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CAS CLINIQUE 2017-15 Groupe hospitalier Pellegrin mardi 29/08/2017

Laboratoire d’Hématologie

Dr C. James

Dr S.Dulucq

Dr V.Augis

Dr V.Fuster

Dr L.Weinmann

Charvind UNMAR, interne

EPP CHU N°44

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Cas #1

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Admission

Histoire de la maladie

Antécédents

2007: Mr. D 58 ans consulte en dermatologie

pour prurit

Prurit d’étiologie non connue, secondairement généralisé,

avec lésions de grattage, très invalidant

Hypothèse diagnostique

HTA, goitre hétéro multinodulaire

Syndrome de Sézary ?

Cas #1

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Examens complémentaires

• Hémogramme normal: pas d’hyperleucocytose

• Recherche de cellules de Sézary sang: négative

• Biopsie cutanée: infiltrat dermique CD3+, CD5+, CD8-, CD30+ sans

épidermotropisme

• Recherche réarrangement gènes T: négative

• Biopsie ganglionnaire et BOM: négatives

Conclusion

Prurit idiopathique, pris en charge par photothérapie

Cas #1

Syndrome de Sézary ?

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2007 - 2014:

• Absence de suivi

• Traitements inefficaces

• Consulte à nouveau en dermato en 2014

Clinique

• Érythrodermie prurigineuse

• Prurit féroce

• Stries de grattage

• Lichénification

• Faciès Leonin

• Poly adénopathie superficielle

• Pas d' hépato-splénomégalie

NUMERATION GLOBULAIRE

GB 9,21 G/L

GR 4,75 T/L

Hb 14,3 g/100ml

Ht 43,3 %

VGM 91,2 fl

CCMH 33,1 g/100ml

TCMH 30,1 pg/L

IDR 14,1 %

Plt

Rét

253

-

G/L

G/L

FORMULE LEUCOCYTAIRE

PNN 56,2 % soit 5,18

PNE 3,9 % soit 0,36

PNB 0,3 % soit 0,03

Ly. 33,4 % soit 3,08

Mo. 6,3 % soit 0,58

FROTTIS SANGUIN

Cas #1

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Taille variable, souvent petites (celle d’un lymphocyte) ; Cytoplasme variablement abondant et clair (pas d’inclusions)

Noyau montrant des encoches ou incisions profondes, en « coup d’ongle » ou donnant un aspect cérébriforme quand elles sont multiples.

X100

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X100

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X100

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X100

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• Diagnostique posé devant:

- Biopsie cutanée compatible: infiltrat dermique lymphoïde discret PD1+

- CD4/CD8 > 10

- Clone T identique sang / peau

- Immunophénotypage anormal: 3400 lymphocytes, dont 48% expriment

CD158K soit 1632/mm3

Syndrome de Sézary

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• Forme agressive de lymphome T cutané caractérisé par la triade:

– érythrodermie

– lymphadénopathie

– présence de lymphocytes atypiques circulants = Cellules de Sézary

• Homme > 50 ans

• Clinique: – érythrodermie desquamative

– infiltration se manifestant souvent par un faciès Léonin

– prurit sévère

– +/- une alopécie, un ectropion, une kératodermie palmoplantaire légère et une onychodystrophie , lymphadénopathie, hépatosplénomégalie

• Etiologie: grand nombre d'anomalies chromosomiques, en particulier des réarrangements dans la région 6q23-27 conduisant à des altérations du proto-oncogène MYB et du gène de la sous-unité alpha-2 du récepteur de l'interleukine 22 (IL22RA2), mais son étiologie reste inconnue.

