MANUAL DE ORTOMOLECULAR

MEDICINA ORTOMOLECULAR Muito embora a descoberta dos radicais livres date do incio do sculo e a qumica dos radicais livres estivesse bem definida j na dcada de 40, foi somente em 19564 que formulouse a primeira teoria relacionando radicais livres com doenas humanas, no caso as molstias degenerativas da idade e, somente nos ltimos anos estuda-se o seu desenvolvimento em doenas crnicas e agudas. A compreenso alcanada atravs de incessantes pesquisas sobre os mecanismos bioqumicos e biolgicos da atuao a nvel molecular e energtico dos oligoelementos no ser humano constitui a chave para a medicina do futuro, ou seja, a medicina das funes, tambm conhecida como Medicina Ortomolecular. Primordialmente, Linus Carl Pauling definiu a Medicina Ortomolecular como sendo o resultado da administrao de megadoses de sais minerais e vitaminas. Atualmente, admite-se que a Medicina Ortomolecular inclui tambm noes de nutrio, atividade fsica e reabilitao, sem contudo, abolir medidas teraputicas convencionais. A Medicina Ortomolecular atua na preveno primria e secundria das patologias, atravs da nutrio balanceada que fornecer metablitos necessrios para reproduo, revigorao e regenerao das clulas. As vitaminas e os sais minerais agem nos diferentes ciclos metablicos orgnicos para a produo de ATP indispensvel para a manuteno tecidual. A atividade fsica atua tonificando a musculatura e melhora o fluxo sangneo local. Nas alteraes metablicas ( desequilbrios orgnicos ) que levam ao quadro de doena so empregados nutrientes que vm restabelecer o equilbrio. As doses recomendadas so elevadas em relao s doses mnimas necessrias dirias, pois vo atuar favorecendo o reequilbrio orgnico e tambm atuam em carter preventivo, pois uma super nutrio com dieta adequada e administrao concomitante de vitaminas e minerais vem restabelecer o equilbrio qumico. No resta dvida de que isto levaria a uma reduo na incidncia de doenas cardiovasculares, doenas mentais, metablicas ( obesidade, artritismo ) e at mesmo, no retardo da senescncia. OBS : 1 ) As matrias primas definidas no presente trabalho foram informadas baseando-se em dados aprovados pelo FDA ( FOODS AND DRUGS ADMINISTRACION ) e FOOD AND NUTRITION BOARD OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCS. As dosagens so definidas pelos rgos citados atravs das RDAs ( Recommended Daily Dietary Allowance ). 2 ) Observamos que existem ainda trabalhos que apregoam matrias primas, dosagens e indicaes teraputicas diferentes, porm sem aprovao oficial pelos rgos acima, motivo pelo qual, por questo de segurana no foram consideradas.

OLIGOELEMENTOS

Oligoelementos a definio dada aos elementos essenciais presentes na constituio do ser vivo. Um elemento qumico ser considerado essencial, medida em que sua ausncia como nutriente afete alguma funo bioqumica vital, acompanhada de eventual disfuno orgnica, e que um aporte complementar previna ou corrija esta anomalia. Os seres vivos so constitudos dos mais diversos elementos bioqumicos, tais como, protenas, vitaminas, sais minerais, como tambm pelos elementos conhecidos como traos e ultratraos, por estarem presentes em quantidades nfimas na intimidade dos tecidos orgnicos. O organismo humano formado pelos elementos estruturais ou constitucionais - Hidrognio, Carbono, Nitrognio, Oxignio, Fsforo e Enxofre. Temos em seguida os elementos macrominerais que so o Sdio, Potssio, Magnsio, Clcio, Cloro, Fosfatos ( PO4 ) e Sulfatos ( SO4 ). Tais elementos qumicos e bioqumicos constituem 99 % dos tomos do organismo humano. Correspondendo em seguida a 0,01 % do peso somtico, temos os elementos traos ( Ferro, Flor, Cobre, Zinco, etc. ). Completando o quadro, temos os elementos conhecidos como ultratraos ( Boro, Bromo, Iodo, Mangans, Magnsio, Molibdnio, etc. ).

RADICAIS LIVRES INTRODUO O envelhecimento o resultado das alteraes progressivas do nosso corpo que induz, a doenas e, finalmente, morte das clulas do Homem. Imagina-se que o processo de envelhecimento seja provocado por vrios fatores, entre eles : genticos, hormonais, imunolgicos provavelmente devido presena dos radicais livres. No envelhecimento, constata-se uma diminuio da velocidade de catlise, inibidora real das trocas enzimticas. Atualmente existem duas teorias para explicar a causa : a primeira diz que a durao da vida est programada geneticamente, enquanto a segunda diz que o envelhecimento resultado da influncia dos radicais livres, sejam eles de natureza endgena ou exgena. O envelhecimento est ligado diretamente a um aumento na produo de radicais livres, com diminuio das defesas do organismo. Foi possvel demonstrar que a atividade das enzimas implicadas na regulao dos radicais livres, diminui com a idade. Resumindo, nota-se um crculo vicioso, demonstrado a seguir:

DEFINIO O radical livre uma estrutura qumica, neutra ou carregada, onde a capa perifrica possui um eltron no acoplado ( desemparelhado ). Devido a isto, so extremamente reativos e tm vida muito breve. O nmero total de eltrons de um radical livre , portanto mpar. So definidos como todo tomo, molcula ou partcula com um eltron no pareado na sua rbita mais externa. Alguns conceitos bsicos de qumica so importantes na compreenso do conceito de radicais livres.

Quanto maior o nmero de rbitas, maior a energia de uma molcula; A energia aumenta do ncleo para a periferia; Todas as rbitas tm um nmero pareado de eltrons, principalmente a rbita externa; Os movimentos de rotao se do em spin contrrio, um eltron gira da esquerda para a direita e o outro eltron da direita para a esquerda; A molcula que possui maior nmero de eltrons na rbita externa tende a ganhar eltrons com maior facilidade, ou seja, se reduz facilmente ( o oxignio por exemplo ); A molcula que possui menos eltrons na rbita externa tende a se oxidar, doando eltrons. Caractersticas de um radical livre : So instveis; Possuem vida muito curta; Se reproduzem rapidamente em efeito cascata; Desaparecem quando dois radicais livres se encontram. A grande reatividade dos radicais livres deve-se instabilidade, tanto energtica quanto cintica, do eltron desemparelhado. Para readquirir estabilidade, os radicais livres tendem a obter eltrons ou perd-los. Assim, de acordo com a composio de seu opositor, um radical pode ser oxidado ( ganhou eltron ) ou reduzido ( doou eltron ). Por outro lado, um radical pode oxidar a si mesmo, atravs de uma reao denominada dismutao. FORMAO DE RADICAIS LIVRES Embora inmeras molculas se encaixem na definio qumica de radical livre, consideramos que as espcies reativas txicas do oxignio ( ERTO ) so as principais espcies qumicas relacionadas com mecanismos patognicos. As primeiras ERTO so cinco : .Radical superxido ( O ); Perxido de hidrognio ( H2O2 ); .Radical hidroxila ( ROO ); Radical alquila ( R ); Radicais perxidos ( ROO ) , Sendo os Radical superxido ( O ) e o Perxido de hidrognio ( H2O2 ) responsveis pelo desencadeamento da produo dos Radicais hidroxila ( ROO.- ), alquila ( R ) e perxidos ( ROO- ) 3, 10 . O oxignio no o nico sintetizador de radicais livres, porm, devido a sua importncia para manter a vida, a fonte mais estudada. Outros agentes geradores de radicais livres so a luz solar, poluio ambiental, intoxicao por metais pesados, agrotxicos, etc. Cerca de 2 a 5 % do oxignio que respiramos sofre um processo de reduo univalente, formando a primeira espcie reativa de oxignio, o radical livre, denominado de superxido..-

O radical superxido pouco reativo e tende rapidamente a se transformar, porm sua maior

importncia reside no fato de iniciar a cascata das espcies reativas do oxignio. Por ao da enzima SOD, duas molculas de superxido interagindo com dois ctions de hidrognio formam o perxido de hidrognio ( H2O2 ). Este no um radical livre autntico pois seus eltrons esto pareados, mas perigoso no s pela capacidade de atravessar membranas celulares mas tambm porque, se no neutralizado, d origem a uma outra espcie muito mais reativa do oxignio, o radical hidroxila. Estes radicais podem se originar pela ao de um radical livre de oxignio sobre as cadeias de cidos graxos poliinsaturados. Os radicais perxidos so menos reativos e mais seletivos que os radicais OH. Eles so a origem das reaes em cadeia, que, como se sabe, constituem o processo base de lipoperoxidao das membranas celulares. Quando um radical livre ataca uma cadeia carbnica insaturada ( rica em duplas ligaes ), esta se torna uma via de fuga para o eltron que desalojado e ter portanto, dificuldade de se recombinar com um companheiro. Isto significa uma forma de estabilizao de radicais livres por deslocamento. O oxignio molecular ( O2 ) uma molcula estvel que no reage espontaneamente com as molculas que no so radicais livres. Porm, tem grande afinidade por radicais livres, com os quais se emparelha com um dos eltrons, formando o radical perxido ROO . Este pareamento impede a recombinao imediata dos radicais livres ( R ) formados pela ruptura da covalncia; e os radicais peroxi ROO- , formados com o oxignio, constituem a origem da cascata de reao dos radicais. Portanto, a toxicidade do oxignio, essencialmente, devida sua capacidade de recombinao com radicais livres neo-formados. A produo de radicais livres permanente dentro da matria viva, mas o essencial da produo de radicais est associado com o metabolismo celular do oxignio e s reaes de oxireduo. Cadeia respiratria mitocondrial: Neste local, as molculas de oxignio tero dois destinos : 95 % delas so aproveitadas para formao de energia na forma de ATP; 5 % formam .superxido O , ou por dismutao formam H2O2. Estes radicais livres formados so os produtos fisiolgicos mais txicos da respirao celular. Processo fagocitrio: Quando os neutrfilos esto em repouso consomem pouco oxignio; porm, quando em contato com a partcula agressora, formam uma invaginao de sua membrana, encerrando o material agressor para ser destrudo. Este processo acontece por ativao de uma enzima de membrana ( NADPH-oxidase ), atravs do aumento de consumo .de oxignio. Esta enzima capaz de catalisar a reduo deste oxignio em O ( superxido ) .que pela sua dismutao formar H2O2. Estes dois agentes oxidantes ( O , H2O2 ), mais enzima leucocitria ( mieloperoxidase ), produzem hipocloritos e cloraminas. Todo este material formado que vai destruir o agente agressor que foi fagocitado. Concluindo, vemos que a enzima NADPH-oxidase forma radicais livres que levaro formao de hipocloritos e cloraminas capazes de destruir o material fagocitado. Portanto, sua falta torna a atividade fagocitria diminuda ou inexistente. Neste caso, vemos os radicais livres como benficos para a vida humana. Reaes de desintoxicao e biossntese de esterides : Certos produtos utilizados para desintoxicao ( anestsicos, pesticidas, poluentes... ) e as reaes de biossntese de esterides ( cortisol, aldosterona ) produzem radicais livres, atravs da ao das oxidases ( enzimas ) sobre o oxignio celular formando superxido e perxido de hidrognio. O citocromo P 450 funciona como oxidase.

