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Edição no 42 - Ano X / 2011 - Maio/Junho

ReCAPtulandoRevisando

Utility of ovomucoid-specific IgE concentrations in predicting symptomatic egg allergy

CONTEXTO

Algumas crianças com alergia a ovo cru podem tolerar ovo cozido. O teste de IgE específica para ovomu-cóide pode ter papel preditivo quanto à tolerância ao ovo cozido, neste grupo de pacientes.

OBJETIVO

O objetivo deste estudo é avaliar a utilidade clínica e adicionar valor diagnóstico às medidas dos anticor-pos IgE específicos para clara ovo, ovoalbumina e ovomucóide ,em crianças com alergia a ovo.

MÉTODOS

Submeteram 108 crianças (idade: mediana de 34, 5 meses) com suspeita de alergia a ovo ao teste de pro-vocação oral duplo cego placebo controlado(TPODCPC) com ovos cru e cozido. Os resultados dos testes foram correlacionados às concentrações de IgE específicas e de IgE total, utilizando o ImmunoCAP.

Definições utilizadas: Ponto de corte ótimo: valor de IgE específica com boa sensibilidade e especificidade.Ponto de corte positivo: idem, com sensibilidade e especificidade de no mínimo 95% e falso positivo em menos que 5% dos pacientes.Ponto de corte negativo: valor de IgE específica com sensibilidade menor que 95%.

RESULTADOS

Reatividade à clara de ovo crua e cozida foi observada em 38 pacientes (Grupo A). Dos 70 pacientes que toleraram a clara cozida, 29 apresentaram reatividade à clara crua (grupo B) e 41 eram tolerantes a ambas (grupo C). Não havia diferença em relação ao tipo de sintoma ou de gravidade das manifestações clínicas. Os grupos B e C eram semelhantes em relação à história clínica e sintomas: quase todos tinham dermatite

Hitoshi Ando, Robert Movérare, Yasuto Kondo, Ikuya Tsuge, Akira Tanaka, Magnus P Borres, Atsuo Urisu

Comentado por: Profa Dra Cristina Miuki Abe Jacob, CRM: 36304Professora Associada e Livre Docente da Faculdade de Medicina USP, Chefe da Unidade de Alergia e Imunologia do ICrHCFMUSP

Referência: J Allergy Clin Immunol Volume 122, number 3

atópica e 20% tinham asma. No grupo A, quase todos apresentavam DA e asma, porém, havia maior frequ-ência de alergia alimentar a outros alimentos e três dos pacientes apresentavam anafilaxia.

A gravidade da alergia à clara de ovo foi associada com altas concentrações séricas de IgE total e de IgE específicas para clara, ovoalbumina e ovomucóide. Das crianças com anafilaxia, duas tinham altas concen-trações de IgE específicas, mas a terceira tinha baixas concentrações: clara de ovo ( 33,3/ 48,6 e 1,0 kUA/L), ovoalbumina ( 33,5/ 55,9 e 1,2 kUA/L) e ovomucóide ( 25.9/ 20,7 e 1,2 kUA/L). Neste estudo, observou-se forte correlação entre IgE específica para ovoalbumina e clara( rs=0,97) e significativa, mas não tão alta entre ovomucóide e clara (rs=0,85). A correlação entre IgE total e IgE especifica para clara era baixa ( rs=0,46). Como as concentrações de IgE específicas entre os grupos de pacientes reativos e tolerantes apresentaram significativa sobreposição, o ponto de corte tradicional de 0,35 kUA/L não foi discriminan-te e não deve ser recomendada a restrição de ovo ao paciente com IgE especifica maior que 0,35 kUA/L. Com a construção de curvas ROC, foi possível determinar pontos de corte para clara de ovo, ovoalbumina e ovomucóide entre pacientes alérgicos e tolerantes a ovo cru. A avaliação para IgE total não foi útil para este fim. Os pontos de corte de IgE específica ótimos foram: para clara de 2,82 kUA/L, com sensibilidade de 81% e especificidade de 85%. Para diagnóstico de alergia à clara cozida, o teste para ovomucóide foi superior, com ponto de corte de 4,40 kUA/L, sensibilidade de 76% e especificidade de 81%.

Em relação ao diagnóstico de alergia a clara crua, os pontos de corte positivos foram: 7,38 kUA/L para clara, 9,84 kUA/L para ovalbumina e 5,21 kUA/L para ovomucóide. Os correspondentes pontos de corte negativos para exclusão do diagnóstico para clara e ovoalbumina foram respectivamente: 0,60 e 0,79 kUA/L. O ponto de corte negativo para ovomucóide não pôde ser calculado, pois 5% dos pacientes que apresentaram reativi-dade clínica à provocação oral com clara crua apresentavam valores de IgE especifica inferiores a 0,35 kUA/L. Em relação à alergia a clara cozida, os pontos de corte positivos foram: 30,70 kUA/L para clara, 29,30 kUA/L para ovalbumina e 10,80 kUA/L para ovomucóide. Os correspondentes pontos de corte negativos para ovo-mucóide foram: 0,85 kUA/L, 1,17 kUA/L e 1,16 kUA/L. O ImmunoCAP para ovomucóide mostrou o melhor desempenho para alergia a clara cozida em ambos pontos de corte (positivo e negativo). As concentrações de IgE específicas com valor preditivo positivo não inferior a 95% de probabilidade de reagir a clara crua foi >10 kUA/L para clara, >12 kUA/Lpara ovoalbumina e > 6,2 kUA/L para ovomucóide. Para clara cozida, >62 kUA/L para clara, >100 kUA/L para ovalbumina e > 20 kUA/L para ovomucóide. CONCLUSÃO

Os autores concluem que as concentrações de IgE específica realizadas pelo Immuno CAP para clara e ovomucóide são úteis para o diagnóstico de alergia ao ovo. Quando estes dados são utilizados por médi-co experiente, em associação com a história clínica, o uso de pontos de corte positivos e negativos pode auxiliar na redução do número de testes de provocação. Também ajuda na decisão de recomendação do tipo de dieta de restrição que deve ser instituída ao paciente com alergia a ovo.

COMENTÁRIOS

A alergia a ovo é uma das alergias mais prevalentes na infância. Seu tratamento consiste na restrição die-tética do ovo, o que traz grande limitação à qualidade de vida dos pacientes. Pelo fato de não termos parâmetros laboratoriais que nos permitam saber se a criança é reativa apenas a ovo cru e tolerante ao ovo cozido, em geral, o TPODCPC com ovo cru e cozido tem de ser realizado. Embora este método seja considerado o padrão ouro para o diagnóstico de reatividade clínica aos alimentos, apresenta dificuldades de realização, pois precisa de local adequado e profissional experiente para o atendimento de reações alérgicas grave. Neste estudo, IgE especifica para ovo maior que 7 kUA/L é altamente indicativo de alergia a ovo cru e IgE específica para ovomucóide maior que 11 kUA/L é indicativo de reatividade clínica também a ovo cozido. Este conhecimento possibilita não apenas melhor orientação do paciente, mas também a redução no número de TPODCPC em pacientes com suspeita de alergia a ovo.


Clinical laboratory assessment of immediate-type hypersensitivity

CONTEXTO

Existem diversos exames auxiliares possíveis em casos de reações de hipersensibilidade imediata. Com-preender suas indicações, limitações e vantagens é fundamental para a boa prática clínica.

OBJETIVO

Revisar os exames auxiliares disponíveis usados em casos de hipersensibilidade imediata, abordando al-gumas indicações, técnicas, vantagens e limitações.

MÉTODO

Revisão de literatura.

DESTAQUES

• Extratos de alérgenos usados para testes cutâneos ou laboratoriais são bem mais heterogêneos em sua composição que os alérgenos recombinantes. Se, por um lado, podem trazer resultados muito variáveis, por outro podem algumas vezes mostrar positividade quando recombinantes não o fariam, já que se cons-tituem de uma mistura de alérgenos e contêm alérgenos menores.• A técnica de microarray para detecção de IgE específica, disponível comercialmente como ImmunoCAP-ISAC (Immuno Solid-phase Allergen Chip), analisa, com ínfimas quantidades de soro, 103 componentes nativos/recombinantes provenientes de 43 fontes. Ela permite a identificação dos componentes estrutu-ralmente similares, que são os responsáveis por reações cruzadas (PR-10, profilinas, LTPs, tropomiosinas, proteínas ligadoras de cálcio e seroalbuminas).• Dosagens de IgG (e subclasses) específicas se mostraram até o momento relevantes apenas no acompa-nhamento da imunoterapia para himenópteros, quando níveis elevados associam-se ao efeito protetor.• Triptase sérica elevada postmortem pode ocorrer na ausência de anafilaxia; dosagem de triptase em flui-

Robert G. Hamilton

Comentado por: Dra. Lucila Camargo Lopes de Oliveira, CRM: 109.012, Médica alergista, pós-graduanda de alergia da UNIFESP/EPM

Referência: J Allergy Clin Immunol Volume 125, number 2

do nasal/alveolar e outras secreções não têm indicação clínica até o momento.• Testes de provocação (pulmonar, nasal ou oral) são interessantes quando há discordância entre clínica e laboratório.

CONCLUSÃO

Exames laboratoriais ou in vivo podem sofrer interferências e variações e devem ser interpretados à luz de uma história clínica bem realizada. Em casos de discordância entre clínica e laboratório, deve-se considerar a repetição de exames em outras condições (nova amostra, outro laboratório, outro método).

COMENTÁRIOS

Para o diagnóstico de reações de hipersensibilidade imediata, é necessária a presença de IgE específica associada a uma clínica condizente por ocasião da exposição ao alérgeno em questão. A positividade de exames não se traduz sempre em sintomas e, portanto, não é sinônimo de alergia (falsos-positivos). Algu-mas vezes ocorre o contrário, a história é clara, porém não é possível comprovar as alterações laboratoriais (falsos-negativos). Isto é cada vez mais raro com o avanço das técnicas laboratoriais e a disponibilização de novos exames. Cabe ao especialista conhecer bem as características de cada exame para uma utilização mais apropriada em favor do paciente.


Advances in alllergic skin disease, anaphylaxis, and hypersensitivity reactions to foods, drugs and insects in 2010

CONTEXTO

Esta revisão destaca os principais progressos nas pesquisas relativas à anafilaxia, reação de hipersensibili-dade a alimentos, drogas e insetos que foram publicados nesta revista em 2010.

OBJETIVO

As observações epidemiológicas mais relevantes incluem aparente aumento da alergia a amendoim, com mais de 1% das crianças afetadas, e crescentes evidências de que a exposição precoce ao alimento alergê-nico, mais do que a restrição, pode melhorar o desfecho alérgico.

MÉTODO

Avanços no diagnóstico da alergia alimentar permitiram melhor percepção do prognóstico e da gravida-de do quadro pelo diagnóstico por componente (component-resolved diagnostics) e a caracterização de epítopos específicos de ligação à IgE.

RESULTADOS

Quanto ao tratamento, a imunoterapia oral e epicutânea parecem promissoras. Estudos em alergia a dro-gas mostraram que houve grande melhora devido ao maior conhecimento da fisiopatologia, e as pesqui-sas realizadas em hipersensibilidade a insetos creditam as melhoras aos métodos diagnósticos. Estudos genéticos e funcionais demonstraram o importante papel dos produtos de diferenciação epidérmica na patogênese da dermatite atópica. A interação entre a resposta imune atópica e a resposta imune inata também parece predispor pacientes com dermatite atópica à infecção. Novas abordagens terapêuticas para o controle da urticária crônica também foram identificados neste último ano.

