Infecções Parasitárias
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Infecções Parasitárias
Unidade - Infecções Parasitárias
MATERIAL TEÓRICO
Responsável pelo Conteúdo:
Profa. Dra Rita de Cássia Ruiz
Revisão Textual:
Profa. Esp. Márcia Ota
Campus Virtual Universidade Cruzeiro do Sul | www.cruzeirodovirtual.com.br
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Infecções Parasitárias
1. Protozoários
1.1 Doença de Chagas ou Tripanossomíase Americana
1.1.1 Características Gerais do Agente Etiológico
O agente causador da doença de Chagas é Trypanosoma cruzi
que no hospedeiro vertebrado pode ser encontrado nos tecidos tais como
músculo estriado, liso, sistema nervoso e em fluidos como sangue, liquor,
leite materno etc. O artrópode dos gêneros Triatomainfestans,
Rhodniusprolixus e Panstrongylus magistus conhecido popularmente
como barbeiro (Figura 1) (NEVES 2009).
Há diferentes reservatórios do T. cruzi na natureza, animais como
bicho preguiça, gambá, tatu, tamanduá, entre outros, apresentam o
parasita circulante. No entanto, até o momento, apenas no homem este
parasita é capaz de causar uma doença, o que é extremamente
interessante, vocês não acham?
Figura 01: Vetor do Tripanosoma cruzi. Artrópode popularmente conhecido como
barbeiro
Fonte:http://submarino.net/cchagas/artigos/art1.htm
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1.1.2 Ciclo Evolutivo
O barbeiro que é hematófago, ao picar um hospedeiro portador do
T. cruzi, ingere juntamente com o seu sangue as formas circulantes do
parasita chamada tripomastigotas sanguíneos. No tubo digestivo do
barbeiro se transformam em epimastigotas, que proliferam por fissão
binária. As formas epimastigotas transformam-se em tripomastigotas
metaciclicos na porção terminal do sistema digestório do barbeiro. O
barbeiro, após alimentar-se, evacua sobre a pele do hospedeiro
vertebrado e uma vez estando infectado irá liberar junto às fezes as
formas metacíclicas que ao atingir as camadas subjacentes da pele e
mucosas são fagocitadas pelos macrófagos, onde além de sobreviverem,
transformam-se em amastigotas que é a forma responsável pela
proliferação intracelular. Ao romper a célula, os amastigotas transformam-
se nas formas tripomastigotas sanguíneas que podem invadir novas
células de diferentes tecidos, reiniciando o ciclo intracelular, ou ser
ingerido pelo barbeiro iniciando um novo ciclo (Figura 2)(BRENERet al
2000; SUCEN ).
Figura 02: Formas do Trypanosoma cruzi. Tripomastigota sanguíneo, presente no
sangue periférico humano (A); Amastigota, forma proliferativa intracelular (B)
Fonte: Peters W; Gilles HM 1999
A B
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Figura 03: Ciclo evolutivo do Trypanosoma cruzi.
Fonte: http://submarino.net/cchagas/artigos/art1.htm
1.1.3 Aspectos Importantes ao Estabelecimento da Infecção
Os fatores importantes na instalação da doença de chagas estão
bem descritos, por isso ela é um bom exemplo para lembrarmo-nos da
infecção, utilizando a analogia da balança (mostrada na Unidade I). De
um lado, o hospedeiro sendo o sistema imunológico, idade, estado
nutricional e a constituição genética que pode favorecer o parasita se
instalar em um determinado órgão os fatores mais relevantes. Do outro
lado da balança, está o parasita, sendo a carga parasitária, virulência e o
tropismo do parasita por determinado órgão fatores determinantes.
Sabemos que a conjunção destes fatores é responsável por determinar se
o hospedeiro infectado desenvolverá a fase crônica da doença (Síndrome
dos “Megas”) ou se simplesmente ele desenvolverá a fase indeterminada
da doença, como veremos no item logo abaixo (BRENER et al 2000).