Sntese das prostaglandinas: Fosfolipdeos da membrana celular por ao da fosfolipase A2 formam o cido araquidnico. Este, por sua vez, forma prostaglandina do tipo prostaciclina e tromboxano A2. A passagem de cido araquidnico para prostaglandina ocorre por ao da enzima ciclooxigenase, a qual, na catlise desta reao, forma radicais hidroxila. Estes radicais hidroxila acabam por inibir a ciclooxigenase e favorece, portanto, a formao de tromboxano A2 que pr-agregante plaquetrio, ao contrrio das prostaciclinas. Vemos aqui a atividade dos radicais livres na hiperagregao plaquetria. Irradiaes tipo Raio-X e Raios Gama : produzem radicais livres atravs da radilise da gua contida nos tecidos expostos. Raios do tipo Ultravioleta : Quando uma molcula absorve um fton de luz UV, cuja energia inferior sua energia de ionizao, ela dever se excitar. Caso a energia, assim armazenada, seja suficiente, poder conduzir uma ruptura de ligaes e produzir radicais livres por diversos mecanismos. Os tecidos mais envolvidos so a pele e sobretudo os olhos, devido sua exposio direta e intensidade de seu metabolismo. BLOQUEIOS FISIOLGICOS FORMAO DE RADICAIS LIVRES Os radicais livres podem ser neutralizados de duas maneiras diferentes, primeiramente, quando dois radicais livres se encontram, quando um cede eltrons e outro cede eltrons, pareando os dois as rbitas externas. A Segunda forma, quando entra em ao o prprio sistema antioxidante do organismo para impedir a produo e propagao dos radicais livres. Esse sistema constitudo por enzimas que tm a capacidade de inibir, at um limite, a gnese dos radicais livres. Enzimas especficas: SOD - Superxido dismutase: Dois tipos : citoplasmtica e mitocondrial, capazes de acelerar a dismutao do superxido em perxido de hidrognio ( H2O2 ). A superxido dismutase citoplasmtica tem seu stio ativo contendo Cobre e Zinco, enquanto que a superxido dismutase mitocondrial tem seu stio ativo contendo Mangans. A ao da SOD deve estar acoplada das catalases e peroxidases para evitar o acmulo de H2O2. Catalase : Enzima localizada no interior dos perxissomas ( organelas celulares que desempenham um papel importante na desintoxicao de diversos produtos ), cuja funo a de catalisar a dismutao do H2O2 em O2. Esta enzima se localiza exclusivamente nos perxissomas. Glutation peroxidase : uma enzima citoslica e intramitocondrial, dependente do mineral selnio, capaz de degradar o H2O2 em H2O e glutation oxidase. Isto ocorre em presena do glutation reduzido. Esta enzima limita igualmente a propagao de radicais livres ao reduzir os hidroperxidos instveis ( ROOH ) em cidos graxos hidroxilados ( ROH ). O perxido ou superxido do origem formao de radicais hidroxila, que so os mais nocivos para o organismo.

Em relao aos radicais hidroxila, no se conhece sistema antioxidante endgeno para inibi-

los, no existe uma enzima especfica que possa inibir estes radicais livres, necessitando de substncias antioxidantes exgenas como o -caroteno, cido ascrbico, tocoferol, minerais oligoelementos, etc. Captadores de radicais livres: Podem ser considerados a segunda barreira, mas sua presena deve ser constante, pois essencial. Sua principal ao est na inativao de OH, visto que no se conhece enzimas naturais que possam transmutar este radical livre. O radical OH promove reao de oxidao em cadeia, particularmente junto s membranas celulares, como tambm ativao das fosfolipases A2, seguindo-se a ativao da ciclooxigenase e da lipooxigenase, com decorrente surgimento das prostaglandinas. Essas reaes so controladas com o auxlio de substncias hidroflicas como o glutation e o cido ascrbico ou, com o auxlio de substncias lipoflicas como o -tocoferol e o -caroteno. Estes compostos, por serem facilmente oxidveis, reduzem as reaes de oxidao em cadeia, acima citadas, permitindo sua modulao para o organismo. O Glutation: desempenha um papel antioxidante e capta os radicais livres depois de realizar uma dismutao. A Vitamina E: capta os radicais tipo ROO- na membrana, se opondo, dessa forma, lipidoperoxidao das membranas celulares. Oligoelementos: do tipo Cu, Zn, Mn, S e Mg tambm so importantes. Quando os bloqueios fisiolgicos anti-radicais so superados, seja por diminuio da atividade enzimtica ( envelhecimento ) ou por uma produo exagerada de radicais ( por situaes patolgicas, exposio s irradiaes ionizantes ou radiao UV ), teremos o efeito patognico destes radicais. Da oxidao dos lipdios, das protenas e dos cidos nuclicos, resulta uma alterao profunda das membranas e do metabolismo celular, com a morte das clulas. O poder patognico dos radicais livres ocorre quando os sistemas de defesa so superados, por diminuio da atividade enzimtica ( envelhecimento ), pela deficincia de captadores ou pela produo exagerada de radicais livres. Este poder patognico inclui alteraes nas membranas celulares e no metabolismo geral. Atualmente est cada vez mais reconhecido o papel dos radicais livres no envelhecimento, em patologias do sistema cardiovascular como isquemia cerebral e a aterosclerose, nos processos inflamatrios, diabetes, doenas auto-imunes, processos tumorais, intoxicaes, patologias oftlmicas como as degeneraes retinianas, catarata, processos inflamatrios oculares, etc. A terapia com antioxidantes vem sendo cada vez mais utilizada nas patologias associadas aos radicais livres.

EFEITO DOS RADICAIS LIVRES SOBRE OS LIPDIOS DA MEMBRANA Os radicais livres tornam as membranas celulares vulnerveis atravs da desorganizao

estrutural pelo processo: O radical hidroxila OH capta um tomo de H+ para sua transformao em gua. Este tomo de H+ foi pego a nvel de uma dupla ligao de um cido graxo insaturado da membrana plasmtica. Consequentemente, este cido graxo transforma-se em radical livre que com uma sbita reorganizao de suas duplas ligaes, e, em presena de oxignio, forma um radical peroxi ROO- . O radical peroxi ROO- desprendido, atua sobre uma cadeia insaturada vizinha intacta, com formao de um hidrognio e um hidroperxido ROOH instvel, enquanto que o radical lipdico ROO que ele formou, pode recomear um novo ciclo. Esta reao em cadeia, resultante do ataque sobre os lipdios da membrana pelos radicais livres, constitui a lipidoperoxidao. Os hidroperxidos ROOH so convertidos, em presena de Fe++, em radical alcoxi RO, que so, tanto quanto os radicais OH, susceptveis de reiniciar uma nova cadeia. Os hidroperxidos so igualmente degradados formando vrios alcanos e aldedos. Um dos produtos de degradao, o dialdedo malnico, pode reagir com os grupos Tiol ( SH ) e Aminos ( NH2 ) das protenas e formar compostos fluorescentes. Seu acmulo posterior ( lipofucsina ) caracterstico das clulas que sofrem uma peroxidao lipdica intensa e repetida. A reao em cadeia se interrompe quando dois radicais livres pertencentes ou no a mesma molcula, interagem, criando entre eles duas pontes. tambm terminada pelo encontro com molculas captadoras, tais como o -tocoferol ou por pontes que se estabelecem entre as protenas e o dialdedo malnico. Dessa forma, a membrana celular perde sua flexibilidade e solidez com conseqente perda de suas funes de barreira e informao. SOBRE AS PROTENAS Os radicais livres so especialmente nocivos para as protenas que contm um grupo sulfidrila ( SH ). Este o exemplo de numerosas enzimas celulares e protenas de transporte que podem, por esta via , serem oxidadas e inativadas. Em conseqncia deste ataque de radicais livres sobre as protenas, ocorrem graves alteraes do metabolismo celular. As protenas que constituem o tecido conjuntivo ( microfibrilas de colgeno, cido hialurnico ) so tambm sensveis ao dos radicais livres. Isto induz a uma esclerose e fibrose do tecido de sustentao, que perde seu trofismo. SOBRE OS CIDOS NUCLEICOS Os stios radicais criados dentro da molcula de DNA ( entre as bases pricas e pirdicas ), provocam a ruptura da mesma e as mutaes correspondentes. Esta desnaturao do DNA pode ocasionar graves conseqncias sobre a transmisso ou a replicao da mensagem gentica, bem como a sntese de protenas.

SOBRE O ENVELHECIMENTO Observa-se que o envelhecimento est diretamente relacionado com o aumento da formao de radicais livres e com a diminuio da atividade enzimtica ( SOD, glutationa peroxidase , catalase, ), capaz de bloquear este processo. No envelhecimento, a SOD pode se formar de

maneira defeituosa e o exemplo tpico disto ilustrado pela trissomia do cromossomo 21. O envelhecimento acelerado observado nos pacientes com trissomia, pode ser explicado por um excesso de SOD, estando o gene da SOD no cromossomo 21. Existe um acmulo de H2O2, que ultrapassa a capacidade metablica da catalase e da glutationa peroxidase, capaz de originar, em presena de Fe, grandes quantidades de radicais livres OH, dos quais conhecemos o poder patognico, principalmente por no haver bloqueios naturais para eles. A lipidoperoxidao conduz formao de produtos de degradao tais como aldedos e alcanos, sendo este processo conhecido como metabolismo oxidativo. Dos aldedos formados, em particular o dialdedo malnico, reagem com os radicais amina das protenas para formar uma base de Schiff, composto citoplasmtico que vai se acumular com o tempo, sob a forma de grnulos que apresentam fluorescncia ( lipofucsina ). O acmulo de lipofucsina caracterstico do envelhecimento dos tecidos mais sensveis peroxidao: olho e crebro, devido sua riqueza em cidos graxos e grande intensidade no metabolismo oxidativo. Quanto aos alcanos formados na lipidoperoxidao, podem ser dosados no ar expirado e sua concentrao aumenta com a idade.

PATOLOGIAS CARDIOLOGIA Isquemia : Quando temos uma oferta insuficiente de oxignio, a cadeia respiratria mitocondrial ( 1 molcula de glicose 36ATP ) torna-se insatisfatria.

Consequentemente, num estado de hipxia persistente, teremos um distrbio energtico na bomba de Na - K - ATPase das membranas celulares, com entrada de sdio e clcio na clula, promovendo aumento de presso osmtica e edema intracelular. O clcio intracelular ativa a fosfolipase A2 que converte a xantina-desidrogenase em xantina-oxidase, fonte de O.- . Este processo reversvel, porm, no momento da reperfuso, as clulas isqumicas sofrero um stress oxidativo que ir acelerar sua destruio, principalmente por estarem diminudas as taxas das enzimas SOD, glutation peroxidase e catalase. Portanto, na zona isqumica, a produo de radicais livres intensa. A superproduo desses radicais, durante a reperfuso, pode ocorrer atravs de quatro vias: Durante a respirao mitocondrial, pela reduo da oferta de O2; Pela ativao dos neutrfilos polinucleares acumulados na zona isqumica, atravs do aumento de consumo de O2 para ativao da NADPH-oxidase, promovendo uma difuso dos radicais livres formados; Atravs da Xantina-oxidase formada, que em presena de O2 forma a xantina e O.- ; Atravs da ativao da fosfolipase A2 que favorece a converso do cido Araquidnico ( acumulado durante a fase isqumica ) em endoperxidos e radicais livres. Os radicais livres formados durante a reperfuso atacam as membranas celulares ( lipoperoxidao ), as protenas e cidos nuclicos, causando a morte celular. Alm disso, o cido araquidnico acumulado durante a fase isqumica, favorece a formao de tromboxano A2, cuja ao de pr-agregante plaquetrio e vasoconstritor. Concluindo, os radicais livres formados no processo isqumico tissular agrava o quadro desta patologia, seja por oxidao dos lipdios, protenas e cidos nuclicos das clulas ou por induzir a um colapso microcirculatrio por ao do endotlio afetado e pela agregao plaquetria. Aumento da agregao plaquetria : Independentemente de um processo isqumico, os radicais livres podem estimular a fosfolipase A2 que catalisa a reao do cido araquidnico em tromboxano A2 que atua como vasoconstritor e pr-agregante plaquetrio. Arteriosclerose : Os radicais livres, alm de favorecerem o processo ateromatoso, atravs da agregao plaquetria, oxidam as lipoprotenas VLDL das clulas endoteliais, levando a uma leso endotelial.