Scott H. Sicherer and Donald Y. M. Leung

Comentado por: Dra. Silvia Daher,CRM: 26.794,médica alergista,Dra. em imunologia e alergia

Referência: J Allergy Clin Immunol, Volume 125, number 1

CONCLUSÃO

Os últimos anos proporcionaram respeitável avanço no campo da alergia. As combinações de estudos epidemiológicos multicêntricos possibilitaram a identificação de fatores ambientais e genéticos de im-portância no desencadeamento e evolução das manifestações alérgicas. Além de ressaltar a prevalência crescente de alergia ao amendoim, sugere que a exposição precoce a alimentos alergênicos pode ser mais efetiva que a dieta. Precisamos investigar mais esta questão, incluindo este tipo de avaliação para outros alimentos alergênicos. Essa confirmação é muito importante, porque a prescrição e aderência a dietas res-tritivas são reconhecidos como pontos críticos para prática clínica.

Em relação ao aumento do número de casos de alergia alimentar, vale destacar que, além das diferenças de hábitos e outros fatores ambientais, há maior especificidade e sensibilidade nos testes laboratoriais, aumentando a capacidade de identificação de alérgenos/alérgicos. Outro aspecto interessante apontado é a maior persistência dos quadros de alergia alimentar. Assim, se de um lado há mais possibilidades diag-nósticas e novas abordagens terapêuticas/preventivas, por outro o número de casos e a persistência de alergia alimentar aumentaram muito nos últimos anos.

COMENTÁRIOS

A imunoterapia oral mostra resultados promissores, mas é preciso caracterizar melhor os riscos e a eficácia do tratamento porque são fatores que limitam sua aplicação.

A fisiopatologia das diferentes formas de hipersensibilidade ainda não está totalmente esclarecida, mas as novas ferramentas tecnológicas têm permitido um bom progresso nesta área. Um exemplo importante é relativo à alergia a drogas. A identificação de mediadores envolvidos no reconhecimento dos alérgenos e no desencadeamento das reações de hipersensibilidade fundamenta as pesquisas para desenvolvimento de testes diagnósticos mais efetivos. Quanto à dermatite atópica e a urticária, os resultados são inovadores e estimulantes. Foram observados resultados positivos com o uso de terapias alternativas em pacientes com urticária que não respondem a anti-histamínicos.

O diagnóstico por componente (CRD) e a identificação de epitopos de ligação à IgE possibilitaram maior precisão na avaliação e prognóstico do paciente alérgico. Ainda há muitos aspectos que precisam ser re-solvidos para que tenham maior aplicação prática.

No caso de alergia a insetos, os estudos mais interessantes focam o diagnóstico e a imunoterapia. Além de su-gerir fatores que podem estar relacionados ao risco do tratamento, um trabalho recente aponta a possibilidade de se definir previamente o paciente que pode apresentar melhor resposta a esta abordagem terapêutica.

Percebe-se um avanço em todas as áreas da alergia, mas os resultados práticos não são imediatos. Inúme-ras questões, básicas ou de aplicação clínica, precisam ser resolvidas. Estes achados têm grande valor para o delineamento de futuras investigações e, ainda, estimulam a revisão de conceitos estabelecidos.

ReCAPtulandoAtualização Médica

Proteína de transferência lipídica envolvida em um caso de anafilaxia após ingestão de trigo, maçã e alface

ANTECEDENTES

O trigo é, juntamente com leite, ovo, amendoim, peixe e soja, responsável pela maioria das alergias ali-mentares em crianças. Diversos alérgenos de trigo foram descritos, incluindo ω5 gliadina, inibidores de alfa amilase (AAI) e proteína de transferência lipídica (LTP). A ω5 gliadina é frequentemente descrita como um alérgeno envolvido em casos graves de alergia a trigo, enquanto as LTPs são consideradas envolvidas em alergia grave a diferentes frutas e vegetais em pacientes do sul da Europa.

HISTÓRICO DE CASO

Relatamos aqui um caso de uma menina espanhola de 14 anos com histórico de anafilaxia após a inges-tão de trigo, maçã e alface. A paciente é também alérgica a pêssego, avelã, amêndoa, nozes, pólen de oliveira e ácaros.

OBJETIVO

O objetivo foi investigar o perfil protéico de sensibilidade ao trigo do paciente e também se a(s) proteína(s) está/estão envolvida(s) em reações cruzadas entre trigo, maçã e alface.

CONCLUSÃO

Neste caso, parece provável que a LTP está envolvida na anafilaxia após a ingestão de trigo e que a LTP também faz parte das reações cruzadas sorológicas entre trigo, maçã, alface e pêssego.

C. Eriksson, D. Marion, H. Akerstrom, F. Bernhardsson, A. DeMateo, S. Denery-Papini, M. Poorafshar

Referência: Poster Presentations EAACI 2009, Warsaw, Poland

Tabela 1 - IgE específico

Alérgeno slgE (kUΑ/L)

36,2

134

132

79,4

0,01

37,0

2,01

0,02

0,14

54

5,4

30,0

Trigo

Maçã

Alface

Pêssego

Pólen de oliveira

Ácaros

ω5 gliadina

LTP de trigo

Gliadina de trigo

LTP de pêssego (rPru p 3)

Profilina 9 (erva-dos-prados)

CCD

LTP conc. inibição 0,1 mg/mL 0,01 mg/mL 0,001 mg/mL 0 mg/mLLTP

4,55 6,27 7,86 18,175 65 57

% Inib. % Inib. % Inib.slgE

kUA/LslgE

kUA/LslgE

kUA/LslgE

kUA/L

10,6 13,2 13,7 15,030 12 9

52,1 59,1 60,4 66,121 11 9

59,9 63,2 67,0 77,222 18 13

3,00 7,07 8,33 18,584 62 55

50,4 57,7 59,6 67,125 14 11

Alérgeno

Trigo

Maçã

Alface

Pêssego

LTP de trigo


Tabela 2 - Resultados do ImmunoCAP após inibição com LTP de trigo

LTP conc. inibição 0,1 mg/mL 0,01 mg/mL 0,001 mg/mL 0 mg/mLLTP

12,8 11,7 13,6 18,129 35 25

% Inib. % Inib. % Inib.slgE

kUA/LslgE

kUA/LslgE

kUA/LslgE

kUA/L

1,54 2,19 2,82 15,090 85 81

5,99 9,82 14,7 66,191 85 78

8,81 13,2 17,5 77,289 83 77

13,2 12,8 13,8 18,528 31 26

7,34 10,1 13,5 67,189 85 80

Alérgeno

Trigo

Maçã

Alface

Pêssego

LTP de trigo


Tabela 3 - Resultados do ImmunoCAP após inibição com LTP de pêssego

Figura 1Soro de paciente inibido com diferentes quantidades de LTP de trigo

Trigo

Maçã

Alface

Pêssego

LTP de pêssego

LTP de trigo

Inibi

ção (

%)

Inibi

ção (

%)

Concentração (mg/mL) de LTP de trigo

Concentração (mg/mL) de LTP de trigo

Figura 2Soro de paciente inibido com diferentes quantidades de LTP de pêssego

MATERIAIS E MÉTODOS

O IgE específico a extrato de trigo solúvel em água/sal (trigo), maçã, alface, pêssego, pólen de oliveira, ácaros, ω5 gliadina, LTP de trigo (experimental), gliadina de trigo, LTP de pêssego (Pru p 3), profilina de Phleum pratense (Phl p12) e determinantes de carboidrato de reação cruzada (CCD) foi determinado com ImmunoCAP (Phadia AB). A inibição de RAST foi realizada com LTP de trigo e LTP de pêssego, respectiva-mente. 350 μL de soro foram misturados a 350 μL de LTP nas seguintes concentrações: 0, 0,001, 0,01 e 0,1 mg/mL. Após a incubação, o IgE específico para trigo, maçã, alface, pêssego, LTP de trigo e LTP de pêssego foi determinado.

RESULTADOS

A análise do anticorpo no soro demonstrou que a paciente era sensível a trigo (36,2 kUA/L), maçã (134 kUA/L), alface (30,0 kUA/L), pêssego (132 kUA/L), pólen de oliveira e ácaros. A paciente não era sensível a ω5 gliadina (0,01 kUA/L), mas sensível a LTP de trigo (37,0 kUA/L). Além disso, ela não era sensível a profi-lina (0,02 kUA/L) e demonstrou uma resposta muito baixa a CCD (0,14 kUA/L). A inibição de RAST com LTP de trigo reduziu a reatividade ao trigo em 75% e a LTP de trigo em 84%. A reatividade de IgE da maçã, al-face e pêssego também foi reduzida, mas apenas em 20-30%. A inibição com LTP de pêssego reduziu a re-atividade ao trigo em 29%, ao LTP de trigo em 28% e à maçã, alface e pêssego em aproximadamente 90%.

DISCUSSÃO

A baixa concentração de sIgE para gliadina e ω5 gliadina, a alta concentração de IgE para LTP de trigo e a redução de sIgE para trigo após inibição com LTP de trigo indicam que o LTP é um alérgeno de trigo importante para esta paciente. A paciente ter sintomas graves e ser do sul da Europa indicam que a LTP pode estar envolvida na anafilaxia após a ingestão de trigo. A inibição com trigo ou LTP de pêssego redu-ziu a reatividade ao extrato de trigo, maçã, alface o pêssego, o que indica que ocorrem reações cruzadas. Entretanto, a redução da reatividade ao trigo foi muito menor quando o LTP de pêssego foi usado como inibidor, o que é esperado, já que a homologia da sequência entre o trigo e LTP de pêssego é baixa.

ReCAPtulandoCaso Clínico

Alergia alimentar a camarão

L.A.O., 34 anos, sexo masculino, branco, natural e procedente de São Paulo, advogado. O motivo da consul-ta é uma reação aguda grave que apresentou durante uma semana.

HMA

O paciente estava na praia e iria iniciar uma partida de futebol de areia quando começou a tossir. Evoluiu em poucos minutos com dispnéia, lesões em placas eritematosas pruriginosas em dorso e braços, além de edema deformante em lábios. Foi imediatamente levado ao pronto-socorro mais próximo e, antes ser atendido, surgiram sintomas de náuseas e uma forte dor abdominal, tipo cólica, muito intensa. Refere que foi medicado com adrenalina intramuscular, hidrocortisona EV e nebulização com fenoterol, apresentando melhora importante. Após 1 hora, persistia apenas com um leve edema nos lábios, que regrediu comple-tamente logo após a alta hospitalar que ocorreu após 8h de observação.

Ele disse que, antes dos sintomas iniciarem, estava tomando cerveja e comendo uma variedade de petis-cos (amendoim, castanha de caju, queijo), além de camarão frito.

Ele costuma sentir-se mal com frituras, então sempre toma uma cápsula de Engov® após refeições ricas em gordura. No dia da reação, sentiu plenitude gástrica cerca de 10min antes do início dos sintomas e tomou este medicamento.

