Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1

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MED RESUMOSNETTO, Arlindo Ugulino.CARDIOLOGIA

ELETROCARDIOGRAMA(Professor Jorge Fonseca e Mario Toscano)

O eletrocardiograma (ECG) � um exame m�dico na �rea de cardiologia onde � feito o registro da varia��o dos potenciais el�tricos gerados pela atividade el�trica do cora��o, garantida pelo automatismo card�aco. Representa, em outras palavras, um valioso registro do funcionamento da atividade el�trica card�aca.

O aparelho que registra o eletrocardiograma � o eletrocardiógrafo. A informa��o registrada no ECG representa os impulsos do cora��o (isto �, o potencial elétrico das c�lulas card�acas). Estes potenciais s�o gerados a partir da despolariza��o e repolariza��o das c�lulas card�acas. Normalmente, a atividade el�trica card�aca se inicia no nodo sinusal (c�lulas auto-r�tmicas) que induz a despolariza��o dos �trios e dos ventr�culos. Esse registro mostra a varia��o do potencial el�trico no tempo, que gera uma imagem linear, em ondas.

Onda P: representa a despolariza��o atrial. A fibrilação atrial representam um defeito na contra��o do �trio que pode ser registrada por essa onda.

Inervalo PR: retardo do impulso nervoso no n�do atrioventricular QRS: despolariza��o dos ventr�culos. Onda T: repolariza��o dos ventr�culos.

Estas ondas seguem um padr�o r�tmico, tendo denomina��o particular. Qualquer altera��o no ciclo card�aco ser� convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardi�grafo. Para que isto fosse visto, foi necess�rio criar as chamadas linhas de derivações, baseadas na padroniza��o das posi��es de eletrodos na pele do paciente a ser avaliado.

HIST�RICO E EVOLU��O DO ELETROCARDIOGRAMA Augustus Waller (1887): obteu os primeiros registros da atividade

el�trica do cora��o usando eletrosc�pio capilar com eletrodos precordiais. Willeim Einthoven (1903): fez uso de galvan�metro e cria��o do

eletrocardiograma moderno (com deriva��es bipolares). Por�m, sua in�rcia e o tempo necess�rio na corre��o matem�tica das curvas exigiam aperfei�oamentos. Por isso, Einthoven dedicou-se ao estudo do galvan�metro de bobina de Ader e calculou que as caracter�sticas do aparelho melhorariam o seu desempenho para o objetivo visado. O galvan�metro de corda, criado por ele possu�a uma superioridade t�cnica incontest�vel sobre o aparelho elaborado por Ader. Einthoven passou a usar as tr�s deriva��es hoje ainda empregadas como padr�o. Apesar de seu aparelho ter o inconveniente do peso e tamanho, prosseguiu seus estudos. Einthoven estudou a influ�ncia dos movimentos respirat�rios e das mudan�as de posi��o do corpo sobre o ECG. Esses trabalhos levaram-no � concep��o do chamado esquema do tri�ngulo equil�tero: obteve deriva��es bipolares dos membros (I, II e III) usando eletrodos perif�ricos, em que o cora��o estaria no centro desse triangulo. Seu �ltimo aperfei�oamento do aparelho foi a cria��o do galvan�metro de corda de v�cuo, com o qual levou ao m�ximo a sensibilidade do instrumento. Em 23 de outubro de 1924 foi-lhe concedido o Pr�mio Nobel de Fisiologia e Medicina daquele ano, por sua descoberta do mecanismo do ECG. Foi dada por ele a nomenclatura das ondas P, QRS e T.

Wilson (1934): desenvolveu a central terminal de potencial zero e as deriva��es unipolares (deriva�oes V).

American Heart Association – Cardiac Society of Great Britain and Ireland (1938): realizou a padroniza��o das deriva��es precordiais V1-6.

Kossan e Johnson (1935): descobriu as deriva��es VR, VL e VF. Golberger (1942): desenvolveu as deriva��es aVR, aVL e aVF.

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NO��ES AN�TOMO-FISIOL�GICAS DO CORA��O

POTENCIAL ELÉTRICO CELULAR CARDÍACONo músculo cardíaco, o potencial de ação é provocado pela abertura de dois tipos de

canais: (1) os mesmos canais rápidos de sódio, como no músculo estriado esquelético, e (2) outra população, inteiramente diferente, de canais lentos de cálcio (canais cálcio-sódio). Essa segunda população, tem uma abertura mais lenta e, o que é mais importante, permanecem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de íons cálcio e sódio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular cardíaca, o que mantém o período prolongado de despolarização, causando o potencial de Platô do potencial de ação.

Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à abertura dos canais lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o tempo de duração do Platô. Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede normalmente, através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a despolarização, permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarização (Músculo atrial platô de 0.2 s; Músculo ventricular platô 0.3 s).

O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam antes que os ventrículos. O platô, em resumo, é responsável por:

Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no músculo esquelético.

Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos. Manter uma assincronia entre a sístole atrial e a sístole ventricular

Fases do potencial de ação. Fase 0: Fase inicial de rápida despolarização. Representa a abertura dos

canais rápidos de Na+ com grande influxo para o interior da célula. É representada por uma linha vertical ascendente.

Fase 1: É uma pequena e rápida repolarização. Representa o fechamento dos canais rápidos de Na+ e abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da célula. É representada por uma pequena linha vertical descendente.

Fase 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da célula. Representada por uma linha horizontal representando a duração da contração muscular (Platô). Ocorre durante a fase do platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. Mesmo com a reserva de cálcio existente no retículo sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca necessita de uma demanda de cálcio extracelular a mais, que é transportada pelos túbulos T.

Fase 3: Início da Fase de repolarização. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de K+ para o exterior da célula. Restabelece a diferença de potencial elétrico.

Fase 4: Fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentrações iônicas são restabelecidas.

FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACOO coração é formado por três tipos principais de musculo cardíaco: músculo atrial, músculo ventricular e fibras

musculares especializadas excitat�rias e condutoras. O musculo do tipo atrial e ventricular contraem-se de forma muito semelhante à do

musculo esquelético, exceto que a velocidade de contração é bem maior. A fibra muscular cardíaca corresponde à célula do músculo cardíaco, que esta dividido nas seguintes camadas (de fora para dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela é uma fibra estriada devido à organização dos miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Juncion), que se originam de invaginações da membrana da fibra. As fibras musculares organizam-se como treliças, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana celular une-se uma as outras formando junções abertas, que permitem a passagem de íons de uma célula para a outra com facilidade.

O músculo cardíaco é formado por muitas células individuais conectadas em série, formando um sincício atrial e ventricular. O potencial de ação se propaga de uma célula para outra com facilidade, através dos discos intercalados.

Por outro lado, as fibras excitatórias e condutoras contraem-se muito fracamente, pois apresentam poucas fibrilas contráteis de miosina (são as chamadas células P, que servem apenas para conduzir estúmulos); porém, exibem ritmicidade e velocidade de condução variável, formando um sistema excitatório que controla a ritmicidade da contração cardíaca, formando um sistema excitatório (sistema de condução) que controla a ritmicidade da contração cardíaca.

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Este sistema de condu��o card�aca � formado pelo nó sinusal ou sinuatrial (o chamado marca-passo natural do cora��o), feixes internodais (localizados entre os dois nodos princiais do cora��o, sendo respons�veis ainda pela excita��o atrial), nó atrioventricular (tem a importante fun��o de retardar o impulso el�trico que nele chega para que os ventr�culos se encham de sangue e se esvaziem em tempos diferentes com rela��o aos �trios), feixe de His (que conduz o potencial el�trico para toda a musculatura ventricular) e as fibras de Purkinje (ramifica��es do feixe de His respons�veis por distribuir de forma uniforme os impulsos el�tricos nas paredes ventriculares). Conhecem-se, hoje, tr�s vias gerais de condu��o auricular: os feixes internodais anterior, m�dio e posterior (via de Thorel).

Como veremos logo a seguir, n�o existe conex�o direta entre as fibras musculares atriais e ventriculares devido ao anel valvar fibroso que isola dos dois sinc�cios – a �nica forma de passagem de est�mulos se faz pelo n� AV e pelo feixe de His.

Emboram sejam estruturalmente semelhantes, existem diferen�as eletrofisiol�gicas importantes entre as c�lulas que comp�em o n� sinusal e a c�lula muscular.

As c�lulas do n� AV s�o consideradas células de resposta rápida que, no repouso, como qualquer c�lula, apresenta seu interior negativo (com cerca de -60 mV) e exterior positivo. Quando � excitada, passa a receber grandes concetra��es de s�dio, que fazem com que o potencial interno da membrana fique cada vez mais positivo; at� que mais canais de s�dio sejam ativados, aumentem o influxo de s�dio e debelem o potencial de a��o celular, fazendo com que a c�lula se contraia e envie o est�mulo nervoso. Neste momento, o pot�ssio come�a a deixar a c�lula no intuito de negativar a face interna da membrana. Isto faz com que a c�lula repolarize. Todo este mecanismo ocorre de forma autom�tica e r�pida, da� a considera��o de marca-passo card�aco ao n�do sinusal.

A célula de resposta lenta, por sua vez, que � representada pela fibra muscular card�aca, apresenta um potencial intramembranar de -50 mV. Quando excitada, o s�dio faz com que ela despolarize mais facilmente. No momento da repolariza��o, al�m da sa�da do pot�ssio, ocorre a entrada de c�lcio (por se tratar de uma fibra muscular). Como o c�lcio � um �on positivo, a c�lula mant�m um plat� positivo, o que n�o ocorre nas c�lulas de condu��o. Portanto, o �on c�lcio serve para manter a repolariza��o celular e para contra��o da pr�pria fibra muscular, at� que o pot�ssio e o c�lcio deixem a c�lula, repolarizando a c�lula muscular por completo.

SINCÍCIO MUSCULARDiferentemente de qualquer outro �rg�o, as fibras que comp�e o cora��o devem funcionar de maneira uniforme e regulada.

Dessa maneira, o cora��o � considerado um sinc�cio, formado por v�rias c�lulas musculares card�acas, no qual as c�lulas card�acas est�o inteconectadas de tal modo que, quando uma dessas c�lulas � excitada, o potencial de a��o se propaga para todas as demais, passando de c�lula para c�lula por toda a treli�a de interconex�es.

Na verdade o cora��o � formado por dois sinc�cios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois �trios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos dois ventr�culos. Os �trios est�o separados dos ventr�culos por um tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (AV) entre os �trios e os ventr�culos. Quando o impulso � criado no nodo sinuatrial (localizado no �trio direito), normalmente, ele n�o � passado diretamente para o sinc�cio ventricular. Ao contr�rio, somente s�o conduzidos do sinc�cio atrial para o ventricular por meio de um sistema especializado de condu��o chamado feixe AV. Essa divis�o permite que os �trios se contraiam pouco antes de acontecer a contra��o ventricular, o que � importante para a efici�ncia do bombeamento card�aco.

ELETROFISIOLOGIAA c�lula mioc�rdica em repouso (polarizada) tem elevada concentra��o de pot�ssio, e apresenta-se negativa em rela��o ao

meio externo que tem elevada concentra��o de s�dio. � medida que se propaga a ativa��o celular, ocorrem trocas i�nicas e h� uma tend�ncia progressiva da c�lula ser positiva, enquanto que o meio extracelular ficar� gradativamente negativo. A c�lula totalmente despolarizada fica com sua polaridade invertida. A repolariza��o far� com que a c�lula volte �s condi��es basais.

Uma onda progressiva de despolariza��o pode ser considerada como onda m�vel de cargas positivas. Assim, quando a onda positiva de despolariza��o move-se em dire��o a um eletrodo na pele (eletrodo positivo), registra-se no ECG como uma deflex�o positiva (para cima). Por outro lado, quando a onda tiver sentido contr�rio, ou seja, quando a onda de despolariza��o vai se afastando do eletrodo, tem-se uma deflex�o negativa no ECG (Teoria do Dipolo; vide OBS3). Quando n�o ocorrer nenhuma atividade el�trica, a linha fica isoel�trica, ou seja, nem positiva nem negativa.

O n�dulo sinusal localizado no �trio direito � a origem do est�mulo de despolariza��o card�aca. Quando o impulso el�trico se difunde em ambos os �trios, de forma conc�ntrica, em todas as dire��es, produz a onda P no ECG. Assim, a onda P representa a atividade el�trica sendo captada pelos eletrodos exploradores sensitivos cut�neos e, � medida que essa onda de despolariza��o passa atrav�s dos �trios, produz uma onda de contra��o atrial.

A seguir, a onda de despolariza��o dirige-se ao n�dulo atriventricular (AV), onde ocorre uma pausa de 1/10 de segundo, antes do impulso estimular verdadeiramente o n�dulo, o que permite que o sangue entre completamente nos ventr�culos. Este intervalo no gr�fico � representado pelo segmento PR.

Ap�s essa pausa, o impulso alcan�a o n�dulo AV, que � um retransmissor do impulso el�trico para os ventr�culos, atrav�s do feixe de His, com seus ramos direito e esquerdo, e das fibras de Purkinje, tendo como consequ�ncia a contra��o dos ventr�culos. Essa despolariza��o forma v�rias ondas, chamadas de “complexo QRS”.

Existe uma pausa ap�s o complexo QRS, representado pelo segmento ST, de grande import�ncia na identifica��o de isquemias e, ap�s essa pausa, ocorre a repolariza��o do ventr�culo e, consequentemente, relaxamento ventricular, formando a onda T. A repolariza��o atrial n�o tem express�o eletrocardiogr�fica, pois est� mascarada sob a despolariza��o ventricular que, eletricamente, tem uma voltagem maior em rela��o � outra.

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ONDAS DE DESPOLARIZA��O E DE REPOLARIZA��O NO ECG

ONDAS DE DESPOLARIZAÇÃO1. Como vimos, a c�lula encontra-se em repouso quando ela est�

polarizada, em que a face interna de sua membrana apresenta cargas negativas e a face externa cargas positivas. O potencial de membrana de repouso � perdido quando h� um est�mulo, fazendo com que as cargas el�tricas se invertam: a c�lula torna-se positiva dentro e negativa no exterior. Veja a fibra ao lado (A), em que metade esquerda encontra-se despolarizada e a metade direita polarizada. A corrente el�trica flui da �rea despolarizada para a �rea polarizada. O eletrodo direito est� sobre a �rea negativa e o eletrodo esquerdo sobre a �rea positiva, causando uma diferen�a de potencial. O ECG registra uma onda positivaafastando-se na linha de base.

2. Quando toda a fibra foi despolarizada (B), os eletrodos direito e esquerdo est�o sobre uma �rea negativa, sem DDP, retornando a onda de despolariza��o para a linha de base. O ECG, nesse momento, registra uma onda positiva retornando � linha de base.

ONDAS DE REPOLARIZAÇÃO1. O potencial de a��o retornar� ao potencial de repouso, tornando a c�lula negativa no interior e positiva no

exterior. Metade direita da fibra (C) fica repolarizada e metade esquerda continua despolarizada. O eletrodo direito est� sobre uma �rea positiva e o eletrodo esquerdo sobre uma �rea negativa, causando uma DDP. O ECG registra uma onda negativa afastando-se da linha de base.

2. Quando toda a fibra for repolarizada (D), os eletrodos direito e esquerdo estar�o sobre uma �rea positiva, sem DDP entre eles, fazendo com que a onda da despolariza��o retorne � linha de base. O ECG registra, nesse momento, uma onda negativa retornando � linha de base.

