Download - Aplicação da radiofrequência na córnea - sboportal.org.br · 152 Micropuntura com radiofrequência no tratamento da ceratopatia bolhosa sintomática Micropuncture with radiofrequency

vol. 69 - nº 3 - Maio / Junho 2010

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Aplicação da radiofrequência na córnea

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RevistaBrasileira de

OftalmologiaPUBLICAÇÃO OFICIAL:

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Editorial

145 Um mundo diferente.Que mundo é este que, para mim, é diferente?Fernando Oréfice

Artigos originais

146 Relação entre acuidade visual e atividades instrumentais de vida diária em idososem seguimento ambulatorialRelationship between visual acuity and instrumental activities of daily living of theelderly in clinical segmentSheila de Melo Borges, Fernanda Aparecida Cintra

152 Micropuntura com radiofrequência no tratamento da ceratopatia bolhosasintomáticaMicropuncture with radiofrequency for the treatment of symptomatic bullouskeratopathyAdriana Carneiro Macedo, Cristiane Ishirara, Daniella Fairbanks, Vicente Vitiello Neto, José RicardoCarvalho Lima Rehder

159 Avaliação corneana após ‘crosslink’ utilizando dois tipos diferentes equipamentosCorneal assessment after using two different types of crosslinking equipmentEdna Motta Almodin, Juliana Motta Almodin, Flavia Motta Almodin

Fundada em 01 de junho de 1942CODEN: RBOFA9

Sumário - Contents

ISSN 0034-7280

144

165 Avaliação do comportamento da pressão intraocular em pacientes com glaucomaprimário de ângulo aberto assimétrico submetidos ao teste provocativo da ibopaminaEvaluation of the intraocular pressure behavior in patients with assimetric primaryopen-angle glaucoma submitted to ibopamine provocative testFernando Paulo Alves Lima, Letícia Trevisan Tecchio, Luciana Amizo Ferreira, Maurício Magarifuchi,Ricardo Giacometti Machado

170 Teste da ibopamina tópica em pacientes normais, suspeitos e portadores de glaucomaTopic ibopamine test in normal, suspects and glaucoma patientsMarina Lotto Cordeiro, Walter Amorim, Jose Ricardo Carvalho Lima Rehder

Relato de Caso

176 Retinocoroidite toxoplásmica reativada provavelmente por cirurgia refrativa -Laser In Situ Keratomileusis - LASIKProbable reactivation of toxoplasmic retinochoroiditis by refractive surgery - LaserIn Situ Keratomileusis - LASIKAfonso Medeiros, Marília Medeiros, Elisabeto Ribeiro Gonçalves, Isadora Meyer, João Pessoa deSouza Filho

180 Fratura de órbita por queda de cavalo e correção de estrabismoOrbit fracture by horse fall and strabismus correctionAbelardo de Souza Couto Junior, Daniel Almeida de Oliveira, Clarissa Campolina de Sá Mattosinho,Renato Curi

Artigo de Revisão

184 Toxoplasmose ocular adquiridaToxoplasmose ocular pós-natalAcquired ocular toxoplasmosisPost-birth ocular toxoplasmosisFernando Oréfice, Ruy Cunha Filho, Alda Lúcia Barboza, Juliana Lambert Oréfice, Daniela Calucci

Instruções aos autores

208 Normas para publicação de artigos na RBO

145

Éum mundo diferente daquele escolhido pela maioria dos profissionais liberais, sejam médi-cos, advogados, engenheiros (e outros) que não se inclinam ao caminho traçado pela vidaacadêmica.

Se para todos, o estudo contínuo, ininterrupto em suas respectivas áreas, é necessário, paraaqueles que abraçam a vida acadêmica, com dedicação ao estudo avançado, às novas experiênciase às pesquisas, é ainda mais imprescindível, já que a propagação desses conhecimentos à nova gera-ção é a meta maior, que norteia toda a atividade.

A vida acadêmica proporciona, a nós que a ela nos dedicamos, uma satisfação muito grande,uma alegria enorme em poder dividir com os pós-graduandos e com o jovem acadêmico da iniciaçãocientífica, a experiência acumulada em anos e anos de trabalho, pesquisa e estudo. Ficamos felizesem poder abrir caminhos, mostrar novas perspectivas, estimular o pensamento criativo, que talvezum dia possa alcançar descobertas interessantes.

Para isso, entretanto, há que estar preparado para ser um orientador competente, não apenasna parte científica, embasado no conhecimento profundo da matéria, mas também ter um espíritoaberto às indagações do aluno, seus interesses e seus anseios. Sempre pronto a esclarecer: a divergirquando necessário, a apoiar e enaltecer quando merecido. A vitória deles é a nossa vitória maior eé também a nossa realização como mestre.

Grato pelo convite.

Fernando OréficeProfessor Titular de Oftalmologia da Universidade Federal de Minas Gerais

Um mundo diferente. Que mundo é este que, para mim, é diferente?

Rev Bras Oftalmol. 2010; 69 (3): 145

EDITORIAL

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Rev Bras Oftalmol. 2010; 69 (3): 146-51

Relação entre acuidade visual e atividadesinstrumentais de vida diária em idosos

em seguimento ambulatorialRelationship between visual acuity and instrumental activities

of daily living of the elderly in clinical segment

Sheila de Melo Borges1, Fernanda Aparecida Cintra2

RESUMO

Objetivo Avaliar a influêrcia da acuidade visual nas atividades instrumentais de vidadiária em idosos em seguimento ambulatorial. Métodos Foram entrevistados, por meiode instrumento próprio, 64 idosos em seguimento ambulatorial num hospital universitá-rio de Campinas/SP. Os sujeitos foram divididos em dois grupos, conforme os valoresobtidos na medida da AV: o grupo I, composto pelos idosos com visão normal ou próxi-ma do normal; e o grupo II, formado por aqueles com baixa visão. Foram realizadascorrelações bivariadas entre as variáveis, a fim de identificar as seguintes relaçõesentre os grupos de acuidade visual e as atividades instrumentais de vida diária. Resul-tados Foram observadas diferenças significativas entre os idosos com visão normal oupróxima do normal (grupo I) e aqueles com baixa visão (grupo II), com respeito àsvariáveis. O grupo II apresentou maior dificuldade do que o grupo I no escore total doinstrumento, bem como nas seguintes tarefas: uso do telefone, preparo de refeições,trabalhos manuais, lavar e passar roupa e tomar corretamente os remédios. Conclusão:Neste estudo, idosos com baixa visão de ambos os sexos apresentam maior dificuldadepara realizar as AIVDs do que idosos com visão normal ou próxima do normal.