HISTÓRICO

Ambiente: reside em uma casa pouco arejada, não carpetada. Alimentos: Desde a reação, refere que não comeu mais camarão, amendoim e castanhas, nem tampouco voltou a tomar cerveja.Antecedentes pessoais: Tem asma persistente leve controlada e rinite alérgica persistente moderada-gra-ve parcialmente controlada. Refere alergia a penicilina (sic com a mãe), desde a idade pré-escolar. Antecedentes familiares: Irmão tem asma.Medicamentos atuais: Budesonida 400 mcg/dia + Formoterol 12 mcg/ dia; Budesonida nasal 100 mgc/dia.Medicamentos de uso eventual: Fexofenadina 120 mg, Engov ®, Aspirina®, Tandrilax®, Paracetamol e dipi-rona. Último uso de Aspirina há dois dias, devido a uma cefaléia.

Dra. Ariana Campos YangDoutora em Ciências pela FMUSP, médica assistente, coordenadora no ambulatório de alergia alimentar e dermatite atópica do Serviço de Imunologia Clínica e Alergia do Hospital das clínicas de São Paulo-FMUSP

Exame físico:- Bem, sem alterações gerais, pressão arterial normal. - Cabeça e pescoço: sem nódulos ou massas palpáveis; rinoscopia anterior com hipertrofia moderada de cornetos.- Tórax: ausculta cardíaca e respiratória normal.- Abdomen nada digno de nota.- Pele: queratose pilar em braços.

DIAGNÓSTICO

Hipótese(s) diagnóstica(s):1) Alergia a camarão2) Alergia a amendoim3) Alergia a castanha de caju4) Reação adversa ao AAS ?

Como fazer o diagnóstico etiológico?a) Anamnese detalhada e teste cutâneo de leitura imediata para alimentos e medicamentos suspeitos.b) Anamnese detalhada e teste de provocação oral com os alérgenos suspeitos, pois, sendo o padrão ouro no diagnóstico, permitirá comprovar a etiologia de forma definitiva.c) Anamnese detalhada e dosagem sérica de IgE específica para os alérgenos, evitando expor o paciente ao risco da provocação oral.d) Anamnese detalhada, dosagem sérica de IgE específica para os alérgenos, se necessário teste cutâneo, provocação oral para excluir causa(s) mais improvável(is).

Qual importância de saber que o paciente tem asma e rinite alérgicas em um caso de anafilaxia?a) As manifestações de atopia não têm relação com anafilaxia.b) Pacientes com asma têm maior risco de morte em episódios de anafilaxia, além disso podem estar sen-sibilizados para aeroalérgenos que apresentam reatividade cruzada com alimentos.c) Podem apresentar níveis mais elevados de IgE total, e, assim espera-se encontrar níveis altos de IgE es-pecífica para o alérgeno que causou a reação.d) Pacientes asmáticos não podem ser submetidos a provocação oral.

Aspectos a serem ressaltados:- Raciocínio clínico na elaboração de hipóteses diagnósticas, buscando ordem de probabilidade a partir dos dados de história confrontados com o conhecimento médico.- Indicação e interpretação dos métodos diagnósticos em alergia alimentar: IgE sérica, teste cutâneo e provocação oral.- Possíveis implicações clínicas da reatividade cruzada entre ácaro e camarão.- Valor diagnóstico da IgE para tropomiosina na investigação de alergia a camarão.

Exames deste paciente:- Hemograma normal- ImmunoCAP positivo para Dermatophagoides pteronyssinus (6, 78 kUA/L, camarão 9,46 kUA/L, amen-doim (0,41 kUA/L)- Prick test positivo para Dermatophagoides pteronyssinus (6x8 mm), camarão (7x7mm); histamina 5x5 mm, controle negativo 0 mm.- ISAC positivo para alérgeno do grupo 1 do ácaro (Der p 1) e para as tropomiosinas do ácaro, barata e ca-marão (Derp 10, Per a 7 e Pen a 1).- Provocação oral com AAS 200 mg negativa.- Provocações orais com amendoim e castanha de caju negativas.

Diagnóstico final: Anafilaxia causada por alergia alimentar a camarão

ReCAPtulandoAutoimunidade

Sistema EliA™

Entenda como funciona e quais as vantagens desta inovação.

EQUIPAMENTOS

• Completamente automatizado (execuções noturnas à distância)• Fácil gerenciamento do instrumento por software personalizado• Leitor de código de barras (opcional para Phadia 100€)• Protocolos, controle de qualidade e dados brutos facilmente acessíveis• Link hospedeiro opcional• Gerenciamento detalhado de controle de qualidade• Sistema integrado de gerenciamento de estoque no Phadia 250

CARACTERÍSTICAS

• Autoimunidade e alergia no mesmo instrumento• Diferentes testes autoimunes na mesma execução• Não é necessária a divisão das amostras em lotes – pequenos ensaios podem ser realizados com custo acessível• Uma calibração mensal - controle da curva a cada ensaio.• Diversos instrumentos Phadia podem ser ligados.• Resultado da amostra entregue no mesmo dia• Função STAT no Phadia 250 para teste imediato de amostras de emergência• Possibilidade de ensaios “overnight”.• Documentação detalhada dos resultados (específico por paciente ou solicitante)• Phadia100€ até 46 determinações em menos de 2,5 horas• Phadia 250 - acesso randômico totalmente automatizado - até 350 determinações por turno• Múltiplos métodos em um ensaio.• Identificação positiva e rastreabilidade de amostras e agentes no Phadia 250

EliATM CCPDetecção Anti-CCP Totalmente AutomatizadaO Teste CCP• Para determinação de anticorpos anti-CCP (anti-peptídeo citrulinado cíclico) para auxiliar no diagnóstico de Artrite Reumatoide usando CCP de segunda geração• Valioso na artrite precoce (especialmente em casos de negatividade do Fator Reumatoide) e como um preditor de dados articulares graves (de acordo com a literatura recente) Alta Relevância Clínica• Excelente desempenho diagnóstico no uso rotineiro• Alta sensibilidade e especificidade clínica comprovadas em estudos com mais de 2.500 amostras

Alto Desempenho Técnico• Baixas variâncias e alta reprodutibilidade para resultados consistentes• Alta consistência lote a lote devido a procedimentos validados de produção

Eficiência também na Calibração• Uma curva para todos os testes IgG EliATM

• Calibração independente do parâmetro• Curva armazenada, válida por um mês• Combinação de diferentes testes na mesmo ensaio. Fácil Manuseio• Pode-se usar tanto soro quanto plasma• Diluição automatizada de amostra• Manuseio eficiente de pequenos ensaios. Artrite Reumatoide

A AR é a forma mais comum de doença articular inflamatória e afeta 1-2% da população em geral, mas seu diagnóstico permanece sendo principalmente clínico. O principal desafio é diferenciar a AR das muitas outras formas de atrite que compartilham diversos sintomas mas que variam bastante tanto nos resul-tados quanto as opções terapêuticas. O Fator Reumatoide (FR) - marcador sorológico- é um analito bem estabelecido, mas tem valor clínico limitado devido à sua má especificidade para AR.

Com um crescente número de evidências indicando que a destruição articular e o declínio funcional na AR apresentam melhoria por intervenção terapêutica precoce e agressiva, a necessidade de um diagnóstico precoce inequívoco se torna essencial.

Fotografia 1AR - estágio inicial, mãos

Fotografia 2 aAR - estágio tardio, mãos

Fotografia 2 bAR - estágio tardio,

raio X das mãos

O Antígeno

No final da década de 1990, reconheceu-se que os anticorpos ao fator perinuclear (APF), queratina (AKA) e filagrina eram específicos para artrite reumatoide e em 2000 o Grupo de Schelleken demonstrou que todos estes anticorpos reconheciam o mesmo antígeno: Peptídeos Citrulinados Cíclicos (PPC). Outros gru-pos conseguiram demonstrar que os anticorpos anti-CCP não são apenas altamente específicos para AR, eles aparecem também precocemente no processo da doença quando o diagnóstico é mais difícil e a in-tervenção mais eficaz. O ELISA baseado neste trabalho foi comercialmente disponibilizado. Dois anos de-pois, um ensaio de CCP de segunda geração com melhores características de desempenho foi lançado. O EliATM CCP é baseado neste ensaio de segunda geração e combina as vantagens de um sistema totalmente automatizado com os benefícios clínicos bem aceito deste marcador diagnóstico e preditivo.

Alta Relevância Clínica

• Excelente diferenciação de outras doenças

Figura 1: Desempenho clínico EliATM CCP. Controles de doenças consideradas positivas pelo EliATM CCP e confirmadas como positivas por um CCP ELISA de referência são apresentados com cruzes.

Os dados demonstram a excelente capacidade do EliATM CCP de diferenciar a AR de CTD como SLE, Síndrome de Sjörgren e Doença Mista do Tecido Conjuntivo, infecções e várias outras doenças como osteoartrite.

• Excelente sensibilidade e especificidade clínica

Tabela 1: Desempenho clínico do EliATM CCP (dados internos)

Os resultados detalhados na Figura 1 e Tabela 1 demonstram que o EliATM CCP tem um desempenho clínico excepcionalmente bom como mostrado em diversas avaliações.

A alta sensibilidade e especificidade resultam em excelente eficiência e destacam a relevância diagnóstica do teste.

• Excelente especificidade em comparação com FR

Tabela 2: Sensibilidade e especificidade obtidas em rotina (apresentado no 4º Congresso Internacional de Autoimunidade 2004 em Budapeste)

Com base em painéis de amostra clinicamente bem definidos, Mengozzi et al. compararam as curvas de ROC (Características de Operador Receptor) (G. Mengozzi et al., apresentado no 4º Congresso Internacio-nal de Autoimunidade 2004 em Budapeste).

Os dois estudos demonstram a destacada melhor especificidade do EliATM CCP em comparação o Fator Reumatoide (FR).

• Melhor sensibilidade do que o FR em AR precoce

Tabela 3: EliATM CCP e FR em AR precoce (B. Gilburd et al., apresentado no 4º Congresso Internacional de Autoimunidade 2004 em Budapeste)

Quanto mais precoce o diagnóstico, melhor!

O EliATM CCP ajuda na realização do diagnóstico em um estágio precoce.

• Valor confirmado em ambiente de rotina

Figura 2: Gráfico ROC para FR calculado para AR vs. controles

Figura 3: Gráfico ROC para EliATM CCP calculado para AR vs. controles

Tabela 4: Sensibilidade e sensibilidade obtidas em rotina

O projeto da avaliação foi escolhido para avaliar o desempenho do EliATM CCP em uma situação de rotina. A alta especificidade foi confirmada. As diferenças na sensibilidade podem ser devidas às diferenças nas características do paciente em termos de gravidade e estágio da doença.

Dados Técnicos

Produto EliATM CCPAntígeno CCP de 2ª geraçãoPadronização curva padrão de 6 pontosCorte negativo <7 U/mL; equívoco: 7-10 U/mL; positivo: >10 U/mLFaixa de medição 0,4 U/mL - no mínimo 340 U/mLDiluição 1:100 (automatizada)Material de amostra Soro, plasma (EDTA, citrato, heparina)Distribuição normal média: 2,6 U/mL, 95º percentil: 4,3/6,2 U/mLReprodutibilidade CV intraexecução* 5,1 - 10,5% CV interexecução* 2,6 - 7,7%

Celikey® (anti-tTG)GliadinDPOs Ensaios EliATM Celikey® e EliATM GliadinDP - Diagnóstico mais Seguro da Doença Celíaca

Determinação dos anticorpos IgA ou IgG para tTG e peptídeos de gliadina deaminada,os anticorpos mais clinicamente relevantes no diagnóstico diferencial de doença celíaca.