Syndrome de Sézary

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Les critères définissant sont les suivants :

1. un nombre absolu de cellules de Sézary supérieur ou égal à 1 000 cellules/mm3,

2. une augmentation des cellules CD3 ou CD4 positives conduisant à un ratio CD4/CD8 supérieur ou égal à 10

3. une expression aberrante des marqueurs pan-lymphocytaires T (donc un déficit d'expression de CD7 dans les lymphocytes T)

4. une augmentation relative ou absolue des lymphocytes avec la mise en évidence de lymphocytes T clonaux identiques dans le sang et dans la peau détectés par Southern

blot ou réaction en chaîne par polymérase (PCR)

La biopsie cutanée peut ne pas être concluante

Syndrome de Sézary

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• effets indésirables induits par des médicaments

• le mycosis fongoïde classique et d'autres formes de lymphome T cutané primitif

• autres causes d'érythrodermie, telles que le psoriasis, la dermatite atopique et le pityriasis rubra pilaire

• Une photophérèse extracorporelle peut être combiné à de faible doses de méthotrexate, de bexarotène et d'interféron alpha

• Dans les cas avancés ou non répondeurs, une chimiothérapie par de la doxorubicine liposomale, de la gemcitabine ou de l'alemtuzumab peut être considérée.

• En cas de récidive, le traitement peut avoir recours à une électro-thérapie cutanée totale et une allogreffe de cellules souches.

• Suivi par cytométrie en flux: % Ly CD3+CD4+CD158+

Le pronostic est médiocre, avec une survie médiane des patients autour de 5 ans. Il dépend de la présentation initiale et de l'évolution de la maladie.

Syndrome de Sézary

Diagnostique différentiel

Prise en charge

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Cas #2

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Admission

Histoire de la maladie

Bébé de 1 mois pour refus alimentaire

- fièvre et toux depuis 4 jours

- né à terme

- pas d’antécédents

- RAS pendant la grossesse

NUMERATION GLOBULAIRE

GB 17,1 G/L

GR 3,88 T/L

Hb 11,8 g/100ml

Ht 35,7 %

VGM 92 fl

CCMH 33 g/100ml

TCMH 30,4 pg/L

IDR 16,3 %

Plt

Rét

534

51

G/L

G/L

FORMULE LEUCOCYTAIRE

PNN 13 % soit 2,22

PNE 4 % soit 0,68

PNB 0 % soit 0

Ly. 74 % soit 12,75

Mo. 9 % soit 1,54

FROTTIS SANGUIN

Cas #1

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X100

Petits Ly matures avec noyau clivé, parfois

encoché ou binucléé

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x50 Lymphocytose polymorphe. Quelques lymphocytes encochés. Rares lymphocytes hyperbasophiles

X100

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Hypothèse diagnostique

Coqueluche

Méthode diagnostique

- PCR Coqueluche: positive

Interrogatoire

- toux quinteuse depuis 4 jours

- parents non vaccinés

Prise en charge

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• Maladie respiratoire très contagieuse causée par la bactérie Bordetella pertussis

• Contamination s’opère par voie aérienne

• Ne confère pas une immunité à vie et il est possible de la contracter plusieurs fois dans sa vie

• Trois phases :

1. une phase d’incubation tout d’abord sans aucun symptôme suivi d’une rhinorrhée atypique de deux semaines environ

1. une phase paroxystique qui se caractérise par une toux persistante de plus de 7 jours, sans fièvre dans la majorité des cas, avec quintes associées à une reprise inspiratoire difficile, ou des apnées ou accès de cyanose, ou encore des vomissements survenant après les quintes

2. phase de convalescence qui peut durer de une à plusieurs semaines

• Complications: pneumonies ou des affections neurologiques (crises convulsives, encéphalites).

Coqueluche

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• Diagnostique: PCR à partir d’une aspiration ou écouvillonnage nasopharyngé

• Traitement: l’antibiothérapie de choix, utilisant le plus souvent des macrolides, élimine la présence de la bactérie dans les sécrétions, ce qui diminue ainsi les risques de contamination

