dr. milton soares campos neto nefrologia da santa casa de belo horizonte
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DR. MILTON SOARES CAMPOS NETO
NEFROLOGIA DA SANTA CASA
DE BELO HORIZONTE
NEFRO-CESC
INTRODUÇÃO
COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL
Fácil tratamento
Além de reverter descobrir a causa
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HOMEOSTASE DO POTÁSSIO SANGUÍNEO
98% do total de K: intracelular
Somente 2% no extracelular (cerca de 50 mEq de K) Facilmente alcançável numa refeição
O nível sérico do potássio é determinado por: Ingesta Distribuição entre os espaços intra e extracelular Excreção renal de K+
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INGESTA DE POTÁSSIO
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TAMPONAMENTO DO POTÁSSIO
O grande trunfo quanto à ingesta de K: TRANSFERÊNCIA PARA O INTRACELULAR
INSULINA Na-K-ATPase Efeito independente do transporte de glicose
AGONISTAS 2
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REMOÇÃO DO POTÁSSIO PELO RIM
NEFRO-CESC
NEFRO-CESC
DETERMINANTES DA SECREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO
ATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDE
OFERTA DE Na NO NÉFRON DISTAL
Ânions não-absorvíveis
INGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIO
NEFRO-CESC
NEFRO-CESC
NEFRO-CESC
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
PSEUDO-HIPERCALEMIAPSEUDO-HIPERCALEMIA
INGESTA EXCESSIVAINGESTA EXCESSIVA
REDISTRIBUIÇÃO REDISTRIBUIÇÃO
EXCREÇÃO RENAL INADEQUADAEXCREÇÃO RENAL INADEQUADA
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PSEUDO-HIPERCALEMIAPSEUDO-HIPERCALEMIA
SUSPEITA: K + hemólise, leucocitose ou trombocitose Ausência de causas identificáveis Ausência de alterações ECG ERRO NA COLETA
Sangue hemolisado Torniquete apertado com atividade física da extremidade
2 mEq/L do K sérico
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INGESTA EXCESSIVAINGESTA EXCESSIVA
Causa infrequente apenas se houver excreção renal inadequada
Todos alimentos contém K
Frutas e legumes
Suplementação de K com sais de K
Suplementos dietéticos orais e endovenosos
Medicamentos: KCl 4% de incidência de hipercalemia Citrato de K, penicilina G
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REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIOREDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO
ACIDOSE Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase)
potencial eletronegativo no extracelular atrai K Inibição de secreção renal de K
HIPEROSMOLARIDADE Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistência
Desidratação celular
HIPOTERMIA Morte celular, inibição da Na-K ATPase
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RABDOMIÓLISE
SÍNDROME DE LISE TUMORAL
HIPERTERMIA MALIGNA
SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA
DROGAS: agonistas -adrenérgicos
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EXCREÇÃO RENAL INADEQUADAEXCREÇÃO RENAL INADEQUADA
Ausência da ação da aldosterona
Diminuição da oferta de Na e água no túbulo coletor
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• HIPOALDOSTERONISMO• ACIDOSE TUBULAR TIPO 4• INSUFICIÊNCIA RENAL• DO VOLUME CIRCULAR EFETIVO• UROPATIA OBSTRUTIVA• NEFROTOXICIDADE TUBULAR POR
INIBIDORES DA CALCINEURINA• SÍNDROME DE GORDON• URETEROJEJUNOSTOMIA• USO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO
RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA
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The impact of the publication of the spironolactone and mortality study on hyperkalemia in congestive heart failure ASN/ISN World Congress -- San Francisco J Am Soc Nephrol (Sep) 12:238A 2001 Hipercalemia: pré-artigo: 8,8% pós-artigo: 17,5% Hipercalemia com/sem suplemento de K:
Com: 80% sem: 53% Hipercalemia com/sem elevação da creatinina (> 1,5 mg%):
com: 90% sem: 27% Média de pedidos de K pré e pós-artigo:
Pré: 3,35/pcte pós: 2,31/pcte
DIAGNÓSTICO DA HIPERCALEMIA
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SEMPRE SE LEMBRAR: 4 CAUSAS PRINCIPAIS
DÉFICIT SEVERO DA FUNÇÃO RENAL Ausência de oferta de Na suficiente no néfron distal Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores para
secretar K Déficit moderado da FR com oferta excessiva de K
HIPOVOLEMIA SEVERA
HIPOALDOSTERONISMO Ou ausência de resposta à aldosterona
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Dosar K urinário valor acima de 80 – 100 mEq/dia: Ingesta ou transferência excessiva de K na presença de
déficit de função renal
Hipoaldosteronismo 1º ou funcional: TTKG Gradiente do transporte tubular de potássio
[KU] X [OSMP ]
[KP] X [OSMU] Hipoaldosteronismo: TTKG < 7, principalmente se < 5
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DIAGNÓSTICO DO HIPOALDOSTERONISMO
Investigar drogas que impeçam a liberação de aldosterona ou HIV AINE, bloqueadores do SRA, heparina, ciclosporina
Após estimulo com diurético de alça: PRA, aldosterona, cortisol
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DISTÚRBIO PRA aldosterona cortisol
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico Insuficiência de supra-renal hiperplasia supra-renal congênita Pseudo-hipoaldosteronismo Acidose tubular I
DISTÚRBIO PRA aldosterona cortisol
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico Insuficiência de supra-renal hiperplasia supra-renal congênita Pseudo-hipoaldosteronismo Acidose tubular I
QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIA
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PATOGÊNESE DOS SINTOMAS
Diminuição do gradiente entre o K intra e extracelular
Lentificação da saída do K IC retardo da entrada do Na
Retardo da transmissão neuromuscular
Diminuição da condução cardíaca
Paralisia muscular ou fraqueza
Sintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/L
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K= 9,3 K=7,9 K=7,2
ABORDAGEM DA ABORDAGEM DA HIPERCALEMIAHIPERCALEMIA
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GENERALIDADES
Tratamento de urgência em qualquer paciente com alteração ECG e K >6,5
Descobrir e retirar a causa da hipercalemia (geralmente multifatorial).
Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5
Restrição de K oral: 60 mEq/dia
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REMOÇÃO DE POTÁSSIO
PRIMEIRO PASSO: avaliar a patência renal Objetivo: diminuir a reabsorção tubular de K
Medidas de remoção de potássio por via renal Túbulo proximal: manitol 100 ml de 6/6h Alça de Henle: furosemida 5 a 10 amp EV contínuo Túbulo distal: tiazídico 50 a 100 mg/dia Túbulo coletor: Na, água, bicarbonato
REMOÇÃO VIA EXTRA-RENAL: cólon ou diálise
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ANTAGONISMO DOS EFEITOS DA HIPERCALEMIA
Gluconato de Ca- o cálcio antagoniza os efeitos da membrana da hipercalemia em minutos, alterando o ECG.
Duração de 30-60 min.
Gluconato de Ca 10%- infusão de 10 min.
Monitorização ECG necessária.
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Transferência de K para o intracelular
Aumentar a atividade da Na, K-ATPase. ESTIMULADOR -AGONISTA
Bicarbonato- em desuso
INSULINA
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ESTADOCLÍNICO
TTO DOSE MEC.AÇÃO
INÍCIO DURAÇÃO COMPLI-CAÇÕES
EmergênciaCálcio Gluconato de
cálcio 10%EV 1 a 5 min.
Antagonismodireto
Imediato 30-60 min Ca
Sol.polarizante
SGI -350 mlSGH - 150 mlInsulina-20UI
Transf. de Kpara o espaçointracelular
30 min 4 a 6h Distúrbiosda glicose água
Albuterol 10 a 20mg emnebulização
Agonista 2 30 min 2 a 4h TaquicardiaTremores
Urgência
bicarbonato 50 – 100 mEqEV
Transf. de Kpara IC
15 min 2h AlcaloseHA
Resina detrocacatiônica
kayexalato60g com
sorbitol
Remoção porvia intestinal
1 – 2h 4 – 6h Ca
NaHD - -- -- - Remoção Minutos Da diálise Hemorragia
Hipotensão
Nãourgência
DPI - -- -- - Remoção 1 –3 h Da diálise Peritonitedesidratação
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K
AUSENTE ALTERAÇÃO ECG
LEVE- ONDA T ESPICULADAMODERADA- AUMENTO DO P-R
ACHATAMENTO PALARGAMENTO QRS
SEVERAS- BRADICARDIA C/ SINTOMASAUSÊNCIA DE PQRS ANÔMALOFIBRILAÇÃO VENTRICULAR
DIURESE ?SIM
FUROSEMIDA-3 AMP EV 6/6H
SF 0,9%- 1 a 2L
REVISÃO DE K 4h depois
MEDIDAS DE REMOÇÃO
DEFINITIVAS
FUROSEMIDA5 AMP EV
SORCAL-1 ENV VO
6/6H DIÁLISEPERITONEAL
HEMODIÁLISE
MEDIDAS TEMPORÁRIAS
ALTERAÇÕESLEVES:
Uma das sgtes. medidas
ALTERAÇÕESMODERADAS:
Todas as medidas
ALTERAÇÕESSEVERAS
SOL. POLARIZANTESGI 5%- 350 ml
SGH 50%- 150 mlINSULINA- 20 UI
B2- NEBULIZAÇÃO OU VENOSO
4/4H
HCO3- 100ml EV4/4h
NÃO
DIURESE ?
NÃO
SIM
RETIRADA DE KEXTRA-RENAL
Gluconato Cálcio – 1 a 2 amp EV
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