Alta Relevância Clínica• O EliATM Celikey® é equivalente ao teste de anticorpo antiendomísio (EMA)• O uso de antígeno tTG recombinante para EliATM Celikey® reduz os resultados falso positivos• A alta especificidade dos ensaios EliATM Celikey® e EliATM GliadinDP evita biópsias intestinais desnecessárias• A alta sensibilidade dos ensaios EliATM Celikey® e EliATM GliadinDP apoia o diagnóstico

Alto Desempenho Técnico• Baixas variâncias e alta reprodutibilidade para resultados consistentes• Alta consistência lote a lote devido a procedimentos validados de produção• Resultados expressados como U/mL baseados em uma curva padrão de 6 pontos• Grandes tamanhos de lote - menos revalidações necessárias

Antígenos de Última Geração• Antígeno tTG recombinante humano produzido no sistema celular de baculovírus eucariótico/inseto• Peptídeos sintéticos de gliadina deaminada

Qualidade Comprovada• O EliA Celikey® tem o desempenho idêntico ao do bem estabelecido teste Celikey® no formato Varelisa®• Muitos estudos clínicos internacionais se baseiam no Celikey®• O Celikey® é considerado como o padrão entre os testes de anticorpo tTG

Automação• Teste de tTG e anticorpo de gliadina deaminada totalmente automatizado

• Instrumentos Phadia disponíveis para alta e baixa produtividade• tTG e gliadina deaminada, tanto IgA quanto IgG em um ensaio.• Calibração para IgA e IgG apenas a cada quatro semanas• Mesmo muito poucas amostras podem ser executadas de maneira econômica

Doença Celíaca

A doença celíaca (DC) é caracterizada por uma intolerância ao glúten, de trigo, cevada ou centeio. Apesar de ser incurável, existe um tratamento eficaz na forma de uma dieta isenta de glúten. A apresentação clássica da doença inclui sintomas gastrintestinais como diarreia, desconforto abdominal ou inchaço. En-tretanto, uma grande proporção de pacientes de DC apresentam sintomas atípicos como fraqueza geral, mau humor, anemia, distúrbios menstruais ou até mesmo depressão. Todos estes sintomas são conse-quência de alterações patogênicas da mucosa do intestino delgado (atrofia das vilosidades), levando a uma má absorção dos nutrientes. Mesmo apesar da DC normalmente ocorrer na primeira infância, apenas alguns pacientes são corretamente diagnosticados durante este tempo, enquanto que a vasta maioria dos pacientes de DC é diagnosticada muito mais tarde ou não é diagnosticada. Portanto, os pacientes já diagnosticados com DC representam apenas a ponta do iceberg. As razões para esta situação são que aproximadamente metade dos pacientes de DC não apresentam os sintomas gastrintestinais típicos e têm a chamada DC latente ou silenciosa e, além disto, que a conscientização da DC entre os pediatras ou clínicos gerais ainda não é muito alta. Em resultado, a prevalência da doença celíaca tem sido subestimada há um longo tempo. Estudos de triagem recentes demonstram que ela é uma doença muito comum que afeta aproximadamente 1% da população.

O diagnóstico precoce da DC em crianças é muito importante, porque a doença pode levar a retardo no crescimento e desenvolvimento. Entretanto, a DC não é apenas uma doença da infância, mas afeta também pacientes adultos, que podem ter uma qualidade de vida substancialmente reduzida e ter um maior risco de osteoporose, doenças autoimunes ou mesmo malignidade. Apesar da triagem de DC na população usando testes sorológicos ainda ser um tópico controverso, a triagem de grupos de alto risco, tais como parentes em primeiro grau de pacientes com DC, pacientes sofrendo de osteoporose, anemia, diabetes tipo I, tireoidite, deficiência de IgA ou outras doenças autoimunes é enfaticamente recomendada.

O diagnóstico da doença celíaca consiste de três partes: sorologia, biópsia jejunal e remissão da doença após a adesão a uma dieta isenta de glúten. Os testes sorológicos disponíveis detectam os anticorpos a gliadina, transglutaminase tecidular (tTG) ou endomísio e são normalmente seguidos de biópsia intestinal se positivos.

Os Antígenos

• tTG recombinante humana e peptídeos de gliadina deaminada para diagnósticos confiáveis

O primeiro antígeno que foi considerado associado à DC é a gliadina, a fração solúvel em álcool do glú-ten. A reação imune a gliadina é crucial para o desenvolvimento da DC. Pesquisa recente revelou que os peptídeos de gliadina cruzando a membrana da mucosa em pacientes de DC são deaminados pela trans-glutaminase tecidual (tTG) que os torna muito mais imunogênicos do que os peptídeos de gliadina não processados. Portanto, os peptídeos de gliadina deaminada representam alvos mais específicos para os anticorpos a gliadina que são produzidos nos pacientes com DC. Os testes EliATM GliadinDP usam os pep-tídeos de gliadina deaminada sintéticos relevantes de acordo com a literatura, o que proporciona a eles uma excelente especificidade.

Durante a deaminação dos peptídeos de gliadina por transglutaminase tecidual (tTG), é formado um com-plexo que posteriormente dispara a produção de anticorpos não apenas a peptídeos de gliadina mas também a tTG. A transglutaminase tecidual é uma enzima Ca2+ dependente que tem múltiplas funções, incluindo a catalisação da ligação cruzada de proteínas ou incorporação de aminas nas proteínas. Em

1997, a tTG foi identificada como antígeno para anticorpos antiendomísio (EMA) que são detectados por ensaios de imunofluorescência indireta. Portanto, EMA e tTG podem ser considerados como equivalentes, se o teste anti-tTG correto for escolhido. Para obter um imunoensaio altamente sensível e específico que apresente resultados idênticos ao teste EMA, o antígeno de tTG deve atender determinados requisitos. Ele deve ser de alta pureza e deve apresentar a mesma estrutura tridimensional correta do antígeno de EMA. Nós conseguimos isto produzindo o tTG recombinante humano usado em nossos ensaios EliATM Celikey® no sistema celular de baculovírus eucariótico/inseto, o que garante um antígeno muito puro de estrutura correta e resulta em ensaios da maior sensibilidade e especificidade clínica possível. Muitas publicações in-dependentes apresentam o desempenho clínico excelente dos ensaios Celikey®, bem como sua excelente concordância com o teste EMA.

Alta Relevância Clínica

• A alta especificidade evita biópsias desnecessárias

Em contraste com outras doenças autoimunes, a doença celíaca tem a vantagem de ter marcadores soro-lógicos muito sensíveis e específicos. Um exame de sangue simples pode virtualmente descartar ou confir-mar a DC com quase 100% de certeza. Portanto, estes testes podem também ser usados para a triagem de crianças e grupos de alto risco de DC, tais como parentes em primeiro grau de pacientes de DC, pacientes com osteoporose, anemia, diabetes tipo I, tireoidite, deficiência de IgA ou outras doenças autoimunes.

Pelo fato de um resultado de teste de triagem positivo normalmente levar a uma biópsia de confirmação, a alta especificidade dos testes para DC é particularmente importante. Devido à prevalência de DC de aproximadamente 1% em uma população de triagem, até mesmo uma leve redução na especificidade resultará em um dramático aumento nas biópsias intestinais desnecessárias. Dois exemplos usando uma população de triagem de 1.000 indivíduos demonstram isto (Figura 1):

Figura 1: Efeito da especificidade sobre o número de falsos positivos em uma população de triagem de 1.000 pacientes

O ensaio menos específico resultaria em 5 vezes mais biópsias de pacientes sem DC em uma população de triagem, a maioria das quais poderia ser evitada utilizando-se o ensaio com maior especificidade.

Todos os testes celíacos EliA, EliATM Celikey® bem como EliATM GliadinDP, são projetados para a mais alta especificidade e, portanto, são de grande auxílio aos médicos nas decisões diagnósticas.

• O Celikey® IgA identifica os pacientes com DC e evita resultados falso positivos

Pelo fato de sua crescente relevância para o diagnóstico de DC, tanto a sensibilidade clínica quanto a es-

pecificidade são de grande importância para um ensaio IgA anti-tTG. Um estudo clínico externo incluindo 208 pacientes com doença celíaca e 157 pacientes de controle diagnosticados como livre de doença ce-líaca, mas sofrendo de outros sintomas gastrintestinais (Bürgin-Wolff et al., 2002) resultou em excelentes valores para Celikey® (Tabela 1).

Tabela 1: sensibilidade clinica, especificidade, PPV, NPV e eficiência do Celikey® (retirado de Bürgin-Wolff et al., 2002)

• O Celikey® é equivalente ao teste EMA

De um excelente teste anti-tTG você deve esperar uma boa correlação com o teste de anticorpo anti-endomísio (EMA) baseado na imunofluorescência indireta, que ainda é considerado como o padrão ouro entre os testes de DC sorológicos. Bastante trabalhosa e dispendiosa técnica, a imunofluorescência pode ser substituída com vantagens econômicas pelo Celikey® sem nenhuma perda de precisão diagnóstica. A Figura 2 resume que o Celikey® apresenta uma excelente concordância de 99% com o EMA em termos de desempenho clínico (Bürgin-Wolff et al., 2002).

Figura 2: Comparação de EMA e Celikey® em uma população de estudo de 208 pacientes com DC positiva na biópsia e 159 controles negativos da doença na biópsia (dados retirados de Bürgin-Wolff et al., 2002).

Estes dados também foram confirmados em um estudo de triagem com crianças em idade escolar. 3.651 de 3.654 resultados (99,9%) foram concordantes para EMA e Celikey® (Mäki et al., 2003).

EliATM GliadinDP - O Complemento Ideal do EliATM Celikey®

• O EliATM GliadinDP tem o desempenho tão confiável quanto o do EliATM Celikey®

Usando peptídeos de gliadina deaminada sintéticos, os teste EliATM GliadinDP são muito específicos da doença e ajudam a evitar muitas biópsias desnecessárias. Isto é comprovado por um estudo usando 98 soros de pacientes com doença celíaca comprovada por biópsia (Marsh III), 102 soros de pacientes nos quais a doença celíaca for descartada por biópsia (Marsh 0 e 1) e 146 controles com outras doenças (50 com doença de Chron, 42 com colite ulcerativa, 54 com infecções). A sensibilidade neste estudo é bastante

baixa para todos os testes comparados, o que é específico para o painel do soro. Os novos testes EliATM Gli-adinDP apresentam a maior especificidade de todos os testes de peptídeo de gliadina deaminada (DGP) incluídos (Tabela 2). Agora você pode até mesmo se basear em resultados exclusivamente IgG positivos. O EliATM GliadinDP IgA tem um desempenho no mesmo alto nível do EliATM Celikey®. A baixa sensibilidade do EliATM Celikey® IgG é bem conhecida para todos os testes IgG anti-tTG e é devida a uso de amostras com um nível de amostras IgA total. Em pacientes com deficiência de IgA, entretanto, o Celikey® IgG é altamente sensível, como comprovado por Korponay-Szabó et al. (2003).