Tripomastigota
metaciclico
Epimastigota
Amastigota
Ninho de amastigotas
Tripomastigota
sanguineo
VETORVETOR
VERTEBRADO
CICLO EVOLUTIVOCICLO EVOLUTIVO
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1.1.4 Patogenia
A fase aguda desta doença é caracterizada por surgir até 30 a 45
dias após a penetração. A grande maioria dos indivíduos são casos
assintomáticos. Entre os que apresentam sintomas, a maioria apresenta
manifestações gerais como: febre, dor no corpo, edema dos membros
inferiores que são sugestivos de qualquer infecção. Apenas uma pequena
parte pode apresentar Sinal de Romanã (Figura 3) que é indicativo de
penetração de infecção pelo T. cruzi. Já a fase crônica que pode surgir
20 a 30 anos depois da infecção é caracterizada pela síndrome dos
“megas” caracterizada pelo aumento do volume do coração (Figura 4),
esôfago ou intestino. No entanto, a maioria dos indivíduos (64%), mesmo
apresentando o parasita, não apresenta nenhum tipo de alteração nos
órgãos e esta é a fase chamada indeterminada (BRENER et al 2000), tão
dependente dos fatores discutidos no item acima.
Figura 04: Patogenia da Doença de Chagas. Sinal de Romanã (fase aguda da doença)
(A); Comparação do tamanho do coração de um chagásico com o de um indivíduo
normal (B).
Fonte: Zaman 1998
A B
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Infecções Parasitárias
1.1.5 Aspectos Sociais e Regionais Envolvidos na Origem e
Manutenção da Infecção – Características Epidemiológicas
Trypanosoma cruzi está presente na maioria dos países da
América Latina e representa um problema médico-social grave. A
incidência anual é de cerca de 1 milhão de pessoas por ano, com
aproximadamente 45.000 mortes. Estima-se que haja aproximadamente
18 milhões de pessoas infectadas, sendo que 8 milhões estão no Brasil
(SUCEN).
A Doença de Chagas, segundo a OMS, constitui uma das
principais causas de morte súbita que ocorre com frequência na fase mais
produtiva do cidadão. Além disso, o chagásico é um indivíduo
marginalizado pela sociedade, sem possibilidade de emprego, mesmo
que adequado as suas condições clínicas, que normalmente são mal
avaliadas. Por isso, constitui um grande problema social levando à
sobrecarga da previdência social comum montante de aposentadorias
precoces, muitas vezes desnecessárias. Esta situação pode ainda ser
pior se considerarmos que 45 milhões de pessoas no mundo vivam sobre
o risco de se infectar por este parasita. Outro aspecto extremamente
relevante é o fato do tratamento existente só ser eficaz na fase aguda
que, no entanto, na maioria dos casos é assintomático, impossibilitando
assim o tratamento (FIOCRUZ).
1.1.6 Transmissãoe Controle
Embora as fezes e a urina do inseto sejam a forma de transmissão
mais conhecida, a transmissão também pode ocorrer via transfusão
sanguínea, transplante, via congênita, oral (ingestão) ou aleitamento
materno. Embora a melhoria das habitações (substituição das casas de
pau a pique por alvenaria) tenha sido uma meta perseguida por vários
estados no Brasil, chama a atenção o fato de algumas espécies como o
Panstrongylus magistus estar totalmente adaptado à casa de alvenaria,
vivendo atrás de quadros, rodapés, armários etc (SUCEN).
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Infecções Parasitárias
Além disso, outras medidas como a melhoria da triagem do sangue
utilizado na transfusão, utilização de inseticidas: organoclorados e
piretróides; e o controle direto dos barbeiros através da utilização de
hormônios juvenilizantes (tornando-os sexualmente imaturo); inibidores de
quitina (deformações no inseto) e introdução de predadores (controle
biológico) são medidas complementares e essenciais ao controle da
doença, relativamente realizadas no Brasil, mas infelizmente
negligenciadas por outros países (BRENER et al 2000; FIOCRUZ).
1.2 Toxoplasmose
1.2.1 Características Gerais Do Agente Etiológico e da Doença
A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasmagondii que
infecta o gato e inúmeros outros vertebrados, inclusive o homem. Este
parasito apresenta uma ampla distribuição na natureza atingindo de 15 a
68% da população da maioria dos países. Na população humana, ocorre
em maior frequência como infecção crônica assintomática. A sua
importância atual decorre de : i) ser cosmopolita e estar bem difundida na
maioria dos países; ii) atingir feto e crianças pequenas; iii) ser oportunista,
o que faz com que em caso de diminuição da capacidade imune ela
venha se manifestar; iv) interfere na economia por causar morte neonatal
de vários animais (REY 2004; MARKELL et al 2002; SUCEN).