RELA��O ENTRE O POTENCIAL DE A��O MONOF�SICO E AS ONDAS QRS E TAntes que a contra��o do m�sculo possa ocorrer, a despolariza��o

deve se propagar pelo m�sculo, para iniciar os processos qu�micos da contra��o. Por tanto, a onda P ocorre no in�cio da contra��o dos �trios, e o complexo QRS ocorre no inicio da contra��o dos ventr�culos. Os ventr�culos permanecem contra�dos durante alguns milissegundos ap�s ter percorrido a repolariza��o, isto �, depois do termino da onda T.

Os �trios repolarizam cerca 0,2s ap�s a onda P. Isso ocorre no instante preciso que o complexo QRS come�a a ser registrado no ECG. A onda P n�o � representada no potencial de a��o monof�sico pois a massa ventricular e sua atividade el�trica � bem maior que a atrial, a ponto de mascar�-la.

A onda de repolariza��o ventricular � a onda T do ECG normal. Fase ascendente do Potencial de A��o – Despolariza��o – QRS; Fase descendente do Potencial de A��o – Repolariza��o –

segmento ST e onda T.

PAPEL DE REGISTRO DO ECG E CALIBRA��O DO ELETROCARDI�GRAFOTodos os registros do ECG s�o feitos com linhas de calibra��o

apropriadas, no papel de registro. Estas linhas de calibra��o j� est�o impressas no papel. O papel � milimetrado, contendo quadrados pequenos (1mm x 1mm) inseridos em quadrados grandes (5mm x 5mm), contendo 25 quadrados pequenos cada quadrado grande. Cada mil�metro na horizontal equivale � 0,04se cada mil�metro da vertical equivale a 0,1mv.

As linhas verticais de calibra��o est�o dispostas de modo que 10 divis�es pequenas, para cima e para baixo, no eletrocardiograma padr�o representam 1mV com positividade para cima e negatividade para baixo. As linhas horizontais no eletrocardiograma s�o linhas de calibra��o do tempo.

OBS1: Ao calibrar o aparelho ao papel, � registrado um gr�fico de padr�o como representado na figura a cima, de forma que ela atinja o espa�o equivalente a dois quadrados grandes. Isso mostra que o ECG deve ser calibrado em 10 mm (N calibra��o normal), isto �, 1 mV.OBS²: A velocidade padr�o de impress�o do registro � de 25 mm/s.

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REGISTROS DO ELETROCARDIOGRAMA NORMAL� medida que o impulso el�trico se difunde ao

longo das fibras musculares card�acas, os eletrodos de superf�cie cut�nea realizam o registro gr�fico destaatividade el�trica do cora��o na forma de ondas, complexos (conjunto de v�rias ondas), segmentos(linhas isoel�tricas) e intervalos (conjunto de segmentos e ondas).

Onda P: � devida aos potenciais el�tricos gerados durante a despolariza��o dos �trios antes de se contrair.

Intervalo PR: do in�cio da contra��o atrial ao in�cio da contra��o ventricular (0,12 a 0,20 s).

Segmento PR: fim da contra��o atrial ao in�cio da contra��o ventricular. N�o se estende at� a onda R, mas at� a onda Q. Convencionou-se esta denomina��o pela simples quest�o da exist�ncia da onda R em qualquer deriva��o.

Complexo QRS: potenciais el�tricos gerados na despolariza��o dos ventr�culos.

Segmento ST: fim da contra��o ventricular ao in�cio da repolariza��o ventricular. Onda T: potenciais el�tricos gerados na repolariza��o dos ventr�culos. Intervalo QT: mesma dura��o da contra��o ventricular (0,30 a 0,46s). Onda U: presente em casos de hipopotassemia, por exemplo. Intervalo RR: intervalo entre duas contra��es ventriculares. Pode ser chamada de intervalo RR ou Ciclo RR. � o

intervalo entre duas ondas R. Corresponde a frequ�ncia de despolariza��o ventricular, ou simplesmente freq��ncia ventricular.

RELAÇÃO ENTRE A CONTRAÇÃO MUSCULAR E AS ONDAS DO ELETROCARDIOGRAMA Onda P – in�cio da contra��o atrial. Complexo QRS – in�cio da contra��o ventricular Onda T – onda de repolariza��o ventricular (0,20 a 0,35s ap�s o in�cio da despolariza��o

ventricular). Onda T atrial – 0,15 a 0,20s ap�s a contra��o atrial (obscurecida pelo QRS).

RELAÇÃO ENTRE O POTENCIAL DE AÇÃO E AS ONDAS QRS E T Complexo QRS – aparece no in�cio do PA monof�sico (despolariza��o). Onda T – aparece no final do potencial de a��o monof�sico (repolariza��o). Linha isoel�trica – aus�ncia de potencial no ventr�culo totalmente despolarizado e

totalmente polarizado.

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Ser�o definidas e detalhadas agora cada onda, complexo, intervalo e segmento do ECG normal.

ONDA PA onda P � devida aos potenciais el�tricos gerados durante a despolarização

dos dois átrios, antes de se contrair. A sua primeira metade representa a despolariza��o do �trio direito e a segunda metade, do �trio esquerdo. A amplitude da onda P �, em m�dia, de 0.25 mV, apresentando um tamanho normal de 2,5mm de altura.

Duração: em DII, de 0,08 a 0,10 segundos (2 quadradinhos e meio). Morfologia: onda arredonda e monof�sica, podendo apresentar pequenos entalhes (depress�o pr�ximo ao seu

v�rtice) devido � diferen�a relativamente normal da contra��o dos dois �trios. Na taquicardia, apresenta-se pontiaguda.

Amplitude: em DII, de 2,5 a 3,0 mm (0,25 a 0,3mV). Polaridade: Positiva em DI, DII e DIII. Negativa em aVR.

Como vimos, cada metade da onda P representa um �trio. Por esta raz�o, algumas patologias envolvendo os �trios de forma isolada podem ser facilmente detectadas no ECG.

A estenose mitral (redu��o do di�metro da valva atriovetrnciular esquerda) pode ser causada pela cardite p�s-estreptoc�cica, como manifesta��o tardia da febre reum�tica. Esta condi��o faz com que se acumule cada vez mais sangue no atrio esquerdo, aumentando a sua sobrecarga e, a longo prazo, o seu tamanho. A hipertrofia atrial esquerda produz um alongando a onda P no ECG.A hipertrofia atrial direita pode ocorrer em casos de hipertens�o pulmonar, que reflete na insufici�ncia ventricular direita e, tardiamente, na insufici�ncia atrial direita, a qual cursa com uma hipertrofia atrial que se mostra, no ECG, na forma de uma onda P espiculada na sua primeira metade.Na estenose aortica, devido � pouca sa�da de sangue do ventr�culo, h� um refluxo do mesmo para o �trio, o que tamb�m aumenta as suas fibras. Isso ocorre por exemplo em pacientes hipertensos (PA maior que 140/90). Nesse caso, haver� altera��o tamb�m na onda QRS.Em casos de comunicação interatrial (CIA) – doen�a cong�nita em que n�o h� a oclus�o do forame oval embrion�rio – a onda P � prolongada devido ao aumento de carga sangu�nea a ser bombeada pelos atrios.

Em resumo, devemos considerar os seguintes par�metros da onda P: Onda P negativa em DI, DII e/ou DIII representa dextrocardia (cora��o do lado direito) ou mau posicionamento

dos eletrodos (causa mais comum). Quando o �trio direito est� crescido (devido a estenose tric�spide ou estenose pulmonar), faz a onda P crescer

em amplitude. Quando o �trio esquerdo est� crescido faz com que a onda P cres�a em dura��o.

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INTERVALO PR� o intervalo que corresponde desde o in�cio da onda P at� in�cio do complexo QRS, ou seja, in�cio da contra��o

atrial ao in�cio da contra��o ventricular. Significa o registro gr�fico da despolariza��o de praticamente todo o sistema de condu��o: transmiss�o do impulso desde o n� sinuatrial at� os ramos do feixe de His e de Purkinje (por se tratar de um pequeno contigente de fibras em compara��o ao m�sculo card�aco, se mostra na forma de uma linha isoel�trica).

� um indicativo da velocidade de condu��o entre os �trios e os ventr�culos e corresponde ao tempo de condu��o do impulso el�trico desde o n�do atrio-ventricular at� aos ventr�culos. Este intervalo � necess�rio para manter o ritmo card�aco necess�rio para que os �trios e ventr�culos se contraiam em tempos diferentes.

Duração: de 0,12 a 0,20s (3 a 5 quadradinhos).o Maior que 0,20s: Bloqueio atrio ventricular de est�mulo de 1� grau (BAV 1�)o Menor que 0,12s: S�ndrome de Pr�-excita��o; S�ndrome de Wolf-Parkinson-White (causada por uma

fibra que conecta previamente as fibras de condu��o dos �trios com os ventriculos).

A Síndrome de Wolff-Parkinson-White � caracterizada por uma arritmia card�aca causada por um sistema de condu��o el�trico an�malo, que faz com que os impulsos el�tricos sejam conduzidos ao longo de uma via acess�riadas aur�culas at� os ventr�culos, diminuindo o retardo que ocorreria no n� AV. � tambem uma forma de taquicardia, formada por uma condu��o atrioventricular adicional que impede condu��o normal do est�mulo do �trio at� o n�dulo atrioventricular, causando o que chamamos de taquicardia supraventricular. A corre��o � cir�rgica, sendo necess�ria a abla��o deste segmento acess�rio.

O intervalo PR � assim chamado, mesmo n�o compreendendo a pr�pria onda R (mas sim o in�cio da onda Q), pois nem todas as deriva��es possuem a onda Q, mas todas possuem a onda R.

SEGMENTO PRLinha isoel�trica correspondente entre o fim da onda P e o in�cio do complexo QRS, representando o atraso

normal que acontece quando o est�mulo el�trico do cora��o alcan�a o n� AV. Este atraso, como j� vimos, � necess�rio para que haja a contra��o ventricular logo depois de completada a contra��o atrial, isto �: para que haja uma harmonia de contra��o entre os dois sinc�cios card�acos. Tem dura��o m�dia de 0,08s (2 quadradinhos).

COMPLEXO QRSComplexo, como vimos, � um conjunto de ondas. O complexo QRS consiste na representa��o gr�fica da

despolariza��o ventricular, ou seja, da contra��o dos ventr�culos. � maior que a onda P em amplitude pois a massa muscular dos ventr�culos � maior que a dos �trios. Anormalidades no sistema de condu��o geram complexos QRS alargados e representam situa��es de emerg�ncia.

Duração: 0,10 a 0,12 segundos. Maior que 0,12s Bloqueio de um ramo D ou E do Feixe de His. Nestes casos, apresenta entalhes importantes.

Polaridade: depende da orienta��o do vetor S�QRS (que representa o vetor de despolariza��o ventricular). Vale salientar que, no complexo QRS, a primeira onda positiva sempre ser� a onda R, independente da deriva��o; a primeira onda negativa antes do R � a onda Q; a primeira onda negativa depois de R � a onda S.

Morfologia normal: de V1 a V6, nesta ondem, a onda R aumenta e a onda S diminui em amplitude (r, rS, rS’, Q, qR, qRs).

Amplitude: baixa voltagem: 5mm; R+S em V2 ≤ 9mm.

A doença de Chagas causa bloqueio atrioventricular total (BAVT), causando um bloqueio no sistema de condu��o do impulso entre o �trio e o ventr�culo, alargando o complexo QRS.

Se o complexo QRS estiver alargado, isso representa algum bloqueio no ramo direto ou esquerdo do Feixe de His, ou a pr�rpia aus�ncia desse ramo. Isso faz com que o impulso, para ser propagado a todo o ventr�culo, seja passado de c�lula em c�lula, a ponto de que o ventr�culo se contraia de forma errada e ineficiente, alargando o complexo QRS devido a demora de propaga��o do impulso a toda a massa muscular. 5% da popula��o nasce com o ramo direito do Feixe de His bloqueado.

A repolariza��o auricular n�o costuma ser registrada, pois � encoberta pela despolariza��o ventricular(registrada pelo complexo QRS), evento el�trico concomitante e mais potente.

SEGMENTO STO segmento ST � a linha isoel�trica que representa o intervalo entre o fim do complexo QRS (Ponto J) e o in�cio

da onda T. Corresponde ao per�odo entre fim da contra��o ventricular e o in�cio da repolariza��o ventricular, sendo representada por uma linha isoel�trica.

O desnivelamento do segmento ST � aceit�vel em at� 1 mm; mais do que isso, podemos suspeitar das seguintes altera��es, que devem ser diferenciadas por meio da cl�nica do paciente ou por marcadores bioqu�micos.

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Altera��es prim�rias da repolariza��o ventricular: s�o as altera��es causadas por doen�as coronarianas. Um infradesnivelamento nessa linha (mais que 1mm) � sinal de isquemia subendoc�rdica; um supradesnivelamento nessa linha � sinal de infarto agudo do mioc�rdio (isquemia subepic�rdica).

Altera��es secund�rias da repolariza��o ventricular: caracterizada por uma sobrecarga ventricular. A sobrecarga do ventr�culo direito ou um bloqueio de ramo pode provocar um infradesnivelamento do segmento ST; j� o supradesnivelamento � sugestivo de sobrecarga ventricular esquerda.

ONDA TOnda arredondada que representa o final da repolariza��o ventricular, correspondendo, portanto, ao fim do

segmento ST. O seu par�metro mais importante � a morfologia. Dura��o: a medida est� inclusa no intervalo QT. Morfologia: � arredondada e assim�trica, em que a primeira por��o � mais lenta.

o Sim�trica, pontiaguda e positiva hiperpotassemia, isquemia subendocardica.o Sim�trica, pontiaguda e negativa isquemia subepic�rdica.

Amplitude: menor do que a amplitude do QRS. Polaridade: positiva na maioria das deriva��es: DIII, aVR, V1 e em crian�as: V1, V2 e V3.

INTERVALO QTIn�cio da contra��o ventricular at� o fim da repolariza��o ventricular. Corresponde ao in�cio do complexo QRS

at� o fim da onda T. O aumento em dura��o da onda QT significa aumento da repolariza��o, o que predisp�e � arritmia. Dura��o: entre o in�cio do QRS e o fim da onda T normal: 0,30 – 0,46 seg. A dura��o do intervalo QT pode ser

calculada pela f�rmula de Bazett (QT corrigido): QTcorrigido = QTmedido / √R-R. QT > 0,46 S�ndrome do QT longo, morte s�bita, SMSI.

O prolongamento do intervalo QT (S�ndrome do QT Longo Cong�nita) � um fator de risco para morte s�bita independentemente da idade do paciente, de hist�ria de infarto do mioc�rdio, da freq��ncia card�aca e de hist�ria de uso de drogas; os pacientes com intervalo QTc de > 0,44s t�m 2 a 3 vezes maior risco de morte s�bita que aqueles com intervalo QTc < 0,44s. A taxa de mortalidade em pacientes com SQTL n�o tratados varia de 1 a 2% por ano. A incid�ncia de morte s�bita varia de fam�lia para fam�lia como uma fun��o do gen�tipo.

DERIVA��ES ELETROCARDIOGR�FICASNa superf�cie do corpo existem diferen�as de

potencial consequentes aos fen�menos el�tricos gerados durante a excita��o card�aca. Estas diferen�as podem ser medidas e registradas. Para isto s�o utilizados galvan�metros de tipo particular que constituem as unidades fundamentais dos eletrocardi�grafos.