Tabela 2: Sensibilidade clínica e especificidade do EliATM GliadinDP em comparação com outros testes DGP e com o EliATM Celikey®

• O EliATM GliadinDP é mais sensível em crianças pequenas

Testes usando gliadina de trigo purificada têm-se demonstrado mais sensíveis do que testes anti-tTG em crianças muito pequenas (Largerqvist et al., 2008. Um estudo usando 122 crianças com doença celíaca comprovada por biópsia confirma isto também para os testes EliATM GliadinDP (Tabela 3). O interessante é que o teste IgA é ainda mais sensível neste grupo de pacientes que o teste IgG. O uso de EliATM GliadinDP fecha as lacunas dos quais os testes detTG IgA deixam abertas.

Tabela 3: Sensibilidade clínica do EliATM GliadinDP em comparação com o EliATM Celikey® IgA em crianças muito pequenas com doença celíaca

EliATM Celikey® e EliATM GliadinDP - A Combinação Perfeita

• Uma combinação de testes celíacos EliATM encontra ainda mais pacientes com doença celíaca

Qualquer combinação de teste EliATM GliadinDP com EliATM Celikey® IgA aumenta substancialmente a sen-sibilidade, ao mesmo tempo em que mantém uma especificidade muito alta (Tabela 5). A combinação de três testes demonstra a maior sensibilidade e é adequada para identificar todos os pacientes: crianças pequenas, adultos e pacientes com deficiência de IgA. Esta é uma boa razão para testar o EliATM GliadinDP IgA, EliATM GliadinDP IgG e EliATM Celikey® IgA em paralelo.

Tabela 4: Sensibilidade clínica e especificidade do EliATM GliadinDP IgA, EliATM GliadinDP IgG e EliATM Ce-likey® IgA e de uma combinação dos três testes

Testes Celíacos EliATM - Todos os Benefícios da Automação

Testes de gliadina anti-tTG e testes gliadina deaminada, IgA e IgG, todos realizados em uma execução a partir de um único tubo de ensaio.

Obtenha o quadro completo - rápido e conveniente.

Você pode desconsiderar o teste IgA total se incluir o EliATM GliadinDP em seu esquema de teste. Todos os testes celíacos relevantes são feitos em um instrumento.

A alta precisão e reprodutibilidade dos testes torna o teste obsoleto. Isto economiza tempo e dinheiro e irá melhorar a imagem do seu laboratório.

As curvas padrão armazenadas para os testes IgG e IgA tornam o teste celíaco acessível, mesmo se você iniciar uma execução com apenas algumas amostras. Isto melhora o seu serviço para os solicitantes.

REFERÊNCIAS

• Alessio MG, Carminati V, Munegato, G, Ferri N, Maestroni C, Pagani S, Piazza P, Redaelli A, Trotta A (2004). A novel method for detection of anti-human tissue transglutaminase IgA antibodies. Poster apresentado no 4º Congresso Internacional sobre Autoimunidade em Budapeste, novembro/2004

• Bürgin-Wolff A, Dahlbom I, Hadziselimovic F, Petersson CJ (2002). Antibodies against human tissue trans-glutaminase and endomysium in diagnosing and monitoring coeliac disease. Scand J Gastroenterol 37: 685-691

• Korponay-Szabó I R, Dahlbom I, Laurila K, Koskinen S, Woolley N, Partanen J, Kovács J B, Mäki M, Hansson T (2003). Elevation of IgGantibodies against tissue transglutaminase as a diagnostic tool for coeliac disease in selective IgA deficiency. Gut 52: 1567-1571

• Lagerqvist C, Dahlbom I, Hansson T, Jidell E, Juto P, Olcén P, Stenlund H, Hernell O, Ivarsson A (2008). Antigliadin immunoglobulin A best in finding celiac disease in children younger than 18 months of age. J Pediatr Gastroenterol Nutr 47 (4): 428–435

• Mäki M, Mustalahti K, Kokkonen J, Kulmala P, Haapalahti M, Karttunen T, Ilonen J, Laurila K, Dahlbom I, Hansson T, Höpfl P, Knip M (2003). Prevalence of celiac disease among children in Finland. N Engl J Med 348: 2517-2524

ReCAPtulandoASBAI SP

Testes alérgicos cutâneos

Os testes cutâneos têm representado uma ferramenta diagnóstica primária em alergia desde sua intro-dução em 1865 por Blackley. Sua técnica simples, rapidez na realização, baixo custo e alta sensibilidade explicam sua posição chave na investigação diagnóstica das alergias.

O teste cutâneo de leitura imediata, também chamado de teste de puntura ou prick-test, foi primeiramente descrito por Lewis e Grant em 1924, mas tornou-se mais amplamente utilizado a partir de 1970, após sua modificação por Pepys. O teste de puntura modificado é realizado colocando-se uma pequena gota de cada extrato testado e solução controle na superfície volar do antebraço. As gotas são colocadas a 2cm ou mais de distância para evitar reações falso-positivas. Uma agulha hipodérmica (ou lanceta) descartável atravessa a gota e é introduzida na superfície epidérmica em um pequeno ângulo com o bisel voltado para cima.

Para auxiliar a interpretação dos testes, são necessários os controles negativos e positivos. As soluções usadas como controle negativo são geralmente os diluentes usados na conservação dos extratos, servindo para detectar dermografismos e reatividade traumática. O controle positivo ajuda a detectar a supressão por medicamentos ou doença e variações na performance dos técnicos, e é geralmente usado o fosfato de histamina, na concentração de 10mg/ml. Os testes cutâneos devem ser lidos no pico da reação, 8 a 10min para a histamina e 15 a 20min para os alérgenos. É um procedimento seguro, embora reações sistêmicas tenham sido observadas. A correlação entre o resultado dos testes cutâneos e a determinação in vitro da IgE está em torno de 85 a 95% dependendo do alérgeno, sendo que o teste cutâneo é mais sensível e me-nos específico que os métodos in vitro.

INTERPRETAÇÃO

A interpretação do teste deve ser feita após um período de 15 a 20min. Deve-se observar se houve o aparecimento de uma reação tipo pápula e eritema. Os maiores e menores diâmetros da pápula devem ser medidos, somados e divididos por dois. As reações consideradas clinicamente relevantes e, portanto, como resultados positivos, apresentam pápula com 3mm ou mais de diâmetro médio e 10mm ou mais de eritema. O número de alérgenos testados vai depender da idade do paciente, da localização geográfica e da história clínica, entre outros. A reação positiva nestes indivíduos determina a presença de IgE específica, mas não implica necessariamente que o paciente seja clinicamente alérgico. Muitos estudos mostram que os testes cutâneos podem ser positivos em pacientes com sensibilidade assintomática.

Dr. Clóvis E. S. GalvãoDiretor Secretário da ASBAI _ Regional São paulo.

INFLUÊNCIA

Alguns fatores podem influenciar no resultado:

1 – A idade do paciente – estudos mostram baixa reatividade cutânea nos extremos de idade – abaixo dos cinco anos e a partir dos 60 anos;

2 - Algumas drogas inibem a reatividade ao teste, principalmente os antihistamínicos – a duração do efeito inibitório está ligada à farmacocinética da droga e aos seus metabólitos ativos.

Os anti-h1 clássicos reduzem a reatividade por até 24h; cetirizina, ebastina, loratadina, azelastina e terfena-dina podem bloquear a reação cutânea por três a dez dias. O cetotifeno suprime a resposta cutânea por um período de até 15 dias. Os antidepressivos tricíclicos inibem a pápula por algumas semanas. Pequenos cursos de corticosteróides sistêmicos não inibem a reatividade. A aplicação de corticóides tópicos por uma semana pode reduzir tanto a fase imediata quanto tardia da reatividade cutânea. Longos cursos de CE não inibem a reatividade vascular induzida pela histamina , mas afetam a resposta dos mastócitos da pele e modificam a textura da pele dificultando a interpretação dos testes em alguns casos.

CUIDADOS

O teste não deve ser feito sem a presença de um médico para tratar eventuais reações sistêmicas; equipa-mento de emergência deve estar disponível, com equipe treinada para sua utilização; não deve ser reali-zado em pacientes sintomáticos. Não esquecer de incluir controles positivo e negativo e realizar o teste somente em pele sã; interrogar o paciente sobre o uso de medicamentos e realizar a leitura da reação no tempo adequado.

A indicação dos testes cutâneos para o diagnóstico das doenças alérgicas deve ser baseada sobretudo em uma história clínica detalhada que já sugere o diagnóstico. É bom lembrar que a determinação da IgE específica confirma a sensibilização, mas não prova que o alérgeno está envolvido na sintomatologia do paciente. Qualquer avaliação diagnóstica deve ser indicada com critérios clínicos para evitar procedimen-tos desnecessários. O conhecimento da fisiopatologia das doenças alérgicas em investigação é essencial para a correta interpretação dos resultados.

BIBLIOGRAFIA

Daher S, Galvão CES, Abe A, Cocco R. Diagnóstico em doenças alérgicas mediadas por IgE.. Revista Brasilei-ra de Alergia e Imunopatologia, v. 32, p. 3-8, 2009.

Seba JB, Boechat JL. Testes diagnósticos em alergia: In Vivo. In: Geller M, Scheinberg M. Diagnóstico e tra-tamento das doenças imunológicas. 1a. Ed: Rio de Janeiro; 2005. p.455-461.

Seba J, Mendes N, Rosario N, França A. Guia prático de utilização de extratos alergênicos para fins diagnós-ticos e terapêuticos nas doenças alérgicas. Rev Bras Alergia Imunopatol 2001; 24:116-19.

ReCAPtulandoASBAI RJ

Ceratoconjuntivites alérgicas

A ocorrência de alergia ocular vem aumentando, da mesma forma que acontece com outros quadros de alergia, como asma e rinite. A alergia ocular engloba quadros mais simples e também mais frequentes, as conjuntivites alérgicas sazonal e perene e a blefaroconjuntivite (ou dermatoconjuntivite) de contato; além de quadros mais graves e bem mais raros (2% das alergias oculares) que podem acometer também a cór-nea e, por isso, chamados de ceratoconjuntivites.

Na conjuntivite papilar gigante ocorre um processo inflamatório crônico de conjuntiva resultante do atri-to mecânico causado pelo uso de lentes de contato, próteses oculares ou suturas expostas. É, portanto, pouco prevalente em crianças. Não produz lesões de córnea. Pode acontecer também uma reação aos resíduos depositados nas lentes (debris celulares, depósitos de conservantes de produtos de limpeza das lentes). Não se trata de uma alergia ocular verdadeira, apesar de ser mais comum em pacientes atópicos. Na dermatoconjuntivite de contato acontece eczema de contato (hipersensibilidade tipo IV) a drogas ou cos-méticos (esmalte de unhas, por exemplo), afetando somente pálpebras ou associada à inflamação conjuntival.

Sintomas oculares de prurido, lacrimejamento, ardência, hiperemia, edema conjuntival (quemose) e se-creção mucóide clara acontecem isoladamente ou em associação aos sintomas da rinite alérgica e nem sempre são detectados pelo médico. A conjuntivite alérgica sazonal é equivalente à rinite sazonal, por alergia aos polens, bastante prevalente em países do hemisfério norte. A conjuntivite alérgica perene é equivalente à rinite perene, causada principalmente pelos ácaros e muito prevalente em nosso meio.

Nas ceratoconjuntivites, além dos sintomas acima descritos para as conjuntivites, o prurido e a fotofobia costumam ser bastante intensos, com possibilidade de lesões em córnea e consequente risco à visão.

TIPOS DE CERATOCONJUNTIVITE

São dois os tipos de ceratoconjuntivite: a vernal (ou primaveril) e a atópica. Em ambas acontece intensa reação papilar em conjuntivas tarsais.

