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Interações Parasita-Hospedeiro
1
Noções dos mecanismosde interação e do sistema
imunológico
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* Animais e plantas passam toda a vida em contato com microrganismos
* Muitos tipos de microrganismos habitam os animais e as plantas como comensais inócuos
* Porém, se os mecanismos de defesa enfraquecem:
comensais parasitas
* Outros patógenos podem invadir os organismosdoença
* Doença ou saúde resultam do equilíbrio das relações parasita-hospedeiro
1. Introdução
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mecanismos de
infecção
mecanismosde
defesaPARASITA HOSPEDEIRO
Resistência x Susceptibilidade
Influência na medicina, fitopatologia, indústria ...
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Interações microbianas com as membranas mucosas: (a) associação frouxa;(b) adesão; (c) invasão
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al., 2004
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Aderência de patógenos a tecidos animais. Escherichia coli enteropatogênica em uma infecção modelo fatal de um bezerro recém-nascido. As células bacterianas estão aderidas à borda das vilosidades do bezerro por meio de um glicocálix. Os bacilos têm cerca de 0,5 μm de diâmetro.
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004
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vilosidades doestômago
Bactérias aderidas
glicocálixAdesão
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Sítio anatômico Organismo
Pele Staphylococcus (gastroenterites, pneumonias, etc.), Corynebacterium, Acinetobacter (pneumonias), Pitysrosporum (levedura), Propionibacterium, Micrococcus
Boca Streptococcus (meningites), Lactobacillus, Fusobacterium, Veilonella, Corynebacterium, Neisseria, Actinomyces
Trato respiratório Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium, Neisseria
Trato gastrointestinal Lactobacillus, Streptococcus, Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus, Clostridium,Escherichia, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus, Enterococcus
Trato urogenital Escherichia, Klebsiella, Proteus, Neisseria,Lactobacillus (vagina de mulheres adultas), Corynebacterium, Staphylococcus, Candida,Clostridium, Prevotella, Peptostreptococcus
Gêneros de microrganismos representativos da microbiota normal de humanos
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Seção de um dente ilustrando os tecidos circundantes que ancoramo dente à gengiva
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004
Exemplo de interação microrganismo-homem
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PLACA DENTAL
células bacterians envoltas por uma
matriz de polímeros e produtos salivares
encontrada nos dentes
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A placa dental Bactérias colonizam a superfíciedos dentes graças a um filme orgânicofino resultante da ligação com glicoproteínas ácidas da saliva
Streptococcus mutans
Streptococcus sobrinus
Streptococcus sanguis
Streptococcus mitis
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FusobacteriumActinomyces
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CÁRIE DENTAL
destruição dental resultante de uma
infecção bacteriana
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A cárie dental
Açúcares ácido lático
descalcificação do esmalte
proteólise da matriz do dente
Fluoreto reduz a ação descalcificante (une-se a matriz do dente) 11
Streptococcus mutans
Streptococcus sobrinus
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Micrografia eletrônica de varredura da bactéria cariogênica Streptococcus mutans. O polímero aderente, dextrana, mantém as células unidas na forma de filamentos. Células individuais apresentam diâmetro de aproximadamente 1 μm.
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.200412
polímerosde dextrana
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* patogenicidade: habilidade de produzir uma infecção
* infecção: colonização de um organismo por alguma espécie externa
* doença: detrimento do organismo infectado
* patógenosprimáriosoportunistas
* virulência: capacidade relativa do patógeno de causar doença
* fatores de virulência: toxinas, enzimas, etc.
