CETOACIDOSE DIABÉTICA
Setor de EmergênciaDepartamento de Pediatria
FCM - HC/UNICAMP
Diabetes Mellitus
-Tipo 1(deficiência absoluta de insulina)
-Tipo 2(deficiência relativa insulina – ação periférica)
Fisiopatologia
Diabetes Mellitus tipo I• Causas: Virais e GenéticasSazonal?; Dietética?
Destruição das células ß (Langerhans) das ilhotas pancreáticas: produção de insulina
Reação auto-imuneAnticorpos anti-ilhota (anti-GAD)
DM I / Epidemiologia
Incidência anual 15 casos novos/100.000 hab2:1.000 escolares nos EUA
No Brasil 4 casos novos/100.000 hab
DM I / Epidemiologia
2 picos de incidência:
5 a 7 anos (vírus?) Puberdade (hormônios?)
30 a 40 %: PrimodescompensaçãoCAD – principal causa de morte (5 a 15%)
CETOACIDOSE CETOACIDOSE DIABÉTICADIABÉTICA
Fisiopatologia
Cetoacidose
Hiperglicemia
Insulina*;*Ação anabolizante: síntese proteica, depósito de glicogênio, entrada da glicose na célula
Hormônios contra-reguladores (epinefrina; glucagon; cortisol; GH)
FisiopatologiaCetoacidose Acidose metabólica
Glicogenólise, proteólise e lipólise
Ac. Graxos livres (cetoácidos)
Glicerol
Corpos Cetônicos(ac. ß Hidroxibutírico, ac. acetoacético, acetona)
Fisiopatologia
Cetoacidose
Desidratação
Glicemia > 180mg/dL Glicosúria Diurese osmótica
• Má perfusão tecidual/ metabolismo anaeróbio: acidose lática
TFG: hiperglicemia
Definição/ Diagnóstico
Glicemia > 300 mg/dL Cetonemia > 3 mmol/L Cetonúria positiva Acidose: pH < 7,3 e HCO3- < 15
A história de poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento geralmente precede a instalação da cetoacidose em alguns dias ou semanas; Enurese noturna é um achado freqüente. Na admissão, são comuns dor abdominal, vômitos e fraqueza. A criança pode apresentar diferentes graus de comprometimento do nível de consciência. Pode haver vasodilatação periférica com rubor facial, hálito cetônico e o característico padrão respiratório de Kussmaul.
Quadro Clínico
Todas as causas de choque e coma, em especial:
Intoxicação exógena: salicilatos e teofilina
Sepse grave/ choque séptico
Sd Fanconi
Diagnótico Diferencial
Deve contemplar:
Hidratação, com restauração do intravascular; Correção do distúrbio metabólico – insulinoterapia; Correção do distúrbio eletrolítico – reposição de K; Atenção às complicações:
hipoglicemia, hipercloremia, hipofosfatemia, edema cerebral.
Tratamento
Hipocalemia:
O K+ pode estar normal ou até aumentando inicialmente: saída da célula pela do pH;
Mecanismo de depleção:1. Diurese osmótica;2. Volta ao compartimento intracelular com o do pH.
Tratamento
Hipofosfatemia:
2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG): desvio curva de dissociação da hemoglobina para esquerda hipóxia tissular
Reposição (?): anemia, ICC, IRA
40 mEq/L de solução de fosfato monobásico(1mL KH2PO4 25% = 1,8 mEq PO4)
Tratamento
Edema Cerebral:
Osmolaride sérica: 2 X Na + Glicose/18 + Uréia/6
Fisiopatologia: hiperosmolaridade X osmóis idiogênicos hipóxia/isquemia – mediadores inflam.
Complicações
Edema Cerebral:
Fatores de risco:
Concentração de Na durante o tratamento; Uréia à admissão;
Gravidade da acidose X uso de bicarbonato; Hipocapnia;
Complicações
Edema Cerebral:
Fatores de risco (cont.):
Uso excessivo de líquidos; Insulinoterapia;
Idade < 3 anos;
Diagnóstico recente.