A ceratoconjuntivite primaveril é uma doença grave, bilateral, geralmente crônica, com predomínio em meninos abaixo dos 10 anos de idade e em países de clima mais quente. O nome não é bem adequado,

Ekaterini S. GoudourisProfª da Faculdade de Medicina da UFRJMédica do Serviço de Alergia e Imunologia do IPPMG – UFRJDiretora Secretária - ASBAI RJDoutoranda em Educação em Ciências e Saúde - NUTES/UFRJ

uma vez que os sintomas podem ser perenes ou piorar na primavera, no início do outono ou até no inver-no. História familiar de atopia e/ou testes cutâneos positivos para aeroalérgenos acontecem em aproxima-damente 50% dos casos.

Existem duas formas: a tarsal, com papilas gigantes em conjuntiva tarsal superior, em forma de pedras de calçamento e cobertas por secreção mucóide fibrinosa contendo eosinófilos; e a límbica - infiltrados gela-tinosos espessos de eosinófilos e células epiteliais conhecidos como pontos de Horner-Trantas, em torno do limbo.

A lesão de córnea pode variar de superficial puntiforme a erosões com úlceras em escudo, com possibili-dade de cicatrização subepitelial, ceratoconus e pseudogerontoxon (depósito lipídico no limbo). O prog-nóstico costuma ser bom, com resolução quando da entrada na puberdade.

A ceratoconjuntivite atópica é a mais crônica e grave patologia alérgica ocular, com envolvimento bila-teral de conjuntivas, córnea e pálpebras (blefarite), afetando pacientes com história de dermatite atópica (passada ou presente e independente de sua gravidade). Acontece predominantemente em adultos en-tre 20 a 50 anos de idade. Pode ocorrer piora da sintomatologia no inverno. São complicações possíveis: lesões de córnea (puntiformes ou úlceras, com possibilidade de cicatrizes e neovascularização), infecção secundária por S. aureus e herpes simples ocular, ceratoconus e catarata subcapsular anterior. Pontos de Horner-Trantas também podem estar presentes.

A síndrome do olho seco é uma disfunção do filme lacrimal mais comum em usuários de lentes de conta-to, pacientes com doenças auto-imunes e com o uso de certas medicações (quimioterápicos). Pode estar associada aos quadros de alergia ocular e piorar com o uso de antihistamínicos.

As conjuntivites alérgicas simples são reações de hipersensibilidade do tipo I, IgE mediadas. As ceratocon-juntivites são reações mistas tipo I e tipo IV, mediadas por IgE e por células, particularmente células T e eosinófilos. O prurido ocular pode ser importante fator de degranulação de mastócitos.

A ceratoconjuntivite primaveril pode ser classificada em graus 0 a 5 (quiescente, intermitente leve, mode-rada – intermitente ou persistente, severa, muito severa e evolução). A ceratoconjuntivite atópica é classi-ficada em graus 1 a 4 (leve/ocasional, persistente/ leve ou moderada/ocasional, persistente/moderada ou grave/intermitente e persistente/ grave).

TRATAMENTO

O tratamento se compõe de medidas não farmacológicas e farmacológicas. O tratamento não farmaco-lógico inclui medidas de controle do ambiente, compressas frias (soro fisiológico) e lágrimas artificiais. O farmacológico é composto por medicamentos de uso ocular, oral ou nasal e imunoterapia (sublingual ou subcutânea).

Os agentes de uso ocular são: antihistamínicos (levocabastina), estabilizadores de mastócitos (cromogli-cato, lodoxamide), agentes de dupla ação (antihistamínica e estabilizadora de mastócitos – cetotifeno, emedastina e olopatadina), antiinflamatórios não esteroidais (ketorolac, diclofenaco), corticosteróides (lo-teprednol, rimexolona, fluormetolona, prednisolona, dexametasona) e ciclosporina A (1 a 2%). Vasocons-trictores oculares não devem ser prescritos pelo risco de vasodilatação de rebote.

Os corticóides de uso tópico nasal, além de produzirem melhoria dos sintomas nasais, podem também melhorar a sintomatologia ocular associada. Os antihistamínicos por via oral também são eficazes para tratar os sintomas oculares. Devemos preferir os de segunda geração pelos menores efeitos colaterais. Em casos de exacerbações mais graves, envolvendo risco visual, devemos considerar o uso de corticóides orais, prednisona ou prednisolona, por curtos períodos (5 a 7 dias).

A escolha do tratamento varia de acordo com a gravidade. Partindo de medidas gerais apenas, nos casos mais leves, para antialérgicos ocasionais ou regulares, antialérgicos de dupla ação regulares, até ciclos-porina A ocular. Pelos riscos de catarata e de glaucoma, os corticóides tópicos ou sistêmicos devem ser reservados para uso por breves períodos, nas exacerbações agudas graves.

BIBLIOGRAFIA

Hodges, M.G. & Keane-Myers, A. M. – Classification of ocular allergy. Curr Opin Allergy Clin Immu-nol,2007;7:424-8.

Leonardi, A.; De Dominicis, C.; Motterle, L. – Immunopathogenesis of ocular allergy: a schematic approach to different clinical entities. Curr Opin Allergy Clin Immunol, 2007; 7:429-35. Bonini, S.; Sachetti, M.; Mantelli, F.; Lambiase, A.- Clinical grading of vernal keratoconjunctivitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol, 2007;7:436-41.

Calonge, M & Herreras, J.M. – Clinical grading of atopic keratoconjunctivitis. Curr Opin Allergy Clin Immu-nol,2007;7:442-5.

Schultz, B.L. – Pharmacology of ocular allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol, 2006; 6:383-9.

Bielory, L.; Kateralis, C.H.; Lightman, S.; Naclerio, R.M.- Treating the ocular component of allergic rhinocon-junctivitis and related eye disorders. Med Gen Med, 2007; 9(3): 35

PRINCIPAIS ALÉRGENOS

Alimentos Infantis (Clara de ovo - Leite - Peixe -

Trigo - Amendoim - Soja)

Cereais (Trigo - Aveia - Milho - Gergelim - Trigo negro)

Frutos do Mar (Peixe - Camarão - Mexilhão azul -

Atum - Salmão)

Semente Oleaginosas (Amendoim - Avelã -

Castanha do Pará - Amêndoa - Côco)

Abacate

Abacaxi

Abóbora

Alho

Amêndoa

Amendoim

Arroz

Atum

Aveia

Avelã

Banana

Batata

Cabra, leite

Cacau

Camarão

Carangueijo

Castanha do Pará

Cebola

Cenoura

Cereja

Côco

Corante vermelho carmim (E120) novo

Ervilha

Espinafre

Feijão Branco

Galinha, carne

Gergelim

Gluten

Kiwi

Lagosta

Laranja

Leite

Limão

Lula

Maçã

Manga

Melão

Mexilhão Azul

Milho

Morango

Ovo

Ovo, clara

Ovo, gema

Peixe

Pêra

Pêssego

Polvo

Porco, carne

Queijo (Cam, Brie, Roqf)

Queijo (tipo cheddar)

Salmão

Sardinha

Soja

Tomate

Trigo

Trigo negro

Vaca, carne

Poeira doméstica (D.pteronyssinus - D. farinae

- Pó caseiro - Barata)

Pó caseiro

Acarus siro

Blomia tropicalis

D. farinae

D. microceras

D. pteronyssinus

Glycyphagos domesticus

Amoxicilina

Ampicilina

Insulina bovina

Insulina humana

Insulina suína

Penicilina G

Penicilina V

Epitélio de animais (Gato - Cão - Cavalo - Vaca)

Penas de Animais (Ganso - Galinha - Pato - Peru)

Caspa de cão

Cavalo

Cobaia

Galinha

Gato

Hamster

Vaca

Fungos (Penicilium - Cladosporium -

Aspergillus - Alternaria)

Fungos (Penicillium - Cladosporium - Aspergillus -

Candida - Alternaria - Helminthosporium)

Alternaria alternata

Aspergillus fumigatus

Candida albicans

Cladosporium herbarum

Penicillium notatum

Barata do esgoto

Barata Doméstica

Formiga Lava-pé

Mutuca

Pernilongo

Veneno de Abelha

Veneno de Marimbondo/ Vespa

Algodão

Folha de tabaco

Látex

Triagem para inalantes: poeira doméstica / ácaros, epitélios de animais, fungos, polens

Pólens de Árvores (Olea europaea, Salix

caprea, Pinus strobus, Eucalyptus spp., Acacia

longifolia, Melaleuca leucadendron)

Gramíneas (Cynodon dactylon, Lolium

perene, Phleum pratense, Poa pratensis,

Sorghum halepense, Paspalum notatum)

PRINCIPAIS ALÉRGENOSALIMENTOS

ÁCAROS E PÓ DOMÉSTICO

FUNGOS

GRUPOS DE TRIAGEM

GRUPOS DE TRIAGEM

INSETOS

OUTROS

PÓLEN DE ÁRVORES

PÓLENS DE GRAMÍNEAS

MISCELÂNIA

ISOLADOS

ISOLADOS

ISOLADOS

GRUPOS DE TRIAGEM

GRUPOS DE TRIAGEM

DROGAS

ISOLADOS

ISOLADOS

EPITÉLIOS

ISOLADOS

GRUPOS DE TRIAGEM código

código

código

código

código

código

código

código

código

código

código

código

ISOLADOS

PARA OUTROS ALÉRGENOS ACESSE: WWW.PHADIA.COM.BR

f37

f8

f44

f245

f1

f75

f3

f94

f95

f59

f26

f82

f81

f41

f61

f14

f25

f4

f11

f27

hx2

h2

d70

d201

d2

d3

d1

d73

c6

c5

c71

c73

c70

c1

c2

ex1

ex71

e5

fx5

fx3

fx2

fx1

f96

f210

f225

f47

f20

f13

f9

f40

f7

f17

f92

f35

f300

f93

f24

f23

f18

f48

f31

f242

f36

f340

f12

f214

f15

f83

f10

f79

f84

f80

f33

f2

f208

f58

f49

f91

f87

e3

e6

e85

e1

e84

e4

mx1

mx2

m6

m3

m5

m2

m1

i206

i6

i70

i204

i71

i1

i4

o1

o201

k82

ImmunoCAP Phadiatop

tx7

gx2

Suspeita de alergia ao ÁcaroÉ alergia? Risco de reações clínicas?

CRD - Componentes de AlérgenosNovas oportunidades para o diagnóstico molecular da Alergia

Sintomas ao Camarão...?

Suspeita de alergia a ovoÉ alergia? Risco de reações clínicas?