Definições
2. Mecanismos de infecção (fatores de virulência)
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2.1. Requisitos para doença
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2.2.1. Toxinas: substâncias que causam danos às células ou tecidos
2.2. Principais fatores de virulência
EXOTOXINA
proteína liberada extracelularmente por um
microrganismo à medida que cresce,
produzindo dano imediato à célula
hospedeira
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* exotoxinas:
natureza química: proteínas/enzimasafinidade por tecidos específicossensíveis ao calor
1.Enzimas citolíticas = lise2.Enzimas A-B = duas subunidades3.Toxinas que atuam como superantígenos = estimulam células de resposta imune (inflamações)
- Corynebacterium diphtheriae (toxina diftérica)- Clostridium tetani (neurotoxina)- Vibrio cholerae (enterotoxina)
2.2. Principais fatores de virulência
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(a) O fator de elongação 2 (EF-2) normalmente se liga ao ribossomo, conduzindo um tRNA carregado com um aminoácido ao ribossomo, promovendo a elongação protéica. (b) A toxina diftérica liga-se à membrana celular, onde é clivada e o peptídeo A é internalizado. O peptídeo A modifica o fator de elongação 2 (EF-2*) que deixa de auxiliar na transferência de aminoácidos para a cadeia polipeptídica em crescimento, resultando na interrupção da síntese protéica e morte celular.
Ação da toxina diftérica de Corynebacterium diphtheriae
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.200417
Tradução normalTradução interrompida
Fator de elongação
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2.2. Principais fatores de virulência
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* exotoxinas:- Corynebacterium diphtheriae- Clostridium tetani (neurotoxina)- Vibrio cholerae (enterotoxina)
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Ação da toxina tetânica de Clostridium tetani
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.200419
Glicina (aa)
Acetilcolina (neurotransmissor)
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2.2. Principais fatores de virulência
* exotoxinas:- Corynebacterium diphtheriae- Clostridium tetani (neurotoxina)- Vibrio cholerae (enterotoxina)
ENTEROTOXINA
proteína liberada extracelularmente por um
microrganismmo à medida que cresce,
produzindo dano imediato no intestino delgado
do hospedeiro = vômitos e diarréia
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Ação da toxina colérica
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.200421
Glicolipídio complexo
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2.2. Principais fatores de virulência
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ENDOTOXINA
porção lipopolissacarídica do envoltório
celular de determinadas bactérias, liberada
após a lise da célula do patógeno,
atuando como uma toxina quando
solubilizada
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* endotoxinas: liberadas após a lise da célula do patógeno
- toxinas de Salmonella, Escherichia coli
menos tóxicas que as exotoxinas
diminuem leucócitos, linfócitos, plaquetas
proteínas pirogênicas: liberação de pirogenios
diarréia
inflamação generalizada
mortes: choques hemorrágicos e necrose dos tecidos
2.2. Principais fatores de virulência
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Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.200424
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3.1. Inespecífica (ou natural): * mecanismos de defesa que protegem o hospedeiro de qualquer parasita, com ou sem exposição
3.2. Específica (ou imunidade): * mecanismos de defesa em resposta e um determinado parasita (após exposição)
- em plantas e em muitos animais: inespecífica (primeira linha de defesa)- em vertebrados: resistência específica
3. Resistência/defesa
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* Raça ou etnia
* espécie
* indivíduo
* estresses (hormônios)* Idade (+ jovens ou + velhos)* estado nutricional* higiene
4. Fatores de resistência/defesa dos hospedeiros
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Dependem da:
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* Barreiras físicas:
pelemucosascutícula e ceras das plantasparede celularpeloscílios das células epiteliais
4.1. Mecanismos externos de defesa
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* Barreiras químicas
ANIMAISÁcido lático (pele)Ácidos graxos (suor)Enzimas (ex. lisozima da lágrima) Sebo (glândulas sebáceas)Suco gástrico (HCl + enzimas + muco)Lactoferrina (glicoproteína) no leite e nas mucosas (quelante de Fe)Transferrina (glicoproteína) no soro sanguíneo (idem)
PLANTASFitoalexinas (compostos fenólicos)pH da seivaSaponinas, glicosídeos (monossacarídeos) e cianogênicos(ácidos cianídricos ou cianetos)Ácido salicílico
4.1. Mecanismos externos de defesa
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* Barreiras biológicas:
rizosfera
microbiota da pele
superfície das folhas
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4.1. Mecanismos externos de defesa
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Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004
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4.2.1. Inflamação: • reação vascular e celular para inibir a invasão• causada por histaminas liberadas pelas células danificadas
* vasodilatação:
maior volume de sangue na área
vermelhidão e calor maior pressão
dor
* limitação da disseminação do patógeno: • formação de coágulos ao redor do local afetado•pús (células fagocitárias mortas pelas leucocidinas da bactéria)
4.2. Mecanismos internos de defesa
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4.2. Mecanismos internos de defesa
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4.2.2. Febre:- resposta sistêmica geralmente devida a bactérias e vírus- aumento da produção de calor metabólico provocado por alterações no hipotálamo
* endotoxinas * pirogenio
- função da febre: aumentar a atividade de fagócitos e a velocidade das respostas inflamatória e imune.