NEUROLOGIA Vasoespasmo cerebral : As hemorragias subaracnides levam a vasoespasmos cerebrais e a uma superproduo de radicais livres. Estes radicais promovem uma lipoperoxidao em cadeia de cidos graxos da membrana celular. O sistema de defesa anti-radicais livres torna-se cada vez mais diminudo pela queda progressiva da ao das enzimas SOD, glutation peroxidase e catalase. Consequentemente, observamos liberao de tromboxano A2 e portanto, ativao plaquetria com subsequente agregao das mesmas, alm de leso endotelial. Decorrente desta situao teremos um espasmo arterial estvel, onde as

conseqncias isqumicas que determinam o prognstico. Devemos observar, que a hipertenso arterial sistmica coadjuvante neste quadro. GERIATRIA Envelhecimento patolgico : Como visto anteriormente, os radicais livres so responsveis pelas perturbaes no metabolismo protico ( diminuio da funo enzimtica, produo defeituosa de protenas, anomalias nos cidos nuclicos ) e acmulo de pigmentos ( lipoperoxidao formando lipofucsina ). As patologias de Alzheimer e de Parkinson, que correspondem a um envelhecimento patolgico, implicam numa hiptese etiopatognica de radicais livres. Pacientes diabticos ( tipo I e II ), apresentam elevados nveis de radicais livres, alm de baixas concentraes das enzimas SOD, catalase e glutation peroxidase. As principais alteraes relacionadas microcirculao perifrica e oftlmica devem estar diretamente ligadas formao destes radicais livres. O aumento das lipoperoxidaes est correlacionado degenerao dos rgos e tecidos. Em pacientes com microangiopatia diabtica apresentam nveis bastante elevados de lipoperoxidaes, observados pela fluorescncia das protenas, caracterstica da oxidao especfica de certos aminocidos pelos radicais livres. OFTALMOLOGIA O olho uma estrutura extremamente sensvel ao ataque dos radicais livres por apresentar um metabolismo muito ativo ( grande consumo de oxignio ) e uma grande quantidade de membranas ( stios ideais para a lipoperoxidao ). Alm disto, um rgo exposto s radiaes ( espectro visvel, luz ultravioleta, irradiaes ) que favorecem a formao de radicais livres. As lipofucsinas, decorrentes da lipoperoxidao ficam acumuladas no fundo do olho e, ao exame, podem ser observadas. Degenerao retiniana : Esta degenerao nos diabticos e as retinopatias hemorrgicas esto relacionadas lipoperoxidao da membrana da retina, com degradao progressiva dos discos. Funcionalmente, a lipoperoxidao da retina altera a resposta aos estmulos luminosos repetidos. Conforme demonstraram os estudos de Katz, Robinson e Dratz, a deficincia orgnica de Vitamina E provoca degenerao retiniana precoce em animais de laboratrio. Os ratos de linhagem Wistar submetidos a dietas pobres em vitamina E, selnio, aminocidos sulfurados, apresentaram perda acentuada de foto-receptores.

Os efeitos do ataque oxi-redutor membrana retiniana pode ser devastador se no for contido a tempo, provocando seqelas irreversveis, relatam os pesquisadores. A clnica oftalmolgica tem comprovado a eficincia da terapia antioxidante nestes casos, bloqueando processos degenerativos em curso e permitindo a recuperao, ainda que parcial dos tecidos lesados. Degenerao macular : Associada idade a principal causa da perda da acuidade visual em pacientes com mais de 60 anos. uma degenerao retiniana circunscrita mcula, zona cerebral do polo posterior da retina, a qual responsvel pela acuidade visual central da leitura e escrita. O acmulo de lipofucsina sobre as clulas do epitlio pigmentar da coride podem levar a essa degenerao precocemente.

A agresso dos radicais livres aos foto-receptores est entre os fatores provveis, que originam a degenerao macular senil. Catarata : Esta patologia tem uma relao direta com a degradao dos lpides da membrana do cristalino por ao dos radicais livres, desorganizando-a de forma a facilitar o depsito de materiais de alto peso molecular, que terminam por opacificar esta estrutura avascularizada. Pacientes com catarata apresentam baixos nveis das enzimas de defesa anti-radicais livres e aumento dos nveis do dialdedo malnico. O espessamento gradativo do cristalino humano inevitvel, o seu amarelamento e opacidade so os fatores responsveis pela sensvel queda na viso de indivduos que desenvolvem catarata. Esse amarelamento ocorre devido a depsitos de melanina, estimulados pela presena de RL. um processo semelhante ao ocorrido na pele aps a exposio solar, onde os raios Ultravioleta atuam como agente fsico formador de RL, induzindo, assim deposio da melanina. O esclerosamento do ncleo do cristalino deve-se ao ataque promovido pelos RL vidos em doar seus eltrons desemparelhados, ocasionando a opacidade e endurecimento do tecido. A experincia clnica de vrios oftalmologistas conceituados ( o Dr. Gary P. Todd, ex-chefe do Servio de oftalmologia do Hospital Naval Americano, por exemplo ) demonstra que a terapia com antioxidantes comprovadamente til no s pelo seu carter preventivo, como tambm pela capacidade de estacionar e fazer regredir processos em desenvolvimento. Em seu artigo cientfico Nutrition in Ophthalmoly, o Dr. Todd afirma que Na prtica, depois de uma terapia nutricional adequada, a viso melhora em cerca de 50 %. Isto significa dizer que uma pessoa com a viso reduzida de 20/200 devido a uma catarata esclertica nuclear pode esperar uma melhora para cerca de 20/100, mas, ainda assim, provavelmente necessitar de cirurgia. Por outro lado, algum com deficincia visual na faixa de 20/100 deve esperar uma melhora que lhe evite a cirurgia. O Dr. Todd usa como parte de seu protocolo bsico para tratamento da catarata a anlise micro-quantitativa dos cabelos, dando especial ateno aos nveis de Zinco, Cobre, Cromo, Mangans e Selnio. A suplementao mineral muito importante no caso das deficincias visuais, principalmente considerando os baixos nveis de Selnio encontrados nos pacientes com problemas de viso.

Doenas inflamatrias oculares : As queratites infecciosas, uvetes, uveoretinites autoimunes resultam de processos inflamatrios; de uma migrao de neutrfilos e da produo de radicais livres de oxignio txicos a este meio rico em fosfolpedes de membrana. Demonstrou-se experimentalmente que estes fenmenos inflamatrios dependentes de radicais livres so bastante atenuados, caso os animais estejam neutropnicos ou sejam tratados por agentes antioxidantes. Fibroplasia retrolental ( Retinopatia dos Prematuros ) : Est associada exposio da retina a altas concentraes de oxignio, no momento em que o sistema antioxidante est imaturo ( prematuro ), ou seja, independente de oxigenioterapia, pode ocorrer tal patologia, pois o sistema de defesa no est completamente formado. A exposio a uma alta concentrao de oxignio induz uma produo de radicais livres oxigenados, que por oxidao, destroem as clulas fusiformes da retina temporal. Estas

clulas so as precursoras dos capilares retinianos. A conseqncia mais grave de tal patologia a cegueira. Porm, a liberao de fatores angiognicos promovem uma neo-vascularizao de compensao que, apesar de no determinar a cegueira, podem ocasionar uma miopatia importante, acompanhada de nistagno, estrabismo ou glaucoma. OTORRINOLARINGOLOGIA J observamos, anteriormente, a importncia da patogenicidade dos radicais livres derivados do oxignio, nos processos vasculares isqumicos. Isto inclui os sintomas ORL, como vertigem, hipoacusias e os acfenos que so decorrentes de processos vasculares isqumicos. REUMATOLOGIA Nas doenas auto imunes, a presena de anticorpos contra um constituinte normal do organismo e complexo antgeno-anticorpo, desencadeia uma importante ao leucocitria, alm de uma larga produo de radicais livres. Na artrite reumatide, a nvel articular, verificamos o lquido sinovial com fraca viscosidade ( por despolimerizao do cido hialurnico ), grande quantidade de neutrfilos ( devido a reao inflamatria ) alm de baixa atividade da SOD e catalase. GASTROENTEROLOGIA Na retocolite hemorrgica ou na enfermidade de Crohn, observamos uma importante infiltrao da mucosa digestiva por neutrfilos. Os radicais livres produzidos no processo inflamatrio destas patologias j foram reproduzidas experimentalmente, alm de se observar um bloqueio desse quadro ( in vitro ) quando associamos SOD e dexferroxamina.

ONCOLOGIA Nesta rea mdica, os radicais livres podem ser causa, conseqncia ou at mesmo teraputica, onde o radical OH foi considerado o menor dos carcingenos. O efeito carcinognico dos radicais livres resulta do poder oxidante que eles exercem sobre as cadeias de DNA ( mutagnese ), as protenas ( disfuno enzimtica ) e os cidos graxos poliinsaturados ( determinados produtos da lipoperoxidao teriam uma ao carcinogentica direta ). As clulas tumorais produzem por si s, radicais livres, pois os sistemas antioxidantes esto alterados na carcinognese, alm de se verificar baixssimos nveis da SOD nestas clulas. O fato de se afirmar que os radicais livres podem atuar favoravelmente na teraputica cancerosa, advm de que determinados medicamentos anticancerosos ( adriamicina, bleomicina, mitomicina C...) produzem radicais livres durante os ciclos de xido-reduo, que se desenvolvem no retculo endoplasmtico, nas mitocndrias ou no ncleo. Estes radicais so citotxicos preferenciais ( morte da clula tumoral ), principalmente pelo fato de apresentarem

baixos nveis de SOD. Alm dos medicamentos referidos, verifica-se o mesmo processo atravs das irradiaes que induzem radilise da gua contida nos tecidos expostos, com produo de OH, os quais apresentam trofismo sobre as clulas tumorais, destruindo-as. DERMATOLOGIA Inflamaes cutneas : As lceras cutneas, as dermatites, as feridas e as queimaduras possuem um componente inflamatrio, com produo de radicais livres. Os efeitos citotxicos das lipoperoxidaes, ocorridas devido presena dos radicais livres, agravam as leses dermatolgicas iniciais. A responsabilidade dos radicais livres confirmada pela eficcia teraputica das aplicaes de SOD. Radiaes UVA e UVB / Envelhecimento cutneo : O conceito de radicais livres tem alcanado nos ltimos anos um destacado papel para explicar, seja como causa ou conseqncia, a origem das doenas degenerativas crnicas das quais as patologias da pele esto intimamente relacionadas. Cada dia, novas patologias dermatolgicas so includas, no conceito fisiopatolgico da oxidologia, que obriga a tomar condutas antioxidantes para varrer os radicais livres gerados, permitindo controlar a patologia instalada. O efeito nocivo das radiaes ultravioleta exercido por intermdio de fotossensibilizadores endgenos ( porfirina, flavina, nucleotdeos como o NADH ) nos quais a excitao por absoro de um fton, pode levar ativao do oxignio molecular com produo de radicais livres oxigenados. Estes radicais livres so a origem do eritema solar, envelhecimento cutneo prematuro e certos tipos de cncer, que se pode correlacionar epidemiologicamente exposio solar. Em estudos realizados, calculou-se que o rosto de um homem exposto ao sol, na montanha, recebe uma energia por hora de 1 Kjoule em cada 10 cm2 de pele, o que corresponde formao de 4 moles por ml de superxidos ( produzidos por intermdio da Riboflavina ). A proteo oferecida pela melanognese discutvel, medida que certos precursores da melanina so instveis fotoquimicamente e produzem por si s, radicais livres, durante a exposio aos raios ultravioletas.

