruidas

Dependen de FG y no se reabsorben tan avidamente como los electrolitos

Manifestaciones clínicas

• Equilibrio de Na y estado de volumen (Hipernatremia)

• Equilibrio de K (Hiperkalemia)• Acidosis metabólica.• Minerales y hueso (osteodistrófia, osteomalacia). • Anormalidades cardiovasculares y pulmonares

(FC,HTA,Edema pulmonar).• Anormalidades Hematológicas (anemia,

leucopenia).

Manifestaciones clínicas

• Anormalidades neuromusculares (fatiga, letargo, calambres, mioclonias, fasciculaciones).

• Anormalidades gastrointestinales (anorexia, nausea, vomito, ulcera péptica)

• Anormalidades endocrinas y Metabólicas (intolerancia a carbohidratos, hipertrigliceridemia, desnutrición)

• Anormalidades dermatológicas (Prurito, equimosis, escarcha urémica)

Sensibles a perdidas renales Na y H2O

• Sensibilidad a perdidas extrarenales de Na y H20 (vómitos, diarrea, sudor)

COLAPSO VASCULAR Y CHOQUE

o Mucosa seca, mareo, síncope, taquicardia.

Acidosis

• Disminuye capacidad para excretar ácido y generar base.

• Diario 50-80mmol más de ácidos que de álcalis.• No significativa hasta que TFG menor de

20mL/min.

Bicarbonato de sodio (2-3 g/día)

METABLOLISMO DEL CALCIO

Hiperfiltrante

0-25 25-50 50-75 75-100

C(Na, Cl)B(Fosfato, Urato)A(Crea, Urea)

Excreción renal total y en ERC

NORMAL PERDIDA 75%

Numero total de nefronas 2.000.000 500000

FG Total(mL/min) 125 40

FG de una nefrona(nL/min)

62.5 80

Vol excretado por todas las nefronas (mL/min)

1.5 1.5

Vol Excretado por una nefrona(nL/min)

0.75 3.0

• Isostenuria: Incapacidad del riñón para concentrar o diluir la orina.

1. Flujo rápido de liquido tubular a través de conductos colectores impide reabsorción de H2O.

2. Flujo rápido en Asa de Henle impide mecanismo de contracorriente (no se concentran los solutos).

Efectos en los líquidos corporales

• Depende de : -Ingesta de agua y alimentos

-Grado de deterioro de función renal• Efectos importantes: Edema generalizado, acidosis,

concentración alta de BUN, creatinina, fenoles, sulfatos, fosfatos, potasio. UREMIA

Consumo de líquidos

FACTORES DE RIESGO

• CLINICOS:

1. HIPERTENSIÓN Y/O DIABETES.

2. ENFERMEDAD GLOMERULAR PRIMARIA.

3. AUTOINMUNE.

4. INFECCIONES.

5. NEFROLITIASIS.

6. ENFERMEDAD RENAL HEREDITARIA.• SOCIODEMOGRÁFICOS.

Modelo conceptual de desarrollo, progresión y complicaciones

Chronic kidney diseaseAndrew S Levey, Josef Coresh Lancet 2012; 379: 165–80

Prevención

1. Identificar los 2 principales FR.

2. Mantener control de PA y glicemia.

3. OBJETIVOS:Prevenir desarrollo, disminuir progresión,, reducir complicaciones de la TFG baja, reducir riesgo de enfermedad cardiovascular, mejorar sobrevida y calidad de vida.

DIAGNÓSTICO

• Tres categorías amplias:

1. Nefropatía diabética.

2. Enfermedad renal no diabética.

3. Enfermedad renal en el paciente trasplantado.

Que pasa si no están presentes la HTA ni la diabetes.

DX

• Exámen físico y la HC (Falla cardiaca, Cirrosis)

Algo que sugiera perfusión renal disminuida

• VHB,VHC,VIH• Historia familiar de enfermedad poliquistica (Alport)• Polaquiuria, incontinencia, nicturia, disuria, hematuria

(enfermedad del tracto urinario, infecciones)• Diarreas, sangrados, deshidratación: Disminuye a corto

plazo la TFG• EX físico: TA, rash, petequias, fondoscopia, sobrecarga de

volumen, asterixis, signos de pericarditis (vasculitis o LES)

Que Exámenes de laboratorio

Estimar la TFG. Electrolitos (Na, K, Cl, HCO3). CH (Signos de anemia). Perfil lipidico. Albumina sérica. Sedimento. Calcio sérico, Fosforo, PTH, niveles de

vitamina D. TFG˂60mL/min

National Kidney Foundation. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med. 2003;139:137-47.[PMID: 12859163]