Descritores: Acuidade visual; Atividades cotidianas; Autonomia pessoal; Envelheci-mento; Idoso

1Mestre em Gerontologia pela Faculdade de Educação, Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP – Campinas (SP), Brasil;2Doutora, Professora do Departamento de Enfermagem da Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP – Campinas (SP), Brasil;

Recebido do Curso de Pós-graduação em Gerontologia da Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP – Campinas (SP), Brasil.

Recebido para publicação em: 15/4/2009 - Aceito para publicação em 26/7/2009

ARTIGO ORIGINAL

147

INTRODUÇÃO

Odeclínio biológico é inevitável durante o pro-cesso de envelhecimento, uma vez que todosos sistemas do corpo sofrem perdas tanto nos

aspectos estruturais como funcionais(1). Com a funçãovisual não é diferente. Vários estudos populacionais in-ternacionais relacionados aos problemas oftalmológicosno idoso se destacam em publicações nessa área: BeaverDam Eye Study, Australian Blue Mountain Eye Study,The Blue Mountains Eye Study, Melbourne VisualImpairment Project, National Diet and Nutrition WideSamples of British e Project SEE. Alguns destes estudosfornecem dados sobre a prevalência e a severidade daperda da visão em todo o mundo(2- 7). Estes dados mos-tram um aumento significativo na prevalência da defici-ência visual com o aumento da idade, especialmentenaqueles com 75 anos ou mais. Entre os idosos, a defici-ência visual e a cegueira podem ser avaliadas como umimportante problema de saúde pelo aumento de suaprevalência(8).

Dentre as perdas sensoriais, alterações na vi-são têm sido associada à incapacidade física(9) ecorresponde à terceira causa de incapacidade funci-onal nos idosos, depois dos problemas relacionadosao aparelho locomotor e os de origemcardiovascular(10) .

A visão tem um importante papel para a inde-pendência funcional, tendo em vista que mecanis-mos sensoriais, principalmente os visuais, resultamem declínio na habilidade para desempenhar tare-fas rotineiras essenciais para os indivíduos viveremdiariamente(11).

Admite-se que a deficiência visual torna-se maisprevalente com o aumento da idade e pode interferir nodesempenho tanto nas atividades básicas de vida diári-as (ABVDs) quanto nas Atividades instrumentais de vidadiária (AIVDs)(12-16).

Embora a relação entre função visual e capacida-de funcional relacionada às atividades de vida diária navelhice seja conhecida como indicador importante daqualidade de vida nesta população(9), a avaliação destarelação ainda é pouco realizada. Assim, justifica-se arealização deste estudo em idosos em seguimentoambulatorial especializado no Brasil.

Frente ao exposto, o nosso objetivo é avaliar ainfluência da visão, por meio da avaliação da acuidadevisual, na capacidade funcional direcionada à realiza-ção das atividades instrumentais de vida diária em ido-sos em seguimento ambulatorial.

MÉTODOS

Delineamento do estudoTrata-se de um estudo transversal integrante do

Projeto Temático intitulado “Qualidade de vida em ido-sos fragilizados: indicadores de saúde e de bem-estarsubjetivo”, o qual tem por objetivo geral identificar eanalisar os fatores de predição e discriminação de fragi-lidade e bem-estar subjetivo em idosos residentes nomunicípio de Campinas e região, considerando o impac-to destas variáveis sobre a qualidade de vida destas pes-soas. Este Projeto é coordenado por docentes do Cursode Pós-Graduação em Gerontologia da Faculdade deEducação da Universidade Estadual de Campinas(UNICAMP), Campinas, São Paulo.

LocalO estudo tem como campo de pesquisa o Ambula-

tório de Geriatria do Hospital das Clínicas da UNICAMP.Esta unidade recebe pacientes encaminhados de unida-des básicas de saúde e de outras especialidades médicasdo próprio serviço, em sua grande maioria.

População e AmostraOs sujeitos do Projeto Temático são idosos com

65 anos ou mais, de ambos os sexos, que vivem na comu-nidade e são portadores de doenças somáticas. A amos-tra do Projeto Temático contou com 102 sujeitos seleci-onados por estratos, de acordo com sua presença no res-pectivo ambulatório. Os dados foram coletados no perí-odo de outubro de 2005 a julho de 2006. Os critériospara a participação deste estudo foram: Inclusão: aceiteem participar da pesquisa com a assinatura do Termo deConsentimento Livre e Esclarecido; Exclusão: presençade déficit cognitivo que dificultasse a compreensão eresposta do instrumento; diagnóstico de doenças neuro-lógicas (ex: acidente vascular encefálico, doença deParkinson, lesão medular e poliomielite) que pudessemmodificar a funcionalidade do indivíduo devido àsequela da doença.

Participaram neste estudo 64 idosos com idadeentre 65 e 92 anos [Média=76,33 (+6,86)]. Predominouo sexo feminino (56,25%) e a cor branca (82,81%); emmenor proporção encontravam-se os pardos (10,94%) enegros (6,25%). Com respeito ao estado conjugal, 50%dos idosos eram casados, 42,19% viúvos, 3,13% divorci-ados e 4,69% solteiros. Grande parcela dos idosos fre-quentou apenas o ensino fundamental (62,50%), 9,38%o ensino médio, e uma proporção significativa (28,13%)revelou nenhuma escolaridade. A renda familiar men-


Relação entre acuidade visual e atividades instrumentais de vida diária em idosos em seguimento ambulatorial

148 Borges SM, Cintra FA

sal informada variou entre zero e R$ 1.200, 00 (mediana= R$ 300,00 reais - Salário mínimo vigente na épocaigual a R$ 350,00).

Desenvolvimento da pesquisaA coleta de dados do Projeto Temático foi efetua-

da por uma equipe treinada, da qual participou a autorado presente estudo. Nesta coleta foi utilizado um instru-mento elaborado para este Projeto, que contém pergun-tas fechadas e escalas de avaliação. Este instrumentoestá dividido nas seguintes seções: I. Identificação pes-soal; II. Dados sociodemográficos; III. Saúde física; IV.Antropometria; V. Mobilidade e flexibilidade; VI. Hábi-tos de vida; VII. Atividade física; VIII. Saúde bucal; IX.Aspectos funcionais e de satisfação com a alimentação;X. Quedas; XI. Estado cognitivo; XII. Fluência verbal;XIII. Estado depressivo; XIV. Bem-estar subjetivo; XV.Medida de independência funcional; XVI. Atividadesinstrumentais de vida diária; XVII. Atividades expandi-das de vida diária.

As entrevistas foram individuais, realizadas emsessão única e em ambiente reservado, no dia da primei-ra consulta ou do retorno dos idosos no referido serviçode atendimento ambulatorial.

