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DST Internato em Ginecologia e Obstetrícia. Hospital Maternidade Infantil Edmunda Aires Cavalcante - Tia Dedé Claudenir katzwinkel Preceptor: Dr Florindo Coelho

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Page 1: DST Claudenir

DST

Internato em Ginecologia e Obstetrícia.

Hospital Maternidade Infantil Edmunda Aires Cavalcante - Tia Dedé

Claudenir katzwinkel

Preceptor: Dr Florindo Coelho

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DST na Ginecologia e Obstetrícia

• DST – Doenças infecciosas mais prevalentes.• Consultório de GO, como também PSFs.• MS recomenda em uma única consulta; Diagnóstico,

Terapêutica, aconselhamento.• Muitas vezes desnecessário o diagnóstico etiológico.

(Abordagem sindrômica).

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Sífilis

• Infecção sistêmica crônica, transmissível na maioria das vezes sexualmente, evoluindo para doença ativa (período de incubação 10 a 90 dias, média 21), com períodos de latência.

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Contágio• Transmissão sexual

– Beijo ou toque em pessoa com lesões ATIVAS nos lábios, cavidade oral, seios, genitália...

– Paciente com infecção ativa inocula T. pallidum em uma área do corpo que é beijada;

• Sífilis congênita:– Contágio ocorre mais freqüentemente intra-útero, apesar

de ser possível a aquisição da infecção durante o parto (canal do parto);

• Transfusão (sangue ou hemoderivados): Rara• Acidental

– Inoculação direta por picada de agulha ou durante manuseio de material infectado (Sífilis dos dedos é mais comum entre os profissionais da saúde)

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Sífilis

• Agente etiológico: Treponema Palidum

• Patogenia:• A penetração do treponema é realizada por pequenas abrasões

decorrentes da relação sexual.• O treponema atinge o sistema linfático regional e, por

disseminação hematogênica, outras partes do corpo.• A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração no

ponto de inoculação.

Classificado como: Primária, secundária e terciária

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Estágios clínicosESTÁGIOS CLÍNICOS T MÉDIO DE DURAÇÃO VARIAÇÃO

Fase de INCUBAÇÃO 

3 semanas 3 a 90 dias

Fase PRIMÁRIA- Cancro no local da inoculação

3 semanas 2 a 8 semanas

Fase SECUNDÁRIA ou disseminada:- doença generalizada;- manifestações parenquimatosas, constitucionais e mucocutâneas;

Aparece em média 06 semanas após o CONTATO

2 a 12 semanas após contato

Maioria dos pacientes controla a infecção e

não progride para doença tardia

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Ulceracão de fundo limpo, única de bordas endurecidas

e elevadas e indolor!Pode ter linfadenopatia

Cancro Duro

Fase Primária

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FASE PRIMÁRIA

• O cancro duro não se desenvolve em todos os casos ou pode ser tão discreto que não chega a ser percebido;

• Podem ocorrer lesões múltiplas, especialmente em HIV(+);

• Desaparecem espontaneamente dentro de 2 a 8 semanas, mas podem persistir por períodos mais longos, especialmente em imunossuprimidos;

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Cancro Duro

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FASE SECUNDÁRIA

• Inicia-se após seis meses• Erupção cutânea não pruriginosa, máculo-papular,

acometendo tronco, palmas das mãos e plantas dos pés

• Linfadenopatia generalizada, indolor• Lesões de mucosa “em placa”• Despapilamento da lingua, alopecia aresta• Febre, adinamia, astenia

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Manifestacoes secundarias cutaneas-mucosas.

Roseolas sifiliticas (duram de 3 a 12

sem)

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FASE LATENTE • Após o quadro secundário desaparecer, tem início

uma fase de latência em que o diagnóstico somente pode ser feito através de uma resposta positiva a testes sorológicos para sífilis;

• Como recidivas de quadro secundário podem ocorrer até quatro anos após o contato.