Os pontos do corpo a serem explorados s�o ligados ao aparelho de registro por meio de fios condutores (eletrodos). Dessa forma, obt�m-se as chamadas deriva��es que podem ser definidas de acordo com a posi��o dos eletrodos.

A id�ia b�sica � observar o cora��o em diferentes �ngulos, ou seja, cada deriva��o, representada por um par de eletrodos (um positivo e um negativo), registra uma vista diferente da mesma atividade card�aca. As deriva��es podem ser definidas de acordo com a posi��o dos eletrodos (chamados eletrodos exploradores) no plano frontal (formando as deriva��es perif�ricas –bipolares ou unipolares) e no plano horizontal (formando as deriva��es precordiais, unipolares).

OBS3: Teoria do Dipolo. O ECG � o registro gr�fico da proje��o dos vetores de ativa��o el�trica do cora��o, em linhas de deriva��o. Dipolo � o fen�meno el�trico resultante de dois pontos justapostos e de cargas contr�rias. Chama-se de dipolo ao conjunto formado por duas cargas de mesmo m�dulo, por�m de sinais contr�rios, separadas por uma dist�ncia d. O dipolo como grandeza vetorial apresenta: m�dulo (produto de uma das cargas pela dist�ncia entre elas), dire��o (eixo do dipolo, linha unindo os dois p�los) e sentido (do p�lo negativo para o p�lo positivo).O eletrodo positivo do ECG que “olha” para a ponta da seta vetorial (resultante da despolariza��o card�aca) registra uma onda positiva. O eletrodo positivo que “olha” para a cauda da seta registra uma onda negativa.

OBS4: O sentido de despolariza��o do cora��o se d� de cima para baixo e da esquerda para a direita.

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Logo, todo ECG � composto por 12 deriva��es que permitem uma vis�o tridimensional do potencial de a��o card�aco, de forma que as ondas sejam as mesmas para todas elas.

Para conseguir estudar o cora��o de forma tridimensional, devemos dividir as deriva��es em dois planos: Derivações no Plano Frontal (Derivações de Membros ou Periféricas). Medem a diferen�a de potencial entre

os membros (bipolares) ou entre certas partes do corpo e o cora��o (unipolares). Coloca-se um eletrodo em cada bra�o (direito/esquerdo) e um na perna esquerda, formando um tri�ngulo (conhecido como triângulo de Einthoven). Na perda direita, coloca-se o fio terra, para estabilizar o tra�ado. Deslocam-se as tr�s linhas de refer�ncia, cruzando com precis�o o t�rax (cora��o) e obt�m-se uma intersec��o, formando as deriva��es bipolares DI, DII e DIII. Em seguida, acrescentam-se outras tr�s linhas de refer�ncia nesta intersec��o, com �ngulos de 30� entre si e obt�m-se as deriva��es unipolares dos membros: aVR (direita), aVL (esquerda) e aVF (p�). Neste caso, usa-se “eletrodos de presilhas”.

Derivações no plano horizontal (Derivações precordiais). T�m-se, com elas, uma vis�o como em um corte transversal do cora��o. S�o as deriva��es V1, V2, V3, V4, V5 e V6. Neste caso, usa-se “eletrodos de suc��o”.Medem a diferen�a de potencial entre o t�rax e o centro el�trico do cora��o (n�dulo AV), e v�o desde V1 (4� espa�o intercostal, na linha paraesternal direita) a V6 (5� espa�o intercostal, na linha axilar m�dia esquerda). Em todas essas deriva��es, considera-se positivo o eletrodo explorador colocado nas seis posi��es diferentes sobre o t�rax, sendo o p�lo negativo situado no dorso do indiv�duo, por meio da proje��o das deriva��es a partir do n�dulo AV.

DERIVAÇÕES BIPOLARES DO PLANO FRONTAL DI: bra�o direito (-) e bra�o esquerdo (+). DII: bra�o direito (-) e perna esquerda (+). DIII: bra�o esquerdo (-) e perna esquerda (+).

DERIVAÇÕES UNIPOLARES DO PLANO FRONTAL aVR: eletrodo no bra�o direito. aVL: eletrodo no bra�o esquerdo. aVF: eletrodo na perna esquerda.

DERIVAÇÕES DO PLANO HORIZONTAL V1: 4� Espa�o intercostal direito, justaesternal. Avalia o cora��o direito. V2: 4� Espa�o intercostal esquerdo, justaesternal. Avalia o cora��o

direito. V3: Entre V2 e V4. Avalia uma regi�o intermedi�ria. V4: 5� Espa�o intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular. Avalia uma

regi�o intermedi�ria. V5: 5� Espa�o intercostal esquerdo, na linha axilar anterior. Avalia o

cora��o esquerdo. V6: 5� Espa�o intercostal esquerdo, na linha axilar m�dia. Avalia o

cora��o esquerdo.

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AN�LISE DOS TRA�ADOSAs �reas mais importantes a serem consideradas depois de obtido o gr�fico do ECG s�o: frequ�ncia card�aca,

ritmo card�aco, eixo card�aco (QRS), sobrecarga de c�maras card�acas (e hipertrofia) e infarto.No eletrocardiograma normal, esperamos os seguintes achados:

Par�metros t�cnicos: antes de mais nada, devemos avaliar se os eletrodos est�o posicionados corretamente. Para isso, a onda P deve estar positiva em DI, DII e DIII e negativa em aVR.

Frequ�ncia card�aca: 70 – 100 bpm. Ritmo card�aco: sinusal. Eixo QRS: entre -30� e +100�. Intervalo PR: 0,12 – 0,20. Intervalo QRS: menor que 0,12 s. Progress�o do tamanho da onda R, ao longo das deriva��es V1 a V6. Intervalo QT: 0,30 – 0,46. Aus�ncia de: invers�o de onda T, altera��o de segmento ST, Q patol�gica.

DETERMINAÇÃO DA FREQUENCIA CARDÍACAA frequência cardíaca � o n�mero de vezes que o cora��o bate por minuto. O controle da Freq��ncia card�aca

depende de v�rios fatores, entre eles: n�vel de atividade do sistema nervoso aut�nomo; a��es hormonais; automaticidade card�aca.

O cora��o humano bate entre 60 e 100 vezes por minuto. Quando o n�mero de batimentos � abaixo de 60 vezes por minuto, excluindo o valor 60, por conven��o tem-se a

chamada bradicardia. Quando o n�mero de batimentos � acima de 100 vezes por minuto, incluindo o 100, por conven��o tem-se a

chamada taquicardia.

A medi��o correta da frequ�ncia card�aca por meio do ECG deve ser feita por meio dos seguintes passos:a) Método Correto: 1500/n� de quadrados pequenos entre duas ondas R (intervalo RR), sabendo que 1 minuto

tem 1500 quadrados pequenos (0,04 segundos x 1500 = 60 segundos).

b)Método Prático: 300/n� de quadrados grandes entre duas ondas R, sabendo que 1 minuto tem 300 quadrados grandes (0,20 x 300 = 60 segundos).

c) Método por observação das linhas verticais e a onda R: � um modo que se leva em considera��o as linhas escuras verticais que delimitam um lado do quadrado grande e a onda R. Esse m�todo � feito da seguinte forma: primeiramente deve-se procurar no eletrocardiograma uma onda R que coincida exatamente na linha vertical escura. Achado a linha escura rente a onda R, marca-se as linhas escuras adiante delas com n�meros decrescentes: 300 – 150 –100 – 75 – 60 – 50, que correspondem ao n�mero de batimentos card�acos por minuto. Caso a pr�xima onda R coincidir na linha vertical escura (como na figura, 50), siginfica a frequ�ncia card�aca do cora��o no momento do registro (como na figura, 50 bpm). Caso n�o haja uma rela��o direta entre a onda R e a linha, faz-se uma aproxima��o.

d)Regra de Três: Cada intervalo RR corresponde a um batimento. Para facilitar o c�lculo, o papel � composto tamb�m de “quadrad�es”, que possuem cinco “quadradinhos” de 1 mm cada. Logo, 5 X 0,04 s = 0,2 s. A onda percorre o “quadrad�o” em 0,2 s. Precisamos saber a dist�ncia em “quadradinhos” ou “quadrad�es” do intervalo RR. Imaginemos uma dist�ncia entre o intervalo RR sendo de, aproximadamente, 4 quadrad�es, ou 4 X 0,2 s = 0,8 s. Se eu sei que um batimento (intervalo RR) gasta 0,8 s, quantos batimentos eu terei em um minuto (60s)?

1 batimento ---- 0,8 sx batimentos ---- 60 s

x = 60/0,8 = 75 batimentos

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DETERMINA��O DO RITMO CARD�ACO – ARRITMIASA determina��o do ritmo card�aco � fundamental para avaliar se a ativa��o el�trica das fibras card�acas se faz

de maneira r�tmica, harm�nica, ou se acontece na forma de uma arritmia. O termo arritmia card�aca define uma situa��o caracterizada por uma altera��o na frequ�ncia, na regularidade

e no local de origem do est�mulo el�trico ou por um dist�rbio na condu��o deste est�mulo (seja ao longo do �trio, dos ventr�culos ou entre ambos). Qualquer uma destas altera��es � respons�vel por causar arritmias.

Sabe-se que, o cora��o � composto por unidades celulares que t�m a propriedade da excitabilidade. O respons�vel por comandar todo o funcionamento el�trico do cora��o � o n� sinuatrial. Contudo, quando h� falhas nesta ativa��o ou na condu��o do est�mulo el�trico (feita pelas c�lulas card�acas), imediatamente, outros focos de ativa��o surgem na sequ�ncia. A origem destes focos segue, logicamente, a sequ�ncia do que viria a ser o sentido de condu��o do est�mulo el�trico: primeiramente se formam focos ect�picos atriais, focos funcionais e, finalmente, focos ventriculares.

Para a determina��o do ritmo card�aco, � fundamental a observa��o da onda P. Ela define se o ritmo � sinusal ou se � consequente a focos ect�picos. Al�m disso, deve-se medir sempre o intervalo PR e o complexo QRS. Apesar de o n�dulo sinoatrial ser o marca-passo do cora��o, qualquer outra �rea do sistema de condu��o ou do mioc�rdio pode assumir o comando, temporariamente ou definitivamente, provocando arritmias.

De um modo geral, temos: Ritmo sinusal (regular): caracteriza-se pela exist�ncia de uma sequ�ncia ritmada de ciclos card�acos entre 60 e

100 bpm. Isto significa que, no ritmo card�aco normal, h� uma constante dist�ncia entre ondas semelhantes. Para determinar se realmente o ritmo card�aco � sinusal, devemos seguir os passos logo adiante:

1. Avaliar a exist�ncia da onda P: esta deve ser arredondada e com frequ�ncia de registro regular.2. Avaliar a exist�ncia do complexo QRS: estes devem ser normais, estreitos e com frequ�ncia regular.3. Avaliar a exist�ncia de uma correla��o entre onda P e complexo QRS de 1:1, isto �: deve haver uma

onda P para cada complexo QRS.

Arritmias: as arritmias, j� definidas, podem ser classificadas em dois grandes grupos: as bradiarritmias e as taquiarritmias. As bradiarritmias s�o arritmias card�acas que se caracterizam por uma tend�ncia a reduzir a frequ�ncia card�aca. S�o comumente causadas por doen�as do n� sinuatrial e pelas doen�as do n� �trio-ventricular. As taquiarritmias, por sua vez, fazem com que o cora��o experimente uma frequ�ncia maior. Podem ser divididas em taquiarritmias supra-ventriculares (produzidas por dist�rbios acima dos ventr�culos e do n� �trio-ventricular; podem ser subdivididas em atriais e �trio-nodais) e em taquiarritmias ventriculares (cuja origem se d� no pr�prio ventr�culo, obtendo um ritmo um pouco mais lento). Quanto as subdivis�es das arritmias, podemos destacar quatro grandes grupos que, em resumo, s�o:

o Ritmo vari�vel: arritmia sinusal, marca-passo migrat�rio e fibrila��o atrial. Arritmia sinusal: verifica-se a exist�ncia de ondas P id�nticas no tra�ado, demonstrado que o

in�cio do foco � no �trio, precisamente no n�dulo sinusal, por�m em ritmos diferenciados. Pode indicar doen�a coronariana.

Marca-passo migrat�rio (errante): caracteriza-se por ondas P de forma vari�vel, demonstrando que o in�cio do foco � no �trio, por�m n�o precisamente no n�dulo sinusal. � um ritmo causado por diferentes posi��es do comando.

Fibrila��o atrial: apresenta um desenho todo “arrepiado”, cheio de ondas P min�sculas, causadas pela descarga de focos atriais m�ltiplos. N�o h� um impulso que despolarize os �trios de maneira completa, e somente por acaso de um impulso atravessa o n�dulo AV e de forma arr�tmica.

o Batimentos suplementares e pausas: extra-s�stole, batimentos de escape e parada sinusal. Extra-s�stole: � uma estimula��o prematura, proveniente de um foco ect�pico. Pode ser:

e) Extra-s�stole atrial: estimula��o prematura, proveniente de um foco atrial (n�o o n�dulo sinusal). Produz uma onda P anormal antes do tempo previsto.

f) Extra-s�stole nodal (juncional): estimula��o prematura, que se origina de uma descarga ect�pica no n�dulo AV, de modo que o impulso caminha normalmente para baixo nos ramos do feixe de His (n�o apresenta onda P e o QRS � id�ntico aos demais).

g) Extra-s�stole ventricular (ESV): origina-se de um foco ect�pico ventricular, sem onda P e com um QRS diferenciado (aberrante).

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Batimentos de escape: ocorrem quando o marca-passo principal n�o consegue produzir est�mulo durante um ou mais ciclos, surgindo no ECG uma �rea sem ondas. Pode ser um escape atrial, nodal ou ventricular.

Parada sinusal: ocorre quando o marca-passo n�o envia os est�mulos de comando e, ap�s uma pausa, um outro centro de comando assume a atividade com ritmo regular, mas em sua pr�pria frequ�ncia, geralmente diferente da anterior.

o Ritmos rápidos: taquicardia parox�stica, flutter e fibrila��o. Taquicardia parox�stica: significa frequ�ncia card�aca r�pida, de in�cio s�bito, originando-se,

geralmente, de foco ect�pico. A frequ6encia pode variar de 150 a 250 bpm.a) Atrial: sequ�ncia normal de ondas. Onda P pode n�o aparecer. b) Nodal: originada no n�dulo AV, logo, n�o h� ondas P.c) Ventricular: semelhante a uma sucess�o r�pida de ESV.

As taquicardias atriais e nodais s�o chamadas de taquicardias supraventriculares. Flutter: taquicardia cuja frequ�ncia card�aca encontra-se entre 200 a 300 bpm. Pode ser:

a) Flutter atrial: se origina em um foco atrial ect�pico, com as ondas P apresentam-se em sucess�o r�pida, cont�nuas e id�nticas.

b) Flutter ventricular: � produzido por um �nico foco ventricular ect�pico, com aspecto sinus�ide regular. O flutter ventricular quase invariavelmente evolui para a fibrila��o ventricular, necessitando de uma desfibrila��o e ressuscita��o cardiopulmonar.

Fibrila��o: taquicardia acima de 300 bpm. Pode ser:a) Fibrila��o atrial: numerosas deflex�es atriais ect�picas dando uma linha de base irregular.

