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CRESCIMENTO INFANTO JUVENIL

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CRESCIMENTO INFANTO JUVENIL

DR. JOÂO SANTOS CAIO JR.

DRA. HENRIQUETA V. CAIO

1-INDICE

2-SINOPSE

3-MÉTODO AUTODIDATA DE INTERPRETAR O CRESCIMENTO INFANTO JUVENIL 4-ANTES DE COMEÇAR

5-HISTÓRIA

6-FUNÇÕES FISIOLOGICA DO HGH HORMÔNIO DE CRESCIMENTO EM HUMANOS

7-CRESCIMENTO INDIVIDUAL

8-CRESCIMENTO ÓSSEO

9-O EFEITO DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO HGH SOBRE O OSSO.

10-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH), A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) NA INFÂNCIA LEVA AS CRIANÇAS À BAIXA ESTATURA.

11-CARACTERÍSTICAS DO DESENVOLVIMENTO PUBERAL DE MENINOS E MENINAS, POR VOLTA DE QUE IDADE ELES PARAM DE CRESCER.

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12-A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) NA INFÂNCIA LEVA AS CRIANÇAS À BAIXA ESTATURA.

13-CRIANÇAS QUE PODEM NASCER COM DEFEITOS FÍSICOS DA FACE E DO CRÂNIO, COMO O LÁBIO LEPORINO OU FENDA PALATINA, PODERÃO PROVAVELMENTE, TER A PRODUÇÃO DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) DIMINUÍDA.

14-CAUSAS GENÉTICAS E TRATAMENTO ISOLADO DO GH HORMÔNIO DE CRESCIMENTO OU SOMATOTROFINA.

15-IMPORTÂNCIA DA TIREOIDE NO DESENVOLVIMENTO E EFICIÊNCIA DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO - HGH (HIPOTIREOIDISMO, HIPERTIREOIDISMO, TIREOIDITE DE HASHIMOTO, SINDROME DE GRAVES, HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO, HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO).

16-NOVOS CONHECIMENTOS NOS MOSTRAM A IMPORTÂNCIA DO METABOLISMO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS NO CONTROLE DOS LÍPIDES. 17-(COLESTEROL TOTAL, MAU-COLESTEROL, BOM-COLESTEROL, TRIGLICÉRIDES) NO ORGANISMO E SUA LIGAÇÃO COM O HGH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO.

18-BIBLIOGRAFIA

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SINOPSEO crescimento infanto juvenil, afeta de forma devastadora os humanos com baixa estatura.

Por ser uma situação irreversível após o fechamento das cartilagens que propiciaram com que as pessoas aumentam suas estaturas, e este fato é perpétuo, é observado todo tipo de comprometimento comportamental, independente das doenças primárias que em geral podem agravar tais situações. Podemos presenciar desde um comportamento agressivo, até doenças mais sérias como epifisiolise, síndrome de Osgood - Schlatter. Nanismo hipofisário, má formação óssea, e jamais devemos só culpar a genética como única ou isolada causa de baixa estatura. Portanto, quando perceber algo não apropriado com a estatura de seus filhos, não tenha duvidas em procurar ajuda profissional, pois esta doença estigmatizante é perene.

1ª EdiçãoDr.João Santos Caio Jr e Dra Henriqueta Verlangieri Caio

©MMXII - VAN DER HÄÄGEN SÃO PAULO – BRASIL

EditoraçãoSuelene Quidicomo

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Método autodidata de interpretar o crescimento infanto juvenil, um problema biopsicossocial marcante, e carregado de efeitos negativos quando possível tratar, envolvendo a genética, o meio ambiente e doenças graves, da fase fetal até a fase adulta, que suas sequelas serão cobradas de nós pais se não fizermos nossa parte como tal, que afeta a maioria dos humanos estatisticamente.

1ª Edição

Dr.João Santos Caio Jr e Dra Henriqueta Verlangieri Caio

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SÃO PAULO – BRASIL

Editoração

Suelene Quidicomo

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ANTES DE COMEÇAR

Aumento na síntese proteica celular. Isso ocorre porque o hormônio do crescimento aumenta o transporte de aminoácidos através da membrana celular, aumenta a formação de RNA (matriz do DNA) e aumenta os ribossomos no interior das células. Tudo isso proporciona, nas células, melhores condições para que as mesmas sintetizem mais proteínas. Menor utilização de glicose pelas células para produção de energia promove, assim, um efeito poupador de glicose no organismo. Aumento da utilização de gordura pelas células para produção de energia ocorre, também, uma maior mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos para que os mesmos sejam utilizados pelas células. Uma consequência disso é a redução dos depósitos de gordura nos tecidos adiposos. Devido aos efeitos acima citados, observa-se um importante aumento na quantidade de proteínas em nossos tecidos. Em consequência do aumento das proteínas e de um maior armazenamento de glicogênio no interior das células, estas aumentam em volume e em número. Portanto observamos um aumento no tamanho de quase todos os tecidos e órgãos do nosso corpo. O hormônio do crescimento humano é uma proteína de 191 aminoácidos com uma massa molecular de cerca de 22.000 Dalton (medida molecular). Sua