Exemplos de patógenos mortos pela febre: Neisseria gonorrhoeae e Treponema pallidum
4.2. Mecanismos internos de defesa
32Infecções venéreas
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4.2.3. Células fagocitárias (leucócitos) – glóbulos brancos
neutrófilosmonócitos e macrófagos
Fagócitos tem elementos bactericidas como proteases,
fosfatases, nucleases, lipases
Não fagocitários linfócitos (sistema imune – células T e B)
4.2. Mecanismos internos de defesa
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Fagocitários
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4.2. Mecanismos internos de defesa
34Produtoras de anticorposProdutoras de anticorpos
Defesa celularDefesa celular
Ingestão e morteIngestão e morte
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* mecanismo de fagocitose - adesão (opsonina-microrganismo)- pseudópodos (projeções)- ingestão- fagossoma (fusão das membranas - vacúolo)- ação dos lisossomas - grânulos com enzimas
digestivas que se fundem ao fagossoma
- digestão do microrganismo (fagolisossoma)pH 3,5 - 4,0lisozimaoutras enzimas hidrolíticasaumento da respiração - diminui O2:
produção de radicais - superóxido- peróxido
morte do microrganismo 10-30 min depois
4.2. Mecanismos internos de defesa
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Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.200436
Peróxido de hidrogênio
Anions superóxidos
Radicais hidroxil
Ácido hipocloroso
Óxido nítrico
Lisossomo + macrófago = fagolisossoma
S. aureus + carotenóides
grânulos comenzimas
célula deingestão
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4.2.4. Células “natural killers” (linfócitos não específicas) e células Tc (citotóxicas)
* matam células indesejáveis: infectadas por vírus ou células tumorais
* destroem a membrana celular dessas células (proteases e fosfolipases)
* resposta de hipersensibilidade em plantas: morte do tecido
invadido limitando a disseminação do patógeno
4.2. Mecanismos internos de defesa
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4.2. Mecanismos internos de defesa
Células T citotóxicas, ou células TC, são ativadas por antígenos apresentados por qualquer célula, no contexto de proteínas MHC1. As células TC respondem liberando grânulos que contêm perforinas e granzimas — citotoxinas que perfuram a célula-alvo e provocam apoptose, respectivamente.
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4.2.5. Respostas imunológicas
* antígenos: proteínas, nucleoproteínas, lipoproteínas, polissacarídeos e qualquer outra substância que propicie a formação de:
* anticorpos: proteínas produzidas pelos linfócitos em reposta à presença de um antígeno
4.2. Mecanismos internos de defesa
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Células T Células B
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4.2. Mecanismos internos de defesa
40Produtoras de anticorposProdutoras de anticorpos
Defesa celularDefesa celular
Ingestão e morteIngestão e morte
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Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004
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Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.200442
![Page 43: Interações Parasita-Hospedeiro](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022081504/56813950550346895da0ee33/html5/thumbnails/43.jpg)
4.2.6. mediadores solúveis
a) Sistema complemento: grupo de cerca de 20 proteínas em animais superiores (complemento à ação do anticorpo)
ação em cadeia quando ativadas pelo microrganismo ou pelo
anticorpo
4.2. Mecanismos internos de defesa
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Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004 44
C
proteína do complemento
Anafilatoxinas
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b) linfocinas: proteínas solúveis produzidas pelos linfócitos T
funções: sinais de comunicação intercelular, ativandomacrófagos;
p. ex. interleucinas
4.2. Mecanismos internos de defesa
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c) interferon: tipo de linfocina
* protegem células contra infecções por vírus
* mecanismo indireto: estimula a célula a produzir proteína antiviral que inibe a transcrição do RNAviral
4.2. Mecanismos internos de defesa
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