• 75% das recidivas de secundarismo ocorrem no primeiro ano após o contato e são uma conseqüência de uma disfunção da imunidade celular (ex: durante o último trimestre da gravidez);

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Fase Terciária • Ocorre em 1/3 dos pacientes que não

receberam tratamento.• Lesões gumatosas de pele, ossos e tecido

celular subcutâneo – Goma Sifilítica

•Lesões cardiovascularesAneurisma de aortaInsuficiência aórtica

•Neurossífilis

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Manifestações clínicas

• Risco de transmissão: 50 a 70% em gestantes com sífilis primária, secundária ou latente precoce

• Pode ser assintomática em 2/3 dos casos• Baixo peso ao nascer, rinite, hepatoesplenomegalia,

rash cutâneo, anemia, lesões ósseas• Natimorto• Pode apresentar manifestações de sífilis precoce nos

primeiros dois anos de vida ou mais tarde

SÍFILIS CONGÊNITA

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MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS

• Lesões ósseas de sífilis congênita: necrose de epífises.

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SÍFILIS CONGÊNITA

• Lesões perianais de sífilis congênita.

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•Nenhuma criança deve deixar o hospital sem que tenha sido determinado o status sorológico da mãe

•Gestante soro reagente é considerada infectada, a menos que tenha uma história de tratamento adequado claramente documentada, com redução dos títulos sorológicos

•Toda gestante deve ser investigada para Sífilis durante o pré-natal

Sífilis na gestação

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Diagnóstico diferencial

Fontes: http://euclid.dne.wvfibernet.nete http://atlasdermatologico.com.br

Cancróide LinfogranulomaH. genital G. Inguinal

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Diagnóstico

Associa –se a história clinica os exames laboratoriais.

•Exames diretos: Imunofluorescência (IFI)

•Exames Indiretos (Sorologia): VDRL – Screenig – Barato, fácil acesso, acompanhamento (3/3 meses), alta sensibilidade. FTA – Abs, Diagnóstico, > especificidade

*Sempre fazer VDRL no liquor, na fase terciária.

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Tratamento

• Sífilis primária, secundária e latente com menos de 1 ano de duração– Penicilina benzatina 2.400.000 U IM– Doxiciclina 100 mg via oral 12/12h por 14 dias– Gestantes com alergia à penicilina: Eritromicina 40

mg/Kg/dia por 14 dias

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Tratamento

• Sífilis latente com mais de 1 ano de duração:– Penicilina benzatina 2.400.000 U IM 1 vez por

semana por 3 semanas seguidas.– Eritromicina por 28 dias

• Neurossífilis: – Penicilina cristalina G 3-4 milhões U IV 4/4 h (16-

24 milhões por dia) por 10-14 dias

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Cranco mole ou crancoideHaemophilus Dudrei. Evolução 2 a 5 dias

Lesão ulcerosa, profunda, dolorosa, bordas irregularesFundo sujoAuto inoculáveis (lesão em espelho)Pode estar associado a linfadenomegalia que podem fistulizar.

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Diagnóstico

• Gram do raspado da borda da lesão (cocobacilo gran negativo)

• Cultura e PCR são mais senssíveis porém são caras

• Diagnóstico sindrômico.

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Tratamento cancro moleTratamento

Ceftriaxona 250mg IM dose única

Ciprofloxacino 500mg VO 2xdia 3 dias

Eritrominina 500mg VO 8/8h 7 dias

Azitromicina 1g VO dose unica

Acompanhamento Aconselhamento

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GONORRÉIA• AGENTE ETIOLÓGICO

– Neisseria gonorrhoeae

• PERÍODO DE INCUBAÇÃO– 2 a 7 dias

• > 50% homens e mulheres podem ter infecção assintomática (mais comum em certos sítios, como reto e faringe) / Contatos / Portadores crônicos

• Transmissão sexual e vertical

• O risco de contágio é maior na mulher que no homem.

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Diagnóstico

• História Clínica – Fatores comportamentais:

• Contato com paciente infectado, sintomático ou não• Trabalhadores do sexo• Jovem < 25 anos de idade, sexualmente ativo, com

múltiplos parceiros• Meninos e meninas de rua• Homens que fazem sexo com homens (HSH) sem

proteção

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Sinais e sintomas – HOMENS

• corrimento uretral• disúria• prurido uretral• dor no epidídimo• dor e secreção retal (se

proctite)

– MULHERES• corrimento vaginal• disúria• sangramento vaginal

anormal• dor no baixo ventre• dispareunia • dor e secreção retal (se

proctite)

RECÉM-NASCIDOconjuntiviteSepsis

* Nitrato de Prata

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•Gram com diplococo gram-negativo intracelular (mais senssivel masc)•Para mulher e mais senssivel cultura em Thayer Martin modificado (da endocervice)

Diagnóstico Laboratorial

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INFECÇÕES PERINATAIS

• Conjuntivite neonatal por infecção gonocóccica.

