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OSTEOARTROSE - OA

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Sinonímia

• Osteoartrite• Osteoartrose• Doença articular degenerativa• Artrite hipertrófica• Artrite deformante• Artrose condromalácia

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Definição

• Doença multifatorial que surge como resultado da interação de uma série de fatores de risco: biológicos ( genéticos, inflamatórios, metabólicos, hormonais e envelhecimento) e mecânicos ( trauma, displasias, obesidade, mal-alinhamento, perda de priocepção, etc. ) com característica degenerativa crônica da cartilagem articular.

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Definição

• Caracterizada por acometer articulações diartrodiais ( sinoviais ), gerando degeneração focal de cartilagem articular, espessamento ósseo subcondral (esclerose), proliferações osteocondrais marginais (osteófitos) e deformidade articular.

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Epidemiologia

• Mais comum das artropatias• Acarreta custos individuais e sociais• 10% população acima 60 anos ( 30% F –

17% H ) – clinicamente • 164 e 240 casos novos de OA de joelho,

por 100 mil pessoas-ano ( Wilson e cols e por Oliveira e cols respectivamente. )

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Epidemiologia

• 47,3 e 88 por 100 mil pessoas-ano de OA de quadril sintomático e radiográfico respectivamente

• Idade de início : acima 40 anos • Sexo : feminino 4 / 1 masculino

feminino: mãos e joelhos (após menopausa) masculino:quadril

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Epidemiologia

• Fatores de risco para incidência de OA:- Deformidades articulares congênitas e de

desenvolvimento- Idade, lesão articular, atividade física

ocupacional e não ocupacional, obesidade, densidade mineral óssea e deficiência estrogênica

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Epidemiologia

• Fatores de risco para progressão da OA:- Fatores nutricionais- Desvio angular em varo-valgo estático e

dinâmico, alinhamento e IMC- Edema de medula óssea- Rupturas e extrusões meniscais, força

muscular do quadríceps e presença de microcristais

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Epidemiologia

• Fatores de risco para declínio da função fisica:

- Dor- Fraqueza muscular- Depressão

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Fisiopatologia

Cartilagem Articular- Tecido extremamente diferenciado- Sem inervação- Avascular- Matriz extracelular (95%)- Escassa celularidade (5%)- Condrócitos e condroblastos

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Fisiopatologia

Cartilagem Articular- Matriz extracelular 70-80% de água e 20-30% de

fibras colágenas tipo II

- OBS: • Tipo I: presente na derme, nos óssos e nos tendões.• Tipo II: presente na cartilagem.• Tipo III: existe na derme• Tipo IV: encontra-se na membrana basal

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Fisiopatologia

Cartilagem Articular- Proteoglicanos (macromoléculas) açúcares.- São formados por agrecanos que se ligam ao ácido

hialurônico.- Agrecanos possuem um único eixo protéico onde se fixam

cadeias polissacarídicas sulfatadas denominadas GLICOSAMINOGLICANOS ( GAGs)

- Na cartilagem hialina, os GAGs predonimantes são o SULFATO DE CONDROITINA e o SULFATO DE QUERATANO, responsáveis pelo alto poder hidrofílico dos proteoglicanos.

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Fisiopatologia

Cartilagem Articular ( molécula hidrofílica )ELASTICIDADE e COMPRESSIBILIDADE

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Fisiopatologia

Cartilagem Articular- O colágeno é a glicoproteína de maior abundância nos

tecidos extracelulares de modo geral sendo na cartigem articular, o TIPO II (90%) de todo o colágeno, e o restante é constituído pelos tipos VI, IX e XI.

- Dano articular reparo da cartilagem tecido fibroso, com presença dos colágenos I,III e V, o que determina uma perda das características ideais de resistência e elasticidade do tecido.

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Fisiopatologia

Cartilagem Articular- Em condições fisiológicas componente celular da

cartilagem apresenta baixo poder regenerativo devido à sua baixa densidade tecidual demanda biomecânica maior ( treinamento físico) e mesmo no processo osteoartrósico a taxa de multiplicação celular e capacidade de síntese se elevam consideravelmente.

