O CONTROLE DA TUBERCULOSE - PRIORIDADE NACIONAL

• Brasil + 21 países em desenvolvimento - 80% dos casos mundiais;

• No Brasil - 129.000 - notificados 90.000;

• 1998 - coeficiente de notificação foi de 3,5/100.000 (o que não é realidade - muitos não são diagnosticados e nem registrados;

MS - prioridade - estabelecer ações para:

notificar 90% dos casos esperados;

tratar 85%;

ações em 100% dos municípios;

envolver estados e municípios.

AS AÇÕES BASEIAM-SE EM:

estruturar rede de serviços de saúde para identificar os SINTOMÁTICOS RESPIRATÓRIOS;

organizar redes laboratoriais para diagnosticar e controlar casos;

• garantir acesso ao tratamento supervisionado e/ou auto administrado;

• proteção do sadios;

• alimentar e analisar as bases de dados para tomadas de decisões.

TUBERCULOSE

- grave problema de Saúde Publica - idade produtiva das pessoas;

- destruindo a vida dos cidadãos mais frágeis socialmente.

- há milênio acompanha a humanidade;

- responsabilidade de todo pessoal de saúde que deve conhecer e atuar sobre ela - diagnosticar e tratar o mais rápido possível;

- antes da quimioterapia - 50% dos doentes morriam, - 25% - crônico, - 25% - curavam espontaneamente.

HOJE O MÉTODO DE REDUÇÃO DA TB NA SOCIEDADE É A BUSCA DE CASOS NOVOS E SEU TRATAMENTO ADEQUADO.

TUBERCULOSE

UM GRANDE PROBLEMA SOCIAL

- Elementos que indicam: - renda familiar baixa; - educação precária;

- habitação ruim/inexistente; - famílias numerosas;

- adensamentos comunitários; - desnutrição alimentar; - alcoolismo;

- doenças infecciosas associadas; - dificuldade de acesso aos Serviços de

Saúde; - fragilidade da Assistência Social.

HISTÓRIA NATURAL DA TUBERCULOSE

Componentes da estrutura epidemiológica

Para que ocorra a transmissão da tuberculose é necessário que haja:

• O AGENTE INFECCIOSO

• O MODO DE TRANSMISSÃO DO MESMO

• A PESSOA SUSCEPTÍVEL

O AGENTE INFECCIOSO - Mycobacterium tuberculosis

- Robert Koch - 1882

- um complexo - espécies - M. tuberculosis, - M. bovis, - M. africanum e (M. microti).

- Outras espécies patogênicas ou potencialmente patogênicas, não pertencentes ao Complexo M.tuberculosis, são isolados em uma freqüência baixa em nosso meio, entre elas o Complexo M. avium-intracellulare, M. fortuitum, M. chelonae, M. kansasii e M. scrofulaceum causando principalmente doença pulmonar ou ganglionar.

CARACTERÍSTICA:

- Estrutura celular - imóveis, não esporulado, não encapsulado - Álcool-ácido resistência - característica para identificação; - Conteúdo lipídico em sua parede celular - granuloma; - Aeróbio - necessita oxigênio para crescer e multiplicar (pulmão); - Parasito intracelular facultativo - sobrevive e multiplica (na célula fagocitária);

- Podem ficar em estado de dormência por longo período-reativação - Tempo de geração longo - 14 a 20 horas; - Resistente a agentes químicos; - Resistente à dessecação e ao ambiente escuro; - Sensível ao calor e radiação ultravioleta (luz solar).

A FONTE DE INFECÇÃO

= forma pulmonar da tuberculose;

= estado bacteriológico da fonte:

• doentes bacilíferos (B+) - baciloscopia + (doente elimina + 5000 bacilos por ml de escarro);

• doentes não-bacilíferos - baciloscopia - (a cultura pode ser + ou -).

Uma fonte de infecção - numa comunidade - poderá infectar em média 10 a 15 pessoas/ano.

- Doente com a forma pulmonar da doença - + importante - bacilífero; - Intensidade do contato - proximidade, continuidade,amb.desfavorável - Bacilos depositados em roupas, copos etc. não têm importância na

transmissão.

O CONTÁGIO

- intensidade do contato - pop. de baixa renda; casas pequenas; (proximidade); mal ventiladas e úmidas. - a fala, o espirro, a tosse, - gotículas contaminadas - mais

pesadas depositam; mais leve - suspensão no ar (evaporam) - núcleos secos (núcleos de Wells) - 5µ - 1a 2 bacilos - podem alcançar os alvéolos e iniciarem a multiplicação.

As gotículas médias são retidas na mucosa de trato respiratório superior e removidas dos brônquios através do mecanismo mucociliar - são deglutidas.

As que se depositam não desempenham papel importante na transmissão.