TOXICIDADE Tetracloreto de carbono : O tetracloreto de carbono um solvente para lavagem a vapor seco. Quando ocorre absoro pela pele rapidamente desviado para a circulao sangnea. Quando passa pela circulao heptica sofre oxidao pelo citocromo P-450, a nvel do microssoma heptico e origina o radical livre CCl3 ( triclorometila ). O CCl3 reage com o oxignio para formar CCl3O2 que induz a uma lipoperoxidao heptica intensa, responsvel pela hepatotoxicidade de CCl4. Paraquat : um herbicida que aps ingesto acidental especialmente concentrado a nvel pulmonar e, acessoriamente, no fgado e rins. No pulmo libera radicais livres O2 e OH por xido reduo do ction paraquat-piridinil. Esses radicais formados so os responsveis diretos pela toxicidade do paraquat que se manifesta por congesto e edema pulmonar com conseqente fibrose e insuficincia respiratria fatal. Adriamicina, Bleomicina e Mitomicina C : So medicamentos antineoplsicos que

apresentam sua eficcia teraputica, exatamente atravs da formao de radicais livres que desencadeiam. Apesar disto, temos os efeitos colaterais produzidos por estes radicais nas clulas normais.Isoniazida e Halotano : So medicamentos que apresentam elevada hepatotoxicidade devido a

lipoperoxidao das clulas hepticas pelos radicais livres que formam durante sua metabolizao nestas clulas. Oznio ( O3 ) : O oznio atmosfrico reage com os cidos graxos poliinsaturados para formar trixidos. Estes trixidos em presena de gua formam H2O2 e radicais OH- catalisados pelo Ferro. Isto ocorre quando temos uma atmosfera com elevado nvel de poluio. O O3 pode, tambm, se fixar sobre os fagcitos pulmonares e induzir a produo de radicais livres, desencadeando uma inflamao e um aumento da permeabilidade epitelial deste tecido, originando uma insuficincia respiratria. INFLAMAO Os mediadores da inflamao ( complexos imunes, frao C5 a do complemento, leucotrieno B4, etc. ) desencadeiam uma migrao e ativao dos neutrfilos. Estes polinucleares ativados aderem-se ao endotlio vascular e, atravs da diapedese, podem migrar para os tecidos inflamados. Estes neutrfilos, ao aumentar seu consumo de oxignio, ativam, a NADPHoxidase da membrana com conseqente produo de radicais livres. Esses radicais livres dentro dos fagossomas atuam como antibacterianos, porm, liberados para o meio extracelular, eles iniciam, mantm e amplificam uma reao inflamatria. Alm da ativao da NADPH-oxidase da membrana, o neutrfilo polinuclear ativado determina a produo de PAF ( fator ativador de plaquetas ) e de leucotrienos, os quais so metablito pro-inflamatrios derivados do cido araquidnico.

Finalmente, com a liberao de radicais livres oxigenados, de proteases, de leucotrienos e de PAF, desencadeia-se a resposta inflamatria com: Leso do endotlio vascular : Decorrente da adeso dos neutrfilos ativados do endotlio, tornando-o mais sensvel ao dos radicais livres com posterior lipoperoxidao das membranas celulares, oxidao das protenas e cidos nuclicos. Hiperagregao plaquetria : Alm da produo de PAF, os radicais livres levam reao em cascata do cido araquidnico com formao do tromboxano A2, determinando uma hiperagregao plaquetria. Aumento da permeabilidade capilar e edema intersticial : Atravs do endotlio vascular lesado temos o escape de lquidos para o interstcio, com conseqente edema intersticial caracterstico das reaes inflamatrias. Degradao de colgeno e protenas estruturais: A destruio destas macromolculas proticas determinada por um conjunto de fatores, dentre eles: migrao dos neutrfilos ativados, liberao de radicais livres oxigenados ( principalmente O- ) e proteases lipossmicas.

A ao antiinflamatria da SOD, de substncias com o grupo Tiol, da Vitamina E e de composto derivados do Cobre, est relacionada interveno dessas substncias no catabolismo e ou neutralizao dos radicais livres. Injees de SOD no local da inflamao demonstraram resultados benficos no processo inflamatrio. TERAPUTICA ANTI-RADICAIS LIVRES A possibilidade de leso pelos radicais livres e a extenso dos danos aos tecidos o resultado do balano entre o seu aparecimento e a sua remoo. Assim, as clulas sero mais ou menos vulnerveis aos radicais livres, na dependncia da quantidade das enzimas e dos sistemas de defesa protetor antioxidante. A teraputica ideal a preventiva, ou seja, evitar pelo menos os fatores exgenos, capazes de levar formao desses radicais. Assim, deve-se evitar: stress, tabaco, lcool, exposio indevida ao sol, certos frmacos, poluio ambiental, manipulao ou uso de produtos que contenham metais pesados ( pesticidas; tinturas para cabelo ) e dietas no balanceadas. Na teraputica curativa temos uma gama bastante elevada de frmacos e vias de administrao, capazes de combater a produo continuada dos radicais livres e sanar seus efeitos malficos.

AMINOCIDOS As protenas so compostos orgnicos de maior expresso na estrutura da matria viva. Possuem grande peso molecular e, por hidrlise, se decompem em molculas pequenas denominadas aminocidos. Em princpio, um aminocido um composto que contm um grupo amino e um grupo carboxila. Esta definio inclui um quantidade enorme de substncias, sendo que muitas porm no possuem funo biolgica conhecida. Biologicamente consideram-se aminocidos aqueles necessrios sntese das protenas ( protenas = macro molculas, essenciais vida; participam da formao da estrutura viva e catalisam as reaes qumicas necessrias vida ). A medicina tem se preocupado com a suplementao de nutrientes, em especial com os aminocidos, de ampla utilizao orgnica, seja na constituio tecidual, na produo de energia ou na biossntese de enzimas, anticorpos e um enorme nmero de molculas importantes para a vida. A classificao mais recente dos aminocidos para o ser humano divide-se em : - Aminocidos essenciais: no so sintetizados livremente pelo organismo humano, necessitando serem absorvidos atravs da alimentao ou suplementados ( Fenilalanina, Histidina, Isoleucina, Leucina, Lisina, Metionina, Treonina, Triptofano, Valina ). - Aminocidos no essenciais : podem ser sintetizados pelo organismo humano atravs de outras substncias: Alanina, Arginina, cido Asprtico, Asparagina, Carnitina, Cistena,

Citrulina , Cistina, cido Glutmico, Glutamina, Glicina, Taurina, Tirosina, Ornitina, Prolina , Serina. Os aminocidos taurina e ornitina no participam da sntese de protenas. A arginina e a histidina so semi-essenciais, porque so sintetizados no organismo humano mas em quantidades insuficientes para garantir o crescimento. Existem situaes especiais onde os aminocidos no essenciais, tornam-se essenciais. Por exemplo, um adulto que sofreu algum trauma fsico precisa de Arginina para que ocorram processos de recuperao ideais. Para crianas, a Histidina e Arginina so considerados aminocidos essenciais. Interaes com aminocidos e absoro: O vasto universo das interaes com aminocidos est apenas comeando a ser estudado. H um bom gradiente de competio entre as molculas de aminocidos, provocando, s vezes, o cancelamento de um efeito em detrimento de outro. uma regra fcil : a competio sempre mais forte entre membros do mesmo grupo. Assim, os aminocidos aromticos ( Fenilalanina, Triptofano, Tirosina ) competem entre si na absoro, assim como pelos receptores cerebrais. Dentre as vitaminas, a Piridoxina a vitamina mais importante para o metabolismo dos aminocidos, por ser um co-fator fundamental para enzimas chamadas transaminases, que metabolizam aminocidos. Riboflavina e niacina so outras vitaminas do grupo B muito importantes para os aminocidos. Um exemplo marcante da interao entre aminocidos e vitaminas o caso do Triptofano e Niacina, sendo que esta ltima pode ser formada no organismo a partir do primeiro.

Fontes de Aminocidos Essenciais : Tanto protenas animais quanto vegetais contm os aminocidos conhecidos como essenciais. A supresso de qualquer aminocido essencial da dieta, rapidamente leva baixa de sntese protica. Em geral protenas animais so de grande valor nutricional por serem completas e conterem todos os aminocidos essenciais e no essenciais. As leguminosas e cereais so boas fontes proticas vegetais, mas precisam estar combinadas: os cereais so deficientes em Lisina ( milho e arroz so tambm pobres em Triptofano e Treonina ). A soja deficiente em Metionina. Os trs aminocidos crticos na dieta vegetariana estrita so Lisina, Triptofano e Metionina. Entretanto, quando se adiciona leite e ovos dieta, essas deficincias so plenamente supridas. Aminocidos Precursores: Determinados aminocidos funcionam apenas como precursores dos neurotransmissores. Outros, como no caso do cido glutmico so ao mesmo tempo precursores e transmissores ou moduladores. Alguns, como o cido cisteico, Glicina e GABA parecem atuar, essencialmente, como moduladores, impedindo ou facilitando a passagem do mensageiro qumico ( transmissores ).

Triptofano Fenilalanina

serotonina e melatonina dopamina

Tirosina Histidina Cistena

noradrenalina histamina taurina

Metionina Glutamina cido glutmico Asparagina Colina cido glutmico GABA cido asprtico acetilcolina

Colina e Acetilcolina no so exatamente aminocidos, mas so respectivamente precursor e neurotransmissor ( e modulador ) da maior importncia na fisiologia cerebral.

MINERAIS AMINOCIDOS QUELATOS Define-se mineral como um componente da Terra formado por dois ou mais tomos. Em sua forma natural, eles possuem uma parte metlica e uma parte no-metlica. Os minerais so classificados em macrominerais e microminerais ou oligoelementos [ Hunt e Groff ( 1990 ) ]. Os macrominerais so o Clcio, Fsforo, Sdio, Potssio, Silcio e Magnsio. Os microminerais ou oligoelementos so o Zinco, Ferro, Cobre, Mangans, Cromo, Selnio, Cobalto e Molibdnio. O papel dos minerais ( tanto dos macrominerais ou microminerais ) hoje reconhecido como fundamental para todas as reas de interesse da prtica mdica e da nutrio em geral. No entanto, sua importncia s comeou a se revelar com maior clareza nos ltimos 30 anos. At ento, muitos deles eram considerados apenas como elementos txicos para o organismo. O principal problema com que se deparavam os pesquisadores era a baixa absoro de alguns minerais na forma de sais, ocasionada por inmeros fatores que os tornavam inaproveitveis para o organismo, entre os quais a presena do cido oxlico, cido ftico e fibras. Aumentar a dosagem como forma de compensar esta baixa absoro resultava em um novo obstculo: o aparecimento de sintomas ou efeitos colaterais indesejveis. Para elaborar complementos minerais que suprissem estas deficincias, todos os esforos de pesquisa concentraram-se na obteno das seguintes caractersticas: - Superar os baixos ndices de absoro dos sais minerais comuns; - Garantir boa tolerncia do organismo, sem ocasionar efeitos colaterais; - Oferecer segurana ao organismo, sem gerar outras formas de desconforto. A resposta a estas exigncias foi encontrada nos Minerais-Aminocidos Quelatos que,

diferentemente dos sais minerais, possuem uma alta absoro, alta tolerncia e baixa toxicidade. A constituio dos Minerais-Aminocidos Quelatos resume-se a minerais e aminocidos especficos, livres dos indesejveis nions ( sulfatos, cloretos, etc.), o que eleva consideravelmente sua densidade nutricional. Os Minerais-Aminocidos Quelatos so 100 % metabolizados como puro material nutricional: Aminocidos e Minerais. Por definio, Quelatos ( do grego CHEL = garra ) so formados quando duas ou mais pores separadas e nicas de uma mesma molcula ligante ( aminocido ou outra ) formam uma ligao coordenada com o mesmo tomo de metal. Os Minerais-Aminocidos Quelatos so comuns na natureza. Por exemplo : o Ferro na molcula de hemoglobina, o Magnsio na clorofila ou o Cobalto na molcula de Vitamina B12, so quelatos de minerais em aminocidos. Quase todas as ligaes dos metais no intestino delgado, com o objetivo de serem absorvidos, ocorrem atravs da formao de quelatos com as protenas transportadoras. Os Minerais Aminocidos Quelatos so absorvidos intactos, como dipeptdeos estveis, sem se ionizarem no processo digestivo. Por conservar sua forma estvel, os MineraisAminocidos Quelatos resistem s ligaes qumicas com os fatores anti-nutricionais tais como fibras, fitatos, fosfatos, cido oxlico e outros que os tornariam inaproveitveis, provocando sua eliminao pelas fezes.