Complicações
Edema Cerebral:
Manifestações clínicas:
- Cefaléia, vômitos, alteração nível de consciência;- Alterações pupilares, bradicardia, convulsões.
Tratamento:
- Manitol 0,5 a 1,0g/Kg IV;- Considerar hiperventilação.
Complicações
Primeiro passo: (1 hora) - Gasometria arterial com osmolaridade. Dosagens de glicemia, Na, K, U, Cr- 30 ml/kg em 1 hora de Soro Fisiológico ou volumes maiores, a critério médico, se sinais de instabilidade hemodinâmica.- 0,05 a 0,1U/kg de insulina simples em “em bolo”, EV Obs.:1) se o paciente já recebeu insulina no dia, não fazer insulina “em bolo”
2) se não houver diurese repetir mais 30ml/kg em 1 hora e atentar para possibilidade de insuficiência renal.
Tratamento/Protocolo
Segundo passo: (4 horas) - Dextro - 2 acessos:
acesso A: Solução polarizada - Soro glicosado 10% - Insulina simples 0,05 a 0,1U/Kg/hora - Relação U insulina/ g glicose: 1: 6 se dextro <
300; e 1:4 se dextro > 300, ou ACM - Na basal (3mEq/kg/100Kcal); K “dobrado”
(5mEq/kg/100mL de sol.)
acesso B: -10 ml/kg/hora de solução cristalóide (SF ou RL)
Obs.: colher gasometria venosa na 2ª hora
Tratamento
Terceiro passo (4 horas) - 2 acessos:
acesso A: Solução polarizada - Insulina simples 0,05 U/Kg/hora - Relação U insulina/ g glicose: ajustar para
queda de glicemia de 10%/h. - Na basal (3mEq/kg/100mL sol.); K “dobrado”
(5mEq/kg/100ml sol.)
acesso B: - 5 ml/kg/hora
Obs.: colher gasometria venosa na 2ª hora
Tratamento
Quarto passo (a cada 4 horas) - 2 acessos:
acesso A: Solução polarizada - Insulina simples 0,05 U/Kg/hora - Relação U insulina/ g glicose: ajustar para
queda de glicemia de 10%/h. - Na basal ; K “dobrado”
acesso B:
- Diurese das últimas 4 horas OBS.: atenção para a velocidade de queda da osmolaridade (queda > 10 mOsm em 12 horas aumenta o risco de edema cerebral)
Tratamento
ALTERNATIVAS:
- Hidratação:Sol. fisiológica X NaCl 0,45% ?
- Insulinoterapia:Infusão contínua 0,1U/Kg/h
- Glicose:Quando glicemia atinge 300 mg/dL acrescenta-se 5% glicose à solução
Tratamento
MANUTENÇÃO (pH > 7,3 e Bicarbonato > 15):
Se iniciar a fase de manutenção durante a noite, manter o paciente em solução polarizada até a manhã seguinte.
Se iniciar a fase de manutenção durante o dia, aplicar a dose anteriormente utilizada de insulina NPH ou, para casos novos, 0,3 a 0,5U/kg; se necessário complementar com Insulina Regular 0,1U/kg sub-cutâneo a cada 4 horas se dextro > 250.
Tratamento
MANUTENÇÃO (Alternativas recentes): Tratamento
ExemploCálculo de Solução Polarizada
Peso 20 KgDextro: 420 mg/dL
Insulina: 0,05 U/Kg/h ( 4 horas)
4 U insulina simples (R)
Glicose: 1U insulina 4g glicose
16g glicose: 160 mL SG 10%
KCl 19,1%: 5mEq/ 100mL solução basal 5 mL
NaCl 10%: 3mEq/ 100mL solução basal 4,5 mL
SG 10% --------------- 160 mlNaCl 10% ------------ 4,5 mlKCl 19,1% ----------- 5 mlinsulina R ------------ 4 U
ExemploCálculo de Solução Polarizada
EV 4/4 horas
OBRIGADO !