Clara de ovo: pos / Ovomucóide: neg Clara de ovo: pos / Ovomucóide: pos

Risco aumentado da sensibilização ao ovo não regredir

Clara de ovo (f1) + Ovomucóide (f233)

Ausência de anticorpos lgE contra ovomucóide indica tolerância ao ovo cozido e receitas assadas que

contém ovo como ingrediente (ex:bolos e tortas)

d1: pos / Der p 10: neg d1: pos / Der p 10: pos

Risco aumentado de reatividade cruzada entre ácaros, crustáceos, moluscos e insetos (ex. barata)

Veja algoritmo do camarão

D. pteronyssinus (d1) + Der p 10 (d205)

Risco diminuído de reatividade cruzada entre crustáceos, moluscos e insetos (ex. barata)

tropomiosina do ácaro

f24: pos / Tropomiosina: pos f24: pos / Tropomiosina: neg

Reações especí�cas ao camarão são mais prováveis

Camarão (f24) + Pen a 1 (f351)

Outros crustáceos, ácaros do póO anticorpo lgE contra a tropomiosina pode causar reações a outros mariscos, moluscos e aos ácaros do pó e barata

primeira fase

segunda fase

tropomiosina do camarão

Código

D 205F 351F 233D 202F 416

Descrição

r Der p 10r Pen a 1 (Tropomiosina camarão)n Gal d 1 (Ovomucóide)n Der p 1r Tri a 19 Ômega - 5 Gliadina

Aplicação

Veja algoritmo do ÁcaroVeja algoritmo do CamarãoVeja algoritmo do OvoIndicação para ImunoterapiaMarcador de Alergia severa ao Trigo

SEMPRE SOLICITAR PELO CÓDIGOEx: ImmunoCAP para D 205

Principais Componentes

ReCAPtulandoALGORÍTMOS - COMPONENTES DE ALÉRGENOS

COMPONENTES ALÉRGENOS

27www.phadia.com.br | 2010 - Out/Nov

ORIGEM ANIMAL

nBos d 4 Alpha-lactalbumina

nBos d 5 Beta-lactoglobulina

nBos d 8 Caseína

nBos d Lactoferrina

nGal d2 Ovalbumina

nGal d1 Ovomucóide

nGal d 3 Conalbumina

nGal d 4 Lisozima

rTri a 19 Ômega-5 Gliadina

rAsp f 2

rHev b 1

rHev b 3

d202

d203

d205

f351

e94

e204

e220

e221

e222

k203

f419

f420

f421

f76

f77

f78

f334

f232

f233

f323

K208

f416

m219

K215

K217

α-lactalbumina

β-lactoglobulina

Albumina sérica

Caseínas

Lactoferrina

Ovomucóide

Ovalbumina

Conalbumina

Albumina sérica

Parvalbumina

Parvalbumina

Dermatophagoides farinae


Dermatophagoides pteronyssinus


Euroglyphus maynei

Lipocalina

Lipocalina

Albumina sérica

Albumina sérica

Uteroglobina

nDer p 1

rDer p 2

rDer p 10 (Tropomiosina)

rPen a 1 Tropomiosina, Camarão

rFel d 1, Gato

nBos d 6 BSA, Vaca

nFeld d 2 Albumina sérica de gato

nCan f 3 Albumina sérica de cão

nSus s Albumina sérica de porco

nApi m 1 Fosfolipase A2, Abelha

rPru p 1 PR-10, Pêssego

rPru p 3 LTP, Pêssego

rPru p 4 Profilina, Pêssego

nAna c 2 Bromelina, Abacaxi (CCD)

rBet v 1 PR-10, Bétula

rBet v 2 Profilina, Bétula

rBet v 4, Bétula

rPar j2 LTP, Parietária Judaica

rPhl p 7, Capim rabo-de-gato

rPhl p 12 Profilina, Capim rabo-de-gato

rHev b 5

rHev b 6.01

rHev b 6.02

rHev b 8 Profilina

rHev b 9

rHev b 11

nFel d 2

rFel d 4

nMus m 1

rAlt a 1

nApi m 1

rBla g 1

rBla g 2

rBla g 4

rBla g 5

rAni s 1

rAni s 3

nBla g 7

rDer p 10

rPen a 1

nPen i 1

nPen m 1

K202

t215

t216

t220

w211

g210

g212

K218

K219

K220

K221

K222

K224

rMal d 1

nPru p 3

rAna o 2

nAra h 1

nAra h 2

nAra h 3

rTri a 19.0101

rHev b 1

rHev b 3

rHev b 5

rHev b 6

rBet v 4

rPhl p 7

rBet v2

rHev b 8

rMer a 1

nOle e 2

rPhl p 12

nAna c 2

nBos d 4

nBos d 5

nBos d 6

nBos d 8

nBos d lactoferrin

nGal d 1

nGal d 2

nGal d 3

nGal d 5

rCyp c 1

rGad c 1

rDer f 1

rDer f 2

nDer p 1

nDer p 2

rEur m 2

rCan f 1

rCan f 2

nCan f 3

nEqu c 3

rFel d 1

Proteína PR-10

Proteína de transferência Lipídica (nsLTP)

Anacardium occidentale

Proteína de estoque, Vicilina

Proteína de estoque, Conglutina

Proteína de estoque, 115 globulina

Omega-5 gliadina

Hevea brasiliensis

Hevea brasiliensis

Hevea brasiliensis

Hevea brasiliensis

Proteína ligadora de Cálcio, Polcalcina


Profilina

Profilina

Profilina

Profilina

Profilina

Marcador de CCD

Albumina sérica

Lipocalina

Lipocalina


Fosfolipase A2

Blattella germanica

Blattella germanica

Blattella germanica

Blattella germanica

Anisakis simplex

Tropomiosina

Tropomiosina

Tropomiosina

Tropomiosina

Tropomiosina

Tropomiosina

COMPONENTES - ALÉRGENOS MOLECULARES (RECOMBINANTES)

ImmunoCAP® ISAC (PAINEL RESUMIDO)

COMPONENTES ALÉRGENO ESPÉCIE - ESPECÍFICO

ORIGEM ANIMAL

código código código

código

código

código

código

código

código

código

código

código

código

ALIMENTOS - LEITE

COMPONENTES COM REATIVIDADE CRUZADA

ORIGEM ANIMAL

ÁCAROS

ALIMENTOS

EPIDERMAIS E OUTRAS PROTEÍNAS

INSETOS/VENENOS

ORIGEM VEGETAL

ALIMENTOS

DÚVIDAS: 0800 551535

PÓLENS DE ÁRVORE

ENZIMAS

PÓLENS DE ERVAS DANINHAS

PÓLENS DE ERVAS DE GRAMA

LÁTEX

ALIMENTOS - OVO

ALIMENTOS - TRIGO

FUNGOS

LÁTEX

ORIGEM VEGETAL

MARCADORES DE REATIVIDADE CRUZADA -


ORIGEM VEGETAL

ORIGEM ANIMAL

Componente (Recombinante) já disponível em alguns laboratórios

RELAÇÃO DE COMPONENTES MAIS RELEVANTES DO PAINEL COM MAIS DE 100 COMPONENTES

código

código

COMPONENTES ALÉRGENOS

27www.phadia.com.br | 2010 - Out/Nov

ORIGEM ANIMAL

nBos d 4 Alpha-lactalbumina

nBos d 5 Beta-lactoglobulina

nBos d 8 Caseína

nBos d Lactoferrina

nGal d2 Ovalbumina

nGal d1 Ovomucóide

nGal d 3 Conalbumina

nGal d 4 Lisozima

rTri a 19 Ômega-5 Gliadina

rAsp f 2

rHev b 1

rHev b 3

d202

d203

d205

f351

e94

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k203

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K208

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m219

K215

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α-lactalbumina

β-lactoglobulina

Albumina sérica

Caseínas

Lactoferrina

Ovomucóide

Ovalbumina

Conalbumina

Albumina sérica

Parvalbumina

Parvalbumina





Euroglyphus maynei

Lipocalina

Lipocalina

Albumina sérica

Albumina sérica

Uteroglobina

nDer p 1

rDer p 2

rDer p 10 (Tropomiosina)

rPen a 1 Tropomiosina, Camarão

rFel d 1, Gato

nBos d 6 BSA, Vaca

nFeld d 2 Albumina sérica de gato

nCan f 3 Albumina sérica de cão

nSus s Albumina sérica de porco

nApi m 1 Fosfolipase A2, Abelha

rPru p 1 PR-10, Pêssego

rPru p 3 LTP, Pêssego

rPru p 4 Profilina, Pêssego

nAna c 2 Bromelina, Abacaxi (CCD)

rBet v 1 PR-10, Bétula

rBet v 2 Profilina, Bétula

rBet v 4, Bétula

rPar j2 LTP, Parietária Judaica

rPhl p 7, Capim rabo-de-gato

rPhl p 12 Profilina, Capim rabo-de-gato

rHev b 5

rHev b 6.01

rHev b 6.02

rHev b 8 Profilina

rHev b 9

rHev b 11

nFel d 2

rFel d 4

nMus m 1

rAlt a 1

nApi m 1

rBla g 1

rBla g 2

rBla g 4

rBla g 5

rAni s 1

rAni s 3

nBla g 7

rDer p 10

rPen a 1

nPen i 1

nPen m 1

K202

t215

t216

t220

w211

g210

g212

K218

K219

K220

K221

K222

K224

rMal d 1

nPru p 3

rAna o 2

nAra h 1

nAra h 2

nAra h 3

rTri a 19.0101

rHev b 1

rHev b 3

rHev b 5

rHev b 6

rBet v 4

rPhl p 7

rBet v2

rHev b 8

rMer a 1

nOle e 2

rPhl p 12

nAna c 2

nBos d 4

nBos d 5

nBos d 6

nBos d 8

nBos d lactoferrin

nGal d 1

nGal d 2

nGal d 3

nGal d 5

rCyp c 1

rGad c 1

rDer f 1

rDer f 2

nDer p 1

nDer p 2

rEur m 2

rCan f 1

rCan f 2

nCan f 3

nEqu c 3

rFel d 1

Proteína PR-10

Proteína de transferência Lipídica (nsLTP)

Anacardium occidentale

Proteína de estoque, Vicilina

Proteína de estoque, Conglutina

Proteína de estoque, 115 globulina

Omega-5 gliadina

Hevea brasiliensis

Hevea brasiliensis

Hevea brasiliensis

Hevea brasiliensis



Profilina

Profilina

Profilina

Profilina

Profilina

Marcador de CCD

Albumina sérica

Lipocalina

Lipocalina


Fosfolipase A2

Blattella germanica

Blattella germanica

Blattella germanica

Blattella germanica

Anisakis simplex

Tropomiosina

Tropomiosina

Tropomiosina

Tropomiosina

Tropomiosina

Tropomiosina



COMPONENTES ALÉRGENO ESPÉCIE - ESPECÍFICO

ORIGEM ANIMAL

código código código

código

código

código

código

código

código

código

código

código

código

ALIMENTOS - LEITE

COMPONENTES COM REATIVIDADE CRUZADA

ORIGEM ANIMAL

ÁCAROS

ALIMENTOS

EPIDERMAIS E OUTRAS PROTEÍNAS

INSETOS/VENENOS

ORIGEM VEGETAL

ALIMENTOS

DÚVIDAS: 0800 551535

PÓLENS DE ÁRVORE

ENZIMAS

PÓLENS DE ERVAS DANINHAS

PÓLENS DE ERVAS DE GRAMA

LÁTEX

ALIMENTOS - OVO

ALIMENTOS - TRIGO

FUNGOS

LÁTEX

ORIGEM VEGETAL



ORIGEM VEGETAL

ORIGEM ANIMAL

Componente (Recombinante) já disponível em alguns laboratórios

RELAÇÃO DE COMPONENTES MAIS RELEVANTES DO PAINEL COM MAIS DE 100 COMPONENTES

código

código

ReCAPtulandoCOMPONENTES ALÉRGENOS - ImmunoCAP® ISAC



PRINCIPAIS ALÉRGENOS





Atum - Salmão)