Para o presente estudo, foram utilizados os seguin-tes dados das seções:

a) Seção I: Número de identificação do sujeito;b) Seção II: Dados sociodemográficos: gênero, ida-

de, cor, estado conjugal, escolaridade e rendimento;c) Seção III: Medida de acuidade visual (AV) ob-

tida pela Tabela de Snellen;d) Seção XVI: Atividades Instrumentais de Vida

Diária de Lawton (AIVDs)(17).Todos os dados foram extraídos do banco de da-

dos do Projeto Temático.Os participantes deste estudo (n = 64) foram divi-

didos em dois grupos, conforme os valores obtidos da AV:Grupo I: AV ³ 20/60 em ambos os olhos (AO) ou

AV ³ 20/60 no melhor olho, com correção óptica se fizeruso;

Grupo II: AV < 20/60 AO, com correção óptica sefizer uso.

Para facilitar a análise e a discussão considera-mos a AV do grupo I como “normal” ou “próxima donormal” e a do grupo II como “baixa visão”.

Na escala da AIVDs, foi utilizada a escala deLawton e Brody (1969)(17) onde a pontuação varia entrenove e 27 pontos, o que corresponde a dependência má-xima e independência máxima, respectivamente. Paracada questão são atribuídos três pontos para a tarefarealizada de forma “independente”, dois pontos para

“dependência parcial” e um ponto para a “dependênciatotal”. Nesse trabalho, avaliamos a pontuação obtida emcada tarefa e o escore total do instrumento.

Análise dos dadosOs dados coletados foram inseridos no programa

estatístico SPSS versão 8.0 System for Windowns e reali-zadas uma análises de comparação, para comparar asvariáveis numéricas entre os grupos foram utilizados ostestes de Mann-Whitney (2 grupos).

Aspectos ÉticosO Projeto Temático no qual este estudo está inte-

grado foi aprovado pelo Comitê de Ética da Faculdadede Ciências Médicas da UNICAMP, parecer n° 240/2003.Os pacientes foram orientados sobre o anonimato e aliberdade em desistir a qualquer momento da pesquisaao assinarem o Termo de Consentimento Livre e Escla-recido, conforme Resolução 196/96 do Conselho Nacio-nal de Saúde.

RESULTADOS

Dentre os 64 idosos estudados, o grupo I foi repre-sentado por 64% (n=41), enquanto o grupo II foi repre-sentado por 36% (n=23) desta amostra.

Com respeito às AIVDs, verificamos correlaçãoestatisticamente significativa (p = 0,003) entre os gru-pos I e II e o escore total do instrumento, bem como nas

Figura 1: Relação entre acuidade visual e atividades instrumen-tais de vida diária


149

seguintes tarefas: uso do telefone (p = 0,013), preparo derefeições (p = 0,007), trabalhos manuais (p = 0,002), la-var e passar roupa (p = 0,004) e tomar corretamente osremédios p = 0,021). Em todas as tarefas, as médias emedianas do grupo II foram inferiores às do grupo I, oque representa maior limitação dos idosos com baixavisão para o desempenho das AIVDs (tabela 1).

Na figura 1, observamos diferença entre os gruposde AV em relação às AIVDs. Os grupos são diferentes quan-do observamos as caixas em relação às suas característi-cas: maior dispersão na caixa do grupo II, observação dis-crepante em ambos os grupos (o grupo I mostra observa-ções menores e no grupo II, verificamos observações me-nores e maiores que as demais dentro do grupo). As medi-anas e as caudas não se sobrepõem, o que revela diferençaentre os dois grupos. O teste de Mann-Whitney reveloudiferença significante entre os dois grupos (p = 0,003).

DISCUSSÃO

Fisiologicamente no envelhecimento, existe umarelação hierárquica de perdas de habilidades funcionais,na qual observa-se inicialmente a perda das habilidadespara as AIVDs e posteriormente para as ABVDs(18,19).Isto ocorre devido à diferença de complexidade entretais atividades: as AIVDs são, na maioria das vezes, maiscomplexas do que as ABVDs(20). As AIVDs englobam asatividades funcionais necessárias para um indivíduo vi-

ver de forma independente na comunidade, na qual apresença de dificuldades implica mais em umaredistribuição de tarefas entre os membros familiares(como alguém para ir fazer compras ou auxiliar nas ta-refas domésticas) e menos em cuidado direto(19).

Os idosos que reportam mais dificuldade nas ta-refas de ABVDs e AIVDs têm duas vezes mais chancesde baixa visão(13). Outro estudo, de um grupo de pesqui-sadores da Finlândia, observou que pessoas com dimi-nuição da AV são cinco vezes mais prováveis a apresen-tar dificuldade em AIVDs do que uma pessoa com boaAV(16). No nosso estudo, observamos uma correlação deperdas das AIVDs em idosos com baixa visão, onde osidosos do grupo II (baixa visão) apresentaram mais difi-culdade em realizar as AIVDs do que os idosos do grupoI (visão normal ou próxima do normal). Apesar de ido-sos de uma forma geral serem mais propensos a apre-sentarem algum comprometimento em AIVDs, apenasos idosos do grupo de baixa visão apresentaram com-prometimento em algumas tarefas das AIVDs.

Observamos, também no nosso estudo, que os ido-sos com baixa visão apresentaram dificuldade em utili-zar o telefone, preparar refeições, trabalhos manuais, la-var e passar roupa e tomar corretamente os remédios.

A função visual mostra estreita relação com amobilidade(16), pois durante a locomoção, a visão é ne-cessária para monitorar e analisar a localização e omovimento do corpo, bem como as condiçõesambientais para as quais o sistema motor deveria res-

Grupo I * Grupo II **Tarefas Desvio Variação Desvio Variação Variação ***Valordas AIVDS Média padrão Mediana observada Média padrão Mediana observada possível de p

Uso do telefone 2,76 0,54 3 1 a 3 2,30 0,82 3 1 a 3 1 a 3 0,013Deslocamento paralocais distantes semplanejamento especial 2,37 0,70 2 1 a 3 2,09 0,67 2 1 a 3 1 a 3 0,105Fazer compras 2,39 0,74 3 1 a 3 2,17 0,83 2 1 a 3 1 a 3 0,317Preparar refeições 2,80 0,51 3 1 a 3 2,26 0,92 3 1 a 3 1 a 3 0,007Arrumar a casa 2,46 0,78 3 1 a 3 2,13 0,87 2 1 a 3 1 a 3 0,116Trabalhos manuais 2,59 0,74 3 1 a 3 1,91 0,90 2 1 a 3 1 a 3 0,002Lavar e passar roupa 2,39 0,89 3 1 a 3 1,70 0,88 1 1 a 3 1 a 3 0,004Tomar remédioscorretamente 2,61 0,67 3 1 a 3 2,22 0,74 2 1 a 3 1 a 3 0,021Cuidar das finanças 2,59 0,71 3 1 a 3 2,35 0,83 3 1 a 3 1 a 3 0,234Escore total 22,90 4,12 24 13 a 27 19,13 4,72 18 11 a 27 9 a 27 0,003