1.2.2 Ciclo Evolutivo
O homem e outros animais infectam-se ao adquirir uma das seguintes
formas do parasita: taquizoitas, bradizoitas ou oocisto esporulados (Figura
5). Estas formas multiplicam-se no epitélio intestinal e em seguida
disseminam-se pelo organismo, caracterizando a fase aguda da infecção.
A proliferação do parasita tende a desaparecer à medida que a resposta
imune adquirida é formada, por isso, nos indivíduos em fase crônica
(resposta imune desenvolvida) praticamente não há proliferação do
parasita, neste, os parasitas permanecem latentes em diferentes tipos
celulares na forma de bradizoita (MARKELL et al 2002).
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Infecções Parasitárias
Com isso, desde que hospedeiro não seja imunossuprimido, a
infecção passa despercebida, o que justifica o fato demais de 60% da
população brasileira apresentar sorologia positiva para T. gondii, sem
sequer ter percebido a infecção. Já o ciclo do parasita no gato é sexuado,
complexo e acontece dentrodas células intestinais e luz intestinal. Após
no máximo 20 dias de infecção, o gato passa a eliminar oocistos nas
fezes, e que na presença de condições ambientais favoráveis esporula
tornando-se infectante. Embora a infecção passe despercebida para a
maioria das pessoas, na gestante, devido o parasita atravessar a barreira
placentária os danos ao feto podem ser graves e serão discutidos na
patogenia (LEVENTHAL; CHEADLE 2005).
Figura 5: Formas Toxoplasma gondii. Taquizoítas (A); cisto localizado no músculo (Bradizoítas) (B) Oocisto esporulado (forma infectante) seta vermelha, não esporulado seta azul (C).
Fonte: http://www.geocities.ws/carolparada/parasitologia/atlas11toxoplasmagondii.htm
Figura 05: Ciclo evolutivo do Toxoplasma gondii
Fonte:http://www.antropozoonosi.it.Malattie/Toxoplasmosi/Toxoplasmosi.htm
A C B
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1.2.3 Aspectos Importantes ao Estabelecimento da Infecção e
Patogenia
A patogenia desta doença é subdividida em toxoplasmose pós-
natal e pré-natal, esta última, decorrente da infecção de gestantes. A
patogenia da toxoplasmose pós-natal é extremamente variável e está
diretamente associada à capacidade imunológica do paciente.
Se considerarmos que 60% da população apresente este parasita,
não é difícil que um indivíduo que adquira o HIV, com potencial de torna-
se imunossuprimido, também tenha T. gondii (MARKELL et al 2002).
Nestes casos, o prognóstico é grave, havendo muitos relatos de causa de
morte em imunossuprimidos.
Por outro lado, raros são os casos de dano em imunocompetentes
e quando ele aparece, o mais comum é a retinocoroidite (lesão ocular). Já
a toxoplasmose pré-natal (congênita) é a forma mais grave da doença e
pode levar ao aborto ou ao nascimento de crianças com cegueira,
calcificação cerebral, perturbações neurológicas e hidrocefalia (Figura 6).
Os casos mais graves acontecem quando a mulher infecta-se no
início da gestação. A infecção no último trimestre pode causar apenas um
comprometimento visual de grau variado ou nascimento de uma criança
normal. Gestantes com IgG + para o T. gondii, apresentam risco reduzido
da criança adquirir a doença. Este risco só não é nulo, porque durante a
gestação ocorre fisiologicamente uma pequena imunossupressão
materna, e em alguns casos, o parasita que estava dormente na mãe
pode reagudizar (REY 2004). Como vocês podem ver aqui, a resposta
imune também é um fator determinante da toxoplasmose.
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Infecções Parasitárias
Figura 06: Criança que adquiriu a toxoplasmose durante a gestação
Fonte: Peters; Gilles 1999
1.2.4 Transmissão e Controle
A toxoplasmose pode ser adquirida a partir da: i)ingestão de
oocistos presentes no jardim, caixas de areia, lata de lixo, alimentos ou
disseminados mecanicamente por moscas e baratas;ii) ingestão de cistos
(bradizoitas) encontrados em carne crua ou mal cozida; iii)congênita por
via transplacentária caso a mãe esteja na fase aguda da doença; iv)
ingestão de taquizoítas presentes em leite contaminado, saliva
(perdigotos), inalação ou por deposição na mucosa vaginal, junto ao
esperma. A diversidade de maneiras de adquirir a toxoplasmose justifica o
fato de grande parte da população mundial estar infectada.