ETIOPATOGENIA E IMUNIDADE

Na patogenia da doença:

• elemento central - integridade do sistema imunológico, ( cooperação entre macrófagos e linfócitos T - contenção da infecção pelo bacilo da Tb).

• outros elementos - virulência da cepa infectante; - o tamanho da dose inalada.

ETIOPATOGENIA E IMUNIDADE

FATORES CONDICIONANTES DA LESÃO TUBERCULOSA

(Forma de Rich)

N. V. Hy

L =

In. Ia

L = lesão Hy = hipersensibilidade

N = números de bacilos In = imunidade natural

V = virulência Ia = imunidade adquirida

IMUNIDADE NATURAL

-- Defesas mecânicas e naturais - barreira física - pêlos do nariz; - angulações das VA;

- turbilhonamento aéreo;

- secreção traqueal e bronquica;

- e o mais importante o clearance mucociliar.

IMUNIDADE ADQUIRIDA

-- No alvéolo - macrófagos fagocitam os bacilos - bacilos desenvolvem mecanismos para sobreviverem no interior dos macrófagos porém não impedem que parte dos macrófagos sejam ativados - apresenta Ag - que é o inicio da ativação da resposta imune específica mediada por:

anticorpos ou células

IMUNIDADES:

Humoral: anticorpos anti-MTb - não tem capacidade de penetrar no macrófago infectado e destruir o bacilo.

Celular: grande importância - linfócitos T CD4 e T CD8 são estimulados e participam ativamente da resposta imunológica contra os bacilos infectantes

T CD4 - hipersensibilidade cutânea ao PPD; - resposta inversamente correlacionada com a progressão da doença - verificando-se baixa resposta linfoproliferativa e inexistência de reação cutânea ao PPD em pacientes com Tb pulmonar avançada. - no HIV1 - T CD4 - Tb na primo infecção ou reativação.

T CD8 - estimulados por Ags(citoplasmáticos liberados na infecção ou por vacinação com BCG ou vacina) são preferencialmente do tipo citotóxico - destroi células que tenham M.Tb no seu interior.

MECANISMOS DE IMUNIDADE E HIPERSENSIBILIDADE

FAGOSITOSE PELO MACRÓFAGO

ESTÍMULO DE LINFÓCITO T

QUIMIOTAXIA E ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS

INIBIÇÃO DA MULTIPLICAÇÃO DO BACILO (IMUNIDADE)

LIBERAÇÃO DOS BACILOS

RUPTURA DOS MACRÓFAGOS

BACILOS PERSISTENTES MULTIPLICANDO - SE NOS MACRÓFAGOS

CITOTOXICIDADE INESPECÍFICA FAGOCITOSE INESPECÍFICA GRANULOMA -- FIBROSE

LISOSSOMAS NOS TECIDOS

IMUNIDADE

HIPERSENSIBILIDADE

GRANULOMA

Macrófago com bacilo que desativa os sistemas de defesa dessas células - sobrevivem e multiplicam no interior.

O sistema de defesa imunitário toma conhecimento do bacilo e estabelece resposta contra os mesmos - reação inflamatória crônica - granuloma - que tem finalidade de circunscrever e delimitar a infecção.

Nessas condições os bacilos podem sobreviver por anos em estado de latência ou dormência i o indivíduo infectado pode não manifestar a doença

A HIPERSENSIBILIDADE PREVALECERÁ, RESULTANDO EM DOENÇA, QUAND0 O EQUILIBRIO BACILO-HOSPEDEIRO:

a. Não se estabelece no primo-infecção, quer porque o número de bacilos infectantes é muito grande, quer porque o hospedeiro não possui um sistema imunológico competente, como, por

exemplo, nos casos de desnutrição;

b. For rompido por depressão dos linfócitos T CD4 específicos, propiciando a multiplicação dos bacilos que permaneciam quiescentes no interior dos macrófagos (reativação endógena);

c. For rompido por nova infecção em que o número de bacilos supere a imunidade estabelecida previamente (reinfecção

exógena).

O ADOECIMENTO

Na primo infecção - 1 a 2 bacilos alvéolos reação inflamatória inespecífica.

Bacilos multiplicam-se não existe imunidade (até 15 dias) população bacilar aumenta via linfohematogênica linfonodos e órgãos diversos - principalmente: o fígado, o baço, a medula óssea, rins e o sistema nervoso. (disseminação benigna - poucos bacilos - latentes)

(Tb extrapulmonar)

3ª semana no pulmão (f. inoculação) pequeno foco arredondado de 1 a 2 mm - esbranquiçado - consistência amolecida (caseo) -circundado por afluxo celular de linfócitos - células epitelióides e macrófagos FOCO PRIMÁRIO parte inferior do lobo superior, lobo médio ou ápice do lobo inferior.