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estrutura inclui quatro hélices, necessárias para a interação funcional com o receptor do GH hormônio de crescimento. O GH é homólogo estrutural e evolucionário da prolactina e da somatotropina coriônica. Apesar da marcante similaridade estrutural entre os hormônios do crescimento de diferentes espécies, apenas os hormônios GH humano e de primatas têm ação significante em seres humanos. O GH é secretado na corrente sanguínea pelas células somatotrópicas da glândula pituitária anterior no cérebro. Dentre os hormônios dessa glândula, o GH hormônio de crescimento é aquele produzido em maior quantidade. O fator de transcrição PIT-1 estimula tanto o desenvolvimento dessas células quanto sua produção de GH. A falha no desenvolvimento dessas células, assim como a destruição da glândula pituitária anterior, resulta na deficiência do GH hormônio de crescimento. Os peptídeos liberados pelos núcleos neurossecretores do hipotálamo à veia portal pituitária, que cerca a glândula, são os principais controladores da secreção do GH por parte dos somatotrópos. O Hormônio da Liberação do Hormônio do Crescimento (GHRH em inglês), proveniente do núcleo arqueado (estrutura do cérebro), e a grelina promovem a secreção de GH, enquanto que a somatostatina, que vem do núcleo periventricular (estrutura do cérebro), a inibe. Embora o balanço destes peptídeos estimulantes e inibidores determinam a emissão do GH hormônio do crescimento, este mesmo balanço é por outro lado afetado por muitos outros fatores. Dentre os

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estimulantes da liberação do GH pode-se citar o sono, o exercício físico, a hipoglicemia (diminuição de açúcar), as proteínas consumidas na dieta e o estradiol (hormônio sexual feminino). Os inibidores da liberação do GH incluem os carboidratos consumidos na dieta e os glicocorticoides. A maior parte da secreção fisiologicamente importante do GH acontece em forma de pulsos ou picos de liberação do GH várias vezes ao dia.

HISTÓRIA

A estatura é a medida da altura de um ser humano. As medidas de altura possuem muitas unidades de medida, porém as mais comuns são em metros/centímetros e em pés/polegadas. A maior parte da secreção fisiologicamente importante do GH hormônio do crescimento acontece em forma de pulsos ou picos de liberação do GH várias vezes ao dia. O nível do GH hormônio do crescimento durante tais picos pode ir de 5-30 ng/mL ou mais. Os picos geralmente duram de 10-30 minutos e então retornam aos níveis basais. O maior e também o mais provável desses picos de GH hormônio do crescimento acontece por volta de uma hora após deitar-se. De qualquer forma, há uma variação ampla de acordo com o dia e o indivíduo. Entre picos, os níveis basais de GH hormônio do crescimento são baixos, geralmente abaixo de 3 ng/mL na maior parte do dia e da noite. A quantidade e o padrão de secreção do GH hormônio do crescimento mudam ao longo de toda a vida. Os níveis basais são máximos durante a infância. A amplitude e a frequência de picos são máximas durante o estirão puberal, mas pode

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acontecer que por disfunção metabólica ou orgânica, esta situação fique comprometida e o estirão puberal acabe não se verificando como o previsto. As crianças e os adolescentes sadios têm uma média de 8 picos a cada 24 horas. Os adultos, em média 5 picos. Os níveis basais, a frequência e a amplitude dos picos caem ao longo da vida adulta.

Existem várias formas moleculares do GH. A maior parte do hormônio do crescimento na circulação sanguínea está ligada a uma proteína (GHBP em inglês, Proteína Ligadora do Hormônio do Crescimento), que é derivada do receptor de hormônio do crescimento, outro detalhe que devemos ter em mente, é que GH hormônio de crescimento é necessário para toda e qualquer célula de humanos.

FUNÇÃO FISIOLOGICA DO HGH HORMÔNIO DE CRESCIMENTO EM HUMANOS

Os efeitos do hormônio do crescimento nos tecidos do organismo podem ser geralmente descritos como anabólicos (efeito construtivo). Da mesma forma que a proteína de outros hormônios, o GH age por meio da interação com um receptor específico encontrado na superfície das células.