Coqueluche

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Cas #3

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NUMERATION GLOBULAIRE

GB 40,9 G/L

GR 2,72 T/L

Hb 8,6 g/100ml

Ht 35 %

VGM 95,6 Fl

CCMH 33,1 g/100ml

TCMH 31,6 pg/L

IDR 14,5 %

Plt

Rét

160

133

G/L

G/L

FORMULE LEUCOCYTAIRE

PNN 8,9 % soit 3,64

PNE 0,5 % soit 0,21

PNB 0,1 % soit 0,04

Ly. 89,9 % soit 36,7

Mo. 0,7 % soit 0,29

Admission

Hospitalisation pour initiation de

chimiothérapie pour carcinome de

Merkel

FROTTIS SANGUIN

Cas #3

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Ombre de Gumprecht

Petits lymphocytes

matures

Chromatine dense

X100

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X50

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• = prolifération lymphocytaire monoclonale avec infiltration médullaire, sanguine et

ganglionnaire de petits lymphocytes B

• La plus fréquente des leucémies de l’adulte (homme > 70ans)

Clinique:

- découverte fortuite dans 50% des cas

- ADP, splénomégalie voir hépatomégalie

- AEG, asthénie, amaigrissement

- Complications infectieuses: surtout au cours de l’évolution, hypogammaglobulinémie

et réactions autoimmunes

Leucémie lymphoïde chronique

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Diagnostique: hémogramme

- Hyperleucocytose

- Hyperlymphocytose > 5G/L persistante (>3mois)

- Frottis monomorphe: lymphocytes matures + ombres de Gümprecht

(lymphocytes lysés par étalement sur frottis)

- +/- anémie, thrombopénie

Immunophénotypage: CD 5+, CD 19+, CD 20+, CD 23+

(CD 5 et CD 23 habituellement présents sur LTCD 19 = spécifique du LB)

Leucémie lymphoïde chronique

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Score de Matutes

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Nombreux facteurs pronostiques:

• Sexe

• Age

• Classification de Binet

• Lymphocytose

• Temps de doublement des lymphocytes

• Nombre d’ombres de Gumprecht sur frottis (mauvais si >30%)

• Expression CD 38 (mauvais pronostic si >30%)…

Classification de Binet: • Stade A: <3 aires ganglionnaires atteintess (50% resteront à ce stade avec

une survie normale)

• Stade B: ≥ 3 aires ganglionnaires

• Stade C: anémie <10g/dL et/ou thrombopénie <100G/L

Leucémie lymphoïde chronique

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Complications:

• Infectieuses (insuffisance médullaire, hypogammaglobulinémie,

immunosuprésseurs)

• Anémie hémolytique AI, thrombopénie AI

• Lymphome de haut grade et cancer secondaire (Syndrome de Richter)- 5%

• Syndrome de lyse tumorale

Syndrome de Lyse Tumorale Biologique Deux manifestations biologiques ou plus

Calcémie totale (non ionisée) <1.75 mmol/L ou baisse de 25%

Potassium >6 mmol/L ou augmentation de 25% ou plus

Acide urique >476 µmol/L ou augmentation de 25% ou plus

Phosphates >1.45 mmol/L ou augmentation de 25% ou plus

Leucémie lymphoïde chronique

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Cas #4

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NUMERATION GLOBULAIRE

GB 13 G/L

GR 3,37 T/L

Hb 10,4 g/100ml

Ht 31,7 %

VGM 94,2 fl

CCMH 32,8 g/100ml

TCMH 30,9 pg/L

IDR 13 %

Plt

Rét

211

-

G/L

G/L

FORMULE LEUCOCYTAIRE

PNN 39,8 % soit 5,21

PNE 1,8 % soit 0,24

PNB 0 % soit 0.04

Ly. 52,4 % soit 6,86

Mo. 6.0 % soit 0,79

Admission

Antécédents

Mr. D 71 ans consulte pour

épistaxis

HTA

FROTTIS SANGUIN

Cas #4

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X50

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X100

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X50

Présence d'une majorité de lymphocytes CD19+ à l'HématoFlow Présence de lymphocytes atypiques sur le Frottis Sanguin. Prélèvement envoyé pour immunophénotypage lymphocytaire.