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FisiopatogêneseMecanismo da Degradação da Cartilagem Os condrócitos são células altamente diferenciadas que

controlam a homeostase do tecido: síntese dos componentes da matriz e das enzimas

responsáveis por sua degradação. Tais funções Regulação dos mediadores pró-catabólicos

(citocinas) e pró-anabólicos ( fatores de crescimento ) A cartilagem, osso subcondral e a sinóvia são os sítios

responsáveis pelos mecanismos fisiopatológicos da OA, que podem levar a destruição articular progressiva.

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FisiopatogêneseMecanismo da Degradação da Cartilagem O fator causal primário ainda é desconhecido. Sabe-se que a OA é o resultado do desequilíbrio entre os

mecanismos de degradação e de reparação Um dos aspectos mais importantes da patogênese da

OA é a mudança na síntese, liberação e ativação de mediadores inflamatórios, citocinas e fatores de crescimento.

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FisiopatogêneseMecanismo da Degradação da CartilagemAgressão condrócitos anabólica síntese de fatores de

crescimento,componentes da matriz e proliferação celular. catabólico aumento na produção de proteases e

citocinas inflamatorias. excessivo de condrócitos diferenciação errática da célula. Condrócitos anormais matriz também anormal, além de

sofrerem apoptose. A morte celular + produtos de degradaçãoda matriz destruição

da cartilagem

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Fisiopatogênese

Stress alteração do degradação dos colágeno proteoglicanos

Degradação da cartilagem

Outras alteração dos liberação de proteinases

causas condrócitos e prostaglandinas

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Fisiopatogênese

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Destruição da cartilagem articular

Cartilagem articularOsso subcondral alterado

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FisiopatogêneseCitocinas Pró-inflamatorias

A principal na OA é a IL-1 betaInibidora da síntese de colágeno tipo II e proteoglicanos;Estimula a degradação dos componentes da matriz atraves do

aumento na expressão dos MMPs e agrecanases.Estimula a produção de óxido nítrico (NO), um dos responsáveis

direto pelo aumento da apoptose dos condrócitosInduz a produção de PGE2 ( encontrado na cartilagem artrosica),

responsável pela diminuição da proliferação celular e pelo aumento da apoptose de condrócitos

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FisiopatogêneseÓxido Nítrico

É um gás liberado pelo condrócito após reação de oxidação realizadas pela ação dos NO sintetases.

Estudos experimentais em cobaias mostraram uma redução na progressão de lesões cartilaginosas após inibição do NO.

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PatologiaDesde do início do fenômeno artrósico já ocorre uma degradação das macromoléculas da matriz.Colágeno sofre uma degradação enzimática determina uma redução da resistência da cartilagemHistologicamente, essas alterações ocasionam irregularidades e fissuras na cartilagemHá evidencia de invasão vascular do osso subcondral para a cartilagem hialina, aumentando a área de cartilagem calcificada.

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Etiopatogenia

• Idade• Genéticos: HLA-A1• Sexo e raça • Hormônios Sexuais• Biomecânicos • Trauma mecânico • Obesidade • Atividades Física Ocupacional e não coupacional• Densidade Mineral Óssea

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Classificação

•Primária ou idiopática

• Não possui causa definida• Fatores genéticos• Subgrupos especiais ( > 50 anos )

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Classificação

• Secundária• Mais Jovens• Trauma ou seqüelas do mesmo• Meniscectomia • Necrose avascular femural / Infecções articulares• Joelho Valgo / Varo / Escoliose / Hipermobilidade• Gota / Pseudogota / Artrite reumatóide • Artropatia de charcot / diabetes / obesidade• Generalizada :Três ou mais articulações

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Quadro Clínico

•Sintomas dominante : Dor • Duração e intensidade variável de acordo com o estágio da doença • Início da doença :Fugás e episódica • Evolui : contínua, difusa, característica mecânica • Aparece no início do movimento Pró cinética • Piora com o repouso prolongado (OA avançado)

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Quadro clínico

• Rigidez matinal : 30 minutos • Parestesias :( mãos )• Exame físico :• Aumento do volume articular ( edema )• Dor á palpação e a movimentação, estálido, creptação • Amplitude diminuída, deformidades, hipotrofia muscular,

falta de alinhamento, instabilidade e anquilose

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Acometimento:

Simétrico

2º e 5º dedos + precoce

Sexo ♀ 5ª década

Nódulos de BOUCHARD Interfalange proximais

Nódulos de HEBERDENInterfalanges distais

Rizartrose - Trapézio MTC

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Nódulo de BouchardNódulo de Heberden