O ganho de altura conseguido durante a infância é o melhor efeito conhecido da ação do GH e parece ser estimulado por no mínimo dois mecanismos: 1. O GH estimula diretamente na divisão e multiplicação dos condrócitos da  cartilagem. Estas são as células primárias encontradas nas extremidades dos ossos longos das crianças (braços, pernas, dedos). 2. O GH também estimula a produção do Fator do Crescimento do Tipo Insulina 1 (IGF-1 em inglês, antigamente conhecido como somatomedina C), um hormônio homólogo à pro insulina.

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O fígado é o alvo principal do GH neste processo e é o principal local de produção de IGF-1. O IGF-1 estimula o crescimento em inúmeros tecidos, e é gerado nesses tecidos-alvos, o que faz dele tanto um hormônio endócrino quanto um hormônio autócrino/parácrino.

Embora o ganho de altura seja o melhor efeito conhecido do GH, o hormônio também assiste muitas outras funções metabólicas. O GH aumenta a retenção de cálcio e aumenta a mineralização dos ossos; aumenta a massa muscular; induz a síntese de proteínas e o crescimento de vários órgãos do corpo.

O hormônio também estimula o sistema imunológico e tem um papel na homeostase de energia do organismo: ele reduz o consumo de glicose por parte do fígado, que é um efeito oposto ao da insulina. Também contribui para a manutenção e funcionamento das ilhotas pancreáticas; tende a promover lipólise, que resulta em alguma redução do tecido adiposo (gordura corporal) e no aumento de ácidos graxos livres e glicerol na corrente sanguínea.

Ele também promove a queima de gordura ao mover gordura armazenada para a corrente sanguínea para ser utilizada como energia. Por conta desse efeito mobilizador de gordura, o GH reduz a quantidade de glicose e proteínas usada como combustível. Então, altos níveis de GH protegem a perda de massa magra e resultam em alguma redução do tecido adiposo.

A estatura final, no entanto, não é regida exclusiva e simplesmente pela quantidade de GH à qual é submetido o indivíduo. Trata-se de uma conjunção de fatores que inclui outros hormônios, mas mais

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fundamentalmente qual é a resposta que cada tecido pode dar a uma oferta maior de GH; em outras palavras, depende da programação genética do indivíduo. Se os níveis séricos de GH de um determinado indivíduo ainda em fase de crescimento são normais, somente haverá alteração significativa de estatura se este indivíduo receber cargas consideravelmente acima de seu nível padrão (que é normal, por hipótese). Entretanto, sob cargas sensivelmente acima do normal, os diversos tecidos respondem de maneiras diferentes (respostas descompassadas, desequilibradas, desproporcionais) e problemas podem surgir. Um exemplo é o gigantismo quando, entre outros problemas, verifica-se um crescimento fora do comum (há casos de indivíduos que passam de 2,50m), sempre acompanhado de diabetes severa, cardiomegalia e outros distúrbios que invariavelmente encurtam a vida do indivíduo (raramente atingem 40 anos de idade).

Assim, a estatura final do indivíduo depende, grosso modo falando, de sua programação genética em geral (desde que tenha alimentação adequada e níveis normais de GH). Se a programação genética apontar para uma estatura final de, por exemplo, 1,60m, e se hipoteticamente submetido (artificialmente ou não) a uma carga alta de GH, o indivíduo poderá atingir 1,70, 1,80m ou mais, mas sempre à custa de um desequilíbrio orgânico perigoso e quase em sua totalidade irreversível (ainda que os níveis de GH regridam depois de atingida a estatura desejada). Em outras palavras, se tivermos dois indivíduos normais (sem falta nem excesso de GH) e um deles for, por exemplo, 20 cm mais alto que o outro, essa diferença de estatura não se deverá a níveis substancialmente diferentes

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de GH, mas sim à programação genética de cada um; se o mais baixo fosse, hipoteticamente, submetido a um tratamento com altas doses de GH com vistas a uma estatura final maior, poderia atingir (e até passar) a estatura do outro indivíduo, mas ao final estaria em condições de saúde muito mais precárias. Veja, mais abaixo, "Riscos do tratamento".

CRESCIMENTO INDIVIDUAL

Qualquer célula viva aumenta de tamanho, por absorção e metabolização de nutrientes, desde o momento em que separa da sua célula-

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irmã até atingir um tamanho a partir do qual a célula, ou se divide para dar origem a duas células-filhas (ver ciclo celular), ou exerce a sua função específica (no caso de ser uma célula diferenciada) até ao momento da sua morte.

Os seres vivos multicelulares aumentam de tamanho por divisão celular nos seus tecidos e também por crescimento individual das suas células.