N�o h� um impulso que despolarize os �trios de maneira completa, e somente por acaso um impulso atravessa o n�dulo AV de forma r�tmica.

b) Fibrila��o ventricular: � causada por muitos focos ect�picos disparados em freq��ncias diferentes, produzindo um ritmo ca�tico, irregular (aberrante) e fatal. Isto porque, na fibrila��o ventricular, o cora��o n�o � mais capaz de bombear sangue, caracterizando uma parada card�aca) – uma condi��o de emerg�ncia extrema.

o Bloqueios cardíacos: bloqueio sinusal, bloqueio �trio-ventricular e bloqueio de ramo. Bloqueio sinusal (SA): o marca-passo card�aco p�ra temporariamente por um ou mais ciclos

completos, mas retoma em seguida sua atividade de estimula��o. Bloqueio de AV (nodal): cria um retardo do impulso (atrial) em n�vel do n�dulo AV, produzindo

uma pausa maior que a normal para estimula��o dos ventr�culos. Pode ser:a) BAV de 1� grau: caracteriza-se por um intervalo PR maior que 0,2 segundos (equivalente a um

quadrado grande);b) BAV de 2� grau: s�o necess�rios dois ou mais impulsos atriais para estimular a resposta ventricular,

ou o intervalo PR aumenta progressivamente at� n�o haver mais resposta QRS (chamado fen�meno de Wenckebach);

c) BAV de 3� grau: bloqueio AV total, causando frequ�ncias atriais e ventriculares independentes, com frequ�ncia ventricular, geralmente, entre 20 a 40 bpm.

Bloqueio de ramo: tem como causa o bloqueio de um dos ramos do feixe de His, seja o direito ou o esquerdo. Assim, um ventr�culo se despolariza pouco depois do outro, fazendo com que dois QRS se juntem. Neste caso, o QRS � largo e observam-se duas ondas R (R e R’). Determina-se o lado bloqueado atrav�s das deriva��es V1 e V2 para o lado direito e V5 e V6 para o lado esquerdo.

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De um modo geral, os dist�rbios relacionados com as arritmias est�o localizados nos principais s�tios de bloqueio de condu��o que seguem: n� sinuatrial, n� atrioventricular e no pr�prio feixe de His (seja por bloqueio de um de seus ramos ou dos dois – bloqueio completo). As altera��es que ocorrem na altura destes s�tios ser�o nossos focos de estudo neste momento.

Bradiarritmias.As bradiarritmias, por princ�pio, s�o definidas pela frequ�ncia card�aca menor que 60 bpm. Ela � considerada

fisiol�gica durante o sono (por predom�nio noturno do sistema nervoso parassimp�tico, tanto a frequ�ncia card�aca como a press�o arterial sist�mica diminuem neste per�odo). As causas patol�gicas podem ser classificadas em cardíacas ou não-cardíacas.

Bradiarritmias de etiologia card�aca: s�o causadas, sobretudo, por infarto agudo do mioc�rdio (principalmente por fal�ncia da A. coron�ria direita, respons�vel por irrigar, entre outras estruturas, os dois principais n�s card�acos: o n� sinuatrial e o n� atrioventricular), por doen�a do n� sinusal, etc. De uma forma geral, os principais eventos que promovem as bradiarritmias envolvem, fundamentalmente, os n� sunusal e o n� atrioventricular.

Bradiarritmias por causas n�o-card�acas: hipotireoidismo, hipertens�o intracraniana, hipotermia, etc.

De uma forma geral, a classifica��o das bradiarritmias pode ser feita da seguinte maneira:1. Bradiarritmia sinusal: comum em indiv�duos considerados normais (atletas, por exemplo) ou nas

seguintes causas: hipersensibilidade do seio carot�deo; disfun��o do n� sunusal; s�ndrome da braditaquicardia.

2. Dist�rbios da condu��o do est�mulo card�aco: podem acontecer por Bloqueios do n� atrioventricular (BAV) e por Bloqueios intraventricualres (BIV). Os BAV podem ser subdivididos em: BAV de 1� grau;BAV de 2� grau do tipo I, do tipo II ou do tipo 2:1; e BAV de 3� grau.

1. Bradiarritmia sinusalO ECG mostra um gr�fico com ritmo

sinusal, frequentemente. Contudo, a frequ�ncia card�aca � menor do que 60. Como j� vimos, � fisiol�gica durante o sono ou no cora��o de um atleta (considerado normal at� 40 bpm, aproximadamente). Contudo, pode ocorrer tamb�m em condi��es patol�gicas, tais como: IAM do ventr�culo direito (principal causa) e outras diversas (idade avan�ada, drogas, etc.).

1.1. Doença do nó sinusalAlgumas condi��es patol�gicas (principalmente, doen�as auto-imune) ou idiop�ticas (como ocorre com

indiv�duos idosos) podem cursar com edema cr�nico da regi�o do n� sinuatrial, causando tal anormalidade card�aca. As principais patologias relacionadas com a doen�a do n� sinusal s�o:

Amiloidose L�pus eritematoso sist�mico Esclerodermia Insufici�ncia coronariana Pericardite

Infiltra��o tumoral Doen�a de Chagas Cirurgia card�aca Vagal Drogas

Nesta condi��o, ocorre a elimina��o da onda P ou onda P invertida, de modo que o n� atrio-venticular assume o comando da ritmicidade do cora��o.

1.2. Distúrbios da condução do estímulo cardíacoFalando agora n�o de dist�rbios da produ��o do est�mulo el�trico do cora��o no n� sinusal, os dist�rbios da

condu��o do est�mulo card�aco podem acontecer por disfun��o do n� atrioventricular (Bloqueio do n� atrioventricular ou BAV) ou por disfun��o do feixe de His (Bloqueio intraventricular ou BIV).

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1.2.1. Bloqueio atrioventricular (BAV)O BAV acontece quando ocorre algum tipo de dificuldade na passagem do est�mulo do n� sinusal para os

ventr�culos. Consiste em um tipo de bloqueio extremamente frequente, presente em boa dos pacientes idosos (pois com a idade, o tecido respons�vel por transmitir a condu��o dos �trios para os ventr�culos torna-se mais fibroso, al�m do pr�prio retardo fisiológico da condução j� existente, que dura em torno de 0,12 – 0,20 segundos).

Podemos classificar as BAV em: BAV de 1º grau: o crit�rio para o diagn�stico de BAV 1� grau � a presen�a de apenas um retardo na condu��o

�trio-ventricular maior do que o fisiol�gico (isto �: PR > 0,20 segundos, com manuten��o das ondas P e QRS). A despolariza��o atrial � seguida de uma despolariza��o ventricular, por�m a condu��o � lenta. Nesta condi��o, sempre veremos onda P e complexo QRS; contudo, estar�o mais afastados do que o normal.O BAV de 1� grau n�o � importante isoladamente, mas pode ser um sinal de cardiopatia isqu�mica, cardite reum�tica ou intoxica��o digit�lica. Para os pacientes h�gidos que apresentam BAV de 1� grau, devemos prover um acompanhamento regular, realizando ECG a cada 6 meses. Se o dist�rbio de condu��o progredir (isto �, evoluir para o 2� grau ou para o 3� grau), ser� necess�ria uma interven��o m�dica; no entanto, enquanto o BAV se manter est�vel, apenas o acompanhamento � necess�rio.

BAV de 2º grau: � caracterizado por uma falha intermitente fazendo com que o impulso n�o atinja os ventr�culos (no ECG, caracteriza-se, portanto, por uma onda P sem QRS). Essa falha pode ocorrer no n� AV ou no feixe de His. O BAV de 2� grau pode ser classificado em Mobitz tipo I (ou tipo Wenckebach), Mobitz tipo II e tipo 2:1.

o Mobitz tipo I (ou fen�meno de Wenckebach): ocorre um retardo progressivo na passagem do est�mulo do �trio para o ventr�culo, isto �, o intervalo PR aumenta progressivamente a cada batimento, at� que haja uma interrup��o total, de modo que uma onda P falha em conduzir o est�mulo aos ventr�culos. Acontece, por exemplo, que o intervalo PR se apresenta com dura��o de 0,26, 0,28 e 0,32, nesta sequ�ncia e, ent�o, deixa de existir, visto que o complexo QRS n�o foi formado. A evolu��o natural desta condi��o pode culminar na forma��o de um BAV de 3� grau.

o Mobitz tipo II: caracterizado por uma sequ�ncia normal e constante de transmiss�o do impulso que, de repente, � interrompida (� neste momento que o QRS deixa de existir). Em outras palavras, a maioria dos batimentos originada no n� sinuatrial � normalmente conduzida, mas ocasionalmente, uma onda P n�o � seguida por um complexo QRS. Diferentemente do BAV de 2� grau tipo I, n�o ocorre aumento progressivo do intervalo PR: no Mobitz tipo II, os intervalos PR se apresentam com a mesma dura��o e, de repente, deixa de existir pela n�o-forma��o de um complexo QRS. Tamb�m pode evoluir para um bloqueio complexo e, por esta raz�o, deve ser criteriosamente acompanhado para evitar esta evolu��o, que pode complicar com arritmias graves (taquiarritmias, inclusive) e s�ndrome de Stokes-Adams (tontura, s�ncope por qualquer esfor�o e queda).

o BAV tipo 2:1: caracterizado por ondas P alternadas que n�o s�o conduzidas aos ventr�culos, tra�ando um gr�fico caracter�stico: P-QRS-P—P-QRS-P—P-QRS-P, na raz�o de 2 ondas P para cada complexo QRS. O n� AV que apresenta tal bloqueio apresenta instabilidade muito grande, de forma que pode evoluir para um bloqueio total. Por esta raz�o, deve ser criteriosamente avaliado e acompanhado.

BAV de 3º grau (BAV Total): nenhuma onda P passa ou n�o tem sincronia alguma com o complexo QRS. Em outras palavras, caracteriza-se pela n�o propaga��o da onda de despolariza��o do n� sinuatrial para o m�sculo ventricular, o que gera onda P n�o seguida de QRS. Com isso, os �trios deixam de apresentar qualquer rela��o de harmonia com os ventr�culos do ponto de vista el�trico: as ondas P geralmente se apresentam em uma frequ�ncia bem regular, mas s�o absolutamente independentes do QRS.Quando isso acontece, os ventr�culos s�o excitados por um mecanismo de escape lento. Quando o escape se d� pelo feixe de His, o complexo QRS se apresenta estreito; quando o escape ocorre nas fibras de Purkinje, o QRS se mostra alargado.

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OBS5: Marca-passos (MP). Quando se tem BAV de 3º grau, podem existir complicações incompatíveis com a vida, podendo complicar com síncope (por déficit de sangue para o cérebro). Para solucionar tal quadro, devemos implantar marca-passos para realizar a estimulação artificial do coração em uma sequência compatível com a vida (em torno de 60 bpm). Os marca-passos são aparelhos que liberam impulsos elétricos para o coração através de eletrodos, causandodespolarização elétrica e subsequente contração cardíaca. No ECG, os marca-passos produzem complexos QRS alargados. Estão disponíveis aparelhos de dois tipos:

Provisório (transvenoso, esofagiano, transcutâneo). As indicações de marca-passo provisório estão sumarizadas abaixo: Como terapia inicial para implante de MP definitivo em bradicardias sintomáticas como: BAV de 3º grau

(BAVT); Disfunção do nódulo sinusal sintomática (DNS) caracterizada por: bradicardia, parada sinusal, bloqueio sinuatrial e taquicardia paroxística (Síndrome Bradi-taqui).

Bradicardias temporárias sintomáticas relacionadas a drogas: digoxina, diltiazem, B- bloqueador, amiodarona.

Infarto agudo do miocárdio (IAM): IAM anterior com: surgimento de bloqueio de ramo direito (BRD) e PR > 0,20s (200ms), Bloqueio de ramo direito (BRD) com hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE), BRE agudo, BAV 2° grau Mobitz 2 (isto é: PR constante que de repente interrompe), BAVT; IAM inferior com: BAVT ou BAV 2°grau com instabilidade hemodinâmica, IAM de VD, com instabilidade hemodinâmica e BAVT, frequentemente necessitando de implante de MP dupla câmara para estimulo AV sequencial.

Pós-operatório de cirurgia cardíaca: marcapasso epicárdico (eletrodos instalados durante cirurgia cardíaca).

Controle de taquiarritmia com overdrive como: QT longo, Extra-sistolia atrial bloqueada, Taquicardia ventricular incessante, Taquicardia ventricular induzida por extra-sístole ventricular, Taquiarritmia ventricular dependente de bradicardia.

Pós-operatório: história de Stokes-Adams, BAVT ou Mobitz II, Pausa sinoatrial prolongada. Bradicardia refratária durante ressuscitação ou choque hipovolêmico. Parada cardíaca em assístolia. Disfunção de MP definitivo.

Definitivo: O MP pode ser indicado como um recurso terapêutico definitivo. O MP definitivo consiste em uma ferramenta fundamental para melhorar a qualidade de vida do idoso. A American Heart Association junto com o American College of Cardiology determinaram as indicações de MP definitivo de acordo com os trabalhos existentes na literatura atual em classes, conforme será descrito a seguir.

o Classes I: todas as condições em que há concordância para colocação de um MP;o Classes II: condições em que pode ser indicada a colocação do MP, porém há discordância sobre a

necessidade do uso.o Classe III: condição em que existe uma concordância da não colocação da MP.

1.2.2. Bloqueio da condução intraventricularComo sabemos, ao longo da massa ventricular, o estímulo cardíaco viaja por intermédio das fibras do Feixe de

His. O feixe de His conduz a onda de despolarização normalmente, mas em um dos seus ramos o impulso elétrico é bloqueado. O complexo QRS torna-se, então, alargado devido ao retardo da onda de despolarização no ventrículo queteve seu ramo bloqueado.

Com o atraso da condução pelo ramo direito, a ativação ventricular esquerda é realizada normalmente, através do ramo esquerdo da esquerda para direita. Quando a ativação ventricular esquerda está próxima da finalização, o impulso passa da esquerda para direita através do septo interventricular (ativação transeptal transmiocárdica), desencadeando a ativação lenta e anormal do lado direito do septo interventricular e parede livre do ventrículo direito. O contrário também é verdadeiro para o bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His.

Tais alterações podem, portanto, serem avaliadas da seguinte maneira no ECG, optando pela análise das derivações V1 (para ventrículo direito e vetor septal) e V6 (para ventrículo esquerdo). Em ambos, o complexo se mostrará mais alargado.

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Bloqueio de ramo direito do feixe de His: pode ser bem avaliado por meio das seguintes caracter�sticas:

o Nas deriva��es precordiais direitas (V1) teremos o seguinte padr�o: Padr�o RSR’: o que seria “complexo QRS” no ECG aparece com uma

grande quilha na onda R, formando duas grandes ondas positivas: R e R’.

Onda T assim�trica e em sentido oposto ao QRS.o Nas deriva��es precordiais esquerdas (V6) e DI: padr�o QRS com onda S

ampla e arrastada.o Eixo el�trico do cora��o (S�QRS): vari�vel, tendendo desvio para a

direita.

Bloqueio de ramo esquerdo do feixe de His: ocorre quando h� bloqueio do tronco do ramo esquerdo antes da sua bifurca��o em fasc�culos �ntero-superior e p�stero-inferior ou o bloqueio dos dois fasc�culos ao mesmo tempo. Sua etiologia pode estar relacionada com: hipertens�o arterial sist�mica, doen�a das art�rias coron�rias, doen�as valvulares, isquemia, esclerose, fatores mec�nicos, em conseq��ncia da hipertrofia ventricular esquerda, etc.

o Complexo QRS alargado (> 0,12 segundos).o Na avalia��o das deriva��es precordiais esquerdas (V5 e V6):

Aus�ncia de ondas q iniciais. Ondas R alargadas e monof�sicas, apresentando entalhes

(aspecto em torre) e empastamentos. Segmento ST infradesnivelado. Onda T negativa. Altera��es da repolariza��o.

o Na avalia��o das precordiais direitas (V1 e V2): Aus�ncia da onda r inicial. QRS negativo.