Com isso, diversas medidas de controle devem ser implementadas
a fim de mudar este cenário, principalmente no que diz respeito às
gestantes (REY 2004). As principais medidas são: cuidados com a
procedência e manipulação dos alimentos; evitar alimentos tais como:
leite cru de cabra e carne crua ou mal cozida de qualquer animal; evitar
contato com gatos e locais onde eles se encontram; alimentar gatos com
ração; incinerar as fezes dos gatos; proteger as caixas de areia; pré-natal
com acompanhamento das gestantes (principalmente daquelas com
sorologia negativa) (CIMERMAN; CIMERMAN 2002).
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Infecções Parasitárias
1.3 Malária
1.3.1 Características Gerais do Agente Etiológico
A malária é a parasitose que mais mata no mundo, inclusive no
Brasil. Esta doença é endêmica em 101 países e pode ser causada por
diferentes agentes etiológicos que são Plasmodiumvivax,
Plasmodiummalaria e, Plasmodium falciparum e o Plasmodium ovale,
este último ausente no Brasil. Embora todas as espécies causem o
acesso malárico e um quadro anêmico, a evolução e a gravidade variam
entre as espécies, sendo o P. falciparum o maior responsável pelas
mortes.
Os índices são assustadores: há 300 milhões de casos/ano com 1
milhão de mortes no mesmo período, sendo as crianças, as gestantes e
os indivíduos que não vivem em áreas endêmicas as maiores vítimas.
Estudos mostram que a cada hora 200 crianças morrem no mundo
decorrente da infecção pelo P. falciparum. No Brasil, os dados não são
menos assustadores o número de casos anuais varia de 300 a 500 mil,
mais de 90% ocorrem na Amazônia, sendo os estados mais afetados o
Amazonas e Pará. Diante de tamanha tragédia, podemos dizer que
felizmente 80% dos casos no Brasil ocorrem devido à infecção por P.
vivax (NEVES 2007).
1.3.2 Características Gerais do vetor – Foco Natural
A transmissão da malária em mamíferos é causada pelo inseto da
ordem Diptera, da família Culicidae, do gênero Anopheles. Estes insetos
são pequenos, com hábitos crepusculares e noturnos. Durante o dia,
escondem-se em sombras e ambientes úmidos como em arbustos,
vegetação densa, ocos de árvores, tocas de animais, grutas. Apenas ao
entardecer, as fêmeas saem a procura de sangue, importante para a
maturação dos folículos ovarianos e a ovoposição.
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Infecções Parasitárias
Um aspecto importante na transmissão desta doença é que entre
as diferentes espécies de Anopheles transmissores, há aqueles que
apresentam preferência pelo sangue humano (antropofilia). Além disso, a
que se considerar que nas áreas endêmicas foi demonstrada a existência
de espécies que penetram as habitações humanas caracterizando a
endofilia que favorece muito a transmissão (OLIVEIRA-FERREIRA et al
2010).
1.3.3 Ciclo Evolutivo
Ao picar um homem portador da malária, o anofelino pode ingerir
junto ao sangue, os gametócitos (♂ e ♀). No tubo digestivo do inseto,
estas formas se transformam em macro e microgametas que se fundem,
formando o oocineto, que atravessa a mucosa do estomago do inseto e
se transforma no esporocisto que alberga os esporozoitas.
Os esporozoitas libertam-se e migram para a glândula salivar do
inseto. Ao picar um novo indivíduo o inseto introduz os esporozoitas que
chegam ao fígado, onde se diferenciam em merozoitas. Estas formas
saem do fígado e penetram nas hemácias onde se multiplicam, rompem
as células, invadindo novas hemácias. Ao longo da proliferação, alguns
parasitas deixam de invadir as hemácias e transformam-se em
gametócitos (♂ e ♀) que ficam circulando pelo sangue podendo ser
sugados por um novo inseto, dando a continuidade ao ciclo evolutivo
(Figura 07) (REY 2001).
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Infecções Parasitárias
Figura 7. Ciclo evolutivo do Plasmodiumsp
Fonte:http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos/Malaria.php
1.3.4 Aspectos Importantes ao Estabelecimento da Infecção –
Características Epidemiológicas
Há quatro fatores importantes na perpetuação da malária em
determinadas regiões do país, que são: i) a existência de reservatórios
(homem) portadores de gametócitos de Plasmodium (forma infectante
para o inseto); ii) a existência de vetores competentes (nem todas as
espécies de anofelinos são transmissores); iii) a existência de seres
humanos suscetíveis à infecção (imunologicamente desprotegidos), mas
expostos ao vetor; iv) condições ecológicas e ambientais favoráveis à
perpetuação do ciclo evolutivo. Estes fatores são interdependentes e a
interferência com qualquer um deles pode interromper o ciclo de
transmissão na natureza, mas mesmo com tanto conhecimento e
tecnologia a malária continua matando (OLIVEIRA-FERREIRA et al
2010).