Aumento da massa corpórea, pela multiplicação celular (hiperplasia) e aumento do volume celular (hipertrofia), que pode ser identificada em unidade tais como g/dia, g/mês, kg/mês, kg/ano, cm/mês, cm/ano, isto é, aumento da "unidade de massa" em determinada "unidade de tempo".

O crescimento infantil é normalmente medido por três parâmetros: altura; peso e perímetro cefálico. Todos estes parâmetros encontram-se tabelados sendo definidos por curvas de probabilidade estatísticas chamadas percentis, correspondendo o percentil 50 ao crescimento normal.

CRESCIMENTO ÓSSEO

O efeito do hormônio do crescimento no crescimento ósseo ocorre de uma forma indireta: O hormônio do crescimento estimula nas células hepáticas e, em menor proporção, nos rins a produção de uma substância denominada somatomedina. A somatomedina estimula a síntese de substância fundamental na matriz óssea,

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necessária ao crescimento deste tecido. Portanto, um déficit na produção de hormônio do crescimento acarreta também um déficit no crescimento em estatura.

Embora o crescimento estatural cesse após a juventude, o hormônio do crescimento continua a ser secretado por toda a vida. Ocorre apenas uma pequena redução em sua secreção após a juventude. O crescimento estatural não mais ocorre, a partir desta fase, devido ao esgotamento da cartilagem de crescimento dos ossos longos, impedindo o crescimento dos mesmos em comprimento. Porém ossos mais membranosos, como os do nariz, continuarão a crescer lentamente.

ENDOCRINOLOGIA  NEUROENDOCRINOLOGIA: O EFEITO DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO  HGH SOBRE O OSSO.

Recentemente chegou-se a uma melhor compreensão do efeito do hormônio de crescimento HGH sobre o osso. A deficiência de hormônio de

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crescimento  HGH está relacionada à baixa massa óssea em crianças e adultos, além de ser uma área de impacto e de crescimento. Além do hormônio de crescimento  HGH o fator de crescimento semelhante à insulina - IGF-1, tem ação direta sobre o esqueleto do organismo, também é possível que o hormônio da paratireoide (glândulas do tamanho de lentilhas que se localizam duas ou mais atrás de cada lobo da tireoide que estão relacionadas com o metabolismo do cálcio) quando secretado de forma desorganizada possa mediar consequências deletérias da deficiência de hormônio de crescimento – HGH no osso.

Através de diversos estudos ficaram demonstrados os benefícios da reposição de hormônio de crescimento HGH na densidade mineral óssea. 

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O impacto positivo da reposição de hormônio de crescimento  HGH sobre o crescimento está bem definido, no início da infância, bem como em diversas outras condições pediátricas. O hormônio de crescimento  HGH pode ter um papel relevante na fisiologia do osso e de várias outras doenças, além da reposição por deficiência de hormônio de crescimento  HGH com efeitos saudáveis para o crescimento ósseo e para a melhora da densidade mineral óssea.

HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH), A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) NA INFÂNCIA LEVA AS CRIANÇAS À BAIXA ESTATURA

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Como resultado da deficiência de hormônio de crescimento (GH), podemos ter na infância a estatura anormalmente baixa. As causas podem ser: O hormônio do crescimento (GH) é produzido na glândula pituitária, que está localizada na base do cérebro.

Diferentes hormônios são produzidos no cérebro, e a glândula pituitária produz o hormônio de crescimento (GH), que é muito necessário durante toda a nossa vida, desde a fase intrauterina e ela pode produzir o hormônio de

crescimento (GH) de forma insuficiente; o hormônio do crescimento (GH) entra no sangue e estimula o fígado a produzir um hormônio chamado fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), que desempenha um papel fundamental no crescimento infantil. Estatura anormalmente baixa na infância pode ocorrer se o hormônio de crescimento (GH) não for produzido numa quantidade normal. Na maioria das vezes, nenhuma causa evidente de deficiência de hormônio de crescimento (GH) é encontrada. A deficiência de crescimento (GH) pode estar presente desde o nascimento (congênita); A deficiência de hormônio de crescimento (GH) pode também se desenvolver após o nascimento, como resultado de uma lesão, condição médica ou tumor cerebral. Crianças com defeitos físicos da face e do crânio, como o lábio leporino ou fenda palatina,

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poderão, provavelmente, ter a produção de hormônio de crescimento (GH) diminuída. A deficiência de hormônio de crescimento (GH) normalmente não é passada de pai para filho. A deficiência de hormônio de crescimento (GH) também pode ser diagnosticada em adultos, principalmente da somatopausa (época em que diminuem todos os hormônios) em diante, quando todos os nossos hormônios podem sofrer declínio natural, em torno dos 45 a 50 anos de idade em diante. 