Os Minerais-Aminocidos Quelatos combinam aminocidos e minerais puros; resultando em uma molcula com densidade mxima em nutrientes. A seguir comparamos os modos de absoro dos minerais em suas diferentes formas qumicas, mostrando a superioridade dos Minerais-Aminocidos Quelatos sobre as outras preparaes. Processo de Absoro de Minerais na Forma de Sais Com a ingesto de minerais em forma de sais como cloretos, sulfatos, gluconatos, etc., no estmago por ao do HCl e enzimas, ocorre a ionizao destes compostos, liberando os minerais dos radicais que os acompanharam. Exemplo : Fe++ , SO4++, etc. No estado inico, os minerais tornam-se instveis e um grande percentual deles ( de 70 a 99,5 % ) reage com elementos comuns na alimentao, tais como o cido ftico, o cido oxlico, as fibras ( celulose, hemicelulose, etc.), as gorduras, etc. O produto desta reao torna-se inaproveitvel para o organismo sendo eliminado com as fezes. Isto ocorre freqentemente, pois com o aumento do pH que ocorre no descenso pelo intestino, estes compostos secundrios tornam-se insolveis; ou ento, so absorvidos sem liberar o metal para sua metabolizao e, portanto, acabam sendo excretados. Os minerais que no reagiram com estas substncias seguem para outra fase. Quando esto dentro da clula, os minerais so quelatos a outras protenas especficas que os transportam at o plasma para a sua utilizao. Minerais ingeridos na forma imprpria, ou seja, associados com elementos no nutricionais ( sulfatos, cloretos, carbonatos ou gluconatos ) sero eliminados com as fezes. Para compensar este fator, surge a necessidade de aumentar sua administrao, o que os torna

txicos para o aparelho digestivo, gerando os conhecidos efeitos colaterais dos sais de Ferro, Magnsio, etc. A absoro mdia dos minerais em suas apresentaes comuns so : Absoro 5% 10 % 3% 30 % 40 % 1% 36 % Eliminao 95 % 90 % 97 % 70 % 60 % 99 % 64 %

Ferro Zinco Mangans Clcio Magnsio Cromo Cobre

Processo de Absoro de Minerais-Aminocidos Quelatos: Os Minerais-Aminocidos Quelatos foram preparados para se comportarem como os quelatos presentes na Natureza, como o Ferro heme ou o Magnsio da clorofila, o que garante sua absoro e aproveitamento. A ingesto dos minerais apropriadamente quelatos em aminocidos puros ( Ferro-Glicina quelato, Zinco Histidina quelato, etc. ) faz com que , durante o processo digestivo no estmago, o Mineral-Aminocido Quelato estabilizado adequadamente no se ionize e, portanto, no sofra ataque de elementos que os tornaria insolveis e/ou indisponveis para a absoro e utilizao. Na primeira poro do intestino delgado, os minerais sero transportados para o interior das clulas mucosas com os dipeptdeos intactos na forma de quelatos. Portanto, seguem por uma via independente daquela da absoro inica. Por este motivo, estes dipeptdeos so chamados de Smuggler ou contrabandistas. O fato de serem totalmente formados por material nutricional, Aminocidos e Minerais - otimiza a absoro e garante melhor distribuio e utilizao. A partir deste ponto, os dipeptdeos podero ser hidrolisados, liberando o metal ou seguem intactos at o plasma, onde o metal ser transportado pelos mecanismos habituais. Este momento ser determinado pela constante de estabilidade do quelato podendo, ser previamente projetado. Os Minerais-Aminocidos Quelatos so nutrientes especficos nutrio; no geram radicais livres, nem apresentam efeitos colaterais. Lei do mnimo : no adianta o organismo ter quantidade adequada de gua, protenas, se no tiver quantidade mnima de minerais. O quadro de minerais do indivduo deve ser balanceado e ele deve estar bem nutrido para que no haja espao para minerais txicos, os quais vo no

stio de ao do mineral essencial. Ex .: Mercrio, Cdmio, etc. importante salientar que a teraputica anti-radicais livres, obter sucesso, mediante alguns critrios a serem rigorosamente seguidos, tais como: Princpios de Prescrio : Toda prescrio dever ser relativa ao metal puro ( metal elementar ), pois existem vrios produtos quelatos de um mesmo mineral com aminocidos diferentes, o que determina que a percentagem do metal elementar varie de produto para produto. Por exemplo: Zinco Histidina = 20 % Zn Zinco Arginina = 10 % Zn Portanto, para termos uniformizadas as prescries, estas devero ser sempre baseadas no metal seguido do nome do produto comercial entre parnteses Zinco ( Histidina ) Zinco ( Arginina ) 15 mg 15 mg

Isso significa que independente da percentagem de Zn ( Histidina 20 %; Arginina 10 % ) no produto ser aviada a quantidade prescrita ( 15 mg do mineral ) sendo a responsabilidade de calcular a quantidade do produto que contenha 15 mg de Zn da farmcia. As formulaes alm de suprir as necessidades dirias dos diferentes minerais, devero atender s condies clnicas onde se estabeleceu um maior consumo de nutrientes minerais especficos. As frmulas devero ser utilizadas por no mnimo 4 a 6 meses, quando o estoque dos diferentes minerais estaro se normalizando. interessante tambm sempre manter os nveis de ingesto de minerais ( atravs de uma dieta balanceada ou com suplementao administrada ) de forma a no submeter o paciente a novas carncias. Eleio do veculo : Para que um princpio ativo tenha mxima ao farmacolgica, devemos incorpora-lo a um veculo adequado, capaz de liber-lo para posterior absoro e, consequentemente, efeito desejado. O veculo deve impedir a rpida oxidao do princpio ativo para evitar efeitos indesejveis. O pH do produto pronto deve respeitar a faixa de variao de pH do local onde ser utilizado. Posologia e modo de usar : Orientar o paciente para o uso correto do produto, ou seja, para que se obtenha uma concentrao ideal dos princpios ativos, deve-se utiliz-lo corretamente tanto em quantidade como em horrio. Neste tpico observamos tambm, a importncia da assiduidade do tratamento. Geralmente frmulas com minerais-aminocidos quelatos tm que ser encapsulados em mais de uma cpsula. Portanto, alertar o paciente que devero ser ingeridas mais de uma cpsula por tomada ( dose ). Eleio dos princpios ativos adequados : So considerados adequados, quando apresentam laudos de anlise comprobatrios de sua qualidade e procedncia: quando se tem comprovao cientfica sobre os mesmos.

Aliar teraputica curativa A.R.L., procedimentos preventivos : Uso constante de fotoprotetores, com fator de proteo solar ( FPS ) condizente com o tipo de pele. Manter uma dieta saudvel e modo de vida dirigido ao que poderamos chamar anti-envelhecimento prematuro.

VITAMINAS As vitaminas so um grupo de nutrientes orgnicos ( que contm carbono ), no relacionados quimicamente e essenciais em pequenas quantidades para o metabolismo e crescimento normais e o bem estar fsico. Por no serem sintetizadas em nosso organismo ou o serem, mas em quantidades insuficientes, esses nutrientes precisam ser obtidos atravs da ingesto de alimentos seja na forma ativa ou na forma precursora. As vitaminas so usadas para produzir substncias que tm uma participao vital em muitas das reaes qumicas de nossas clulas, reaes essenciais ao seu funcionamento adequado. Algumas vitaminas possuem papel fundamental nas reaes produtoras de energia do nosso corpo. Elas regulam o metabolismo atravs dos sistemas enzimticos. Quando ingeridos inadequadamente, provocam distrbios orgnicos podendo comprometer todo o organismo. Nas doenas degenerativas crnicas, observa-se uma deficincia vitamnica e a suplementao destas faz a reverso do quadro, alm de atuarem preventivamente contra o aparecimento destas patologias. As vitaminas classicamente, dividem-se em : Lipossolveis - vitaminas que podem ser armazenadas no organismo ( A, D, E e K ) e Hidrossolveis - que no podem ser armazenadas em quantidades suficientes ( C, grupo B ). Existem ainda substncias que no possuem status vitamnico, mas que podem ser consideradas ocasionalmente como tais ( Colina, PABA, cido lipico, Inositol, etc. ).

INFORMES SOBRE SUBSTNCIAS AMINOCIDOS CIDO ASPRTICO - ASPARAGINA Aminocido no essencial sintetizado a partir do cido glutmico, tendo a vitamina B6 como co-fator. O cido asprtico desempenha importante papel no ciclo da uria e no ciclo de Krebs. Possui ao especfica de eliminar o excesso de amnia do organismo humano, em especial na circulao sistmica. A mais rica fonte animal a carne de porco, seguida pelas carnes bovinas, de peru e de frango. Entre os vegetais, temos o trigo integral e a granola. O queijo tipo ricota outra boa fonte destes aminocidos. Aplicaes teraputicas : Fadiga : Os componentes energticos do cido asprtico demonstram excelentes efeitos sobre a fadiga crnica. SNC : Possui ao protetora do Sistema Nervoso Central, por metabolizar a Amnia endgena. Cuidados especiais : No recomendado o uso desse aminocido em doses superiores a 1,5 g ao dia, exceto quando sob rigoroso acompanhamento mdico. No deve ser ingerido com leite, devido a seu grande contedo protico. Dosagem usual de 100 a 500 mg ao dia em uma nica tomada.

CIDO GLUTMICO, GABA E GLUTAMINA Esse trio de aminocidos de fundamental importncia para o metabolismo cerebral. O cido glutmico um neurotransmissor estimulante das funes cerebrais, o Gaba atua acalmando e controlando os estmulos eltricos no crebro e a glutamina difcil de ser classificada uma vez que exerce vrias funes no rgo nobre. As pesquisas mostram que a glutamina uma fonte de energia e mediadora da atividade do cido glutmico e do Gaba. O cido glutmico no um aminocido essencial, j que pode ser sintetizado no organismo e convertido em Gaba e Glutamina. O cido glutmico abundante em alimentos, enquanto o Gaba e a Glutamina esto ausentes. Ele representa 43 % do glten, 23 % da casena e 12 % das protenas da gelatina.