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Infecções Parasitárias
1.3.5 Patogenia
A patogenia mais indicativa da malária é o acesso malárico
caracteristicamente definido em três etapas: 1º) calafrio intenso que pode
durar de 15 min a 1 h; 2º) sensação de calor intenso, dor de cabeça,
temperatura vaia de 39 a 41oC; 3º) intensa sudorese que é acompanhada
pela queda de temperatura. O acesso malárico corresponde à ruptura das
hemácias e liberação de parasitas na corrente sanguínea, como esse
processo é sincrônico é possível prever o surgimento do acesso. No caso
do P. vivax e P. falciparum, o acesso ocorre a cada 48 horas e no caso
de P.malariae a cada 72 horas. A gravidade da malária causada pelo P.
falciparum ocorre porque pode gerar malária cerebral; a anemia é muito
mais grave; pode ocorrer insuficiência renal e convulsões generalizadas
em períodos sem febre (LEVENTHAL; CHEADLE 2005; SUCEN).
1.3.6 Transmissão e Controle
A malária é basicamente transmitida pela picada do anofelino
infectado e tem como reservatório importante apenas o homem. Além
disso, a transfusão de sangue também é um risco, mas que é mais
expressivo apenas nas zonas de maior endemicidade, onde há um
número elevado de indivíduos com formas subclínicas. No momento, o
combate desta importante doença visa não só o controle, mas também a
sua erradicação que consiste na interrupção da transmissão e a
supressão do reservatório em caráter permanente (OLIVEIRA-FERREIRA
et al 2010; SUCEN).
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Infecções Parasitárias
2. Helmintos
2.1 Esquistossomose
2.1.1 Características Gerais do Agente Etiológico
A esquistossomose mansônica é causada pelo Schistosoma
mansoni, que é um platelmintocom dimorfismo sexual (figura 9) da classe
trematoda. A esquistossomose está entre os mais sérios problemas de
saúde pública em escala mundial, chama atenção ao fato de que
enquanto a importância da maioria das parasitoses humanas,
principalmente as causadas por helmintos, vem diminuindo devido ao
desenvolvimento econômico e métodos de controle, a esquistossomose
encontra-se em expansão em muitas regiões do mundo (REY 2004).
No Brasil, esta é a segunda parasitose que mais mata, perdendo
apenas para a malária. O hospedeiro intermediário é o molusco do gênero
Biomphalaria (B. straminea, B. tenagophila, B. glabrata) presentes no
Brasil e na maioria dos países da América do Sul, além da África, Egito,
Sudão, Arábia Saudita, Somália. A distribuição geográfica deste molusco
está condicionada à presença de água doce. Atualmente, há 600 milhões
de indivíduos expostos ao risco de contrair a esquistossomose no mundo,
200 milhões infectados, sendo que a infecção no Brasil está entre 8 a 12
milhões de casos. A incidência maior é na Bahia, Alagoas, Pernambuco,
Rio Grande do Norte, Paraíba e Minas Gerais, havendo também focos
isolados no Pará, Maranhão, Rio De Janeiro, São Paulo, Santa Catarina e
Rio Grande do Sul (VERONESI 2006).
Figura 09: Macho e fêmea do Schistosoma mansoni. O macho apresenta o canal
ginecóforo onde a fêmea aloja-se para a cópula.
Fonte: Zaman 1998
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Infecções Parasitárias
2.1.2 Ciclo Evolutivo
Os vermes adultos, macho e fêmea vivem no sistema porta, onde
há uma intensa ovoposição. Cada fêmea ovopõe mais de 100 ovos/dia.
No entanto, apenas cerca de 50% deles atinge a luz intestinal e são
eliminados junto às fezes. O restante fica parado nos capilares
sanguíneos ou atingem o fígado o que acaba sendo o maior responsável
pela gravidade da doença, como veremos no item patogenia.