Osteoartrite erosivaOsteoartrite erosiva

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Nódulo de BouchardNódulo de Heberden

Osteoartrite erosivaOsteoartrite erosiva

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Acometimento

Sexo ♂, + freqüente

Dor insidiosa piora gradativamente surgindo dificuldade para caminhar subir e descer escadas contratura em flexão e adução dor irradiada para face posterior da coxa ou anterior até o joelho,Ao exame: limitação da rotação medial

Dor poderá se tornar constante ,noturna com incapacidade funcional

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41 a 60 anos

Disco intervertebralCorpo vertebralArticulação apofisárias

Dor localizada ligamentos cápsulas e músculosDor irradiada por compressão radicularPiora com os movimentos Melhora com o repouso

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Diagnóstico

• Clínico (sinais e sintomas)• Laboratório ( aplicação restrita )VHS= N ou pouco aumentado ( casos mais graves)PCR= N ou aumentado ( indicando sinovite)

OBS: A normalidade dos exames laboratoriais indicam “ critério” indireto para o diagnóstico de OA, uma vez que indicam ausência de comprometimento sistêmico..

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Diagnóstico

• Radiografico• RX simples:1- Redução da espessura da interlinha articular

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Diagnóstico

• Radiografico• A espessura radiológica da interlinha corresponde à soma de duas cartilagens de cobertura que estão em íntimo contato;A- sem carga ; B – com carga

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Diagnóstico

• Radiografico• RX simples:2- Alterações ósseas subcondrais

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Diagnóstico

Eburnificação óssea

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Diagnóstico

Coxartrose severa

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Diagnóstico

• Radiografico• RX simples:3- Osteófito

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Diagnóstico

• Radiografico• RX simples:Classificação de graduação da OA

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Diagnóstico

CLASSIFICAÇÃO DE AHLBACK

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Diagnóstico

Grau 4 é o que evidência osteófito posterior

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Diagnóstico

• Radiografico• Ressonância Magnética:Permite avaliação direta da cartilagem hialina, sua complexa bioquímica e histologia

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Tratamento

• CONSERVADOR• Visa retardar a evolução, aliviando a dor e a rigidez,

impedindo a deformidade e melhorando o movimento e a estabilidade.

• Repouso ( reduz as compressões e tensões = relaxa )• Amplitude de movimento ( evitar retração capsular)• Suporte de peso ( obesidade)• Redução da carga vertical (↓Peso; órteses )• Tração ( Fase aguda – separar as articulações e distender a

cápsula.

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Tratamento

• Fisioterapia ( calor úmido seguido de massagens e exercícios ativos e passivos; são preferidos exercícios isométricos ao invés dos isotônicos para criar força muscular enquanto se minimiza o estresse articular )

• Mecânica corporal ( correção postural )• Dispositivos ortopédicos ( imobilizações removíveis ) • Iontoforese (A iontoforese é uma técnica não invasiva de administração de

agentes iônicos terapêuticos que utiliza corrente elétrica para prover uma maneira controlada de aumentar a transferência; A iontoforese constitui uma alternativa para potencializar a transferência de substâncias ionizáveis, garantindo níveis de concentração superiores à difusão passiva não facilitada pela corrente elétrica, suficientes para desencadear os efeitos terapêuticos desejados.)

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Tratamento

• Roentgenterapia ( terapia pelo raio X ; pouco valor )• Calor e clima seco• Exercícios Graduados ( equilibra a força muscular

agindo ao redor da articulação)

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Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação rápida 1- Analgésicos simples: dipirona; paracetamol, derivados dos opióides )

2- AINHs = ↓ a síntese de prostaglandinas por inibir a enzima ciclooxigenase ( COX )

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Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação rápida

FATORES DE RISCO PARA EFEITOS ADVERSOS EM TRATO GASTROINTESTINAL ALTOIdade maior ou igual a 65 anosOutras condições médicasGlicocorticóides oraisHistória de úlcera pépticaHistória de sangramento gastrointestinalAnticoagulantes

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Tratamento

3- Corticosteróides ( injetáveis na articulação; eliminam a dor e o edema temporário; intervalos regulares. Efeito deletério sobre a cartilagem articular, ↓ atividade sintética dos condrócitos e ↓ o teor de proteoglicano da matriz – 2 semanas

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Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta1- Ácido hialurônico ( melhora lubrificação e proteção das células e tecidos articulares – viscoelásticidade)Estudo randomizado, não duplo cego – menos deterioração da cartilagem no grupo com a medicação.Estudo prospectivo, randomizado e cego – não mostrou diferença radiológica entre o grupo placebo e o da medicação em um ano de uso, porém o grupo de pacientes com maior espaço articular ( artrose menos grave), o ácido hialurônico mostrou resultados significativamente melhor.