Ultrasonografía

Chronic Kidney Disease ITC 2-2009

Estimar la TFG

MDRD.• GFR in mL/min per 1.73 m2 =186.3 (serum creatinine)

−1.154 (age)−0.203 (1.210 if black) (0.742 if female) Cockcroft−Gault.• Creatinine clearance in mL/min ={[(140 − age) weight

in kg] /(72 serum creatinine in mg/dL)} (0.85 if female) 6-variable MDRD15• 170 x (SCr/88.4)-0.999 x age-0.176 x (SU/0.357)-0.170

x (SAlb x 10)+0.318 x (0.762 if female) x (1.180 if black) where SCr = serum creatinine in μmol/l, SU = serum urea in mmol/l, SAlb = serum albumin in g/l

Modification in Diet for Chronic Disease

• Levery et al: basado en estos factores excluyendo el peso por errores de sobrecarga u obesidad, problemas de diferenciación entre estadio 1 y 2; da una estimación más aproximada a la real.

• Adultos mayores con TFG: 45-59mL/min 1,73m² sin proteinuria y con imágenes normales pueden tener función normal para la edad.

• Remitir a nefrólogo cuando TFG menor de 30mL/min

• Cockroft: Aclaramiento de creatinina, se sobreestima porque la creatinina tiene un 15% de excresión tubular.

• MDRD: Da la TFG mL/min 1,73m².

Chronic kidney disease Andrew S Levey, Josef Coresh Lancet 2012; 379: 165–80

Falla renal agudizada por medicamentos

• ERC= Pobre función renal, aumenta riesgo de daño por agentes nefrotóxicos:

o Aminoglucosidos, ampicilina, anfotericina B, AINE.o Metformina: Acidosis láctica.o Rifampicina, cocaina, furosemida, fenitoina,

cefalosporinas, sulfonamidas, IECA, medios de contraste.

TRATAMIENTO

METAS DE HTA EN ERC

• Metas :130/80 ó 125/75• La elección del agente depende de las

comorbilidades.

Dia

bete

s o

prot

einu

ria

IECA

ARA II Ries

go C

ardi

ovas

cula

r Sin

DM

ni

pro

tein

uria

DIURÉTCO

Com

bina

da Diuréticos +IECAMejoran volumen, Mejoran PA, reducen riesgo de ECV

Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of HighBlood Pressure. National Heart, Lung, and Blood Institute.Seventh report of the Joint NationalCommittee on Prevention,Detection,Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.Hypertension. 2003;42:1206-52.[PMID: 14656957]

METAS DE HTA EN ERC

• Tiazidas: si TFG ≥30mL/min.

HIDROCLOROTIAZIDA

• ASA: Si TFG ˂30mL/min 1,73

FUROSEMIDA

1. Iniciar con IECA o ARA II (K menor de 5.5mEq/mL)

2. Agregar diurético.

3. Calcioantagonista o B-bloqeador.

4. Clonidina y/o minoxidil.

Intensive Blood-Pressure Control inHypertensive Chronic Kidney Disease

• Conclusions:

In overall analyses, intensive blood-pressure control had no effect on kidney disease progression. However, there may be differential effects of intensive blood-pressure control in patients with and those without baseline proteinuria. (Funded by the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, the National Center on Minority Health and Health Disparities, and others.)

Intensive Blood-Pressure Control in hypertensive chronic kidney disease. N Engl J Med 2010;363:918-29.

Cuando prescribir IECA y ARA II

a) Diabetes y proteinuria; disminuyen progresión de nefropatía incluso en pacientes sin HTA.

b) Proteinuria no diabética: disminuyen proteinuria y reducen riesgo de doblar la creatinina sérica y progresión a enfermedad renal terminal.

Combinación: Reducen proteinuria a corto plazo

ONTARGET: Riesgo aumentado muerte, nefropatía terminal, trasplante, sin reducción aparente de eventos cardiovasculares.

Control glicemico

• Pobre control glicémico asociado con desarrollo y progresión de nefropatía diabética. (Retroalimentación tubuloglomerular, metabolismo de polioles).

• Hem A ˂7.0% reduce eventos microvasculares, pero mayor riesgo de eventos macrovasculares y de hiperglicemias.

• Metformina.

• ACCORD, ADVANCE = Hem A 7.5%

COMPLICACIONES

• Deficiencia de Vitamina D: aumenta el riesgo de mortalidad en pacientes que se encuentran en hemodialisis(˂30-40mL/min)

• KDOQI: -Restricción de fosforo dietario(carne y la leche)

- Quelantes de fosforo (carbonato de calcio)

-Suplementos de vitamina D (Calcitriol).