Os ovos eliminados no ambiente, em presença de água, liberam o
miracídio que infecta os moluscos que vivem nas coleções de água. No
interior do molusco, estas formas multiplicam-se e transformam-se em
cercarias que saem espontaneamente através das partes moles dos
moluscos e permanecem na água, podendo penetrar a pele de um
individuo que venha, por exemplo, nadar nestas coleções de água.
Dentro do homem o parasita se transforma em esquistossômulo que vai
através da corrente sanguínea passar por diferentes órgãos até atingir o
sistema porta no fígado onde se transformarão em vermes adultos (Figura
10) (REY 2004).
Figura 10. Ciclo evolutivo do Schistosoma mansoni
Fonte: http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/filo-platelmintos/filo-platelmintos-11.php
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Infecções Parasitárias
2.1.3 Aspectos Importantes ao Estabelecimento da Infecção –
Características Epidemiológicas
A esquistossomose é uma doença com características crônicas, no
entanto, o grau de comprometimento pode variar de acordo com:
linhagem do parasita, carga infectante e as condições fisiológicas do
material infectante (vitalidade das cercarias). Quanto ao hospedeiro os
fatores importantes são: a idade, o estado nutricional, os hábitos e
condições de vida, a ocorrência ou não de outras infecções (VERONESI
2006).
Esta parasitose induz à resposta imune, o que é o fator
determinante na evolução clínica da doença. O mecanismo de defesa do
hospedeiro consiste na ação citotóxica do eosinófilo que se inicia logo
após a penetração da cercaria que estimula a produção de IgE que vai
sensibilizar os mastócitos. Os mastócitos por sua vez vão degranular,
liberando fatores quimiotáticos que atrairão mais eosinófilos, que são as
células que desenvolvem a ação citotóxica, destruindo o tegumento dos
parasitas. O incrível deste parasita são as estratégias extremamente
interessantes por ele desenvolvidas para escapar da resposta imune, que
são: modificar o seu tegumento a fim de impedir a fixação de anticorpos
ou complemento; descamar continuamente a superfície externa do
tegumento (a fim de evitar a ação de anticorpos recém-produzidos);
incorporar antígenos do hospedeiro à sua membrana, dificultando o seu
reconhecimento pelas células de defesa (camuflagem) (LEVENTHAL;
CHEADLE 2005; NEVES 2009).
Verificou-se que em indivíduos vítimas de reinfecções, portanto
portadores de anticorpos, a destruição das formas larvárias é mais
intensa, principalmente ao nível da pele. Esse tipo de proteção é
fundamental ao homem que vive em região endêmica e que se encontra
constantemente sob o risco de contrair novamente o parasita, por
exemplo, o homem rural. Este tipo de resposta, que chamamos de
imunidade concomitante, acaba impedindo que o homem albergue
elevada carga parasitária que poderia ser fatal (REY 2004).
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Infecções Parasitárias
2.1.4 Patogenia
Na fase aguda da esquistossomose, podem aparecer alterações
cutâneas decorrentes da penetração da cercaria que desaparecem após
poucos dias. No entanto, a gravidade ocorre devido ao acúmulo e morte
dos vermes que obstruem as veias e com isso levam a uma reação
inflamatória intensa, com a formação do granuloma.
O granuloma é o maior responsável pela gravidade da doença e é
causado tanto pelos vermes mortos, como pelos ovos que não foram
eliminados. Isto ocorre porque quando a resposta imune não consegue
eliminar totalmente o corpo estranho, monta-se um tecido diferenciado a
fim de isolar o material não degradado o que chamamos de granuloma
(SPICER 2002).
Na esquistossomose, o granuloma é o grande responsável pela
obstrução da veia porta que leva à fibrose periportal (Figura 11A),
hepatoesplenomegalia, hipertensão da veia porta e oedema da parede do
estômago e intestino. Com isso, a gravidade da doença leva a um déficit
orgânico marcado pela ascite (Figura 11B) que inevitavelmente resulta em
invalidez ou morte ( NEVES 2009).
Figura 11: Esquistossomose. Obstrução da veia porta (A); Ascite em indivíduo na fase
crônica da doença (B).
Fonte: Peters; Gillers1999
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Infecções Parasitárias
2.1.5 Transmissão e Controle
Diferente de tantas outras parasitoses, a esquistossomose
apresenta apenas um tipo de transmissão que ocorre quando há o
contato da pele com a água contendo a cercaria. Neste sentido, é
interessante expor que embora as cercarias eliminadas pelos caramujos
vivam 3 dias, a capacidade de infecção só ocorre nas primeiras 8 horas
após a sua eliminação. Fatores como luz e temperatura também são
fundamentais à penetração da cercaria, ocorrendo a maior infecção entre
15h:00 e 17h:00 (MARKELL et al 2002).