A associação do foco primário aos gânglio satélites da sua região dá-se o nome de - COMPLEXO DE RANKE.

FOCO DE GOHN - foco pulmonar regressivo, que pode ser visto no RX.

No Brasil cerca de 95% da população infectada consegue bloquear o avanço do processo a partir da formação do COMPLEXO PRIMÁRIO DE RANK, permanecendo apenas infectado.

TUBERCULOSE PRIMÁRIA

Primo infecção- foco pulmonar - foco ganglionar - outros - dissem.

hematogênica

- Nº de bacilo, - virulência, - hipersensibilidade, - estado imunológico

Tb PRI MÁ RIA

As formas primárias contemporâneas do processo da primo-infecção evolutiva podem ser só linfonodopulmonares (complexo primário) ou decorrentes de disseminação hematogênica com complexo primário em evolução. Sua forma mais grave - Tb Miliar.

Também podem apresentar como: - formas pneumônicas, - bronco-pneumônicas,

- cavitárias e

- atelectásica (epituberculose)

Comumente ocorre em crianças.

TUBERCULOSE PÓS PRIMÁRIA OU DO ADULTO

- Após anos lesão primária memória imunológica + evolução + arrastada reação tipo hipersensibilidade CAVITAÇÃO E

FIBROSE

> Pós primária - reativação de um foco (REATIVAÇÃO ENDÓGENA) - nova carga bacilar (REINFECÇÃO EXÓGENA)

+ comum - ápice do pulmão aporte de O2 > formação de granuloma necrose de caseificação drenagem do caseo para bronquio (disseminação broncogênica) CAVERNA.

COMPLICAÇÃO: - hemoptise (aneurisma Rasmüssen) - bronquiectasia - destruição pulmonar - desvio de mediastino.

DIAGNÓSTICO

- Síndrome infecciosa - curso crônico - febre baixa (vespertina) - emagrecimento - tosse e expectoração de 3 semanas ou mais - pode evoluir para escarros sangüíneos e hemoptise.

- É + comum na faixa de 15 a 50 anos - pessoa recém tratada para Tb ou nos últimos anos - contato com doentes de Tb - idosos - diabéticos e infectados pelo vírus HIV.

- Deve-se fazer busca dos SINTOMÁTICOS RESPIRATÓRIO (todas as pessoas que apresentam tosse e expectoração por 3 semanas ou +).

EXAMES COMPLEMENTARESCOMPLEMENTARES

BACTERIOLÓGICO: baciloscopia ou cultura Baciloscopia - prioritário na detecção dos casos bacilíferos

inconvenientes - necessita grande quantidade de bacilos (5000/ml) - e de identificar apenas como

BAAR. - coleta de 2 ou 3 amostras em todo sintomático

respiratório

Cultura - permite identificar a micobactéria; - pode ser positiva em presença de pequeno nº de bacilos (lesões iniciais e paucibacilares); - avalia a sensibilidade da micobactéria aos quimioterápicos e na identificação de outros germes álcool-ácidos resistentes. - inconveniente - resultado só é possível com 2 a 4 semanas.

EXAME RADIOLÓGICO:

- Tb primária - aspecto bipolar (aumento hilar - hipertrofia dos linfonodos regionais + foco parenquimatoso). - Tb pós primária - imagens cavitárias (segmentos dorsais dos

lobos superiores e pelos segmentos apicais dos lobos inferiores.

- Imagens pseudotumorais. - Seqüelas - lesões cicatriciais.

HISTOPATOLÓGICO: para formas extrapulmonares - granuloma geralmente com necrose de caseificação e infiltrado histiocitário de células multinucleadas.

PROVA TUBERCULÍNICA: - método auxiliar(não identifica infectado do doente);

PPD - valor maior em pessoas não vacinadas com BCG ou naquelas vacinadas há longa data, já que a memória diminui com o tempo.

Hiporreatividade ao PPD - doenças - neoplasias, Tb disseminada, aids... - desnutrição proteico-calórica;

- corticosteróides, citostáticos e vacinas virais (sarampo, pólio, febre amar).

Quando positiva indica infecção (não é diagnóstico): a) 0-4mm - não reator: não infectado pelo bacilo da Tb ou analérgico. b) 5 a 9mm - reator fraco - infectado pelo bacilo da Tb ou por outras

micobactérias. c) 10mm ou mais - reator forte - infectado pelo bacilo da Tb que pode

estar doente ou não.

OUTROS MÉTODOS:

ADA: é uma enzima (linfócito ativado) - aumento da atividade desta enzima no líquido pleural é indicativo de pleurite

tuberculosa.

SOROLÓGICOS: Elisa

DETECÇÃO DE COMPONENTES DO BACÍLO:

- sondas genéticas;

- reação de polimerase em cadeia (PCR).