Sintomas, Crianças com deficiência de hormônio de crescimento (GH) tem um ritmo lento de crescimento, geralmente menos de 2 cm por ano. O lento crescimento pode não aparecer até que a

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criança tenha de 2 a 3 anos de idade. A criança apresentará uma estatura muito inferior à média da estatura das outras crianças de mesma idade e sexo. Crianças com deficiência de hormônio de crescimento (GH) ainda têm proporções corporais normais, bem como inteligência normal. No entanto, seu rosto parece muitas vezes mais jovem do que de outras crianças de mesma idade. Elas também podem ter um corpo gordinho, isto porque, geralmente nascem pequenos para a idade gestacional (PIG), porque a deficiência de hormônio de crescimento (GH) pode vir desde a fase intra-útero. Quando as crianças estão mais velhas, a puberdade pode demorar mais, uma vez que, existe um sinergismo entre o hormônio de crescimento (GH) e os hormônios sexuais.

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CARACTERÍSTICAS DO DESENVOLVIMENTO PUBERAL DE MENINOS E MENINAS, POR VOLTA DE QUE IDADE ELES PARAM DE CRESCER, QUANDO APARECEM AS CARACTERÍSTICAS SEXUAIS SECUNDÁRIAS DOS MENINOS E DAS MENINAS

O desenvolvimento das mamas, geralmente são o primeiro sinal visível da puberdade em meninas, pode começar a qualquer momento entre as idades de 8 e 13. Essas características descrevem a sequência de eventos em meninas como eles acontecem na puberdade: Os seios começam a se desenvolver e os quadris ficam arredondados. O aumento na taxa decrescimento em altura começa. Cabelo púbico começa a aparecer, geralmente de 6 a 12 meses após o início do desenvolvimento da mama. Cerca de 15% das meninas irá desenvolver pelos pubianos antes do desenvolvimento da mama começar a se desenvolver. O útero e a vagina, bem como os grandes lábios e o clitóris, aumentam de tamanho.

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Os pelos púbicos estão bem estabelecidos e os seios crescem ainda mais. A taxa de crescimento em altura atinge o seu pico em cerca de 2 anos após o início da puberdade (idade média é de 12 anos). O início da menstruação (1ª menstruação também chamada de menarca) ocorre quase sempre após a taxa de pico de crescimento de altura ser alcançado (idade média é de 12,5 anos). Uma vez que as meninas começam a menstruar, elas costumam crescer cerca de 2,5 a 5 centímetros, atingindo a sua estatura final como adulto com cerca de 14 ou 15 anos de idade (dependendo se a puberdade começou mais cedo ou mais tarde). A maioria dos meninos mostram as primeiras mudanças físicas da puberdade entre as idades de 10 e 16, e tendem a crescer mais rapidamente entre as idades de 12 e 15. O surto de crescimento dos meninos é, em média, cerca de 2 anos mais tarde do que das meninas.

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Aos 16 anos, a maioria dos meninos para de crescer, mas seus músculos vão continuar a desenvolver. Outras características da puberdade em meninos incluem: O aumento do

tamanho do pênis e dos testículos. Pelos pubianos aparecem, seguidos pelas axilas e pelos faciais. A voz aprofunda e às vezes pode ter voz de “taquara rachada”. O pomo de Adão, ou cartilagem da laringe, fica maior. Os testículos começam a produzir espermatozoides. Apesar dos dados coletados para gráficos de crescimento,  o que é "normal" para altura e peso é difícil de definir. Pais mais baixos, por exemplo, tendem a ter filhos mais baixos, enquanto os pais mais altos tendem a ter crianças mais altas. Embora você possa se preocupar se seu filho não é tão alto quanto as outras crianças dessa idade, a questão mais importante é saber se a criança continua a crescer a um ritmo normal. Se o seu médico detecta um problema - como uma taxa de crescimento que tinha sido normal, mas recentemente abrandou - ele ou ela pode acompanhar as medições de seu filho cuidadosamente durante vários meses para determinar se o padrão de crescimento sugere um possível problema de saúde ou é apenas uma variação de normal. Se ele descobriu que seu filho está crescendo ou se desenvolvendo muito lentamente, o médico pode solicitar exames para verificar se há condições médicas, como hipotireoidismo, deficiência de hormônio de crescimento, ou outras condições genéticas que podem afetar o crescimento. Se você tiver alguma

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preocupação sobre o crescimento ou desenvolvimento do seu filho, converse com seu médico endocrinologista ou neuroendocrinologista. 

CRESCER IDEAL - HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH), A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) NA INFÂNCIA LEVA AS CRIANÇAS À BAIXA ESTATURA, PORTANTO O CRESCER IDEAL SÃO PAIS ATENTOS. 