Considerando que o tratamento só é eficaz se adotado na fase
inicial da doença, visto que após o desenvolvimento dos granulomas e
ascite o quadro torna-se irreversível, deveria haver um controle
sistemático que visasse o diagnóstico precoce a partir de campanhas que
visassem diagnóstico, tratamento em massa, combate ao molusco e
fundamentalmente a implementação de saneamento básico, a fim de se
evitar que os dejetos humanos atinjam as coleções hídricas. No entanto,
um plano deste tipo deve prever uma infraestrutura que permita uma
continuidade, até haver a redução significativa da transmissão, mas
infelizmente até hoje isto não foi conseguido (REY 2001).
2.2 Enterobíase
2.2.1 Características Gerais do Agente Etiológico
A enterobíase também conhecida como Oxiuríaseou Oxiurose é
uma verminose intestinal causada pelo Enterobius vermicularis que é um
nematóide pequeno (♂4 mm e a ♀ 1 cm, parasita exclusivamente o
homem e disputa com o áscaris o primeiro lugar entre as endemias
parasitárias, já que apresenta alta frequência e distribuição geográfica
(REY 2004). A frequência está diretamente relacionada à fêmea que
chega a liberar de 5.000 a 16.000 ovos. Mesmo sendo uma infecção
benigna, pode incomodar muito em função do intenso prurido que causa e
que será abordado logo adiante (NEVES 2009; VERONESI 2006)
21
Infecções Parasitárias
2.2.2 Ciclo Evolutivo
As formas adultas do verme vivem no ceco e apendice, após a
cópula, o macho é eliminado nas fezes e a fêmea repleta de ovos (cerca 5
a 16 mil/fêmea) se desprende do ceco e dirige-se para a região do ânus,
onde devido ao dessecamento rompe-se, liberando os ovos, o que
normalmente ocorre durante a noite. Após poucas horas, estes ovos
embrionam-se, tonando-se infectantes. Caso sejam ingeridos, haverá a
ruptura e liberação da larva no estômago devido à ação do suco gástrico.
No ceco, os vermes amadurecerão transformando-se em vermes adultos.
O ciclo evolutivo tem a duração de 1 a 2 meses (Figura 12) (REY 2001).
Figura 12: Ciclo evolutivo do Enterobius vermiculares.
Fonte:http://www.cdc.gov/parasites/pinworn/biology.html
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Infecções Parasitárias
2.2.3 Patogenia
Os vermes não causam lesões significativas na mucosa intestinal.
A alta carga parasitária é fundamental no surgimento dos sintomas.
Nestes casos, dor abdominal é uma das principais manifestações
digestivas, além desta, é comum haver uma reação de hipersensibilidade
na região peri-anal decorrente da migração e liberação de ovos no local o
que pode acarretar prurido intenso, insônia, irritabilidade, nervosismo,
prurido nasal e vulvovaginite em meninas devido à migração de vermes
para vagina (VERONESI 2006).
2.2.4 Aspectos Sociais e Regionais Envolvidos na Origem e
Manutenção da Infecção
Viver em ambientes com aglomeração de pessoas, presença de
umidade, pouco arejado, facilita a presença de ovos viáveis no ambiente.
Estas características possibilitam a reinfecção de crianças, logo após o
tratamento. Além disso, é necessário que o tratamento seja adotado por
todos que vivem no mesmo lugar, mesmo os adultos que raramente
apresentam sintomas, o que não é tão fácil de obter (REY 2001).
2.2.5 Transmissão e Controle
De fácil disseminação, esta parasitose é adquirida com a inalação
ou ingestão dos ovos. Devido às características próprias da doença, a
autoinfecção é frequente. O intenso prurido anal facilita a permanência de
ovos nas mãos de crianças que podem levá-la à boca. Devido o ovo ser
muito leve, disseminar-se com facilidade no ar e permanecer viável em
diferentes condições ambientais faz com que medidas muito particulares
sejam necessárias ao controle desta doença, tais como: banhos matinais
diários; troca frequente de roupa de cama e íntima; ferver toda a roupa de
cama e íntima; manter ambientes arejados; utilizar aspirador de pó; evitar
superlotação em quartos; educação sanitária; higiene das mãos e unhas.