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Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta2- Diacerina – inibi a IL-1 e as metaloproteases, com propriedades anabólicas estimulando a produção de TGF-Beta e proteoglicanos, colágeno e ácido hialurônico – 100mg/dia

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Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta3- Glucosamina – participa da síntese das glicosaminoglicanas ( GAGs), proteoglicanas e hialuronato da cartilagem articular ( não se sabe o mecanismo)

Síntese de proteoglicanasInibi as metaloproteases

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Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta4- Condroitina – Sulfato de condroitina é uma GAG, encontrada em tecidos humanos e também na cartilagem hialina Estimula a cartilagemInibi as metaloproteases e a IL-1

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Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta5- Associação da Glucosamina e Condroitina – Estudo GAIT – 24 semanas ; melhor grupo para uso ainda não esta definido

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Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta6- Insaponificáveis do Abacate e Soja ( Piascledine) – Inibidores de IL-1, IL-6, IL-8 e metaloproteases in vitro e estimuladores ;do condrócito in vitro;Em uma revisão de 4 estudos, 3 deles mostrou melhora dos sintomas, sendo 1 deles de longa duração mostrou negativo

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Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta7- Cloroquina – Inibidores da produção de NO induzida por IL-1; sem eficácia estabelecida, porém usadas nas formas inflamatórias e erosivas da artroseRevista Brasileira de ReumatologiaPrint version ISSN 0482-5004Rev. Bras. Reumatol. vol.47 no.6 São Paulo Nov./Dec. 2007ARTIGO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE Partial meniscectomy as an experimental model of osteoarthritis in rabbits and protector effect of chloroquine diphosphate

Meniscectomia parcial como modelo experimental de osteoartrite em coelhos e efeito protetor do difosfato de cloroquina

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Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta8- Outras Drogas – EM ESTUDOChá verde; gengibre; bifosfonado risedronato; reposição hormonal na mulher em menopausa; IGF-1 e TGF-Beta; doxiciclina ( não melhora a dor ); NO sintase induzível ( iNOS)- estudos promissores em seus inibidores.Terapia genética – induzir genes cujos produtos protegem e restauram a matriz cartilaginosa

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Tratamento• Cirúrgico : • Indicado na falha do tratamento conservador.1- ArtroscopiaIndicações: Dor aguda após trauma com derrame articular; bloqueio articular por interposição de fragmento; Desbridamento articular com microfraturas(indução de fibrocartilagem por sangramento e consequente constituição de colágeno na área tratada), autotransplante de cartilagem(mosaicoplastia ) e retirada de corpos livres

2- Osteotomia Próteses; Fusões ou fixações

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Tratamento

• Cirúrgico : Classificação de outerbridge para lesões osteocondrais:0: normal1: amolecimento2: fissura superficial ( <50% )3: fissura profunda ( >50% )4: exposição do osso subcondral

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Tratamento

• Cirúrgico : 2- OsteotomiaProfilática – indicada precocemente em pacientes assintomáticos e ainda sem alterações radiográficas para a correção dos desvios de eixos articulares.

Terapêutica – indicada em casos sintomáticos e com alterações radiográficas. É feita para modificar o eixo de alinhamento do membro afetado e deslocar a carga para outra região da superfície articular.

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Tratamento

• Cirúrgico : Contra-indicação: desaparecimento do espaço articular, subluxação da tibia, artrose femoropatelar ( maior que grau I de Ahlback) e osteófitos posteriores

3- ArtroplastiaAs artroplastias totais promovem acentuada redução na dor e melhora funcional na maioria dos pacientes com osteoartrite

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Tratamento

• Cirúrgico : 4- ArtrodeseIndicadas principalmente na dor e incapacidade funcional persistentes de osteoartrite de tornozelos e que não tenham melhorado com tratamento conservador

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Homenagens


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