Aplicaes teraputicas: Inteligncia e envelhecimento : A inteligncia, avaliada conforme o Quociente de Inteligncia, diminui bastante com a idade. Pfeiffer publicou um trabalho em 1984 demonstrando que a suplementao com Gaba e cido glutmico ( 2 a 3 g ) melhorou o Q.I. dos pacientes. Ansiedade : A administrao de Gaba em doses dirias de 800 a 1.000 mg capaz de suprimir o uso de tranqilizantes tais como os benzodiazepnicos ou reduzir drasticamente sua administrao. Seu uso tem sido positivo no tratamento de casos de esquizofrenia, e nas manifestaes psiquitricas em pacientes geritricos, tais como sndrome do medo, claustrofobia, depresso e na impotncia psicognica senil. Autismo e alteraes do comportamento : Pesquisas demonstraram que a administrao de cido glutmico foi capaz de melhorar o estado dos pacientes, principalmente no que tange capacidade de concentrao e percepo exterior. Hemodilise : Possui a propriedade bioqumica de retirar o excesso de Amnia e derivados do cido rico do organismo humano, em especial em pacientes que sofrem de insuficincia heptica e renal, aguda ou crnica. Deve ser usado como complemento alimentar em pacientes que estejam realizando tratamento clnico de hemodilise, a fim de se evitarem possveis manifestaes neurolgicas decorrentes de tal terapia mdica em razo de que converte por processo bioqumico a Amnia em Glutamina, essencial ao crebro humano. Cuidados especiais : Doses elevadas de Glutamina ou cido glutmico no devem ser prescritas a neonatos, exceto em portadores de Sndrome de Down. Dosagem usual de 50 a 100 mg ao dia.

ALANINA Aminocido aliftico, no essencial , utilizado na suplementao alimentar e para ajudar no metabolismo energtico e da glicose. O trigo a melhor fonte vegetal. Entre as fontes animais destacam-se a carne de porco, bovinos e, dentre as aves, o peru, seguido pelo frango. Os queijos tambm so boas fontes. Aplicaes teraputicas : Hipoglicemia : Doses de 2 g promovem o aumento da glicemia cerca de 20 minutos aps a administrao. Epilepsia : Na epilepsia o efeito teraputico da Alanina semelhante ao do Gaba. Recomenda-se doses de 1 a 3 g ao dia. Imunologia : O aminocido contribui para o crescimento do timo e estimula a diviso dos linfcitos. Administrao de 1 a 3 g ao dia. Clculos renais : Suplementao com este aminocido importante neste caso ( 1 a 3 g ao dia ). Dosagem usual de 500 a 3.000 mg ao dia. ARGININA uma aminocido aliftico, essencial para crianas em fase de crescimento. Para os adultos considerado essencial, em pacientes com doenas genticas raras, que os impossibilitem de sintetiza-lo. vital para o funcionamento da glndula pituitria. Em associao sinergtica com a Ornitina, Fenilalanina, e outras substncias neuroqumicas, possui vital ao na liberao do hormnio de crescimento ( G.H. ) no homem. A necessidade orgnica deste aminocido maior no homem do que na mulher, pois o lquido seminal, onde esto presentes os espermatozides, contm cerca de 80 % de Arginina. Aplicaes teraputicas : DNA : Foi demonstrado que a deficincia de Arginina propicia a deficincia de nucleotdeos e cidos nuclicos. Endocrinologia : Quando 30 mg de Arginina so introduzidas intravenosamente ocorre um aumento imediato de glicose, insulina e glucagon sangneos. Administrada intravenosamente ( 0,5 g/Kg ) em conjunto com L-dopa ( 125 a 500 mg ) estimulam a liberao de hormnio do crescimento. Cncer : Vrias pesquisas apontam a capacidade da Arginina em inibir o crescimento de tumores induzidos em laboratrio. Foi verificado em pesquisas que as dietas suplementadas com Arginina inibiram o crescimento de tumores mamrios em ratas. Fertilidade : A administrao suplementar de Arginina associada ao Zinco, provoca um aumento significativo na contagem de espermatozides. A motilidade do esperma tambm aumentada.

Imunidade : A suplementao de Arginina estimula o timo, e provoca a produo de linfcitos nesta glndula. Os linfcitos so essenciais para a imunidade. A Arginina e a Ornitina, aumentam a produo de linfcitos bem como produzem-no mais ativos e eficazes. Impotncia : A Arginina o aminocido mais importante para a formao de xido Ntrico ( NO ) endgeno, substncia imprescindvel para o fenmeno da ereo, assim como para sua manuteno. Cicatrizao : Auxilia na resposta imune e no processo de cicatrizao de ferimentos em geral.

Distrbios do crescimento : Seu uso tem sido experimentado em distrbios do crescimento, por sua participao na sntese e liberao do hormnio do crescimento. Geriatria : De vital importncia no processo de metabolizao das gorduras e na manuteno do tnus muscular em ambos os sexos, devendo ser prescrita por esta ltima razo em pacientes geritricos que sofram de dificuldades de locomoo. Promove de maneira incontestvel a manuteno do estado de alerta e clareza mental, auxiliando consideravelmente a preservao da memria em pacientes idosos. Cuidados especiais : contra-indicado : em crianas em processo de crescimento orgnico, pois poder acarretar o aparecimento de gigantismo, por excesso de G.H. devido a hipersecreo pituitria; pacientes com herpes simples, em especial labial, por risco de aumento das leses orais; em altas doses causa doenas sseas ( osteopatias deformantes em especial na coluna cervical ); aumento exagerado da massa muscular o que predispor obesidade iatrognica de difcil tratamento clnico posteriormente. Dosagem usual de 300 a 1.500 mg ao dia. CARNITINA Este aminocido no considerado essencial, pois pode ser sintetizado no organismo. A L-Carnitina sintetizada no corpo humano, principalmente no fgado e nos rins, a partir de aminocidos essenciais ( Lisina e Metionina ). A Niacina, a Vitamina B6 , Vitamina C e o Ferro participam dessa sntese. A L-Carnitina essencial para o ser humano pois necessria para o transporte dos cidos graxos de cadeias longas at a mitocndria. Os cidos graxos so as principais fontes de produo de energia no msculo cardaco e esqueletal. Os indivduos que no se alimentam de carne vermelha, que a maior fonte de carnitina, devem se suplementar com esse aminocido devido dependncia do miocrdio carnitina. Aplicaes teraputicas : Corao : Por manter a atividade da musculatura lisa perifrica e da musculatura estriada no voluntria do corao, tem sido empregada juntamente ao tratamento habitual em pacientes com insuficincia cardaca associada Coenzima Q10 ( Ubiquinona ). Doses recomendadas para pacientes cardacos fora de crise ou como preventivo das doenas cardiovasculares so

de 400 a 600 mg 3 vezes ao dia, fora das refeies. Em pacientes infartados ou com quadro de insuficincia cardaca as doses devem ser elevadas para 1 a 2 g, 3 a 4 vezes ao dia. Miopatias : Doses de 1 g, 3 a 4 vezes ao dia. Pacientes dialisados : Administrao suplementar de 2 a 3 g ao dia a pacientes dialisados freqentemente.

Hiperlipidemia : Recomenda-se a administrao de 400 a 600 mg de Carnitina como hipolipemiante eficaz, principalmente quando associado a Niacina ( 50 a 100 mg ), ambos 2 a 3 vezes ao dia. Gordura marrom : Como importante suplemento na formao da gordura marrom, que tem efeito termognico, alm de ser um protetor dos tecidos contra o stress oxidativo. Atletismo : Doses recomendadas : 1 a 3 g ao dia. Dosagem usual de 300 a 1.500 mg ao dia.

CISTENA / CISTINA A Cistena um dos aminocidos mais importantes dentro da medicina ortomolecular. Forma parte do ncleo ativo da enzima glutationa peroxidase, que inibe a formao de perxidos lipdicos. Tem ao detoxificante ( toxinas, poluentes, lcool ), em especial quando em conjunto com Lcitrulina e L-asparagina; til no tratamento da artrite. As doses somente devem ser empregadas sob superviso mdica. indicada, principalmente, em pacientes com hipercolesterolemia, associado a nveis elevados de Apo-B ou lpA, indicativos de oxidao do colesterol, associado ou no a hipocolesterolemiantes. A Cistina formada no organismo a partir da cistena. conhecida como forma estvel do Enxofre endgeno, que contm a Cistena, um aminocido sulfurado hidrossolvel. uma das mais nobres fontes de enxofre orgnico. Encontrado em abundncia nos cabelos, na molcula de insulina, nas enzimas digestivas e no tripsinognio . Tem ao protetora contra a ao txica do fumo e lcool. Aplicaes teraputicas: Perda de cabelo : A queratina tem cerca de 12 % de Cistena/Cistina, o que demonstra a sua importncia para cabelos e unhas. Psorase : L-Cistena tem sido usada com sucesso no tratamento da psorase, haja visto a sua capacidade de reter umidade nos tecidos.

Distrbios respiratrios : N-Acetyl-Cistena tem propriedade de fluidificar a secreo brnquica, auxiliando muito no tratamento da asma, fibrose cstica, enfisema e obstruo pulmonar. Cncer : H muitos relatos sobre o valor de L-Cistena no tratamento do cncer. Na verdade, a principal finalidade da administrao de Cistena e derivados em pacientes com cncer diminuir e evitar os efeitos txicos da quimioterapia.

Desintoxicao : Devido ao grupamento Tiol ( SH ), atua como um substrato importante na metabolizao de xenobiticos e substncias qumicas txicas. Por ser indispensvel na sntese de Glutation, constitui-se num dos mais importantes produtos para auxiliar o organismo no metabolismo das substncias exgenas. A sua formao deficitria, por deficincia clnica ou subclnica de Vitamina B6, B12 ou cido Flico, favorece a formao de homocistena, fator importante, independentemente de risco de doena cardiovascular. Indicado em pacientes com hipercolesterolemia, associado a nveis elevados de Apo-B ou lpA, indicativos de oxidao do colesterol, associado ou no a hipocolesterolemiantes. Cuidados especiais : Ao administrar a Cistena, deve-se associa-la ao cido ascrbico, a fim de se evitar sua transformao em Cistina que pode causar clculos renais. Deve-se tomar cuidados especiais com os diabticos, pois a Cistena pode interferir na insulina. Dosagem usual de Cistena 500 a 1.000 mg ao dia. Dosagem usual de Cistina 500 a 1500 mg ao dia. FENILALANINA um aminocido aromtico, essencial e precursor da Tirosina. A DL - Fenilalanina precursora das catecolaminas ( tiamina, dopamina, epinefrina e norepinefrina ). Drogas psicotrpicas ( mescalina, morfina, codena, papaverina ) tem Fenilalanina em sua composio. Fenilalanina est presente nas protenas cerebrais em quantidades significativas. Entretanto, no encontrada livre nos tecidos cerebrais. A Fenilalanina metabolizada primeiramente no fgado pela Fenilalanina hidroxilase, que ali esta presente em grandes quantidades ( tambm encontrada nos fibroblastos ). O metablito imediato a Tirosina, s vezes Tiramina. Alguns pesquisadores recomendam a ingesto diria de 16 g de Fenilalanina, o que cobriria tambm a necessidade de Tirosina. Cheraskin & Cols demonstraram que um adulto sadio consome cerca de 5 mg de Fenilalanina por dia, mas pode precisar at 8 g ao dia, dependendo das circunstncias ( stress , m absoro ). Aplicaes teraputicas : Depresso : Vrias pesquisas foram efetuadas para avaliar o potencial teraputico da Fenilalanina como antidepressivo, comparativamente s drogas normalmente utilizadas. Vrios casos tratados no Brain Bio Center - USA responderam muito bem depresso, perda

de interesse, desnimo.