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Conjuntivite gonocócica: Secreção conjuntival purulenta: tanto a clamídia quanto o gonococo podem causar oftalmias; em adultos geralmente por auto-inoculação e em recém-nascidos por contaminação na passagem pelo canal do parto infectado. A aplicação do colírio de nitrato de prata (técnica de Credè) é obrigatória em todas as maternidades.

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Gonorréia / tratamento

Tratamento

Ceftriaxona 250mg IM dose única

Ofloxacina 400mg VO dose única

Ciprofloxacina 500mg VO dose única

Cefixima 400mg VO dose única

Tianfenicol 2,5g VO dose única

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Complicações e Seqüelas• MULHERES

– DIP– Infertilidade– Gravidez ectópica– Dor pélvica crônica– Sd de Reiter– Durante o ciclo gravídico puerperal pode levar a

abortamento, corioamnionite, RUPREMA, parto prematuro e CIUR.

• HOMENS– Epidídimo-orquite– Sd de Reiter– Infertilidade (raro)

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Manejo de casos• Tratamento imediato supervisionado• Imunização contra Hepatite B• Tratar para gonorréia e clamídia• Orientar:

– Adesão ao tratamento– Abstinência sexual durante o tratamento / se dose única até

7 dias após o tratamento (de ambos os parceiros)– Preservativo– Parceiros– Retorno– Outras DST (Oferecer sorologia para HIV e Sífilis)

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Herpes SimplesHSV-1 e HSV-2:

PATOGENIA E PATOLOGIAS

PORTA DE ENTRADA

REPLICAÇÃO LOCAL

mucosas, órgãos genitais e escoriações da pele

propagação

INFECÇÃO PRIMÁRIA

Disseminação hematogênica ou neurogênica

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Manifestações Clínicas (alguns exemplos)

Recuperação da infecção primária

Gengivoestomatite herpética

Ceratoconjutivite herpética

Meningoencefalite herpética

Herpes neonatal

O vírus entra em estado de latência, podendo ser reativado Infecção secundária

INFECÇÃO PRIMÁRIAIP pode tb. ser assintomática!

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Mecanismo de Latência dos HSV- 1 e HSV-2

• Após a infecção nas células (mucosa ou epiderme – primoinfecção), os vírus penetram pelas terminações nervosas axônio gânglio sensorial

HSV-1: latência nos gânglios do nervo trigêmio

HSV-2: latência nos gânglios sacrais próximo a coluna

• Após a infecção nas células (mucosa ou epiderme – primoinfecção), os vírus penetram pelas terminações nervosas axônio gânglio sensorial

HSV-1: latência nos gânglios do nervo trigêmio

HSV-2: latência nos gânglios sacrais próximo a coluna

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

1. Doença orofaríngea ou gengivoestomatite herpética

• A doença sintomática ocorre mais freqüentemente em crianças (1-5 anos) e afeta a mucosa bucal e gengival

• A doença clínica tem duração de 2-3 sem. - HSV-1 • Sintomas: febre, faringite, lesões vesiculares e ulcerativas,

edema, gengivoestomatite, linfadenopatia submandibular, anorexia, mal-estar, etc.

• A doença recorrente localiza-se na borda dos lábios, com dor no início e desaparece em ± 4-5 dias, com recidivas.