CRIANÇAS QUE PODEM NASCER COM DEFEITOS FÍSICOS DA FACE E DO CRÂNIO, COMO O LÁBIO LEPORINO OU FENDA PALATINA, PODERÃO PROVAVELMENTE, TER A PRODUÇÃO DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) DIMINUÍDA.

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CRESCER IDEAL – é evitar ou não permitir qualquer equívoco ou esperança que tudo vai se resolver até a puberdade. Como resultado da deficiência de hormônio de crescimento (GH), podemos ter na infância a estatura anormalmente baixa. O hormônio do crescimento (GH) é

produzido na glândula pituitária, que está localizado na base do cérebro. Diferentes hormônios são produzidos no cérebro, e a glândula pituitária produz o hormônio de crescimento (GH), que é muito necessário durante toda a nossa vida, desde a fase intrauterina e ela pode produzir o hormônio de crescimento (GH) de forma insuficiente. O hormônio do crescimento (GH) entra no sangue e estimula o fígado a produzir um hormônio chamado fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), que desempenha um papel fundamental no crescimento infantil. Estatura anormalmente baixa na infância pode ocorrer se o hormônio de crescimento (GH) não for produzido numa quantidade normal. Na maioria das vezes, nenhuma causa evidente de deficiência de hormônio de crescimento (GH) é encontrada. A deficiência de hormônio de crescimento (GH) pode estar presente desde o nascimento (congênita); A deficiência de hormônio de crescimento (GH) pode também se desenvolver após o nascimento, como resultado de uma lesão, condição médica ou tumor cerebral. Crianças com defeitos físicos da face e do crânio, como o lábio leporino ou fenda palatina ,

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poderão, provavelmente, ter a produção de hormônio de crescimento (GH) diminuída. A deficiência de hormônio de crescimento (GH) normalmente não é passada de pai para filho. A deficiência de hormônio de crescimento (GH) também pode ser diagnosticada em adultos, principalmente da somatopausa (época em que diminuem todos os hormônios) em diante, quando todos os nossos hormônios podem sofrer declínio natural, em torno dos 45 a 50 anos de idade em diante. Crianças com deficiência de hormônio de crescimento (GH) tem um ritmo lento de crescimento, geralmente menos de 2 cm por ano. O lento crescimento pode não aparecer até que a criança tenha de 2 a 3 anos de idade. A criança apresentará uma estatura muito inferior à média da estatura das outras crianças de mesma idade e sexo. Crianças com deficiência de hormônio de crescimento (GH) ainda têm proporções corporais normais, bem como inteligência normal. No entanto, seu rosto parece muitas vezes mais jovem do que de outras crianças de mesma idade. Elas também podem ter um corpo gordinho, isto porque, geralmente nascem pequenos para a idade gestacional (PIG), porque a deficiência de hormônio de crescimento (GH) pode vir desde a fase intra-útero. Quando as crianças estão mais velhas, a puberdade pode demorar mais, uma vez que, existe um sinergismo entre o hormônio de crescimento (GH) e os hormônios sexuais, neste momento é o instante de perceber se o crescer foi ideal, e podemos ter um desapontamento, mas já é tarde.

CAUSAS GENÉTICAS E TRATAMENTO ISOLADO DO GH HORMÔNIO DE CRESCIMENTO OU SOMATOTROFINA – ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA.

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A deficiência isolada do GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO é a deficiência do hormônio hipofisário (hormônio de crescimento produzido pela glândula hipófise localizado no sistema nervoso central) mais comum, e pode resultar de causas congênitas ou adquiridas, embora a maioria dos casos não é de fácil identificação a causa provável (etiologia). São conhecidos genes envolvidos na causa (etiologia) genética da deficiência isolada do hormônio de crescimento, incluem os que codificam o hormônio do crescimento (GH1), o crescimento do hormônio liberador de receptores hormonais (GHRHR) e (SOX3) fatores de transcrição ou de comando. No entanto, mutações são identificadas em um percentual relativamente pequeno de pacientes, o que sugere que outros fatores ainda estão em avaliação para melhor identificação, que são os outros fatores genéticos que estão envolvidos. Entre os fatores conhecidos, mutações em um par de genes, sendo um dominante e outro não dominante no hormônio de crescimento-GH (heterozigoto no GH1) permanecem como a causa mais frequente de deficiência isolada do hormônio do crescimento. As implicações clinicas das mutações genéticas do hormônio de crescimento-hGH em pacientes com deficiência ou não do hormônio de crescimento-hGH, devido a importância desta substância e absolutamente todas as células do nosso corpo, pois é o único hormônio que possuí carga genética em todas as células em quantidades exatas e receptores específicos, qualquer alteração por mais sensível que seja compromete sua fisiologia individual específica. A identificação de mutações tem implicações clínicas para o tratamento de pacientes