De um modo geral, no bloqueio de ramo esquerdo (BRE), a “orelha de coelho” no complexo QRS em V6 representa o atraso entre a despolariza��o do septo para o ventr�culo esquerdo. J� no bloqueio de ramo direito (BRD), a “orelha de colho” em V1 representa o atraso entre a despolariza��o do septo para o ventr�culo direito.

Em resumo, temos:

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2. TaquiarritmiasS�o arritmias card�acas caracterizadas por uma frequ�ncia maior que 100 bpm. Pode ser um achado normal do

ECG, principalmente quando o paciente tem realizado algum esfor�o f�sico vigoroso ou por descarga de adrenalina por nervosismo, por exemplo. Contudo, pode estar relacionada com a presen�a de doen�a card�aca de base e de reflexos cardiovasculares.

O aumento da frequ�ncia card�aca tem relev�ncia cl�nica importante a partir do momento que h� um comprometimento do fluxo coronariano. Como se sabe, o enchimento das art�rias coron�rias acontece durante a di�stole; contudo, como na taquicardia h� muito pouco tempo para que o ventr�culo relaxe, a press�o coron�ria cai de uma forma importante. Indiv�duos que j� apresentem algum tipo de obstru��o em coron�ria e apresenta taquicardia apresentam maior predisposi��o a desenvolver infarto no curso desta arritmia.

As taquiarritmias (TA) podem ser classificadas em TA supra-ventriculares e TA ventriculares.

2.1. Taquiarritmias supra-ventriculares (TASV)S�o arritmias causadas por disfun��es em s�tios localizados acima do n� atrioventricular, o que inclui o �trio

(acometido pela fibrila��o atrial e flutter atrial), a taquicardia atrial, a taquicardia sinusal, a taquicardia juncional (que ocorre na jun��o entre o �trio e o ventr�culo), taquicardia reentrante nodal e a taquicardia reentrante atrioventricular (Síndrome de Wolf-Parkinson-White).

Na an�lise das taquicardias supra-ventriculares, � sempre necess�rio examinar os seguintes par�metros: Frequ�ncia atrial; Frequ�ncia ventricular; Regularidade ventricular (RR): o QRS � regular na taquicardia reentrante nodal, da taquicardia reentrante

atrioventricular (S�ndrome de WPW), flutter atrial e na taquicardia atrial; � irregular na fibrila��o atrial e, enventualmente, no flutter e na taquicardia atrial.

Identificar morfologia da ativa��o atrial (P, F, f); Avaliar rela��o P:QRS. A onda P pode n�o existir e, caracteristicamente, o QRS mant�m seu padr�o normal

de ondas, mas se mostra estreitado (diferentemente da taquicardia ventricular, onde o QRS � alargado e bizarro).

Importante: nas arritmias supraventriculares o QRS se mostra estreitado (< 0,12 segundos), visto que o dist�rbio de condu��o se d� acima do n� AV. Os dois ventr�culos se ativam ao mesmo tempo. A presen�a de um QRS largo (> 120 ms) significa alguma aberr�ncia, isto �: uma situa��o anormal.

Os principais tipos de taquiarritmias supra-ventriculares atriais s�o: Taquicardia sinusal: caracterizada pelos

seguintes par�metros: Ondas P de morfologia normal; Frequ�ncia atrial de 100 a 200 bpm; Frequ�ncia ventricular de 100 a 200

bpm; RR regular P:QRS – 1:1.

Fibrilação atrial: condi��o em que a musculatura card�aca atrial passa a apresentar, por algum fator desencadeante, uma atividade el�trica absolutamente ca�tica. � a arritmia mais comum (0,4% a 1% na popula��o adulta) e eleva 2 vezes o potencial de mortalidade (que aumenta mais ainda com a idade). A fibrila��o atrial � caracterizada por n�o configurar onda P regular no tra�ado gr�fico, n�o apresentar uma contra��o atrial efetiva e pela irregularidade da passagem do est�mulo do �trio para o ventr�culo (ou seja, hora passa, hora n�o passa, de forma aleat�ria).As principais causas s�o: doen�a valvar mitral, doen�a coronariana, cardiomiopatias, HAS. As demais causas s�o: excesso de consumo alco�lico, S�ndrome de WPW, pericardite, DPOC com hipoxemia.Pacientes com fibrila��o atrial devem ser tratados como um grupo especial, isto porque a sua condi��o predisp�e a forma��o de trombos, que podem desgarrar-se da cavidade atrial, ganhar a circula��o e causar, entre outros comemorativos, a necrose de extremidades ou AVCi. Por esta raz�o, prescrevem-se anticoagulantes para estes pacientes.De uma forma geral, os objetivos do tratamento da fibrila��o atrial consistem em:

Controle da frequencia card�aca; Revers�o para ritmo sinusal; Manuten��o para ritmo sinusal; Profilaxia de tromboembolismo.

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Flutter atrial: a incidência geral do flutter atrial é de 0,09% da população, dos quais 58% também apresentam fibrilação atrial. O flutter se caracteriza por ondas atriais não-sinuais (pois não configuram uma onda P) que ocorrem com frequência muito rápida. O gráfico traçado se assemelha a dentes de serra.O tratamento de eleição para seu tratamento é a cardioversão elétrica (95 a 100%).

Taquicardia reentrante nodal (TRN): fenômeno que envolve o nó AV. É mais frequente em mulheres (2:1), na 3ª a 5ª décadas de vida, sendo muito raro abaixo dos 2 anos de idade. Os sinais clínicos se manifestam na forma de batimento evidente em fúrcula esternal e síncope.O tratamento emergencial consiste em:

Cardioversão elétrica (100 J): se houver instabilidade hemodinâmica; Compressão do seio carotídeo; Adenosina (6/12/18 mg IV); Verapamil (até 15 mg IV). Na presença de sintomas severos ou por falência de tratamento clínico, optar pela ablação por cateter.

Taquicardia reentrante atrioventricular (Síndrome de Wolf-Parkinson-White): síndrome caracterizada pela presença de uma via acessória anômala que promove um estímulo ventricular precoce. No ECG, observamos um QRS alargado com a presença marcante da chamada onda Delta, logo no início do complexo. O alargamento do QRS acontece porque o estímulo se propaga pelo feixe de His e depois retorna por esta via acessória (o que não deveria acontecer). Tais características do QRS podem ser vistas em DI, aVL, V4, V5 e V6.Podemos perceber ainda uma diminuição do intervalo PR devido à excitação precoce dos ventrículos (síndrome de pré-excitação). Na realidade, do ponto de vista gráfico, o QRS se alarga as custas desta redução do intervalo PR.A FC se mostra muito alta e a onda P inexistente.

O tratamento pode ser feito por ablação por cateter de radiofrequência introduzido pela via acessória.

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2.2. Taquicardia ventricular� a ocorr�ncia de 3 ou mais batimentos de origem ventricular com frequ�ncia acima de 100 bpm, sendo

sustentada se a dura��o � maior ou igual a 30 segundos e n�o-sustentada se a dura��o � menor. Geralmente, est� associada a cardiopatias graves.

Seu quadro cl�nico � caracterizado por: A repercuss�o ir� depender da disfun��o mioc�rdica pr�-existente e da frequ�ncia ventricular; Pode levar a fibrila��o ventricular. O exame f�sico � caracterizado por FC em torno de 160 spm, ritmo regular ou discretamente irregular.

O ECG da taquicardia ventricular mostra FC entre 100 e 220 spm, com ritmo regular ou discretamente regular. A morfologia do tra�ado � absolutamente inespec�fica, sem padr�es. A onda P, na FC alta, n�o � vista e, quando presente, n�o tem rela��o harmoniosa com o complexo QRS. Este tem a mesma morfologia das extra-s�stoles ventriculares, mostrando-se largo e bizarro.

O tratamento da taquicardia ventricular sustentada, quando o paciente estiver inst�vel, consiste na cardiovers�o el�trica, de imediato. Se o paciente estiver est�vel, bem monitorado e internado em UTI, � poss�vel optar pelo tratamento medicamentoso (Amiodarona 150 IV em bolus em 10 minutos ou Lidoca�na 0,75 mg/kg IV em bolus).

2.3.Fibrilação ventricular (FV)Situa��o em que a atividade contr�til dos ventr�culos deixa de ser efetiva, e o cora��o apenas tremula, sem

capacidade de ejetar sangue. Por esta raz�o, o d�bito card�aco � zero, n�o h� pulso, nem batimento card�aco (caracterizando uma parada cardíaca, sendo considerada a maior trag�dia dentro da cardiologia abaixo apenas da assistolia).

No ECG temos um ritmo irregular e absolutamente ca�tico, sem ondas P, QRS ou T. Note que, diferentemente da taquicardia ventricular, as ondas s�o extremamente assincr�nicas.

O �nico tratamento efetivo para a fibrila��o ventricular � a cardioversão elétrica (recomenda��o m�xima). Nenhum outro tratamento pode reverter o quadro.

Pacientes cardiopatas, que apresentam miocardiopatias dilatadas, podem apresentar FV frequentemente. Tais pacientes s�o candidatos ao implante de um cardioversor desfibrilador implantável (CDI). Tal procedimento � respons�vel por prover a preven��o prim�ria e secund�ria da morte s�bita card�aca (MSC) em pacientes com cardiopatia estrutural.

S�o indica��es para o implante de CDI: Pacientes refrat�rios � terapia medicamentosa; BRE – dissincronismo intra e interventricular por retardo do VE em rela��o

ao VD ou por abertura e fechamento tardios da valva a�rtica em rela��o a mitral.

OBS6: Classificação de interferência eletromagnética sobre os dispositivos cardio-elétricos implantáveis (DCEI), conforme o grau de risco e recomendação para proteção.

Risco aceit�vel: Eletrodom�sticos em geral; Escadas rolantes e portas autom�ticas; Autom�veis, �nibus, avi�es, motocicletas.

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Aceitável com riscos: Colchões magnéticos e mini-imãs; Telefones celulares, telefones sem fio, blue tooth, walkie talkie, wireless, Wi-fi, iPod; Antenas de telefonia celular; Eletrocautério; Radiação terapêutica; Desfibrilação externa. Ablação por radiofrequência (RF) e mapeamento eletro-anatômico magnético; Litotripsia; Aparelhos que produzem vibração mecânica; Sistemas de detecção de metais e anti-furto; Estimulação transcutânea, eletro-acumputura; Radares de navegação, radares militares; Campos eletromagnéticos, amplificadores de som e caixas acústicas; Profissional da área de montagem de televisores e uso de equipamentos de solda por radiofrequência.

Inaceitável: Ressonância nuclear magnética; Medidor de gordura corporal.

OBS7: O termo assistolia consiste na cessação de qualquer atividade elétrica ou mecânica dos ventrículos. No ECG se caracteriza pela ausência de qualquer atividade elétrica ventricular observada em pelo menos 2 derivações, se mostrando com um desenho de gráfico em linha reta.

Cerca de 80% das paradas cardiorrespiratórias são advindas de arritmias ventriculares e a presença de assistolia se reveste de um prognóstico sombrio para o paciente. Afirmar corretamente que o ritmo em tratamento é de fato assistolia passa a ser um diagnóstico que necessita uma absoluta certeza.Ao visualizarmos um monitor com um gráfico sem ondas em qualquer momento do atendimento deve se proceder uma série de medidas que visam certificar-se do diagnóstico, o que será chamado de protocolo da "linha reta".

1º medida: confira o cabeamento da monitorização eletrocardiográfica - verifique se a fiação está conectada no paciente e no aparelho.2º medida: aumente o ganho da derivação ao máximo que o aparelho permitir - ondulações muito finas podem parecer linha reta e com um ganho podemos passar a ver a fibrilação.3º medida: mude as derivações do monitor - mude sequencialmente o seletor de derivações, pois a ausência de ondas numa derivação pode não se confirmar em outra. No caso da ação primária, onde usamos as pás do desfibrilador como derivação devemos rapidamente modificar a posição, passando a pá do apex para o terço superior do tórax e a pá direita para o bordo costal inferior direito, invertendo em 90º o eixo pesquisado.

Se após as 3 ações o monitor persistir com linha reta, de fato estamos vendo um padrão de assistolia, passando ao tratamento específico dessa condição. O uso de choques de forma empírica no paciente em assistolia é formalmente contra-indicado (Recomendação Classe III). Basicamente, devemos proceder da seguinte forma:

Realizar ABC: Garantir uma boa ventilação e suplementação de oxigênio. Drogas para assistolia:

o Epinefrina: EV/IO: 0,01mg/Kg (0,1ml/Kg - 1:10.000); ET: 0,1mg/Kg (0,1ml/Kg - 1:1.000); Repetir a cada 3 minutos, mesma dose.

o Atropina: A evidência do benefício é pequena (Recomendação IIb) - 1mg EV a cada 3 min até a dose máxima de 0,04mg / Kg

o Bicarbonato de Na: A indicação do Bicarbonato na PCR é restrita aos casos de acidose preexistente e conhecida (Classe I) e na overdose de antidepressivos tricíclicos (Classe IIa). O uso durante manobras prolongadas é de recomendação IIb.

A maior parte dos pacientes em assistolia não sobrevive. Freqüentemente a assistolia deverá ser vista como a confirmação do diagnóstico de morte e não como um ritmo a ser tratado. A assistolia persistente representa isquemia e danos extensos ao miocárdio, decorrentes de períodos prolongados de perfusão coronariana inadequada.

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DETERMINAÇÃO DO EIXO CARDÍACOO eixo se refere à direção da despolarização que se difunde através do coração para estimular a contração

miocárdica. A direção dessa despolarização é representada por um vetor resultante principal (vetor médio do QRS ou eixo elétrico cardíaco) que nos mostra por onde a maior parte do estímulo elétrico está caminhando. Normalmente, esse vetor se dirige de cima para baixo e da direita para a esquerda, com relação ao próprio indivíduo: a origem do vetor médio do QRS é sempre o nódulo AV e, como os vetores que representam a despolarização do ventrículo esquerdo são maiores, o vetor médio do QRS aponta levemente para o ventrículo esquerdo.

O vetor médio do QRS, de forma mais específica, é resultante de três importante vetores de ativação ventricular: Vetor septal (primeiro vetor): aponta da esquerda para direita, de cima para baixo e de trás para frente. Nas

derivações unipolares do precórdio, o vetor septal desenha uma onda r (R pequena) nas derivações precordiais direitas (V1 e V2) e, também, uma onda q (Q pequena) em V5 e V6. Em casos de necrose ou bloqueio do ramo esquerdo de His (BRE), haverá ausência do vetor septal (V1 e V2 sem onda R e V5 e V6 sem onda Q).

Vetor de parede livre (segundo vetor): é o mais importante da ativação ventricular por apresentar grande magnitude (é 10 vezes maior que o vetor septal). Daí, quando determinamos na clínica o eixo elétrico do coração, estamos nos referindo ao vetor de parede livre. Tem sua direção apontada para esquerda e para trás, podendo ser para cima nos corações horizontais ou para baixo nos verticais. O vetor de parede livre é responsável pelo aparecimento da onda S grande em V1 e V2 e R grande em V5 e V6.