Abacate

Abacaxi

Abóbora

Alho

Amêndoa

Amendoim

Arroz

Atum

Aveia

Avelã

Banana

Batata

Cabra, leite

Cacau

Camarão

Carangueijo

Castanha do Pará

Cebola

Cenoura

Cereja

Côco


Ervilha

Espinafre

Feijão Branco

Galinha, carne

Gergelim

Gluten

Kiwi

Lagosta

Laranja

Leite

Limão

Lula

Maçã

Manga

Melão

Mexilhão Azul

Milho

Morango

Ovo

Ovo, clara

Ovo, gema

Peixe

Pêra

Pêssego

Polvo

Porco, carne



Salmão

Sardinha

Soja

Tomate

Trigo

Trigo negro

Vaca, carne



Pó caseiro

Acarus siro

Blomia tropicalis

D. farinae

D. microceras

D. pteronyssinus


Amoxicilina

Ampicilina

Insulina bovina

Insulina humana

Insulina suína

Penicilina G

Penicilina V



Caspa de cão

Cavalo

Cobaia

Galinha

Gato

Hamster

Vaca







Candida albicans


Penicillium notatum

Barata do esgoto

Barata Doméstica

Formiga Lava-pé

Mutuca

Pernilongo

Veneno de Abelha


Algodão

Folha de tabaco

Látex










FUNGOS

GRUPOS DE TRIAGEM

GRUPOS DE TRIAGEM

INSETOS

OUTROS

PÓLEN DE ÁRVORES


MISCELÂNIA

ISOLADOS

ISOLADOS

ISOLADOS

GRUPOS DE TRIAGEM

GRUPOS DE TRIAGEM

DROGAS

ISOLADOS

ISOLADOS

EPITÉLIOS

ISOLADOS


código

código

código

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código

código

código

código

código

código

ISOLADOS


f37

f8

f44

f245

f1

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hx2

h2

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c73

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c1

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ex1

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e5

fx5

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i1

i4

o1

o201

k82

ImmunoCAP Phadiatop

tx7

gx2

PRINCIPAIS ALÉRGENOSPRINCIPAIS ALÉRGENOS





Atum - Salmão)



Abacate

Abacaxi

Abóbora

Alho

Amêndoa

Amendoim

Arroz

Atum

Aveia

Avelã

Banana

Batata

Cabra, leite

Cacau

Camarão

Carangueijo

Castanha do Pará

Cebola

Cenoura

Cereja

Côco


Ervilha

Espinafre

Feijão Branco

Galinha, carne

Gergelim

Gluten

Kiwi

Lagosta

Laranja

Leite

Limão

Lula

Maçã

Manga

Melão

Mexilhão Azul

Milho

Morango

Ovo

Ovo, clara

Ovo, gema

Peixe

Pêra

Pêssego

Polvo

Porco, carne



Salmão

Sardinha

Soja

Tomate

Trigo

Trigo negro

Vaca, carne



Pó caseiro

Acarus siro

Blomia tropicalis

D. farinae

D. microceras

D. pteronyssinus


Amoxicilina

Ampicilina

Insulina bovina

Insulina humana

Insulina suína

Penicilina G

Penicilina V



Caspa de cão

Cavalo

Cobaia

Galinha

Gato

Hamster

Vaca







Candida albicans


Penicillium notatum

Barata do esgoto

Barata Doméstica

Formiga Lava-pé

Mutuca

Pernilongo

Veneno de Abelha


Algodão

Folha de tabaco

Látex










FUNGOS

GRUPOS DE TRIAGEM

GRUPOS DE TRIAGEM

INSETOS

OUTROS

PÓLEN DE ÁRVORES


MISCELÂNIA

ISOLADOS

ISOLADOS

ISOLADOS

GRUPOS DE TRIAGEM

GRUPOS DE TRIAGEM

DROGAS

ISOLADOS

ISOLADOS

EPITÉLIOS

ISOLADOS


código

código

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ISOLADOS


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ImmunoCAP Phadiatop

tx7

gx2

ReCAPtulandoPRINCIPAIS ALÉRGENOS

SÃO PAULO CAPITAL AFIP - Associação Fun. de Incentivo à Psicofarmacologia AMICO - FOCCUS BIESP BIOCLÍNICO CAMPANA CDB - Centro de Diagnósticos Brasil CLUB DA CRIESPDELBONIDIAG. MEDIAL SAÚDE - Total Laboratório FLEURY HC HOSP. ALBERT EINSTEIN HOSP. CRUZ AZUL - LABCRAZ HOSP. EDMUNDO VASCONCELOSHOSP. SÃO PAULO HSPMLABSOLUTIONLAVOISIER LEGO NASAPROLAPAC SANTA CASAURP ABC

AMICO - FOCCUS ANA ROSADELBONI DIAG. MEDIAL SAÚDE - Total Laboratório FACULDADE DE MEDICINA DO ABC FLEMING FLEURY LAB. HORMON LAVOISIER ROCHA LIMA TECNOLAB VANGUARD INTERIOR AMERICANA PASTEUR CAÇAPAVA LAB. OSWALDO CRUZ

ReCAPtulandoRELAÇÃO DE LABORATÓRIOS

11 5908.722211 4208.101011 3016.868611 3285.235511 2853.972211 5908.722211 3049.698011 2853.979711 3049.699911 2101.690011 3179.082211 3069.600011 3747.123311 3399.338111 5080.419711 5576.447011 3208.221111 4301.055611 3047.448811 3016.870011 2090.050011 5080.419711 2176.700011 3882.7777

11 4208.101011 3579.854411 3049.699911 2101.690011 4993.548811 2164.500011 3179.082211 4433.323311 3047.448811 4229.354411 2824.320011 4435.7222

19 3462.2294

12 3653.2992

CAMPINAS CONFIANCE HOSP. VERA CRUZ

CAMPOS DO JORDÃO LAB. OSWALDO CRUZ COTIA DIAG. MEDIAL SAÚDE GUARATINGUETÁ LAB. OSWALDO CRUZ GUARULHOS DIAG. MEDIAL SAÚDE NASA JACAREÍ LAB. OSWALDO CRUZ JUNDIAÍ BIOLÓGICO MOGI DAS CRUZES NASASANCET MOGI-MIRIM PRO-CONSULT NOVA ODESSA PASTEUR OSASCO DIAG. MEDIAL SAÚDE PINDAMONHANGABA LAB. OSWALDO CRUZ PIRACICABA PREVILAB RIBEIRÃO PRETO HOSP. DAS CLINICAS LAB. BEHRING SANTA BÁRBARA D’OESTE PASTEUR SANTANA DO PARNAÍBA DIAG. MEDIAL SAÚDE SÃO CARLOS MARICONDI

19 3255.339319 3734.3041

11 2101.690011 2090.0500

12 3951.9475

11 4521.9882

11 2090.050011 4727.7177

19 3862.8288

19 3466.4990

11 2101.6900

12 3642.1066

19 3429.6900

16 3602.100016 3877.4514

19 3455.1554

11 2101.6900

16 2107.0123

12 3662.3894

11 2101.6900

12 3132.3100

SÃO JOSÉ DOS CAMPOS CDA - CENTRO DIAG. ANDRADE QUAGLIA SÃO JOSÉ DO RIO PRETO TAJARA SOROCABA BALAGUE CENTER IDS UNIMED TAUBATÉ LAB. OSWALDO CRUZ - CENTRO

LITORAL BERTIOGA PASTEUR CUBATÃO PASTEUR PRAIA GRANDE PASTEUR SANTOS CLUB DA DELBONI PASTEUR SÃO VICENTE PASTEUR

REGIÃO SUDESTE ESPIRITO SANTO MINAS GERAIS CLIN. SPARTHA - MURIAÉHERMES PARDINI HOSP. JOÃO PAULO II - FEHMIG LABREDE PNEUMOCENTER - UBERLÂNDIA RIO DE JANEIRO BRONSTEIN CALL CLUB DA DAFLON HÉLLION PÓVOA HOSP. CLEMENTINO F. FILHO HOSP. UNIV. GAFFRÉ E GUINLE

12 3931.406812 2138.9500

17 2136.7900

15 3237.778015 3331.622015 3222.3222

12 2123.9200

13 3317.5786

13 3372.9652

13 3491.5898

13 4004.699913 4004.699913 3284.2300

13 3466.6770

32 3721.141231 3228.620031-3239.905831-3123.285834 3236.2002

21 2227.808021 2540.059821 2538.384221 3003.033921 3003.033821 2562.267321 2569.1620

H.S.E LÂMINA MAIOLINO PLÍNIO BACELAR - CAMP. DOS GOYTACAZES RICHET SÉRGIO FRANCO

REGIÃO SUL PARANÁ ÁLVARO - CASCAVEL CENTRO DE IMUNOLOGIA CLÍNICA - CURITIBACHAMPAGNAT FRISHMANN - CURITIBA OSWALDO CRUZ - LONDRINA SANTA BRÍGIDA SANTA CASA - CURITIBA RIO GRANDE DO SUL FALAICE HOSP. MÃE DE DEUS - POAWEINMANN - POA SANTA CATARINA DONA HELENA - JOINVILLE UNIMED JOINVILLE VITA LÂMINA - FLORIANOPOLIS WILLY JUNG - PORTO UNIÃO

REGIÃO NORTE AMAZONAS KENYA - MANAUS PARÁ AMARAL COSTA - BELÉM PAULO AZEVEDO - BELÉM

REGIÃO NORDESTE BAHIA DIAGNOSONLEME - SALVADOR QUALITECH UFBA - ICS - SALVADOR CEARÁ HOSP. INF. ALBERT SABIN - FORTALEZA LAB PASTEUR - FORTALEZA VICENTE LEMOS - CRATO MARANHÃO GASPAR - SÃO LUIS

21 2291.313121 2538.393921 3003.034022 2726.600021 3184.300021 2672.7070

45 3220.801141 3362.212941 3262.972341 4004.010343 3376.610041 3214.387241 4004.0106

51 3217.686851 3230.246951 3314.3838

47 3451.340847 3441.976048 4004.130042 3522.4888

92 3232.6145

91 4005.500091 4009.8899

71 2104.200071 3338.850071 3003.711771 3235.5367

85 3101.420085 3462.600088 3312.6757

98 3212.4488

PARAÍBA ROSEANNE DORE - JOÃO PESSOA PERNAMBUCO CERPE DIAGNÓSTICOS - OLINDA PAULO LOUREIRO PIAUÍ EXAME - TERESINA SERGIPE LAMAC - ARACAJÚ UNIMED - ARACAJÚ

REGIÃO CENTRO-OESTE DISTRITO FEDERAL EXAME - BRASÍLIA PASTEUR - BRASÍLIA SABIN - BRASÍLIA GOIÁS NÚCLEO - GOIÂNIA MATO GROSSO CARLOS CHAGAS - CUIABÁ CEDIC - CUIABÁ CEDILAB - CUIABÁ MATO GROSSO DO SUL BIOCLÍNICO - CAMPO GRANDE TOCANTINS MEDLABOR

83 3241.5451

81 3416.992281 3003.7117

86 2106.5959

79 2107.970079 2107.5700

61 4004.388361 4004.966961 3329.8022

62 3223.5000

65 3901.470065 3319.331965 3315.3200

67 3317.2050

63 3215.7044

edição no 42 - ano x / 2011 - maio/junho - phadia.com · edição no 42 - ano x / 2011 -...

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