O tratamento dos infectados deve ser repetido em intervalos de 20 dias
(VERONESI 2006).
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Infecções Parasitárias
2.3 Ascaridíase
2.3.1 Características Gerais do Agente Etiológico
Ascaris lumbricoideséo helminto mais frequente nas áreas tropicais
e estima-se que 30% da população mundial esteja infectada, sendo
encontrado na maioria dos países do mundo, variando a frequência de
acordo com as condições climáticas, ambientais e principalmente o grau
de desenvolvimento da população, atingindo principalmente crianças de 1
a 12 anos (Figura 12) (NEVES 2007).
Figura 12: Ascaris lumbricoides. Verme adulto macho (A) Verme adulto fêmea (B); Ovo
infértil (C); Ovo fértil (D).
Fonte: Peters; Giller1999
A B
C D
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Infecções Parasitárias
2.3.2 Ciclo Evolutivo
Os vermes adultos vivem no intestino delgado do hospedeiro, onde
se reproduzem. Os ovos são eliminados pelas fezes, podendo ser
inférteis (não infectantes) ou férteis que sob condições adequadas de
temperatura e umidade embrionam-se, amadurecendo a larva interna até
o estádio L3 (forma infectante). Ao ser ingerido o ovo contendo a L3,
sofre ação do pH, sais e concentração de CO2 do estômago liberando a
larva, que se transformará em L4 nos alvéolos pulmonares, L5 no
intestino delgado onde amadurecerá até tornar-se vermes adultos (♀e
♂). Após a fecundação, a fêmea liberará ovos férteis, reiniciando o ciclo
(Figura 13) (CIMERMAN; CIMERMAN 2002).
Figura 13.Ciclo evolutivo do Ascaris lumbricoides.
Fonte: http://www.cdc.gov/ascaridiase/parasites/ascariasis/biology.html
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Infecções Parasitárias
2.3.3 Patogenia
A presença dos sintomas está associada à quantidade de vermes.
Nos indivíduos assintomáticos, observa-se infestações leves, clinicamente
benignas, já nas infestações maiores, a patogenia é decorrente das ações
tóxica, alérgica ou mecânica (obstrutiva). O verme, no intestino, causa
manifestações como desconforto abdominal (cólicas intermitentes, dor
epigástrica e má digestão), náuseas e emagrecimento. Além disso,
quando a infestação é maciça, os vermes podem formar novelos,
podendo causar a obstrução intestinal (VERONESI 2006) (Figura 14).
Figura 14: Obstrução intestinal por Ascaris lumbricoides.
Fonte: Peters; Giller1999
2.3.4 Aspectos Sociais e Regionais Envolvidos na Origem e
Manutenção da Infecção – Características Epidemiológicas
A infecção pelo A. lumbricoides está associada a fatores sociais,
econômicos e culturais que proporcionam condições favoráveis à sua
expansão. Deste modo, as consequências originadas pela expansão
desordenadas de áreas povoadas, sem condições adequadas de
saneamento básico, são fundamentais à manutenção do parasita no meio
ambiente.
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Infecções Parasitárias
Outros fatores importantes que interferem na alta prevalência
desta parasitose são: a) a fêmea produz elevada quantidade de ovos; b)
o ovo infectante, no ambiente, pode manter-se viável por até 1 ano; c) há
grande quantidade de indivíduos vivendo em condições precárias de
saneamento básico; d) a temperatura anual média e umidade elevada em
países tropicais favorecem à permanência de ovos viáveis no meio
ambiente; e) os ovos são dispersos sob ação da chuva, do vento e por
insetos (moscas). No entanto, o estado nutricional do hospedeiro é um
fator extremamente relevante, já que nas classes com elevado padrão de
saneamento e alimentação, o verme é eliminado em pouco tempo devido
a uma resposta imune e eficaz (VERONESI 2006).
2.3.5 Transmissão e Controle
A transmissão ocorre normalmente a partir da ingestão de ovos
embrionados (contendo a larva L2) presentes em alimentos ou água
contaminada. As principais medidas de controle envolvem os princípios
gerais de saneamento básico, que visam combater a contaminação de
água e alimentos com as fezes humanas e medidas de proteção
individual como cuidado quanto à procedência e processamento dos
alimentos e higiene (educação sanitária) (LEVENTHAL; CHEADLE 2005).
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Anotações
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Referências
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