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com esta condição, como indivíduos com (heterozigoto GH1) mutações no fenótipo variam e podem, em alguns casos, desenvolver adicionais deficiências de hormônio do crescimento hGH. Ao Longo da Vida o acompanhamento desses pacientes é, portanto, recomendado. Novos estudos envolvendo a etiologia genética da deficiência isolada do hormônio do crescimento vão ajudar a elucidar os mecanismos envolvidos no controle do crescimento e pode influenciar futuras opções de tratamento. Avanços na farmacogenômica poderá otimizar o tratamento da deficiência isolada do hormônio do crescimento HGH e outras condições associadas com baixa estatura, para os quais o hormônio do crescimento humano recombinante HGH é uma terapia licenciada, segura e sem efeitos deletérios que comprometa o usuário conforme

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milhares de utilização e pesquisas científica absolutamente séria. 

IMPORTÂNCIA DA TIREOIDE NO DESENVOLVIMENTO E EFICIÊNCIA DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO - HGH (HIPOTIREOIDISMO, HIPERTIREOIDISMO, TIREOIDITE DE HASHIMOTO, SINDROME DE GRAVES, HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO, HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO).

NOVOS CONHECIMENTOS NOS MOSTRAM A IMPORTÂNCIA DO METABOLISMO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS NO CONTROLE DOS LÍPIDES (COLESTEROL TOTAL, MAU-COLESTEROL, BOM-COLESTEROL, TRIGLICÉRIDES) NO ORGANISMO E SUA LIGAÇÃO COM O HGH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO.

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Os hormônios tireoidianos têm um importante papel na termogênese (produção de calor) e controle dos lipídios (colesterol total, mau-colesterol, bom-colesterol, triglicérides) no organismo, aqui observamos a evidência da triiodotironina (T3) no controle do metabolismo dos lipídios através dos receptores dos hormônios tireoidianos, observados recentemente. Achados recentes mostram que o metabolismo lipídico é controlado por receptor de hormônio tireoidiano semelhantes, em um tecido de certa maneira independente, que foi recentemente descoberto em laboratório gene mutante idêntico ao gene Thra (Thra1pv) ou ao gene Thrb (Thrbpv).

A mutação no gene Thra diminuiu de forma dramática o volume do tecido adiposo e do fígado, no entanto a mutação do gene Thrb aumentou de forma significativa o volume de tecido adiposo no

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fígado, mas não aumentou de forma importante o tecido adiposo do subcutâneo. Foi mostrada que a ação do gene da enzima lisogênica (responsável pela formação de gordura) está diminuída no tecido adiposo branco do gene Thra1pv, mas não no gene Thrbpv. Marcadamente o aumento da ação da enzima lisogênica e a diminuição da atividade da oxidação dos ácidos graxos contribuem para a esteatose hepática (gordura no fígado) e acúmulo de lipídios no fígado devido ao gene Thrbpv. Em contraste, a redução da ação de genes críticos para a lipogênese (formação de gordura) media a diminuição da quantidade de lipídios no fígado. Fica claro que, receptores de hormônios tireoidianos mediam diversos efeitos de alteração do metabolismo dos lipídios. Ambos receptores semelhantes de hormônios tireoidianos contribuem para as alterações dos lipídios no hipotireoidismo. Estas avaliações sugerem que os receptores de hormônios tireoidianos podem ser utilizados como terapêutica para anormalidades lipídicas.

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O crescimento adequado e dentro dos padrões saudáveis normais, dentro da média da população mundial com mesmas características, é um grande benefício para o psiquismo e para a saúde individual de cada indivíduo, mas não acredite que somente a genética seja a culpada de todos os possíveis males ou preocupações relacionadas com alterações do crescimento ou baixa estatura, pois existem inúmeros fatores externos ou exógenos, ambientais ou biopsicossociais que pode tornar qualquer problema nesta área comprometedor ou irreversível, mas não se esqueça como pais, de tomar todas as atitudes preventivas, procurem ajuda profissional principalmente preventiva, pois, mais cedo ou mais tarde serão cobrados por sua prole.

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BIBLIOGRÁFIA:

Prof.Dr. João Santos Caio Jr, endocrinologista, neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangieri

Caio, endocrinologista, Medicina Interna-Van Der Häägen Brazil – São Paulo –Brasil.