Tabela 1

Comparação entre as variáveis numéricas dos grupos de acuidade visuale as atividades instrumentais de vida diária (n=64)

(*) Grupo I: visão normal ou próxima do normal(**) Grupo II: baixa visão(***) Valor de p - referente ao teste de Mann-Whitney



150 Borges SM, Cintra FA

ponder(21). Porém, o declínio visual tem sido associadonão apenas com a diminuição da mobilidade, mas tam-bém com a necessidade de fazer compras em merca-dos, preparo de refeições, andar fora de casa, cuidar dasfinanças(22), bem como tomar a medicação corretamen-te(23). Esta associação nem sempre é linear e facilmentecompreendida, podendo essa relação entre deficiênci-as sensoriais e dependência nas AIVDs ser indireta ecomplexa(24). Idosos que relatam ter dificuldade em trêsou mais atividades de AIVDs são mais sugestionadas ater incapacidades graves do que aqueles que relatamdificuldade em uma ou duas tarefas(13). Portanto, osidosos do grupo de baixa visão do nosso estudo, segun-do a literatura, está mais propenso à incapacidade gra-ve, já que em geral, eles apresentam dificuldade emcinco atividades das AIVDs.

De qualquer forma, idosos de ambos os sexos, queapresentam dificuldades no desempenho das AIVDs, emgeral necessitam de auxílio de outras pessoas que atuemcomo elo de ligação entre eles e seu entorno social, contribu-indo muitas vezes para o afastamento do idoso do convíviosocial e, consequentemente, a tendência ao isolamento(19).

CONCLUSÃO

Observamos em nosso estudo que idosos com bai-xa visão de ambos os sexos apresentam maior dificulda-de para realizar as AIVDs do que idosos com visão nor-mal ou próxima do normal.

AgradecimentosAo curso de Pós-graduação em Gerontologia da

UNICAMP, as professoras Fernanda Aparecida Cintrae Anita Liberalesso Neri, aos colegas de coleta de dadosdo Projeto temático e aos idosos que colaboraram com apesquisa.

ABSTRACT

Objective: To evaluate the influence of visual acuity ininstrumental activities of daily living in elderly patientsin follow-up period. Methods: through own instruments,sixty-four elderly men and women were interviewed inclinical segment at an academic hospital of Campinas/SP. They were then divided into two groups in accordanceto the values that were obtained through the measure ofthe VA: the first group consisted of elderly people withnormal vision or close to the normal, and the second groupwas formed of those with low vision. Bivariate correlationswere made between the variables in order to identify the

following relations: between groups of visual and instru-mental activities of daily living. Results: Significantdifferences between the elderly with normal vision or closeto the normal (group I) and those with low vision (groupII) were found: the group II had greater difficulty than thegroup I total score of the instrument and the followingtasks: telephone use, meal preparation, handicrafts, launderand take the medicine correctly. Conclusion: This study,elderly people with low vision of both sexes have moredifficulty to carry out AIVDs than elderly people withnormal vision or close to normal.

Keywords: Visual acuity; Activities of daily living;Personal autonomy; Aging; Aged

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Endereço para correspondência:Sheila de Melo BorgesRua Júlio Conceição, n° 231CEP 11015-540 - Santos, (SP)Tel: (13) 32223851Email: [email protected]



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Micropuntura com radiofrequência notratamento da ceratopatia bolhosa sintomática

Micropuncture with radiofrequency for the treatmentof symptomatic bullous keratopathy

Adriana Carneiro Macedo1, Cristiane Ishirara2, Daniella Fairbanks3, Vicente Vitiello Neto4, José RicardoCarvalho Lima Rehder5

RESUMO

Objetivo: Avaliar o efeito da micropuntura com radiofrequência no tratamento dospacientes portadores de ceratopatia bolhosa sintomática. Métodos: Estudo prospectivoem 10 pacientes com ceratopatia bolhosa sintomática e baixa acuidade visual.Micropunturas com radiofrequência foram realizadas em estroma anterior nas áreascom descompensação epitelial. A evolução dos pacientes foi realizada através de da-dos clínicos (biomicroscopia, paquimetria, tonometria e estesiometria) e graduação desintomas (intensidade da dor, sensação de corpo estranho, fotofobia e insônia devido àdor). Resultados: A comparação dos sintomas antes do tratamento e no pós-operatórioapresentou redução da sensação de corpo estranho, da intensidade da dor e na insôniaem mais de 90% dos pacientes. A medida da sensibilidade corneana pelo estesiômetrode Cocher Bonnet apresentou uma redução da sensibilidade, entre o pré tratamento e opós de 1 semana, entre 0,5 a 2, em 5 pacientes . A comparação do pré-tratamento com opós-tardio apresentou aumento na sensibilidade corneana em 07 pacientes variando de0,5 a 2. A avaliação de espessura corneana através do exame de paquimetria ultra-sônica e a medida de pressão intraocular dos pacientes através do tonômetro deaplanação de Goldman não obtiveram diferenças significativas. Conclusão: Amicropuntura com radiofrequência mostrou-se um tratamento válido no controle dossintomas da ceratopatia bolhosa principalmente na redução de sintomas como dor esensação de corpo estranho.

Descritores: Doenças da córnea/cirurgia; Edema da córnea; Lâmina limitante posteri-or da córnea/cirurgia

1Estagiário no Setor Córnea e de Patologia Externa da Disciplina de Oftalmologia da Faculdade de Medicina do ABC – FMABC –Santo André (SP), Brasil;

2Colaboradora no Setor Córnea e de Patologia Externa da Disciplina de Oftalmologia da Faculdade de Medicina do ABC – FMABC –Santo André (SP), Brasil;

3Colaboradora no Setor de Córnea e Patologia Externa da Disciplina de Oftalmologia da Faculdade de Medicina do ABC – FMABC –Santo André (SP), Brasil;

4Chefe do Setor de Córnea e Patologia Externa da Disciplina de Oftalmologia da Faculdade de Medicina do ABC – FMABC – SantoAndré (SP), Brasil;

5Professor Titular da Disciplina de Oftalmologia da Faculdade de Medicina do ABC – FMABC – Santo André (SP), Brasil.


ARTIGO ORIGINAL


153

INTRODUÇÃO

Aceratopatia bolhosa é uma doença corneanacausada por descompensação endotelial, comisso não há deturgescência adequada do

estroma corneano, propiciando a formação de edemaestromal com formação de bolhas epiteliais esubepiteliais(1-6). Essas, quando rompem expõem termi-nações nervosas causando dor, fotofobia elacrimejamento(1-4-5). Os pacientes frequentemente apre-sentam diminuição da acuidade visual, fotofobia, epíforae um aumento do risco de ceratite infecciosa(3). São cau-sas de ceratopatia bolhosa: trauma, glaucoma e anorma-lidades congênitas(2-3-6-8).