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HERPES ORO-FARÍNGEO

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

2. Ceratoconjuntivite • A infecção inicial por HSV-1 pode ocorrer nos

olhos, produzindo ceratoconjuntivite grave.• Lesões oculares recorrentes são comuns

(ulcera de córnea e vesículas nas pálpebras) podem levar a cegueira. Nunca usar corticóide.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

3. Herpes Genital (HG)

• Habitualmente causada por HSV-2 (85%), mas também por HSV-1

• Infecções genitais primárias podem ser graves e durar cerca de 3 semanas

• Lesões vesículo-ulcerativas do pênis ou colo uterino, vulva, vagina e períneo

• HG pode estar associado à febre, mal-estar, disúria e linfadenopatia inguinal

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HERPES GENITAL

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

4. Infecções Cutâneas

• A pele intacta é resistente aos HSV• Contaminação ocorre via escoriações

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

5. Herpes Neonatal• A infecção por HSV pode ser adquirida in utero, durante o

parto normal ou após o nascimento

• 1 em 5.000 partos por ano• Recém-nascidos: baixa imunidade - doença grave• Taxa de mortalidade da doença não tratada - 50%• Lesões: olhos, pele e boca; encefalite; e doença

disseminada em múltiplos órgãos.

+ comum (75%)

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HERPES NEONATAL

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Diagnóstico:Manifestações clínicas do HSV-1 e HSV-2 são muito características.

Usualmente, confirmação laboratorial não é requerida!

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Tratamento

Aciclovir....

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HPV - Introdução

• Lesões benignas (condiloma) ou malignas (câncer de colo de útero, vulva, vagina, anal e pênis)

• Divididos em alto risco (Integrado ao DNA cél. Epiteliais) e baixo risco(extra celular) para neoplasia

• Definido como “necessary cause” para Câncer de colo de útero – Ausência de doença na ausência de infecção

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Epidemiologia HPV

• Taxa influenciada pelo desenvolvimento do país (15,5% contra 10%)

• Subtipos mais encontrados foram 16, 18 e 31

• Mais de 1/3 das infecções causada por 16, 18 ou ambos

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Fatores de Risco

• Relacionados com o comportamento sexual do indivíduo: – Sexarca precoce– Grande número de parceiros sexuais– Contato sexual com indivíduos de alto risco– Imunossupressão (HIV, Transplantes)

• Circuncisão e uso sistemático de condons pode reduzir o risco de transmissão

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Manifestações Clínicas

• Expressão clínica mais comum são os condilomas anogenitais, 90% deles causados pelos subtipos 6 e 11

• Lesões neoplásicas são causadas pp pelos subtipos 16, 18, 45 e 31 (80% do CA de colo de útero)

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Manifestações Clínicas

• Apesar da alta freqüência, 90% das pacientes jovens apresentam resolução espontânea da lesão.

• Resolução da infecção parece oferecer certo grau de proteção contra o mesmo subtipo e também cruzada.

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Manifestações Clínicas

• Infecção persistente é o fator de risco mais importante para câncer anogenital

• Resposta imune irá definir se o vírus será eliminado ou tornar-se portadora crônica

• Evolução para lesão invasora é lenta (15 anos)

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Manifestações Clínicas

• Lesões pré-malignas (NIC) são detectadas por métodos de screening eficazes (exame de Papanicolaou)

• Nos EUA, após a introdução do método, houve queda de 75% nas taxas de Câncer cervical

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Tratamento do condiloma

Tratamento com metodos destrutivos

Eletrocauterio, criocirurgia ou a laser

Acido tricloroacetico a 90%

Podofilina de 10 a 25%

Drogas antivirais coadjuvantes

5-fluoracil

Interferon

imiquimod

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Progressão para neoplasia

• Persistência de infecção

• Subtipo viral

• Carga Viral (provável)

• HIV, principalmente na fase de imunossupressão

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Progressão para neoplasia

• Uso prolongado de ACO** (maior liberdade)

• Alta paridade

• Tabagismo

• Idade avançada

• Infecção por múltiplos subtipos

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Progressão para neoplasia

• Possíveis determinantes:– Dieta pobre em frutas e vegetais

– Co-infecção com outras DSTs (Chlamydia, Herpes)

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Vacina• Partículas semelhantes ao esqueleto viral

vazio• Bivalentes (16 e 18) – GlaxoSmithKline ® • Tetravalentes (6,11,16 e 18) – Merck ®• Proteção ocorre pela indução de anticorpos

neutralizadores

• Visão do MS** (CA de colo X papanicolau)

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