Dor : DL-fenilalanina tem capacidade nica de bloquear certas enzimas ( encefalinase ) no SNC, as quais so naturalmente responsveis pela degradao das endorfinas e encefalinas, potentes analgsicos endgenos. Experincias clnicas em dores crnicas da osteoartrite, artrite reumatide, dores lombares, dores nas articulaes, comprovam a eficincia teraputica. Cuidados especiais : A Fenilalanina ( L, DL ), pode elevar perigosamente a presso arterial, principalmente em pacientes que tomam drogas antidepressivas, contendo inibidores da monoamina-oxidase; pode influenciar no crescimento de melanomas malignos pigmentados ( ela no os produz ); pessoas que sofrem de fenilcetonria, tem incapacidade congnita de metabolizar o aminocido, sendo desaconselhvel sua administrao. Dosagem usual de 100 a 1.500 mg ao dia. GLICINA o aminocido mais simples ( menor cadeia carbnica ). No essencial, mas pode vir a slo, em certas condies ( deficincias enzimticas-transaminase ). A Glicina tem ao idntica Taurina nos neurnios, ambos so calmantes. Glicina, Taurina e Gaba so os mais importantes inibidores de neurotransmissores cerebrais para o homem. um aminocido abundante na alimentao, abundante na carne bovina, nos sunos e nas aves ( pato, peru e frango ). A fonte vegetal do tipo trigo integral bem rica em Glicina, assim como ovos e os queijos ( ricota e cottage ). A gelatina tambm uma grande fonte de Glicina. Aplicaes teraputicas : Hiperlipidemia : Pesquisadores demonstraram que a administrao de Glicina em animais de laboratrio causou a reduo no ndice de colesterol ( 5% ) e triglicerdeos ( 20 % ). Gota : A ao teraputica da Glicina sobre a gota est vinculada sua atuao sobre o metabolismo das purinas e cido rico. Cicatrizao : Juntamente com o Zinco, a Glicina um dos principais nutrientes empregados para a cicatrizao. Isto se deve relao da Glicina na formao de colgeno. Miastenia : A miastenia uma doena que envolve a degenerao do colgeno, por isso a suplementao com Glicina pode ser til. Desintoxicao : Vrias substncias txicas ( fenol, cido benzico, etc. ) tm sua eliminao orgnica acelerada e melhora atravs da ao da Glicina. A Glicina estimula a sntese de glutation, um possante desintoxicante de xenobiticos.

Psicose Manaco Depressiva : A Glicina tida como um dos principais fatores nas desordens psiquitricas.

Endocrinologia : A Glicina aumenta significativamente os nveis plasmticos de hormnio do crescimento. Dosagem usual de 500 a 1.300 mg ao dia. HISTIDINA Aminocido essencial importante para recm-nascidos e principalmente para os prematuros. Sabe-se com segurana que a Histidina o principal precursor de histamina no organismo. Doses elevadas de Zinco podem ocasionar diminuio dos nveis de histamina, devido ao seu antagonismo sob o Cobre. Dentre os vegetais, o trigo integral uma das melhores fontes, o queijo ricota tambm. As carnes todas so boas fontes, lideradas pela carne de porco. Os ovos so sempre timas fontes de aminocidos. Aplicaes teraputicas : Artrite reumatide : A Histidina promove a melhoria dos movimentos articulares e na habilidade para caminhar. Libido : A administrao de Histidina em doses no muito elevadas aumenta a libido e facilita a obteno do orgasmo, tanto em homens como em mulheres. Stress : A Histidina o aminocido mais consumido nos estados de stress, segundo pesquisas realizadas. Cataratas : Estudo experimental com animais, onde foram privados na dieta, de Histidina ou Fenilalanina, demostrou que os exemplares em teste desenvolviam cataratas em curto espao de tempo ( em alguns casos, em 3 semanas). Dosagem usual de 300 a 1.500 mg/dia. LISINA Aminocido essencial encontrado em grande quantidade no msculo. A granola das melhores fontes vegetais, seguido da aveia e do trigo integral. O ovo de galinha excelente fonte, bem como as carnes ( porco, bovinos, peru e frango ). Aplicaes teraputicas : Herpes : Tem sido usado extensivamente no tratamento da infeco por herpes vrus, associado a Vitamina C, bioflavonides e Zinco. OBS.: Na profilaxia do herpes recomenda-se 500 mg ao dia em dose nica por perodos prolongados.

Osteoporose : Foi verificado que camundongos com dieta privada de Lisina perderam muito Clcio atravs da urina. Este trabalho abriu a porta para vrias pesquisas correlacionando perda ssea na velhice e a deficincia de Lisina. Digesto : H evidncias cientficas de que a Lisina seja liberadora de tripsinognio atuando assim, na digesto de nutrientes, principalmente protenas. Colgeno : A Lisina desempenha importante papel na sntese de colgeno, juntamente com a Prolina e Hidroxiprolina, na presena de Vitamina C. Uma suplementao com esse nutriente pode melhorar muito o tecido de sustentao , diminuindo a flacidez. Cuidados especiais : A Lisina no recomendada em suplementao infantil. Dosagem usual de 500 ate 1.500 mg ao dia. METIONINA Aminocido sulfurado essencial de grande importncia para o organismo; sendo que a maior concentrao no organismo se encontra no fgado, onde atua como doador de metila e contribui para conjugao e metilao de xenobiticos e substncias txicas. o principal fator na formao de cistena, que tem efeito antioxidante. Aplicaes teraputicas : Depresso histadlica : Pesquisas mostram que pacientes histadlicos com depresso instalada foram tratados com Metionina e Clcio, na mesma posologia. A reverso do quadro depressivo foi suficiente para a retirada da medicao antidepressiva e antialrgica. Parkinson : Cientistas postularam que a molcula de S-Adenosil Metionina o doador de metila para a converso de L-dopa em dopamina. Foi demonstrado que a administrao de 100 mg/Kg de L-dopa em animais provocou a reduo em 50 % dos nveis de S-Adenosil Metionina, a nvel cerebral. Desintoxicao : A Metionina exerce papel fundamental no metabolismo e eliminao de xenobiticos e substncias qumicas txicas. Dosagem usual de 500 a 3.000 mg ao dia. ORNITINA Aminocido derivado da uria, a L-Ornitina o precursor da Citrulina e da Arginina. Quando administrada oralmente apresenta efeitos biolgicos similares Arginina.

Em seu catabolismo a L-Ornitina pode ser convertida em Arginina, Glutamina ou Prolina. LLisina prejudica a absoro de L-Ornitina da mesma forma que o faz com Arginina. Um detalhe importante na atividade metablica da L-Ornitina o fato deste aminocido penetrar mais rapidamente na mitocndria e ali estar disponvel para o catabolismo e formao de importantes enzimas. Aplicaes teraputicas: Crescimento : Ornitina um precursor na sntese de poliaminas. Estas so fundamentais para formao do hormnio do crescimento. A suplementao do aminocido d bons resultados na estimulao do crescimento. Dosagem usual 200 a 1.500 mg ao dia. PROLINA E HIDROXIPROLINA So aminocidos no essenciais, porm de importncia vital para a constituio do colgeno. Aplicaes teraputicas: Cicatrizao : Prolina e Hidroxiprolina aceleram bastante os processos de cicatrizao aps ferimentos involuntrios ou cirurgias, por atuarem na formao do colgeno. Neurotransmisso cerebral : Pesquisadores demonstraram que injees de Prolina intracerebrais em animais de laboratrio provocaram um aumento no crescimento dos dendritos neuronais, estruturas essas relacionadas com a capacidade de aprendizado no crebro humano. Dosagem usual de 500 a 1.000 mg ao dia SERINA um aminocido no essencial derivado da Glicina, que se encontra presente na membrana celular, em altas concentraes. Serina pode ser convertida em Glicina e vice-versa. Tem extrema importncia na produo de energia ao organismo como co-fator para a acetilcolina ( importante neurotransmissor ). Aplicaes teraputicas: Dor : A Serina aumenta os efeitos dos opiceos e pode ser muito til no alvio da dor. Dosagem usual de 100 a 500 mg ao dia.

TAURINA um dos aminocidos sulfurados menos conhecidos, mas que desempenha importantes funes no corpo, principalmente em recm nascidos. Durante alguns anos a Taurina foi considerada um aminocido no importante, entretanto, pesquisas demonstraram que ela exerce papel importante no crebro e em outros tecidos eletricamente excitveis. Participa da sntese de cidos biliares, como cido tauroclico, ativa a formao de GABA e dificulta a transmisso das catecolaminas e da acetilcolina. Normalmente, os adultos produzem Taurina, mas no se sabe ao certo se as quantidades produzidas so suficientes para atender s necessidades orgnicas. Aplicaes teraputicas: Aparelho cardiovascular : Mdicos japoneses esto utilizando intensamente a Taurina para tratar problemas cardacos. Foram administrados 4 g de Taurina via oral, diariamente durante 4 semanas, em pacientes com insuficincia cardaca; sendo observado significante melhora no quadro. Ocular : Recomenda-se o uso de 1 g de Taurina ao dia para o tratamento de retinopatias e retinite ( pigmentosa ). Hipertenso : Doses de 2 g de Taurina ao dia contribuem significativamente para a diminuio da presso arterial. Epilepsia : Para tratamento da epilepsia a dose empregada varia de 3 a 7 g ao dia. Co-fatores para a Taurina : Vitamina A, Vitamina B6, Zinco e Mangans so importantes para a sntese de Taurina no organismo. Dosagem usual de 100 a 600 mg ao dia. TIROSINA A L-Tirosina no um aminocido essencial pois formado no organismo a partir da LFenialanina. O acesso deste aminocido no crebro fundamental para o metabolismo do mesmo. Entretanto, a Tirosina sofre violenta competio para atravessar a barreira hemato-enceflica. bvio que, sendo uma substncia hidrossolvel, esse acesso no to fcil para qualquer aminocido. Entretanto, a presena de Triptofano, Leucina, Nor-Leucina, inibem drasticamente a absoro cerebral de Tirosina. A administrao desses aminocidos deve ser feita em horrios diferentes ao da Tirosina. Cerca de 5 a 8 g ao dia, que podem ser supridas, tambm, pela ingesto dobrada de Fenilalanina, desde que o paciente no seja deficiente na enzima Fenilalanina hidroxilase.

Aplicaes teraputicas : Doenas cardiovasculares : A ao da Tirosina sobre a musculatura cardaca foi comprovada com vrias evidncias. Vrios trabalhos publicados promoveram a introduo da Tirosina na maleta Emergncias Cardacas dos especialistas em todo o mundo. Stress : Alguns autores concluram que a Tirosina muito til em pessoas sujeitas a algum tipo de stress. Atividade sexual : Foram relatados vrios casos de desinteresse sexual progressivo tratados com Tirosina e bem sucedidos. Depresso : Foi demonstrado em um estudo que pacientes deprimidos quando tratados com Tirosina, mostraram significante melhora no estado de humor e mais nimo nas situaes cotidianas. TPM : Suplementos de Tirosina, auxiliam na reduo da irritao, depresso e cansao pela TPM. Fadiga crnica : Suplementos de Tirosina, so usados em pacientes com fadiga crnica; Estimulador da atividade tiroideana : Apesar de ser um produto intermedirio do metabolismo da Fenilalanina, pode ser usado isoladamente como estimulador da atividade tiroideana. Cuidados especiais : A Tirosina deve ser evitada pela maioria dos esquizofrnicos. Aps muitos estudos sabe-se que : as drogas antipsicticas inibem a converso em Dopamina ( pela desativao da enzima Tirosina-hidroxilase ). Esse mecanismo de ao demonstra que a inibio da transformao de Tirosina em Dopamina benfica aos pacientes com esquizofrenia. Estudos bem antigos relacionaram altos nveis de Tirosina e esquizofrenia, assim como a Dopamina. As enzimas que metabolizam a Tirosina para Dopamina e Norepinefrina ( dopa -hidroxilase e dopa-descarboxilase ) utilizam e so dependentes de Cobre. sabido que o Cobre plasmtico importante para a manuteno dos nveis de dopamina. Dopamina alta, baixa Histamina e Cobre alto so fatores comuns nos esquizofrnicos, assim, suplementao com Tirosina e Cobre devem ser evitados nestes pacientes. Interaes medicamentosas: No se deve administrar Tirosina em conjunto com inibidores de MAO, pois efeitos txicos podem ocorrer. Dosagem usual de 500 at 1.500 mg ao dia.