Vetor basal (terceiro vetor): a última parte dos ventrículos a ser ativada é a sua região basal; quase simultaneamente, dá-se a despolarização da base do septo e da região basal das paredes ventriculares. A soma do potencial elétrico elaborado nesta fase é chamada de vetor basal de ativação ventricular. Embora resultando de todas as forças basais, este vetor é de pequena grandeza (semelhante ou ligeiramente maior que o primeiro vetor) e dirigido para a direita, para cima e para trás. Quando a região superior e posterior do septo direito é dominante, o terceiro vetor aponta para cima e para trás; quando domina a anterior e superior, esta dirige-se também para cima, porém para a frente. Esse vetor será responsável pelo surgimento da onda S pequena nas derivações esquerdas, colaborando no final da onda S grande nas precordiais direitas. O terceiro vetor é identificado pela onda R da derivação aVR e pela onda S de V5 e V6.

O eixo serve para verificar se a movimentação de ondas do coração está no sentido normal. Se o indivíduo tem um infarto em uma determinada área, há um espaço morto naquele local. Neste caso, a onda não repercute neste espaço e se desvia, desviando o eixo como um todo.

Para uma melhor interpretação da posição do eixo vetorial cardíaco, devemos considerar alguns conceitos que foram apenas citados anteriormente, mas que serão necessários neste momento.

O triângulo de Einthoven nada mais é que a representação vetorial dos sentidos das derivações bipolares do plano frontal (DI, DII e DIII). Se deslocarmos todos os lados deste triângulo para um centro comum, formaremos um sistema de três eixos.

Se considerarmos agora todas as linhas de derivações do plano frontal para o centro do triângulo de Einthoven, formamos um sistema de eixos hexa-axial (a chamada rosa-dos-ventos do ECG), de forma que o centro do sistema representa o nódulo AV (local de origem do vetor médio de QRS).

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Para determina��o do eixo, o procedimento b�sico inicial � observar as deriva��es DI e aVF, que s�o as deriva��es que est�o direcionadas para o sentido normal da despolariza��o card�aca. Se o QRS for positivo (isto �, estiver voltado para cima) em DI, o vetor aponta para o lado positivo (isto �, lado esquerdo do indiv�duo). Se QRS for positivo em aVF, o vetor aponta para baixo na metade positiva da esfera. Neste caso, a localiza��o do vetor resultante principal ser� na faixa normal entre 0 a 90�. Qualquer situa��o diferente desta, haver� um desvio de eixo. Al�m disso, caso o QRS seja negativo em V2, o vetor aponta para tr�s (situa��o normal).

A partir das deriva��es DI e aVF – que s�o perpendiculares entre si – podemos criar quatro quadrantes. A simples avalia��o da polaridade do QRS em DI e aVF (se o QRS est� voltado para cima – positivo – ou para baixo –negativo – no ECG a ser avaliado) pode determinar o quadrante onde estar� localizado o eixo el�trico do cora��o. Para detalhar ainda mais a localiza��o do eixo el�trico, podemos lan�ar m�o do seguinte par�metro: o eixo el�trico vai estar mais pr�ximo, isto �, com uma angula��o menor, � deriva��o que estiver mais positiva (ou mais negativa, se por ventura o eixo estiver fora do quadrante normal – que � o inferior direito): se DI estiver mais positivo que aVF, o eixo card�aco estar� no quadrante inferior direito, mas estar� mais pr�ximo ao angulo de 0o. Para detalhar mais ainda o intervalo de angula��o onde estar� o eixo el�trico do cora��o, precisaremos observar as demais deriva��es do ECG, o que ser� detalhado melhor em exemplos, ainda nesta se��o.

Em resumo, a localiza��o do eixo m�dio do QRS pode ser facilmente obtido seguindo os seguintes passos:1. Observar a polaridade do complexo QRS nas deriva��es DI e aVF.2. Determinar o quadrante do vetor de ativa��o.3. Procurar uma deriva��o isoel�trica (+/-).4. O eixo estar� na deriva��o perpendicular � deriva��o isoel�trica:

DI ∟ aVF (DI � perpendicular a aVF) DII ∟ aVL (DII � perpendicular a aVL) DIII ∟ aVR (DIII � perpendicular a aVR)

5. Caso n�o haja deriva��o isoel�trica, deve-se observar as deriva��es que cruzam por fora do quadrante determinado no passo 2 e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais pr�ximo da polaridade de DI ou aVF no tra�ado do ECG. Por exemplo:

Determinado que o eixo est� no quadrante entre 0� a 90� (DI+ e aVF+) e o ECG n�o mostrou nenhum QRS isoel�trico em nenhuma deriva��o, devemos:

Olhar DIII (sempre optar por observar DIII primeiro) Em caso de DIII (-): o eixo estar� acima de aVR (+30� e 0�). Em caso de DIII (+/-): o eixo estar� sobre aVR (+30�). Em caso de DIII (+): o eixo estar� abaixo de aVR (+30� e +90�). Em caso de DIII positivo, devemos

observar aVL (e seu vetor perpendicular DII). Olhar aVL

Em caso de aVL (+): o eixo estar� acima de DII (+60� e 30�). Em caso de aVL positivo, devemos observar DIII (e seu vetor perpendicular aVR).

Em casos de aVL (+/-): o eixo estar� sobre DII (+60�). Em caso de aVL (-): o eixo estar� abaixo de DII (+60� e 90�).

Os exemplos a seguir ajudar�o a fundamentar o conhecimento.

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Exemplo1 – Defini��o do quadrante de angula��o do eixo el�trico do cora��o.

A definição do eixo elétrico do coração é importante para observar e diferenciar patologias ou variações anatômicas que possam acometer este órgão, prevenindo o profissional de realizar falsos diagnósticos.

Para isso, define-se quatro quadrantes a partir de duas derivações: DI e aVF. O eixo elétrico estará diretamente relacionado com o complexo QRS para essas duas derivações. Com isso, tem-se que o coração normal está entre os ângulos 0º e 90º. Quando ele estiver desviado para a esquerda, tem-se que o eixo está entre 0º a -90º, e quando estiver desviado para a direita, entre 0º e 180º.

Com isso, para iniciarmos o nosso treinamento de localização do eixo elétrico cardíaco, observaremos os seguintes exemplos:

Observando o complexo QRS nas derivações DI e aVF em (A) e (D), respectivamente, conclui-se que o QRS é positivo em ambos, o que determina que o eixo elétrico do coração está voltado para o quadrante entre 0o e +90º (quadrante inferior direito).

Se o registro do ECG mostra QRS positivo em DI (figura A) e negativo em aVF (figura F), o eixo cardíaco estará localizado entre 0o e -90o

(quadrante superior direito). Neste caso, considera-se que alguma patologia desviou ainda mais o eixo cardíaco para a esquerda, como na hipertrofia ventricular esquerda (causada, por exemplo, por estenose aórtica, hipertensão arterial sistêmica e/ou coartação da aorta).

Observando, desta vez, o complexo QRS de outro suposto indivíduo que se apresenta negativo em DI e positivo em aVF, como mostra a figura (C) e (D), conclui-se que o eixo elétrico do coração situa-se no quadrante entre +90º e 180º (quadrante inferior esquerdo), sugestivo de desvio do coração para a direita, como ocorre na dextrocardia ou na hipertrofia ventricular direita (secundária, por exemplo, a estenose pulmonar, tromboembolismo pulmonar, hipertensão pulmonar, etc.).

Se, por ventura, o complexo QRS estiver negativo em DI (figura C) e negativo em aVF (figura F), conclui-se que o eixo cardíaco está extremamente desviado para a direta, localizando-se no quadrante compreendido entre -90º e 180º (quadrante superior esquerdo). É uma condição rara, presente em cardiopatias congênitas ou em grandes sobrecargas do ventrículo direito.

Nos casos em que o complexo QRS estiver positivo em DI (figura A) e isoelétrico em aVF (figura E), o eixo estará coincidindo com o eixo horizontal, com sentido voltado para 0o (Exemplo²).

Nos casos em que o complexo QRS estiver isoelétrico em DI (figura B) e positivo em aVF (figura D), o eixo estará coincidindo com o eixo vertical, com sentido voltado para +90º (Exemplo8).

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Depois de realizado o passo 1 (observar a polaridade do complexo QRS em DI e aVF) e o passo 2 (definir o quadrante onde estar� localizado o eixo el�trico do cora��o), devemos especificar ainda mais a localiza��o deste eixo el�trico, identificando a sua localiza��o a partir de intervalos menores (de 30 em 30�). Para isso, devemos continuar atrav�s dos passos 3, 4 e, se necess�rio, o passo 5. Vejamos os seguintes exemplos:

Exemplo2 – Eixo el�trico em 0o.

Em primeiro lugar, devemos definir o quadrante onde se localiza, de modo grosseiro, o eixo el�trico. Para isso, observamos o complexo QRS em DI e em aVF. No ECG acima mostrado, observamos que o complexo QRS em DI est� muito positivo, enquanto que em aVF, est� praticamente isoel�trico.

Da�, podemos determinar que o eixo el�trico do cora��o est� exatamente em 0o, praticamente representado pela deriva��o DI. Isso porque segundo o “passo 4”, depois de encontrada a deriva��o isoel�trica (ou isodif�sica), o eixo estar� localizado justamente no vetor perpendicular a ele (no caso de aVF, ser� DI).

Indiv�duos obesos e gr�vidas geralmente apresentam eixo el�trico card�aco semelhante a este.

Exemplo3 – Eixo el�trico entre 0o e 30o.

No primeiro momento, devemos procurar o comportamento do complexo QRS em DI e em aVF. Em ambos, ele se apresenta positivo e, a partir desta informa��o, podemos determinar que o eixo se encontra no quadrante inferior direito (com rela��o ao observador, evidentemente).

Logo depois, obedecendo ao “passo 3”, devemos procurar uma deriva��o isoel�trica. Contudo, neste ECG, n�o existe nenhum complexo QRS isoel�trico.

Passamos ent�o para o “passo 5” que diz que caso n�o haja uma deriva��o isoel�trica, devemos observar as deriva��es que cruzam por fora do quadrante determinado e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais pr�ximo da polaridade de DI ou aVF.

No exemplo, como definimos que o eixo est� localizado no quadrante inferior direito, as deriva��es que n�o cruzam este quadrante s�o: DIII e aVL. Por conven��o, devemos sempre iniciar observando DIII.

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Em caso de DIII negativo – assim como no exemplo acima – o eixo dever� estar situado acima do vetor aVR(isso porque DIII � negativo para cima do n�vel de seu vetor perpendicular), ocupando, portanto, o intervalo entre 0º e +30º. Esta conclus�o � clara quando observamos que a positividade de DI � bem maior quando comparada � positividade da deriva��o aVF, o que faz com que o eixo esteja realmente mais pr�ximo de DI (0o) do que aVF (90�).

Para comprovar a conclus�o, note que o eletrodo positivo de aVR est� olhando para a cauda do vetor, o que justifica a negatividade do complexo QRS em aVR no ECG deste exemplo.

Exemplo4 – Eixo el�trico em 30�.

Neste exemplo, observamos que o complexo QRS em DI apresenta-se positivo, assim como em aVF. Temos, portanto, um eixo localizado no quadrante inferior direito (entre 0o e 90�).

Ao procurar, ent�o, uma deriva��o com complexo QRS isoel�trico, encontramos DIII. Portanto, o eixo el�trico estar� justamente no quadrante inferior direito, coincidindo com o vetor perpendicular � DIII: a deriva��o aVR (30o).

Exemplo5 – Eixo el�trico entre 30� e 60�.

Neste caso, observamos que o complexo QRS se apresenta positivo tanto em DI como em aVF, demonstrando que o eixo el�trico do cora��o est� localizado no quadrante inferior direito. Contudo, nesta situa��o, � claro que as amplitudes dos complexos em ambas deriva��es s�o praticamente iguais (isso poder� facilitar nas nossas conclus�es: veremos que, neste caso, o eixo estar� exatamente equidistante entre os dois vetores DI e aVF).

Observe que neste ECG, n�o h� complexo QRS isoel�trico. Devemos ent�o observar os vetores que n�o cruzam o quadrante pr�-determinado: DIII e aVL.

Como DIII est� positivo, conclui-se que o eixo estar� abaixo de aVR (isso porque DIII � positivo para baixo). Toda vez que DIII for positivo, devemos observar a outra deriva��o que n�o cruza o quadrante, isto � aVL: nesta deriva��o, o complexo QRS tamb�m est� positivo e, com isso, o eixo estar� acima da deriva��o DII (isso porque aVL � positiva para cima do n�vel de seu vetor perpendicular).

Conclui-se, pois que o vetor resultante que representa o eixo el�trico card�aco est� localizado entre 30º e 60º.

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Exemplo6 – Eixo el�trico em 60�.

Observando o complexo QRS nas derivações D1 e aVF, percebe-se que, mesmo sendo positivo em ambas derivações (determinando a posição do eixo no quadrante inferior direito), devido à grande positividade da derivação aVF com relação à DI, podemos prever parte da conclusão final: o eixo elétrico do coração, neste caso, estará mais próximo à aVF.

Depois de determinado o quadrante, devemos observar por uma derivação que apresente um complexo QRS isoelétrico. No ECG em questão, observamos em aVL, cujo vetor perpendicular é DII.

Portanto, o eixo elétrico cardíaco coincide com DII, estando localizado em 60o, mais próximo de aVF do que DI.

Exemplo7 – Eixo el�trico entre 60� e 90�.

O complexo QRS em aVF está extremamente positivo, enquanto que em DI, embora esteja positivo, está quase isoelétrico. Determinamos, assim, que o eixo está no quadrante inferior direito (entre 0o e 90º). Contudo, apenas observando a amplitude dos complexos nas duas derivações, veremos, ao final, que o eixo cardíaco está localizado bem próximo à aVF.

Como podemos ver no ECG, DIII está positivo e, portanto, podemos observar aVL imediatamente. Como aVL está negativo, conclui-se que o eixo está localizado logo abaixo de seu vetor perpendicular DII, isto é: entre 60º e 90º, justificando sua maior proximidade à aVF.

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Exemplo8 – Eixo el�trico em +90�.

Neste ECG, enfim, DI est� praticamente isoel�trico, enquanto que, em aVF, o complexo QRS est� extremamente positivo. Por esta raz�o, o eixo el�trico do cora��o coincide com o vetor aVF, que � perpendicular � deriva��o isoel�trica – DI, no caso.

SOBRECARGAS DE C�MARAS CARD�ACASPor meio do ECG, � poss�vel avaliar a sobrecarga card�aca e o eventual crescimento ou hipertrofia das c�maras

do cora��o. Como se sabe, o cora��o � um �rg�o que apresenta quatro c�maras, sendo duas superiores (os �trios) e duas inferiores (os ventr�culos). A depender do n�vel de estresse ou de trabalho, podemos ter aumento de qualquer uma das c�maras.

Sobrecargas atriais.Como se sabe, a despolariza��o dos �trios come�a no n�

sinusal, seguindo pelo �trio direito e depois pelo �trio esquerdo. Os vetores do �trio direito e do esquerdo s�o representados por um �nico vetor resultante (S�P), cuja dire��o � de cima para baixo, da direita para a esquerda e de tr�s para frente (diferentemente dos ventr�culos, que � de frente para tr�s).

No ECG, a contra��o atrial � representada pela onda P e, portanto, o vetor de ativa��o atrial determina ondas positivas em todas as deriva��es, exceto em aVR. Isto porque aVR � positivo no bra�o direito, o que faz com que seu eletrodo “veja” apenas acauda do vetor. Caso a onda P esteja positiva em aVR, significa dizer que houve troca de eletrodos pelos t�cnicos ou estamos diante de um caso de dextrocardia (sendo mais comum a troca de eletrodos, o que faz com que seja necess�rio repetir o ECG).