Prof. Dr. João Santos Caio Jr. CRM 20611 Membro Da Sociedade Brasileira De Endocrinologia

Membro Da Sociedade Brasileira De Diabetes Active Member Of The New York Academy Of Sciences -

Usa Membro Da American Associacion For The Advancement Of Science - Washington - Dc - Usa

Ada - American Diabetes Association – Usa Assessor Científico Externo Novartis Laboratories – Basiléia –

Suíça Membro Da Sociedade Brasileira De Climatério Membro Master Of Society For Endocrinology –

London - Uk Harvard Medical School – Boston - Usa -

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Continuoing Education Course Joslin Medical Center - Boston - Usa. Colégio Brasileiro De Radiologia –

Osteoporose American Chemical Society- Columbus,Oh Usa 

Maturação das vértebras cervicais e sua correlação com a idade óssea da mão e punho como

indicadores no tratamento ortodôntico-Vitoria Aparecida Muglia Moscatiello, Henrique Lederman,

Rafael Andrade Moscatiello, Kurt Faltin Júnior, Rafael Muglia Moscatiello Evidências para a triagem de

baixa estatura – Stefen van Buuren – Holanda; Benefícios de triar BE: prós – Antje Körner –

Alemanha Benefícios de triar BE: contra – Jovana Dahlgren – Suécia; Efeito da idade no início do

tratamento – Pinchas Cohen – EUA; Dados do Nordinet® International Outcome Study (IOS) -

Isabelle Petit – França; Stephen Kemp, MD, PhD, Professor do Departamento de Pediatria, Setor de

Endocrinologia Pediátrica da Universidade de Arkansas e Arkansas Children's Hospital. Editores: Arthur Chausmer B, MD, PhD, FACP, FACE, FACN,

CNS, professor da pesquisa da filial, Bioinformática e Biologia Computacional Programa, Faculdade de

Ciências Computacionais; C, Principal / A Informática, LLC; Francisco Talavera, PharmD, PhD,

Senior Farmácia Editor, eMedicine; T George Griffing, MD, Diretor da Divisão de medicina interna

geral, professor do Departamento de Medicina Interna, St Louis University; GH Research Society, Saggese G, Ranke MB, Saenger P, Rosenfeld RG,

Tanaka T, Chaussain JL, et al. Ranke MB, Lindberg A, Chatelain P, Wilton P, Cutfield W, Albertsson-Wikland

K, et al. Carel JC, Ecosse E, Nicolino M, Tauber M, Leger J, Cabrol S, et al. Sociedade Brasileira de

Pediatria e Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia; Parques JS, Felner EI. Hipopituitarismo.

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Filadélfia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: cap 551. Reiter EO, RG Rosenfeld. Crescimento normal e

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Endocrinology . 11 ed. Filadélfia, Pa: Saunders Elsevier; 2008: cap 23. Cozinhe DM, Yuen KC, Biller BM, Kemp SF, Vance ML; Associação Americana de

Endocrinologistas Clínicos. Associação Americana de Endocrinologistas de diretrizes clínicas médicas para

a prática clínica para o uso do hormônio do crescimento em hormona do crescimento deficiente adultos e pacientes de transição -. 2009 atualização

Endocr Pract . 2009; 15:1-29; J Pediatr Clin Endocrinol. 2010 Jun; 23 (6) :535-51.Revisão

sistemática da eficácia clínica de (somatropina) em crianças com curta estatura. Loftus J, R Heatley, C Walsh, Dimitri P. Laurie Barclay, MD -R Rapaport , Cook DM . Divisão de Endocrinologia Pediátrica e

Diabetes, Mount Sinai School of Medicine, Nova Iorque, Nova Iorque. International Journal of Obesity

publicação em linha avançada 24 de novembro de 2009, doi: 10.1038/ijo.2009.241 C E Collins, Jane

Watson T e Burrows Faculdade de Ciências da Saúde, Faculdade de Saúde, da Universidade de

Newcastle, Newcastle, New South Wales, Austrália Chihara K , Y Kato , H Kohno , K Takano , T Tanaka ,

Teramoto A , A Shimatsu.

Prof. Dr. João Santos Caio Jr. Crm 20611 Membro Da Sociedade Brasileira De Endocrinologia

Membro Da Sociedade Brasileira De Diabetes Active Member Of The New York Academy Of Sciences -

Usa Membro Da American Associacion For The

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Advancement Of Science - Washington - Dc - Usa Ada - American Diabetes Association – Usa Assessor Científico Externo Novartis Laboratories – Basiléia –

Suíça Membro Da Sociedade Brasileira De Climatério Membro Master Of Society For Endocrinology –

London - Uk Harvard Medical School – Boston - Usa - Continuoing Education Course Joslin Medical Center

- Boston - Usa. Colégio Brasileiro De Radiologia – Osteoporose American Chemical Society-

Columbus,Oh Usa 

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