Drug Therapy Oral Phosphate Binders in Patients with Kidney Failure Marcello Tonelli, M.D., Neesh Pannu, M.D., and Braden Manns, M.D.

Drug Therapy Oral Phosphate Binders in Patients with Kidney FailureMarcello Tonelli, M.D., Neesh Pannu, M.D., and Braden Manns, M.D.

Hiperkalemia

• Hiperkalemia: Severa ≥7.5 mEq/Ml (cambios en EKG).

• Gluconato de Calcio I.V + sulfonato de poliestireno sodico

• El gluconato de calcio se administra por vía IV en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos o añadiendo 20 ml en una dextrosa al 10%.

Anemia

• In the open-label CHOIR (Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency) trial, 715 patients with CKD were randomly assigned to receive a dose of epoetin alfa to achieve a target hemoglobin level of 13.5 g/dL, and 717 were assigned to receive a dose of epoetin alfa to achieve a target hemoglobin level of 11.3 g/dL. Both groups had significant improvement in quality of life. However, the risk for the primary end point of death, myocardial infarction, hospitalization for congestive heart failure (without renal replacement therapy), and stroke was higher in the high-target hemoglobin group than in the low-target hemoglobin group (hazard ratio, 1.34 [CI,1.03 to 1.74; P = 0.03]) (53).

Singh AK, Szczech L,Tang KL, et al., for the CHOIR Investigators. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl J Med. 2006;355:2085-98. [PMID: 17108343]

Tratar factores de riesgo cardiovascular

• KDOQI Recomiendan tratar dislipidemia en estadios 1 a 4.

• LDL mayor de100 mg/dL después de 3 meses de modificación de estilos de vida: usar estatinas. En adición usar fibratos para tratar hipertrigliceridemia severa(>500mg/dL) en paceintes que no responden a cambios de vida.

• IMC: menor de 25.• Sal : menos de 6g/día.

ECV

Cuales modificaciones en dieta retrasan progresión

• Pre hipertensión o hipertensión estadio 1(DASH y Na ˂2.4g/dia. Si TFG ≥60mL/min.

• MDRD: Dieta baja en proteínas 0,6g/Kg/día.

Nutrición

• En estadios 1-4:

Monitorizar progresión

• Control anual con todas las pruebas.• Mas seguido si TFG ˂60mL/min o caída rápida

de la función renal (˃4mL/min en un año)

Dialisis

PARÁMETROS OBJETIVOS:

• Depuración de creatinina < 10 ml/min.• Depuración de creatinina < 15 ml/min en

diabéticos.• Ingesta normalizada de proteínas < de 0,8 a

pesar de tratamiento.

Dialisis•Pericarditis,Sob

recarga de volumen o edema pulmonar resistente a diuréticos, Hipertensión arterial acelerada resistente a Antihipertensivos, Encefalopatía y neuropatía urémica, Diátesis hemorrágica, Náuseas y vómitos, Creatinina plasmática superior a 12 mg/dl o BUN superior a 100 mg/dl.

Absolutas

•Anorexia, náuseas y vómitos. Disminución de la capacidad cognitiva. Depresión. Anemia refractaria a eritropoyetina. Prurito persistente. Síndrome de piernas inquietas.

Relativas

Transplante renal

 

• Pericarditis.• Sobrecarga de volumen o edema pulmonar

resistente a diuréticos.• Encefalopatía y neuropatía urémica.

ANEXOS

BIBLIOGRAFÍA

Tratado de Fisiología Médica - Guyton - 11a Ed.• Chronic Kidney Disease IN THE CLINIC, American College of Physicians 2009.• Chronic kidney disease Andrew S Levey, Josef Coresh Lancet 2012; 379: 165–80 Gómez RA. Renal disease in Colombia. Ren Fail. 2006;28(8):643-7. Review.

PubMed PMID: 17162422. Intensive Blood-Pressure Control in hypertensive chronic kidney disease. 2010

NEJM. How to measure renal function in clinical Practice. Jamie Traynor, Robert Mactier,

Colin C Geddes and Jonathan G Fox Memorias IV Simposio de Nefrología al día en un día 2011 ENFERMEDAD RENAL CRONICA EN COLOMBIA 2009 Resolución 4700 de

2008 CUENTA DE ALTO COSTO Fondo Colombiano de Enfermedades de Alto Costo Bogotá DC, Diciembre de 2010

National Kidney Foundation.