A onda P � monof�sica e a sua primeira metade � representada pela despolariza��o do �trio direito, enquanto que a segunda parte � representada pelo �trio esquerdo. O �trio direito � respons�vel pela amplitude da onda e o �trio esquerdo pela dura��o da onda. Ent�o, se houver uma hipertrofia do �trio direito,a onda P vai estar aumentada em sua amplitude; se houver hipertrofia do �trio esquerdo, a onda P vai estar aumentada em sua dura��o.

Para um melhor estudo das sobrecargas atriais, devemos dividi-las em: sobrecarga atrial direita, sobrecarga atrial esquerda e sobrecarga biatrial.

1. Sobrecarga atrial direitaQualquer causa de aumento de �trio direito faz com que a onda P torne-se apiculada, isto �, aumente a sua

amplitude mais que 3 mm, principalmente em DII, DIII e aVF. As principais causas da sobrecarga atrial direita: estenose tric�spide, estenose pulmonar, hipertens�o pulmonar (onda P � chamada de P pulmonale), DPOC. Estando a onda P em

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uma �nica deriva��o alterada j� podemos considerar que h� sobrecarga atrial. 90% dos casos de onda P apiculada �, de fato, a chamada onda P pulmonale, provocada por DPOC e/ou por hipertens�o pulmonar.

Para o diagn�stico de sobrecarga atrial devemos observar, principalmente, duas deriva��es: DII e V1. Isto porque o eixo de DII passa do bra�o direito para a perna esquerda, exatamente como o vetor da despolariza��o atrial (isto �, 60�): de cima para baixo, da direita para a esquerda. A deriva��o V1, por sua vez, deve ser avaliada pois ela avalia bem os �trios devido � sua posi��o.

A onda P normal em V1 � representada da seguinte forma: Um padr�o conhecido como PLUS-MINUS (de forma que primeira parte representa o �trio direito e a segunda, o �trio esquerdo).

Na sobrecarga atrial direita, a onda P aumenta na sua amplitude, apresentando-se em V1 da seguinte forma:PLUS-PLUS-MINUS (aumento da amplitude da parte do �trio direito e parte do �trio esquerdo continua normal). O eixo do cora��o fica desviado entre 70 e 90�.

Em DII, temos: Dura��o: normal Morfologia: apiculada. Amplitude: aumentada (> que 2,5 ou 3,0 mm) em DII, DIII e

aVF Eixo: desvio do eixo para a direita (entre +70� e +90�)

2. Sobrecarga atrial esquerdaA sobrecarga atrial esquerda � mais comum do que a sobrecarga do �trio direito. Nesta, a onda P est�

aumentada em dura��o, podendo apresentar-se maior do que 0,12 segundos (alguns livros afirmam um pouco maior que 0,10 segundos) e de aspecto b�fido.

As causas mais comuns de sobrecarga atrial s�o: estenose mitral; estenose/insuficiencia a�rtica; coarta��o da aorta, comunica��o intra-atrial com hipertens�o pulmonar por hiperfluxo (h� uma invers�o do fluxo, em vez de ser do �trio esquerdo para o direito, � o �trio direito para o esquerdo). Nestes casos, o vetor do AE aumenta de amplitude, fazendo com que o vetor m�dio desloque-se para tr�s e para esquerda.

No plano frontal, o S�P situa-se entre +40� e +20�, o que promover� os seguintes eventos: Aumento da dura��o da onda P em DII, DIII, aFV; Onda P alargada e b�fida com o 2� m�dulo maior em DII, DIII; Onda P bimodal em V1 com fase negativa mais lenta; P mitrale.

Morfologicamente, em DII, a onda fica mais longa em sua dura��o e apresenta entalhes. Em V1, a onda negativa – que representa o �trio esquerdo – fica maior. Em resumo, temos:

Dura��o: aumentada, maior que 0,11 s nas deriva��es bipolares Morfologia: presen�a de entalhes em DI e DII; onda P bimodal (P

mitrale) em V1 com predom�nio da fase negativa (quando normalmente, a onda P em V1 � isodif�sica).

Amplitude: normal Eixo: desvio do eixo el�trico do vetor m�dio de P para a esquerda.

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3. Sobrecarga biatrialAs sobrecargas biatriais ser�o

caracterizadas pela associa��o dos sinais de sobrecargas atriais direita e esquerda: a onda P vai estar aumentada em dura��o e em amplitude. O eixo el�trico pode estar desviado para a esquerda, para a direita, ou estar na faixa normal.

Sobrecarga ventricular.H� uma s�rie de patologias que podem fazer com que os ventr�culos hipertrofiem simultaneamente: hipertens�o

arterial sist�mica, atletismo, entre outras. Um aumento da massa muscular em qualquer dos

ventr�culos vai causar um aumento da atividade el�trica card�aca e um aumento da voltagem do complexo QRS.

Como vimos anteriormente, a despolariza��o dos ventr�culos descreve tr�s vetores cuja resultante fornece o eixo el�trico do cora��o: vetor septal, vetor de parede livre e vetor basal (sendo este praticamente desprez�vel). Em condi��es normais, temos:

O vetor septal tem dire��o da esquerda para a direita, de cima para baixo, de forma que V1 “v�” a sua ponta, ou seja, se mostra positivo. Logo, em V1, teremos uma onda r (R pequena). J� a deriva��o V6 “v�” a cauda do vetor, mostrando-se negativo. Logo, em V6 temos uma onda q (Q pequena). As ondas se mostram pequenas devido � pequena intensidade deste vetor.

O vetor de parede livre se dirige da direita para a esquerda e de cima para baixo, de forma que V1 “veja”a cauda, ou seja, se mostre negativo (logo, V1 tem uma onda S grande); j� V6 “v�” a ponta do vetor, mostrando-se positivo (logo, V6 apresenta uma onda R grande).

Portanto, temos em V1: rS e, em V2: qR.

Deste modo, as sobrecargas ventriculares v�o fazer com que o complexo QRS altere (aumente) de amplitude. Para o diagn�stico das sobrecargas atriais devemos avaliar as deriva��es do plano frontal (e tamb�m V1), enquanto que nas sobrecargas ventriculares devemos avaliar as deriva��es precordiais (V1, V5 e V6, em especial).

Se a massa muscular esquerda estiver aumentada (hipertrofia ventricular esquerda) o complexo QRS tem a mesma morfologia, por�m com a amplitude aumentada. Isto porque predomina o vetor septal e o vetor de parede livre exacerbadamente. Ou seja, continua o rS em V1 e o qR em V6, diferenciando-se apenas por ondas S (em V1) e ondas R (em V6) de amplitudes bem maiores.

J� se a massa muscular direita estiver aumentada (hipertrofia ventricular direita), as ondas em V1 e V6 se mostrar�o de forma contr�ria (visto que o vetor resultante vai estar no sentido oposto ao vetor resultante na hipertrofia ventircular esquerda). O vetor septal vai apresentar mais para a direita, deixando de ser um vetor de pouca

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expressividade (isto �, formando apenas uma onda r em V1 e uma onda q em V6) e passa a ser um vetor maior, formando uma onda R de maior amplitude em V1 (eletrodo que est� “vendo” a ponta do vetor nesta condi��o de hipertrofia) e o surgimento de uma onda S mais profunda em V6 (uma vez que est� “vendo” a cauda do vetor). O vetor de parede livre, por sua vez, vai ficar menor (pois o ventr�culo esquerdo n�o vai ter mais uma diferen�a t�o grande de massa muscular comparado ao ventr�culo direito). Portanto, o vetor de parede livre n�o ter� mais uma representa��o expressiva como antes. Em V1, observaremos apenas uma onda s (pois este eletrodo passa a “ver” a cauda do vetor de parede livre) e V6 passa a ter uma onda r (pois este eletrodo est� vendo a ponta do vetor de parede livre).

Por�m, se a parede do ventr�culo direito estiver muito hipertrofiada, o vetor de parede livre vai estar desviado para a direita, fazendo com que em V1 s� exista uma onda R (pois vai unir a positividade do vetor septal com a positividade do vetor de parede livre desviado). V6 apresenta uma onda S profunda.

Tendo visto esta breve introdu��o sobre o registro do ECG nas hipertrofias ventriculares, organizaremos o nosso racioc�nio detalhando as hipertrofias ventriculares separadamente.

1. Hipertrofia ventricular direita (HVD)Na HVD, o ventr�culo esquerdo n�o exerce

seu efeito dominante na morfologia do complexo QRS. Isso faz com que o registro nas precordiais direitas (V1e V2) mostrem um complexo QRS positivo, uma vez que a ponta do vetor resultante agora parte em dire��o a estes eletrodos. Da�, observaremos, em V1, uma onda R que excede a onda S (R/s); em V6, por sua vez, que estar� “vendo” a cauda do vetor resultante, teremos o surgimento de uma onda S profunda.

Estas altera��es s�o resultado de uma maior expressividade do vetor septal (que em condi��es normais, formaria apenas uma onda r em V1 e uma onda q em V6).

Portanto, em resumo, as sobrecargas ventriculares direitas s�o caracterizadas nas precordiais direitas (V1 e V2) por um complexo QRS positivo de onda R de grande amplitude (bastante positivas) devido ao desvio do eixo para a direita. Em condi��es normais, o complexo QRS estaria predominantemente negativo.

Morfologicamente, com rela��o ao complexo QRS, temos as seguintes caracter�sticas no registro do ECG para hipertrofia ventricular direita:

Dura��o: normal, pois nada est� impedindo que o impulso passe; apenas h� mais massa para que haja a contra��o efetiva. O tempo de ativa��o ventricular (em V1 e V2) estar� aumentado (> 0,03 s.)

Morfologia e amplitudes: como vimos, no ECG normal, a onda R aumenta e a onda S diminui, em termos deamplitude, gradativamente, quando observamos as deriva��es precordiais, de V1 at� V6. Este padr�o se forma quando o ventr�culo esquerdo predomina na forma��o do eixo el�trico (de forma fisiol�gica, obviamente). Portanto, quando invertemos a situa��o – isto �, quando h� sobrecarga do ventr�culo direito e este predomina – observamos o contr�rio: a onda R j� encontra-se aumentada em V1 e passa a diminuir gradativamente, at� se apresentar diminu�da em V6, enquanto que a onda S se mostra pequena em V1 e torna-se mais profunda em V6 (deriva��o na qual, fisiologicamente, ela nem deveria existir).

o Em V1 e V2 (deriva��es precordiais direitas): ondas R amplas, com rela��o R/s maior que 1.o Em V5 e V6 (deriva��es precordiais esquerdas): ondas S bem marcadas e profundas (isto �, bem

negativas – o que normalmente n�o existem nesta deriva��o), com padr�o r/S. Eixo: desviado para a direita e para baixo (entre + 90� e + 180�), com QRS negativo em D1 e positivo em aVF.

Devemos lembrar que desvios de at� +120� podem ser compat�veis com normal. Outras caracter�sticas:

Eixo desviado para direita Onda R pura em V1 Segmento ST com convexidade voltada para cima em V1 Onda T negativa de V1 a V4 Onda S em V6 Algumas vezes padr�o de BRD

OBS8: Quando h� uma sobrecarga ventricular direita por estenose pulmonar, tamb�m h� uma sobrecarga atrial direita e a onda P vai ser aumentada na amplitude em DII.

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2. Sobrecarga e hipertrofia ventricular esquerda (HVE)Normalmente, como o ventr�culo esquerdo tem um

predom�nio muscular nitidamente marcado sobre o ventr�culo direito, o eletrocardiograma de qualquer indiv�duo normal �, praticamente, um eletrocardiograma de ventr�culo esquerdo.

No caso de sobrecarga e/ou hipertrofia ventricular esquerda, poder� ocorrer aumento de amplitude do vetor I, vetor II e vetor III.

� uma condi��o bem mais comum do que a sobrecarga ventricular direita. Na HVE, ocorre aumento de amplitude nos vetores card�acos, de modo que nas precordiais V1 e V2 (localizadas na cauda do vetor), observaremos uma onda Smuito mais profunda e uma onda r discreta; em V5 e V6, em contrapartida, observaremos uma onda R com amplitude extremamente elevada e aus�ncia da onda s (padr�o qR).

Podemos definir o achado do ECG na HVE como uma “condi��o normal exacerbada” ou um “exagero da ECG normal”.

O eixo el�trico do cora��o, na HVE, encontra-se desviado para a esquerda: QRS positivo em DI e negativo em aVF.

Em resumo, temos os seguintes achados do ECG na hipertrofia ventricular esquerda: em V1 e V2, ondas S profundas (rS’); em V5 e V6, ondas R amplas, com aus�ncia de onda s (padr�o qR).

O Critério de Sokolow e Lyon consiste em um par�metro de sensibilidade baixa (22%), mas com grande especificidade (quase 100%) para o diagn�stico de hipertrofia ventricular esquerda. O crit�rio afirma que devemos somar a onda S de V1 com a onda R de V5 ou V6 (devemos escolher a maior). Se o resultado for maior do que 35 mm, h� um padr�o de sobrecarga ventricular esquerda.

Crit�rio de Sokolow e Lyon: S de V1 + R de V5 ou V6 > 35 mm HVE

A sobrecarga ventricular esquerda pode ser de dois tipos: de press�o (sist�lica) e de volume (diast�lica). A de press�o � causada por coarcta��o da aorta (estreitamento da luz da aorta), HAS (cora��o batendo contra uma for�a exercida nas art�rias). A causa da sobrecarga ventricular esquerda de volume � caracterizada, por exemplo, pela insufici�ncia a�rtica (durante a contra��o ventricular o sangue � ejetado para a aorta, por�m na di�stole o sangue volta porque a valva a�rtica n�o fecha e h� uma sobrecarga de volume). As duas condi��es apresentar�o o mesmo padr�o de despolariza��o (S amplas em V1 e R amplas em V5 e V6), apenas na repolariza��o podemos encontrar diferen�as entre os dois tipos de sobrecarga ventricular esquerda:

Sobrecarga ventricular esquerda sist�lica: segmento ST com convexidade voltada para cima e/ouinfradesnivelado. Onda T negativa, assim�trica de amplitude aumentada.

Sobrecarga ventricular esquerda diast�lica: segmento ST com convexidade voltada para baixo e/ousupradesnivelado. Onda T positiva, pontiaguda e assim�trica de amplitude aumentada.

OBS9: Em resumo, temos os seguintes achados eletrocardiogr�ficos nas sobrecargas ventriculares:Padrão QRS normal HVD HVE

V1 rS Rs rS’V6 qR rS qR’

Note que, na HVE, o padr�o � semelhante ao normal, mostrando-se apenas mais exagerado (ondas maiores). J� na HVD, o padr�o normal se inverte, de modo que a onda R � maior em V1 e S � maior em V6.

3. Sobrecarga biventricularO diagn�stico eletrocardiogr�fico de sobrecarga biventricular � bem mais dif�cil que o diagn�stico de sobrecarga

de um dos ventr�culos isoladamente.As for�as opostas de ambos os ventr�culos podem ser equivalentes, tornando o tra�ado eletrocardiogr�fico

aparentemente normal, ou ocorrer o predom�nio de um deles, em geral, do ventr�culo dominante.Os crit�rios diagn�sticos s�o:

Eixo El�trico: a 90� Ondas R amplas em V5 e V6 Ondas R amplas e morfologia rSr’ em V1 e V2 Depress�o do segmento ST e onda T negativa.