TREONINA

um aminocido essencial ainda pouco conhecido no que diz respeito aos seus papis biolgicos. Sabe-se que a Treonina pode ser convertida no organismo em Glicina, Serina e Glicose. A administrao oral de 5 g ao dia de Treonina aumentaram os nveis plasmticos do aminocido em duas vezes, quando comparado ao controle. Atua na sntese do colgeno e da elastina. O alimento mais rico a carne de porco. Frango contm quantidades desprezveis do aminocido. Ovos, queijo ricota e cottage so excelentes fontes animais, enquanto o trigo integral uma boa fonte vegetal. Aplicaes teraputicas: Sistema imunolgico : Ratos alimentados com dieta suplementada com Lisina e Treonina tiveram um aumento no timo e melhora na produo de imunoglobulinas. Doenas neurolgicas : A Treonina exerce algum tipo de ao protetora sobre o tecido nervoso, pelo que j se observou clinicamente. Observaes clnicas relatam significante melhoria de pacientes portadores de doenas neurolgicas paralisantes, tais como esclerose mltipla, paraplegia e tetraplegia espstica. Dosagem usual de 500 a 1.000 mg ao dia. TRIPTOFANO O Triptofano o aminocido essencial menos abundante nos alimentos. Possui grande atuao no crebro humano, em sinergia com a Vitamina B6, Vitamina B3 e o oligoelemento Magnsio, e so vitais para a produo da Serotonina, substncia neurotransmissora responsvel pelo envio correto dos estmulos neurais e tambm possui notvel atuao no mecanismo do sono. Tem uma distribuio irregular e muitas protenas da dieta so deficientes neste aminocido. Aplicaes teraputicas : Depresso : O Triptofano demonstra capacidade para controlar vrios tipos de depresso. Pacientes tratados acusam sensveis aumentos nos nveis plasmticos e cerebrais, tornando muito importante o Triptofano como alternativa teraputica da depresso. Dor : Os principais tipos de dor que respondem bem terapia com Triptofano so dor de cabea, dores provenientes de cncer e no tratamento dentrio. Insnia : Talvez este problema de sade seja aquele no qual o Triptofano foi mais estudado e apresentou resultados evidentes ( o mecanismo de ao baseia-se na converso em Serotonina ) . Os efeitos do Triptofano parecem estar diretamente relacionados com os nveis plasmticos.

Hiperfagia : Animais alimentados com dietas ricas em Triptofano diminuram seu consumo de carboidratos. Ratos com hiperfagia hipotalmica e obesidade pararam de comer excessivamente quando seus nveis de Triptofano e Serotonina foram aumentados, aps suplementao.

Alcoolismo : Auxilia a diminuir os sintomas do alcoolismo crnico e no controle clinico de viciados. Em pacientes crnicos em especial pelo seu papel na desintoxicao heptica, atuando ainda como hepatoprotetor das clulas hepticas ( hepatcitos ) em pacientes com altos nveis de bilirrubina. Melatonina e Triptofano : Melatonina um hormnio da glndula pineal sintetizado a partir do Triptofano. Nveis baixos de Melatonina foram encontrados em vrios distrbios por deficincia de Triptofano : depresso, esquizofrenia e pelagra. Cuidados especiais : No deve ser ingerido com leite devido a seu grande contedo protico. Doses acima de 1.000 mg ao dia devero ter rigoroso acompanhamento mdico. Dosagem usual de 500 a 5.000 mg ao dia. VALINA, LEUCINA e ISOLEUCINA So aminocidos essenciais com cadeia carbnica ramificada curta. Estes aminocidos so crticos para o metabolismo orgnico, principalmente no stress, na produo de energia e no esforo muscular. Os aminocidos de cadeia ramificada constituem cerca de 40 % da necessidade diria para os aminocidos essenciais. Dentre os trs o mais abundante na dieta a Leucina, encontrada numa proporo de aproximadamente duas vezes mais em relao aos outros dois. Aplicaes teraputicas : Cirrose : A administrao de doses orais de aminocidos de cadeia ramificada ( BCAA do ingls = Branched Chain Aminoacids) , sem dvida, um eficiente modo de prevenir cirrose e coma heptico em indivduos susceptveis ( alcolatras, portadores de doena heptica crnica ). As doses orais devem ser administradas fora das refeies, a exemplo de qualquer administrao de aminocidos, em propores que podem variar de 3 a 9 g ao dia, divididas em 3 tomadas. Construo muscular : Aminocidos de cadeia ramificada, especialmente a Leucina, estimulam a sntese de protena diretamente no msculo. No caso de atletas e de pessoas que praticam educao fsica recomendam-se doses de 2 a 5 g ao dia.

Doenas desmielinizantes : Por fazer parte da estrutura protica da bainha de mielina, indicase o uso dos trs aminocidos como suplemento em polineuropatias e patologias degenerativas que comprometam a bainha de mielina. Recentes experincias sugerem sua administrao como suplemento em pacientes com esclerose amiotrfica lateral. Dosagem usual - Isoleucina - de 300 a 3.000 mg ao dia. Dosagem usual - Leucina - de 300 a 1.500 mg ao dia. Dosagem usual - Valina - de 300 a 1.500 mg ao dia.

MINERAIS AMINOCIDOS BORO As primeiras observaes sobre sua utilizao vieram a partir de 1981. Aplicao teraputica: Boro tem a capacidade de aportar grupos hidroxila ( no radicais ) que permitem a formao de hormnios esteroidais. Estes hormnios esto relacionados com o metabolismo do Clcio, Fsforo e Magnsio, tanto no metabolismo sseo como no crescimento muscular. Alguns autores dizem que o Boro tem efeito anabolizante. Tem sido usado na preparao de atletas. Um estudo feito nos EUA, em mulheres ps menopausa, dando 3 mg ao dia, houve um aumento do nvel de testosterona e 17-beta estradiol. Este ltimo a forma mais ativa que se tem do estrognio e importante como controle da osteoporose, entre outras coisas. O Boro importante na medida que pode substituir a ingesto de hormnios. Em artrose a dose indicada de 6 mg ao dia, com excelentes resultados quando comparado ao placebo ( 50 % dos pacientes tiveram recuperao total do quadro clnico ). Dosagem usual de 1 a 6 mg de boro elementar. CLCIO um mineral extremamente importante para o organismo. Cerca de 99 % do clcio est depositado nos ossos e dentes. Aplicao teraputica: Mantm o equilbrio cido-base; Regula a freqncia cardaca e a tonicidade do msculo cardaco; Mantm a transmisso neuronal;

Ativa o AMP cclico ( intermedirio em vrias reaes do organismo ); Importante para o fator 3 da coagulao. O pH da saliva representa o pH do organismo ( o normal de 7,0 - 7,4 ). Quanto mais baixo o pH maior a incidncia de doenas degenerativas crnicas, inclusive a hipertenso. O controle das cibras est relacionado com a tonicidade e a atividade contrtil da musculatura lisa perifrica. utilizado com Zinco, Vitamina B6 e quinino ( nos casos mais graves ). O Clcio no utilizado sozinho. utilizado associado a Estrognio e Vitamina D 2 para aumentar a reabsoro de Clcio renal. Nas mulheres na menopausa utiliza-se 1-2 g de Clcio, associado a 400 UI de Vitamina D2 e Boro.

Deficincia : Reduo do crescimento; Alterao na formao dos ossos e dos dentes; Tetania; Irritabilidade; Aumento do perodo menstrual. Dosagem usual de 100 a 2.500 mg de clcio elementar. COBRE Este oligoelemento encontrado em todos os tecidos, porm as mais altas concentraes esto no crebro e no fgado. Durante alguns anos a cincia esteve mais preocupada com a toxicidade do Cobre do que com os seus papis biolgicos. Hoje, sabe-se com certeza que este elemento essencial ao organismo, atuando como co-fator para vrias enzimas : Citocromo oxidase, Superxido dismutase, Ferroxidase, Dopamina -hidroxilase, Tirosinase, dentre outras. O Cobre importante como catalisador na formao de hemoglobina, atravs do complexo eritrocuprena ( molcula com ao similar Superxido Dismutase ) qual se credita o aumento do potencial energtico infra-eritrocitrio. Aplicao teraputica: Facilita a absoro de ferro; Participa do metabolismo protico; Participa da oxidao orgnica da Vitamina C; necessrio para a produo do cido ribonuclico ( ARN ); Essencial para a formao da mielina nas fibras nervosas; Essencial para a utilizao adequada do oxignio pelas clulas; Participa da formao de hemoglobina; um componente da enzima superxido dismutase. Esse elemento desempenha, tambm, funo importante na formao do colgeno, na converso de Tirosina em Melanina e do T3 em T4. Atua na formao ssea, manuteno dos ossos e na produo de DNA.

Cobre em excesso : Os contraceptivos orais estrognicos aumentam significativamente os nveis sricos de Cobre, embora nessas ocasies, o teor de Cobre no eritrcito esteja baixo. Isto explica alguns dos sintomas apresentados na gravidez ( irritabilidade, distrbios emocionais ) ou em mulheres que fazem uso de contraceptivos orais estrognicos. Entre os sintomas mais comuns de intoxicao pelo Cobre esto : fadiga, nervosismo e irritabilidade, depresso, dores musculares e nas articulaes, alteraes de comportamento e distrbios do aprendizado. Deficincia : Alm da dieta inadequada e de possveis problemas com a absoro, vrios fatores podem

ocasionar deficincia em relao a esse mineral: nveis elevados de Mercrio, Chumbo ou Cdmio; suplementao excessiva com Zinco ou Molibdnio. Dosagem usual de 0,5 a 20 mg de cobre elementar. CROMO O Cromo, durante algum tempo, no foi considerado um mineral biolgico ou com funes biolgicas. Entretanto, a descoberta de GTF ( fator de tolerncia glicose ) contrariaram essas suposies, pois nesse complexo metalo - protico a presena do Cromo patente. A ao do GTF est vinculada ao mecanismo regulador da permeabilidade da membrana celular glicose, facilitando a sua entrada na clula. Por esse mecanismo, h uma melhora nos quadros de diabetes, onde a glicose elevada no sangue tem dificuldade para sair da circulao e penetrar no msculo e outros tecidos. Devido importncia do GTF, a suplementao com Cromo tornou-se necessria, sempre atravs de molculas queladas com Cr + 3, pois o Cr + 6 txico ao organismo. Aplicao teraputica: O aumento da excreo de Cr se d por : stress; aumento do consumo de acar e alimentos refinados; pelo exerccio fsico ( Cr aumenta receptores de insulina ); por trauma. Sintomas : hipoglicemia, viso turva, suores, tremores, fadiga extrema. Diminuio de Cromo na dieta : ocorre aumento do colesterol, triglicrides, ateromas, insulina circulante e aumento de morte por doenas cardiovasculares. Como suplemento nos pacientes com diabetes, para potencializar os antidiabticos orais, pois , provavelmente, potencializa os receptores perifricos da insulina. Deficincia : Provavelmente est relacionada com aterosclerose ( estudos tm demonstrado que a suplementao de cromo na alimentao reverte quadros arteriosclerticos instaurados ).

Diminui a intolerncia glicose, sobretudo em pacientes diabticos, uma vez que est definitivamente determinado que o cromo faz parte, juntamente com o cido nicotnico, do FATOR DE TOLERNCIA DA GLICEMIA , vinculado liberao da insulina pelas clulas do pncreas, assim como potencializa o efeito da insulina para aproveitar a glicose como fonte de energia por parte