Sem função endotelial adequada, há a hidrataçãodo estroma corneano com perda dos ceratócitos e atenu-ação mais rompimento da camada de Bowman e mem-brana basal. Eventualmente há perda de glicosamino-glicans no estroma(9). Esses fatores levam a mudançasna superfície ocular com perda de adesividade epitelialevoluindo com erosão recorrente e depois persistente.

Enquanto a ceratoplastia penetrante ou aceratoplastia lamelar posterior(4) são os tratamentos de-finitivos para a ceratopatia bolhosa, existem alternati-vas terapêuticas com resultados variáveis que podemser utilizadas no controle dos sintomas em pacientes sempotencial de recuperação visual ou naqueles sintomáti-cos que aguardam na fila de transplante de córnea(6).

Vários tratamentos são relatados na literatura.Colírios antiglaucomatosos e hiperosmóticos como oNaCl 5% e dimetilpolisiloxane para tentar diminuir oedema epitelial e estromal, uso de lente de contato tera-pêutica (LTC), ceratotomia anular, epiceratoplastia,ceratectomia fototerapêutica por excimer laser (PTK),

Figura 1: Imagem de biomicroscopia de córnea com bolha epitelial sem e com corante de fluoresceína

Figura 2: Aparelho de radiofrequência usado no procedimento demicropunturas e parâmetros utilizados

recobrimento conjuntival (1) e com membrana amniótica(5), criopexia (cauterização) e punção do estroma anteri-or (PEA-micropunctura)(1-8-10) com agulha de insulina.

Em 1996, Cormier et al. relataram uma diminui-ção na formação de bolhas e alívio da dor em pacientescom ceratopatia bolhosa submetidos à puntura doestroma anterior(1-3). Com a micropuntura há destruiçãoda camada de Bowman, induzindo fibrose e melhor ade-são do epitélio ao estroma subjacente(1,9,11,12).

A termoceratoplastia com radiofrequência(ceratoplastia condutiva) é um procedimento cirúrgicoaprovado pelo FDA, em 2002, para fins refrativos. Aradiofrequência eleva a temperatura no estromacorneano, provocando um encolhimento das fibras decolágeno de forma duradoura, comprovado em pesqui-sas microscópicas(6,10,13-15).

O presente estudo tem por objetivo avaliar o efeito


Micropuntura com radiofrequência no tratamento da ceratopatia bolhosa sintomática

154 Macedo AC, Ishirara C, Fairbanks D, Vitiello Neto V, Rehder JRCL

da micropuntura com radiofrequência no alívio da dor emelhora dos defeitos epiteliais recorrentes em pacien-tes portadores de ceratopatia bolhosa sintomática e po-bre acuidade visual.

MÉTODOS

Após aprovação pelo Comitê de Ética e assinadoTermo de Ciência e Consentimento, foi realizado estudoprospectivo em 10 pacientes, acompanhados no setor deCórnea e Patologia Externa da Disciplina de Oftalmo-logia da Faculdade de Medicina do ABC,no período denovembro de 2007 a julho de 2008.

Os critérios de inclusão no estudo foramceratopatia bolhosa descompensada (figura 1) e sinto-mática e melhor acuidade visual < 20/400.

A avaliação oftalmológica incluiu medida daacuidade visual, biomicroscopia à lâmpada de fenda,estesiometria (estesiômetro de Cochet – Bonnet),

paquimetria e medida de pressão intraocular. Amensuração dos sintomas foi realizada através de ques-tionário aplicado aos pacientes durante cada retorno,sendo solicitada a graduação dos sintomas por questio-nário subjetivo numa escala de 0 a 3, e presença de insô-nia relacionada ao quadro doloroso. Os itens que consta-ram na avaliação foram os seguintes: sensação de corpoestranho, intensidade da dor, fotofobia.

A micropuntura com radiofrequência foi realiza-da por dois fellows do serviço de córnea treinados para oprocedimento. O mesmo foi realizado à lâmpada de fen-da, sob anestesia tópica com colírio anestésico, coloca-ção de blefarostato ligado ao aparelho deradiofrequência (Wavetronic) Loktal ®, ajustado a po-tência em 60 mJ no micropower e 55 mJ no power (figu-ra 2). As perfurações foram realizadas no estroma ante-rior com ponteira reta, perpendicular ao plano da córnea,apenas nas áreas com evidências de bolhas, inclusiveem região central de córnea (figura 3). Após o procedi-mento foi colocada lente de contato terapêutica e entre-

Figura 3: Aplicação da radiofrequência pela ponteira agulhada em região corneana na lâmpada de fenda e as cicatrizes corneanas observadas noseguimento pós-micropuntura por radiofrequência


155

Pacientes Estesiometria

Pré Pós 1 sem Pós-tardio

1 2 1,5 32 2 0 1,53 1,5 - 24 1,5 1,0 25 2 3 3,56 4 5 67 2,5 1,5 28 2,5 1,5 2,09 0 0 2

10 3,5 - 4

Tabela 3

Medidas de sensibilidade cornena -estesiômetro de Cochet Bonnet

Paciente Idade Sexo Olho acometido Condição ocular Patologia ocular Intervalo entre inícioprecipitante associada dos sintomas e aplicação

da micropuntura (meses)

1 71 Feminino OE ICE síndrome Glaucoma 162 73 Feminino OE Pseudofácica _ 283 75 Masculino OD Afácica _ 614 77 Feminino OE Pseudofácica _ 195 79 Feminino OE Afácica _ 606 43 Masculino OD Pseudofácica _ 367 79 Masculino OD Pseudofácica _ 118 88 Feminino OD Pseudofácica Glaucoma 129 79 Feminino OD Pseudofácica _10 70 Feminino OE Pseudofácica _

Tabela 1

Perfil epidemiológico e clínico dos pacientes avaliados no estudo

Pacientes Olho Acuidade visual Paquimetria (média) Pressão intraocularacometido

Pré Pós 1 Pós- Pré Pós Pós- Pré Pós Póssem tardio 1 sem tardio 1 sem tardio

1 OE MM CD1m CD40cm 759 720 752 14 12 Mira irreg2 OE CD50cm CD 1m CD 1m 761 - 669 14 Mira irreg 123 OD MM MM MM 833 - - 12 12 Mira irreg4 OE MM MM CD15cm 848 - 683 Mira irreg 10 135 OE MM MM MM 814 903 909 12 10 126 OD MM MM MM 616 754 609 15 16 127 OD CD1m CD50cm CD40cm 770 799 791 12 08 108 OD MM MM MM - - 843 12 10 079 OD MM PL MM - - 916 10 08 1010 OE CD 30cm CD 30cm CD 1m 556 541 703 10 10 13

Tabela 2

Dados do exame oftalmológico



156

gue medicação tópica, Ofloxacino 4x/dia e Diclofenacosódico colírio 3x/dia, para ser instilado pelo pacientedurante 7 e 3 dias, respectivamente.