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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)IAM, por definição, significa necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao

músculo cardíaco. O IAM também é chamado de ataque cardíaco e oclusão coronariana.Epidemiologicamente, a cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental.

Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular. No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).

Os fatores de risco para desenvolvimento do IAM são: diabetes; níveis séricos elevados de colesterol e triglicérides; tabagismo; obesidade; sedentarismo; períodos prolongados de tensão; frustração ou hostilidade; idade (a incidência aumenta depois dos 30 anos); sexo masculino; uso de contraceptivo oral por mulheres com mais de 40 anos. Todos estes fatores devem ser questionados durante o exame clínico.

Há muitas causas de alterações de segmento ST e onda T, entre elas, o IAM. Por esta razão, o diagnóstico de infarto requer, frequentemente, comparação com traçados prévios e com o quadro clínico do paciente e, às vezes, dados de laboratório (marcadores de necrose miocárdica).

Em algumas condições, pode haver uma inversão esporádica da onda T ou uma depressão (infradesnivelamento) do segmento ST, não demonstrando necessariamente uma anormalidade. Infradesnivelamento do tamanho de dois quadradinhos (2 mm ou 0,08 segundos) ou mais é considerado isquemia. Se houver uma elevação de ST (supradesnivelamento), significa que houve infarto recente (agudo). Por outro lado, algumas anomalias cardíacas não alteram o ECG. Portanto, um traçado de ECG normal não exclui o diagnóstico de síndrome coronariana aguda (SCA) e a comparação entre ECGs seriados e, se possível, com traçados antigos, melhora a sensibilidade e especificidade do método.

O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG nas 12 derivações, o qual apresenta alterações de segmento ST, onda T e onda Q importantes.

De uma forma geral, temos no miocárdio íntegro um ECG normal. No infarto recente, pode haver elevação do segmento ST ou a inversão da onda T; no infarto antigo, pode haver uma onda Q profunda, importante.

De uma forma mais específica, devemos separar, de acordo com achados eletrocardiográficos, o infarto em quatro fases:

Super-aguda: Ondas T aumentadas (principalmente em V2 e V3), lembrando hipercalemia. Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q. Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base. Crônica: Ondas Q e elevação de ST.

Fisiopatologia do IAM.A alteração mais precoce que fatalmente leva ao clímax do

IAM é a aterosclerose. A aterosclerose é um processo que se inicia ainda na infância, caracterizando-se pelo acúmulo de lipídios na parede das artérias. Posteriormente, estes acúmulos se organizam na forma de uma estria gordurosa (aglomerado de macrófagos e células musculares lisas repletas de lipídios).

Dependendo da presença de diversos fatores para evolução da doença aterosclerótica, a estria gordurosa gradativamente cobre-se de colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos, passando para um estágio fibroso (estria fibrosa). Havendo instabilidade na estria fibrosa, fragmentos podem se desprender, desencadeando finalmente o processo de trombose coronariana.

As lesões, inicialmente reversíveis, começam a se instalar após 20 minutos de isquemia, tornando-se irreversíveis após 60 minutos do episódio de trombose.

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Todos estes fen�menos fisiopatol�gicos culminam em altera��es histol�gicas irrevers�veis que podem promover ind�cios para o diagn�stico do IAM. Com isso, a c�lula necrosada ap�s o infarto:

N�o gera potencial de a��o; N�o produz vetores pois n�o se despolariza nem se repolariza (causando altera��es no ECG); N�o se contrai, apenas conduz o est�mulo; Promove rea��es teciduais com libera��o de mediadores da dor; Libera prote�nas celulares para o sangue (CK-MB, Troponinas, Mioglobina), facilitando o diagn�stico laboratorial.

Diagnóstico do IAM.O diagn�stico de IAM baseia-se na presen�a de pelo menos dois dos seguintes crit�rios: (1) hist�ria cl�nica de

desconforto precordial tipo isqu�mico, (2) altera��es em tra�ados eletrocardiogr�ficos, e (3) aumento nos marcadores card�acos sang��neos. Cada um deles ser�o detalhados logo a seguir.

Uma vez que as altera��es ao exame f�sico podem ser altamente inespec�ficas, torna-se necess�rio utilizar ferramentas proped�uticas adicionais. O eletrocardiograma, os marcadores s�ricos (CKMB, Mioglobina, Troponina) e o ecocardiograma s�o essenciais para firmar o diagn�stico de IAM.

Dosagens de CK total, TGO e LDH t�m sido cada vez menos utilizadas devido � baixa sensibilidade. Da mesma forma, radiografias de t�rax, hemograma, glicemia, gasometria arterial e ionograma n�o possuem especificidade ou sensibilidade para IAM, mas s�o �teis para excluir diagn�sticos diferenciais e definir margens progn�sticas. Atualmente, a Tomografia Computadorizada contrastada com Tc-99m e a Resson�ncia Nuclear Magn�tica t�m sido recomendadas para confirmar alguns casos de IAM, mas ainda n�o fazem parte da maioria dos protocolos em uso.

Finalmente, vale lembrar que, em momento algum, marcadores s�ricos ou outros exames complementares devem sobrepujar os achados eletrocardiogr�ficos e a avalia��o cl�nica do paciente com suspeita de IAM.

Manifestações clínicas.Como em qualquer doen�a, a anamnese e o exame f�sico cuidadoso s�o fundamentais – quando insuficientes

para selar o diagn�stico, oferecem dados valiosos para orientar a proped�utica. As manifesta��es do IAM podem ser separadas em uma tr�ade principal: (a) precordialgia, (b) sintomas de insufici�ncia ventricular esquerda e (c) outros sintomas e manifesta��es associadas.

Precordialgia: Deriva de termina��es nervosas do mioc�rdio injuriado ou isqu�mico, mas n�o necr�tico. Cerca de 25% dos pacientes com IAM n�o apresentam dor precordial cl�ssica. Metade dos IAM n�o fatais s�o assintom�ticos e terminam sendo diagnosticados por eletrocardiogramas de rotina. Estes eventos s�o mais comuns em pacientes sem angina pr�via, hipertensos e diab�ticos. A precordialgia surge durante o repouso (30% dos casos), sono (12%) ou exerc�cio leve (30%). As suas caracter�sticas principais s�o: forte intensidade, dura��o maior que 30 minutos podendo irradiar-se para o pesco�o, mand�bula ou dorso.

Sintomas de Insuficiência Ventricular Esquerda: s�o mais comuns em idosos. Estes sintomas envolvem: manifesta��es de baixo fluxo cerebral (obnubila��o, s�ncope); adinamia acentuada; n�useas e v�mitos; altera��es da ausculta pulmonar

Sintomas e manifestações associadas: palpita��es, sudorese fria devido � ativa��o do reflexo vagal; palidez cut�neo-mucosa e Estase jugular; Tosse; Dist�rbio da ansiedade; Febre: 24-48 horas ap�s o in�cio dos sintomas (resposta inespec�fica � necrose tecidual); Piora da insufici�ncia card�aca; Arritmias Card�acas (taquicardia sinusal, extrass�stoles ventriculares); Embolia arterial perif�rica; Press�o Arterial (PA) normal ou hipertens�o leve secund�ria � estimula��o adren�rgica pela dor e agita��o; Sopro card�aco: ocorre em at� 55% dos pacientes, devendo levantar a suspeita de ruptura de m�sculo papilar ou do septo interventricular.

Exames laboratoriais. CKMB: trata-se de uma isoenzima MB da Creatino-quinase (CK). Ainda � o marcador enzim�tico mais utilizado no

diagn�stico do IAM. Eleva-se a partir de 4 a 8 horas do in�cio dos sintomas e atinge os valores de pico nas primeiras 24 horas, retornando ent�o aos valores normais em 48 a 72 horas. Nos casos suspeitas: solicitar a cada 12 horas por 02 dias e ent�o diariamente, por 03 dias. Desvantagem: pode estar elevada em outras circunst�ncias, tais como: politraumatismo, doen�as sist�micas com dano muscular, atletas, nefropatas, miocardite, pacientes submetidos a cateterismo card�aco, les�es espec�ficas no intestino delgado, diafragma, l�ngua, �tero e pr�stata.

Mioglobina: eleva-se cerca de 2 horas ap�s o IAM, atingindo seu pico em 6 a 9 horas. Vantagens: marcador mais precoce que a CKMB e que permite avaliar o n�vel de reperfus�o ap�s o uso de terapia trombol�tica. Desvantagem: Possui problemas de especificidade e sensibilidade semelhantes � CKMB.

Troponina: eleva-se cerca de 3 a 12 horas ap�s o IAM (mesmo na aus�ncia da necrose) e retorna aos seus valores normais apenas 5 a 14 dias ap�s o IAM. N�o � encontrada no soro de pessoas normais. Marcador �til ap�s a normaliza��o dos valores da CKMB. Vantagem: n�o sofre altera��es ap�s exerc�cios f�sicos extenuantes ou insufici�ncia renal, como ocorre com a CKMB ou a mioglobina. Cerca de 30% dos pacientes sem altera��o do segmento ST apresentam um IAM n�o-Q quando avaliados segundo os n�veis de Troponina.

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Achados do ECG no IAM.O fen�meno que ocorre no IAM necess�rio para a interpreta��o do ECG � o

desvio do eixo el�trico do cora��o para longe da �rea isquemiada, isso porque as c�lulas mortas n�o despolarizam e, portanto, n�o propagam o feixe el�trico.

Em resumo – e de maneira mais did�tica para o estudante de medicina –devemos dividir o infarto em fases cronol�gicas (mas que podem ocorrer isoladamente). Tais fases s�o:

Sofrimento miocárdico. No in�cio da obstru��o arterial (ou em caso de esfor�o f�sico na vig�ncia de coron�rias sub-oclu�das), a regi�o muscular irrigada por este vaso ainda manter� a sua a��o, mas na ocasi�o, estar� passando por um sofrimento celular por hip�xia. Nesta fase, portanto, existe m�sculo card�aco vivo, vi�vel, mas que sofre com um processo rec�m-instalado de hip�xia. Esta fase se mostra na forma de um infra-desnivelamento do segmento ST ou um ECG normal (sendo necess�rio quantificar marcadores card�acos como a troponina para firmar o diagn�stico). Este deve ser tratado o mais r�pido poss�vel. O infradesnivelamento do segmento ST pode ocorrer, entretanto, em casos de infarto subendoc�rdico (que n�o compromete toda a espessura do ventr�culo), na intoxica��o por digit�licos e no teste Master positivo (teste de esfor�o).

Isquemia instalada. A isquemia (redu��o do suprimento sangu�neo ou menor suprimento que o normal) � caracterizada por uma onda T simetricamente invertida. Como as deriva��es precordiais (V1 a V6) est�o mais pr�ximas dos ventr�culos, as altera��es de onda T ser�o mais evidentes nessas deriva��es.

Lesão isquêmica ou IAM. A les�o celular isqu�mica significa, de fato, infarto agudo ou recente. A elevação (supra-desnivelamento) do segmento ST caracteriza a les�o (este achado � descrito no ECG como “corrente de les�o”). A pericardite pode elevar o segmento ST, mas em geral, a onda T tamb�m se eleva acima de linha de base. Al�m disso, o supra-desnivelamento de ST na pericardite apresenta convexidade voltada para baixo (como uma “express�o feliz” de um smiley: ), enquanto que no IAM, a convexidade aponta para cima (como uma “express�o triste” de um smiley: ).

Infarto antigo (necrose). A presen�a de uma onda Q patológica caracteriza um infarto antigo ou com mais de 90 minutos de instala��o (necrose, de fato). A onda Q patol�gica tem a largura de um quadrado pequeno (0,04 s) ou um ter�o da altura do complexo QRS. Quando este padr�o est� presente em mais de 3 deriva��es, tem-se o diagn�stico de infarto, sendo este padr�o descrito no ECG como: “zona eletricamente inativa”.

Localização do infarto pelas derivações.Local do IAM Supradesnivelamento de ST Local no ECO CoronáriaAnterior V1-V4 Apical e �ntero-septal

m�diaA. Coron�ria Descendente Anterior (ramo da ACE)

Anterior Extenso

V1-V6 (D1, aVL) Apical e �ntero-septal A. Coron�ria Descendente Anterior (ramo da ACE)

Inferior DII, DIII, aVF (deriva��es que “olham”a parte de baixo do cora��o)

Inferior e dorsal A. coron�ria direita (ACD) ou A. circunflexa

Posterior V7-8 e infra de ST na parede anterior Posterior e/ou lateral A. coron�ria direita (ACD) ou A. circunflexa

Lateral Alto DI, aVL (deriva��es que “olham” para a parede livre do ventr�culo)

Lateral e/ou dorsal A. circunflexa

Ventr�culo direito

V3R e V4R Posterior e lateral do VD

A. coron�ria direita

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OUTRAS CONDIÇÕES QUE ALTERAM O TRAÇADO DO ECG Efeitos pulmonares. Algumas condições pulmonares produzem alterações no ECG, como: enfisema, que provoca baixa

voltagem em todas as derivações; e infarto pulmonar, que produz onda S larga em DI, Q grande em DIII, T invertida em V1 a V4, além de depressão de ST em DII.

Padrão de sobrecarga. Como vimos a sobrecarga ventricular se caracteriza pelo infra-desnivelamento moderado do segmento ST, que se curva para cima ou gradualmente no meio do segmento. A sobrecarga se associa, frequentemente, à hipertrofia ventricular.

Efeito de drogas.o Quinidina: antiarrítmico que produz uma onda P

alargada e com entalhe, alargamento do complexo QRS, prolongamento do intervalo QT e infra-desnivelamento do segmento ST. Essas alterações são devido ao retardo da condução elétrica no miocárdio provocadas pela quinidina.

o Digital (ex: Digoxina): agente inotrópico, usado em insuficiência cardíaca. O excesso digitálico provoca o retardo na condução do estímulo atrial para o nódulo AV e pode causar bloqueio SA e AV de muitas variedades e inclinação do segmento ST para baixo (semelhante ao que ocorre na isquemia miocárdica), caracterizando a imagem clássica em colher de pedreiro. Em doses tóxicas, estimula o disparo de focos ventriculares ectópicos e produz arritmias (ver figura ao lado).

Distúrbios eletrolíticos. A elevação do potássio sérico (hipercalemia ou hiperpotassemia) pode produzir onda P larga e achatada, QRS largo e onda T pontiaguda. Já a sua diminuição (hipopotassemia) produz onda T achatada ou até a sua inversão (podendo confundir com isquemia miocárdica). Havendo distúrbio do cálcio, o ECG mostrará intervalo QT curto no caso de hipercalcemia e QT longo, na hipercalcemia.

o Hiperpotassemia: ondas T elevadas e QRS alargados. É comum em pacientes nefropatas.o Hipopotassemia: achatamento da onda T, presença de depressão no segmento ST e aparecimento da onda U.

Tireotoxicose: os achados mais comuns são: taquicardia sinusal, complexo QRS aumentado, achados de fibrilação atrial. Outros achados incluem: arritmias supraventriculares, alterações não-específicas do segmento ST e ondas T, extrasístoles ventriculares.

Hipotireoidismo: os achados eletrocardiográficos mais comuns são bradicardia sinusal, prolongamento do intervalo QT e ondas T invertidas e largas. Outros achados incluem: bloqueios cardíacos, QRS de baixa voltagem, defeitos de condução intraventricular e extrasístoles ventriculares.