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Immunophénotypage

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• Forme rare de lymphome malin non-Hodgkinien qui affecte les lymphocytes B dans une région du ganglion lymphatique, nommée « zone du manteau »

• Prévalence estimée à environ 1/25 000

• > 65ans, prédominance masculine

• Clinique: ADP, atteintes digestive et médullaire, fièvre et AEG

• Etiologies: translocation chromosomique t(11;14) (q13;q32) qui juxtapose le gène CCND1 au gène codant pour la chaîne lourde des immunoglobulines, entraînant une expression anormalement élevée d'un régulateur du cycle cellulaire, la cycline D1, dans le noyau des cellules lymphomateuses

• Diagnostic: biopsie ganglionnaire: immunohistochimique, phénotypique ainsi que la mise en évidence de l'expression anormale de la cycline D1; ou de la translocation t(11 ;14) par FISH

• Diagnostique différentiel: lymphome folliculaire ou autres lymphomes

• Prise en charge: chimiothérapie, autogreffe de cellules souches

• Pronostic: médiane de survie 3-5 ans

Lymphome du manteau

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Tricholeucocytes

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Leucémie à prolymphocytes Leucémie à prolymphocytes

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Cas #5

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Jeune femme

X100

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• Lymphocytes de la lignée B: (1-10% de Ly binucléés)

- CD19 et CD20 +

- CD5 et CD10 –

• Marqueurs CD 27, CD 148 et IgD de surface:

- Ces cellules synthétisent de grande quantité d’IgM après stimulation

• Examen cytogénétique:

- Isochrome i(3q) dans 77% des cas (rôle dans la condensation de la chromatine)

- Grande instabilité chromosomique

Hyperlymphocytose B polyclonale

à lymphocytes binucléé

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Rare

• Le plus souvent femme jeune, tabagique

• Diagnostic repose sur :

- La cytologie

- L’immunophénotypage sanguin

- Caractéristiques cytogénétiques

Myélogramme inutile

• Pas de signes cliniques caractéristiques (splénomégalie modérée dans la ½ des cas)

• L’arrêt du tabac peut entraîner une disparition de la lymphocytose mais pas des anomalies cytogénétiques

• CAT : surveillance régulière de la patiente tous les ans, pas de traitement

Hyperlymphocytose B polyclonale

à lymphocytes binucléé

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Cas #6

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Taille : mélange de cellules grandes, moyennes et d’autres proches de la taille d’un grand lymphocyte,

Noyau : contour variablement irrégulier, chromatine mature, +/- mottée (nucléole absent ou rare).

Basophilie cytoplasmique : s’intensifie quand les cellules sont + grandes

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- Ensemble d’affections ayant en commun la présence dans le sang périphérique de grandes cellules lymphoïdes hyperbasophiles correspondant à une réaction immune de l’organisme.

- alarme "lymphocytes atypiques »

• Les syndromes mononucléosiques présentent 3 aspects : - majorité de grands lymphocytes avec cytoplasme basophile (2/3 des cas)

- majorité de cellules d'aspect immunoblastique, où les lymphocytes activés ont un cytoplasme intensément basophile (30% des cas)

- majorité de cellules d'aspect plasmocytoïde (5-10% des cas)

Le nombre de cellules hyperbasophiles est important à considérer:

• majeur (> 20-30%) dans la MNI et les infections à CMV et HIV

• modéré (< 5-10%) simple témoin d'une réaction immune

Sd mononucléosique Sd mononucléosique

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• Etiologies: - mononucléose infectieuse (MNI)

- infections à cytomégalovirus (CMV)

- primo-infection à HIV

- toxoplasmose

- viroses: maladies éruptives de l'enfance (au sein desquelles la varicelle et la rubéole se distingue par l'importance fréquente d’un petit contingent plasmocytaire) ou les viroses banales saisonnières comme la grippe, les oreillons. Les hépatites virales (surtout A).

- bactériennes: brucellose, rickettiose, listériose...

- parasitaires: paludisme à la phase aiguë

- réactions allergiques médicamenteuses, vaccinations,

- maladies auto-immunes

- sorties d'aplasies post chimiothérapie

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Synthèse, évaluation des pratiques

professionnelles

EPP CHU N°44


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