Os retornos foram agendados para 1 semana apóso procedimento, inicialmente, e nas semanas sub-sequentes até regressão importante dos sintomas.

RESULTADOS

Foram avaliados 10 olhos ( 5 olhos direito e 5olhos esquerdo) de 10 pacientes. Sete eram do sexo fe-minino e 3 do sexo masculino. A idade dos indivíduosvariou de 43 a 79 anos, média de 73,4 anos (tabela 1).

A patologia ocular precipitadora do quadro deceratopatia bolhosa foi trauma cirúrgico (pós-cirur-gia de catarata) em 9 pacientes (90%) sendo, no mo-

Pact Sensação de CE Intensidade da dor Fotofobia Insônia por dor

Pré Pós Pós- Pré Pós Pós- Pré Pós Pós- Pré Pós Pós1 sem tardio 1 sem tardio 1 sem tardio 1 sem tardio

1 3 1 0 3 0 0 3 0 3 2 0 02 3 3 0 3 3 0 3 2 0 3 3 03 2 1 - 3 2 - 3 2 - 3 0 -4 3 3 0 3 3 0 3 3 1 3 0 05 3 1 0 3 0 0 3 1 , 51 3 0 06 0 0 0 3 1 0 2 2 0 0 0 07 3 3 0 2 1 0 3 3 0 0 0 08 3 0 0 3 0 0 3 0 0 3 0 09 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 0 01 02 1 1 2 0 0 3 1 0 0 0 0

Tabela 4

Relação e graduação subjetiva dos sintomas pelos pacientes

mento do estudo, 7 pseudofácicos e 2 afácicos; e em 1paciente (10%) secundário à síndrome iridocorneanaendotelial (ICE síndrome). A presença de doença ocu-lar associada foi diagnosticado em 2 pacientes, amboscom glaucoma. O intervalo entre o início dos sinto-mas e a aplicação da micropuntura comradiofrequência variou de 11 meses a 61 meses, mé-dia de 24,3 meses (tabela 1).

A aplicação da micropuntura com radiofrequênciafoi realizada nas regiões da córnea com evidência de bo-lha, inclusive região central, sendo necessárias entre 1 a 2sessões (com intervalo de pelo menos 1 semana). O nú-mero de consultas variou de 3 a 10 (acompanhamento de02 a 07 meses – média 3.4 meses)

A melhor acuidade visual desses pacientes naavaliação pré-procedimento de micropuntura e após, noacompanhamento, encontra-se descrita na tabela 2.

Figura 4: Seguimento tardio de paciente com afinamento corneano pós-micropuntura

Macedo AC, Ishirara C, Fairbanks D, Vitiello Neto V, Rehder JRCL


157

A avaliação de espessura corneana através doexame de paquimetria ultrassônica não obteve todasas leituras em alguns pacientes, tanto na visita inicial,como no seguimento. Na visita inicial, os valorespaquimétricos variaram de 616 a 848 (média de 744,6)e na visita final de 609 a 916 (média de 771,5). Nospacientes onde foi possível avaliar a diferença entreo pré e pós, houve aumento da espessura corneana em2 pacientes (com variação média de 58µm), diminui-ção da espessura em 4 pacientes (com variação mé-dia de 67,7 µm). Em 2 pacientes o aparelho só conse-guiu realizar leitura no pós- tardio, e em 1, apenas nopré-procedimento (tabela 2).

A medida de pressão intraocular dos pacientesatravés do tonômetro de aplanação de Goldman tam-bém apresentou limitações de uso por irregularidade desuperfície; A pressão média no pré e no pós-procedimentofoi de 11,1. A variação de pressão no período estudadofoi no máximo de + 5mmHg (tabela 2).

Nos pacientes onde foi realizada a medida da sen-sibilidade corneana pelo estesiômetro de Cochet Bonnet,5 pacientes apresentaram uma redução da sensibilida-de, entre o pré-tratamento e o pós de 1 semana, entre 0,5a 2 (média 1) e 2 pacientes apresentaram um aumentoda sensibilidade de 1 no mesmo período. A comparaçãodo pré-tratamento com o pós-tardio apresentou aumen-to na sensibilidade corneana em 07 pacientes variandode 0,5 a 2 (média 1,1) e redução de 0,5 em 3 pacientes(tabela 3).

A tabela 4 apresenta os dados sobre a avalia-ção subjetiva dos pacientes pela graduação dos sinto-mas quanto a sensação de corpo estranho, intensidadeda dor, fotofobia e insônia por dor. A insônia por dorfoi referida como grau 3 por 5 pacientes (50%) nopré-tratamento, por 1 paciente no pós 1 semana e gra-duado em zero por 100% dos pacientes no pós-tardio.(Tabela 4).

A recuperação após o procedimento na maio-ria nos pacientes ocorreu sem intercorrências, com re-tirada da lente terapêutica no máximo em 15 dias,mantendo cicatrizes no local da micropuntura (figura3). No paciente 4, foi observado afinamento corneanoprogressivo em região paracentral temporal inferiora 2 mm, 2 meses após a aplicação das micropunturaspor radiofrequência. Foi realizado tratamento comcola de cianoacrilato e lente de contato terapêuticaassociado à medicação tópica. O mesmo manteve pro-gressão do afinamento, sendo necessário recobrimentoconjuntival da área corneana alterada 15 dias após atentativa com a cola. Havendo resolução completa doquadro (figura 4 ).

DISCUSSÃO

A descompensação endotelial secundária se deve adiferentes causas, mais comumente trauma cirúrgico ou não,inflamação, glaucoma e distrofia de Fuchs cursa com edemaestromal e bolhas epiteliais. Os sintomas relacionados aoquadro de ceratopatia bolhosa, devido a sua intensidade,interferem com a qualidade de vida dos pacientes(2,11) .

Várias modalidades terapêuticas, descritas anteri-ormente, são utilizadas para alívio dos sintomas. Além docusto com a manutenção do tratamento, há aumento dorisco de neovascularização corneana e infecção, no casodas lentes de contato para fins terapêuticos, ou aumento deinflamação, como no uso crônico de medicações tópicas.

Apesar do tratamento de escolha ser a ceratopatiapenetrante, alguns tratamentos de punturas no estromaanterior da córnea tem se mostrado efetivo no controle dossintomas relacionados ao despreendimento epitelial, porestimular a produção de proteínas na matrix extracelular einduzir o desenvolvimento de fibroses subepiteliais, evi-tando descolamento, como descrito por Cornier et al.(1).

A micropuntura com radiofrequência, além daação mecânica de punção no epitélio, estimulando a re-ação de fibroblastos, provê uma ação térmica, permitin-do encolhimento das fibras de colágeno(6,14).

Os pacientes acompanhados nesse estudo nãoapresentaram padrão de resposta significante quanto aosdados paquimétricos pós-procedimento, havendo desdeo aumento da espessura quanto a redução. A irregulari-dade corneana, dificultando leituras, e a variação indivi-dual de resposta à produção de proteínas e colágenopodem ocasionar essas variações.

A aferição tonométrica também foi dificultadapela irregularidade epitelial associada ao quadro deceratopatia bolhosa, pois as miras, observadas notonômetro de aplanação de Goldman, tornavam-se mui-to irregulares para permitir leitura confiável.

A estesiometria mostrou diminuição inicial dasensibilidade na primeira semana de acompanhamento,com retorno da sensibilidade no pós-procedimento tar-dio, possivelmente por reorganização dos nervos sensiti-vos corneanos após a injúria termomecânica. O que nãofoi acompanhado por aumento nos sintomas de descon-forto, mostraram em mais de 90% dos pacientes reduçãoda sensação de corpo estranho e da dor. A fotofobia semanteve sendo referida como queixa por 40% dos paci-entes, mas em menor intensidade que o pré tratamento.

A intercorrência ocorrida com um dos pacientes du-rante o acompanhamento, cursando com afinamentocorneano, já foi relatada na literatura como possível compli-



158

cação no procedimento(1), podendo ter sido desencadeadapor maior número de punturas na área tratada, havendonecessidade de sempre preservar a área livre de puntura,como pela própria conduta medicamentosa adotada pelopaciente, apesar das orientações médicas, com permanênciado uso tópico de antiinflamatório por 4 semanas.

Os pacientes acompanhados nesse estudo dimi-nuíram a necessidade de instilação frequente de colírioslubrificantes e o uso de lente de contato terapêutica.

A micropuntura com radiofrequência mostrou-seum tratamento válido na ceratopatia bolhosa para a re-dução de sintomas como dor e sensação de corpo estra-nho. Tornou-se vantajoso quando comparado com amicropuntura com agulha, devido à menor necessidadede reaplicação. A desvantagem está no custo do equipa-mento e a necessidade de esterilização a cada uso.

A segurança do procedimento depende não ape-nas de uma técnica rigorosa, mas do acompanhamentopróximo dos pacientes nas primeiras semanas.

Novos estudos comparativos são necessários paraafirmar a eficácia do procedimento a longo prazo.

ABSTRACT

Purpose: Evaluate the effect of micro puncture withradiofrequency as treatment of symptomatic patients withbullous keratopathy. Methods: Prospective study in 10pacients with syntomatic bullous keratopathy and lowvision. Micro puncture with radiofrequency was made inareas of the anterior stromal that had an epithelialdescompensation. The evaluation of the patients wasrealized trough clinical examinations (biomicroscopy,pachymetry, tonometry and esthesiometry) and symptomgraduation (pain intensity, foreign body sensation,photophobia and insomnia caused by pain). Results: Thecomparisons of symptoms before treatment and weeks afterprocedure showed a decrease, in 90% of patients, of thepain, foreign body sensation and insomnia. The measure ofcorneal sensibility by the Cocher Bonnet esthesiometerpresents a reduction in corneal sensibility, among beforeand after one week of treatment, between 0,5 to 2, in 5patients. But several weeks after treatment, the cornealsensibility aggrandized in 7 patients, between 0,5 to 2. Thecorneal thickness evaluation using ultra sonic pachymeterand Goldman tonometer not find important differences.Conclusion: The micro puncture with radiofrequency is avalid treatment in order to reduce symptoms in bullouskeratopathy.

Keywords: Corneal diseases/surgery; Cornealedema; Corneal stroma; Descemet membrane/surgery

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Endereço para correspondência:Rua Daniel de Moraes, nº 80Edf Residência Menlia - apto. 52 - EnseadaCEP 11440-330 - Guarujá – (SP), BrasilEmail: [email protected]

Macedo AC, Ishirara C, Fairbanks D, Vitiello Neto V, Rehder JRCL


159


Avaliação corneana após ‘crosslink’utilizando dois tipos diferentes equipamentos

Corneal assessment after using two differenttypes of crosslinking equipment

Edna Motta Almodin1, Juliana Motta Almodin2, Flavia Motta Almodin3

RESUMO

Objetivo: Avaliação corneana pós-operatória com a utilização de crosslinking comdois equipamentos distintos. Métodos: Dois grupos de pacientes: grupo A com 36 olhose grupo B com 19 olhos foram submetidos ao tratamento por crosslinking de colágenocorneano para estabilização de ceratocone. No grupo A foi utilizado o equipamentoCrosslink (IROC - Alemanha) e no grupo B o equipamento X-link (Opto - Brasil).Resultados: Foi avaliado o tempo de reepitelização corneana, acuidade visual,biomicroscopia, topografia, tomografia corneana e microscopia especular após umasemana, 1 mês, 3 meses e 1 ano após os procedimentos cirúrgicos. Não houve diferençasignificativa na avaliação entre os dois grupos. Conclusão: O resultado pós-operatórionos dois grupos foi semelhante.

Descritores: Ceratocone/cirurgia; Reagentes para ligações cruzadas; Riboflavina; Rai-os ultravioleta; Colágeno

1Médica e Diretora do Provisão Hospital de Olhos de Maringá - Maringá (PR), Brasil;2Médica do Provisão Hospital de Olhos de Maringá - Maringá (PR), Brasil;3Médica Estagiária do Instituto de Olhos Tadeu Cvintal - São Paulo (SP), Brasil;

O trabalho foi realizado no Provisão Hospital de Olhos de Maringá - Maringá (PR), Brasil.


ARTIGO ORIGINAL

160 Almodin EM, Almodin JM, Almodin FM

INTRODUÇÃO

Oceratocone é uma doença corneana progressi-va que frequentemente aparece na adolescên-cia e na qual a córnea se afina e muda sua for-

ma. A córnea normalmente é arredondada ou esférica,mas com o ceratocone, sofre uma protuberância quedistorce e assume a forma de um cone. Isto afeta a ma-neira com que a luz entra no olho e chega à retina, alte-rando e distorcendo a visão(1). O tratamento doceratocone tem sido a utilização de lentes corretoras enos casos avançados, transplante de córnea. Mais recen-temente tem sido utilizado com sucesso o implante deanel intraestromal(2,3). Alguns autores têm estudado aredução na trama cruzada do colágeno (crosslinking)corneano relacionando aos níveis anormais dedehidronorleucina, provavelmente devido a mudançasna hidroxilação de resíduos de lysyl de colágeno normalou síntese de colágeno anormal(4). O estudo biomecânicoda córnea e sua capacidade de se alterar com modifica-ções bioquímicas e biofísicas já vêm sendo estudadosdesde a década de 70. A comprovação destas modifica-ções tem sido estruturada nas possíveis alterações docolágeno. Estas alterações do colágeno fazem com que acórnea fique mais propensa às degenerações e altera-ções que propiciam o abaulamento corneano, causandoassim o ceratocone(4). Atualmente tem sido relatado aexposição corneana à ação de Riboflavina sob a irradi-ação de raios ultravioleta com a finalidade de causarenrijecimento corneano e se disponibilizando como for-ma alternativa de tratamento para ceratocone(5,6).

O objetivo deste trabalho é avaliar o resultadocorneano pós-tratamento por crosslinking utilizando doisequipamentos distintos.

MÉTODOS

Após aprovação pelo comitê em ética e pesquisado Hospital Almodin Ltda., dois grupos de pacientes paraeste estudo prospectivo foram avaliados, sendo grupo Acom 36 olhos e grupo B com 19 olhos. Esses pacientesforam submetidos ao tratamento por crosslinking decolágeno corneano para estabilização de ceratocone. Nogrupo A foi utilizado o equipamento Crosslink (IROC®- Alemanha) e no grupo B o equipamento X-link (Opto -Brasil®). Em ambos os grupos os pacientes tinham entre22 e 38 anos de idade, sendo que no grupo A 18 pacien-tes eram masculinos e 18 femininos e no grupo B 11eram masculinos e 8 eram femininos. Os casos excluídosdo presente estudo foram pacientes que apresentavam

ceratocone avançado com estrias, leucomas ou espessu-ras corneanas menores de 400M.

Os procedimentos foram realizados após ciênciado termo de consentimento livre e esclarecido. Os pro-cedimentos foram efetuados em ambiente cirúrgico, comutilização de assepsia e antissepsia com povidine. Foirealizado abrasão corneana no diâmetro de 9 mm, comutilização de colírio anestésico (Allergan®-Brasil) elâmina de bisturi nº 10, aplicação de Riboflavina 0.1%em 20% de dextran (IROC®- Alemanha) de 5/5minu-tos intercalados com solução salina balanceada (BSS-Alcon®, Brasil) até que a câmera anterior estivesse co-lorida de amarelo (30 minutos). A seguir, aplicação deultravioleta (UV- Grupo A com Crosslink - Iroc Alema-nha e Grupo B com X-link - Opto Brasil) - com 365nm,3mw por 30 minutos. Durante a aplicação de UV eraministrado Riboflavina na mesma concentração, de 5/5minutos intercalada com BSS. Ou seja, 2,5 minutos apósaplicação da Riboflavina era gotejado o BSS e 2,5 minu-tos após, novamente a Riboflavina e assim sucessiva-mente por 30 minutos. Após finalizado o procedimentoera colocado uma lente de contato (Focus Monthly - CibaVision-Brasil®). Na liberação era prescrito Gatiflo-xacino 0.3% de 6/6h por 1 semana, Predinisolona 12/12h, lubrificante - ácido polivinílico 1.4% de 6/6h por 30dias e analgésico oral fosfato de codeína 7.5mg 12/12hpor 5 dias. A Prednisolona era mantida até a reepi-telização corneana e após a mesma, era aumentado para6/6 h por mais 3 semanas, O acompanhamento pós-ope-ratório foi realizado através da avaliação com lâmpadade fenda, medida de acuidade visual, microscopia espe-cular, topografia corneana e refração. A avaliação pós-operatória foi realizada com 24 h, 8 dias , 30 dias, 6 me-ses e 1 ano. A avaliação de 24 h foi somente clínica e asdemais avaliações foram clínica e mensurações.

RESULTADOS

Analisamos o resultado de 55 olhos operados en-tre setembro de 2006 a dezembro de 2007, que tinhamseguimento por até 1 ano. Os pacientes foram examina-dos com 24h, 1 semana, 1 mês, 3 meses, 6 meses e 1 ano.Os exames para avaliação de resultados foram:biomicroscopia, medida de acuidade visual, refração,microscopia especular, e topografia corneana.

Na biomicroscopia foi avaliado o tempo dereepitelização para retirada da lente de contato e a pre-sença ou não de haze.

A reepitelização ocorreu entre 3 a 45 dias, sendoque a média foi de 10 dias com o aparelho IROC e 13


161

dias com o X-link Opto (gráfico 1).Nos 2 grupos, a acuidade visual destes pacientes

mostrou piora no primeiro mês, voltando ao estágio ini-cial ou com melhora de uma a duas linhas de visão nosexto mês, conforme mostram as tabelas 1 e 2

A refração média em equivalente esférico tam-bém não apresentou melhora significativa. A refraçãoem equivalente esférico piora no primeiro mês e voltaao valor pré-operatório ou com melhora média de 0.5dioptria, em 6 meses (tabelas 3 e 4).

A média de ceratometria topográfica também nãomostra melhora significativa de aplanamento na curva-tura máxima. O gráfico demonstra a diminuição de ape-nas uma dioptria na curvatura corneana em 6 meses e noIROC houve até um aumento de uma e meia dioptria nacurvatura máxima no primeiro mês de pós-operatório,sendo que em 6 meses estava igual ou 1 dioptria menorque o valor inicial de pré-operatório (gráficos 2 e 3).

O haze 1+/4+ esteve presente em todos os casos,sendo que desapareceu nos primeiros 30 dias e 13% (7olhos) apresentaram haze 2+/4+ a 3+/4+, sendo que omais duradouro desapareceu com o uso de corticóide,voltando à visão inicial. A máquina IROC foi responsá-vel por 7% destes casos e o X-link Opto 6%. Apenas um

Gráfico 1

Tempo médio de cicatrização do epitélio

Gráfico 2

Comparativo de ceratometria média topográficapré e pós-operatória com máquina IROC

Gráfico 3

Comparativo de ceratometria média topográficapré e pós-operatória com máquina X-link-Opto

Gráfico 4

Demonstrativo percentual de Haze

olho (1.8%) permaneceu com baixa de 3 linhas de visãoem comparação com o pré-operatório por mais de 6meses, decorrente do haze (gráfico 4).

A microscopia especular permanece igual ou compequena diminuição de células endoteliais nos 2 grupos.Porém nossa máquina de microscopia especular é decontato e pode ter pequenos desvios de contagem celu-lar aos exames. A diminuição é tão insignificante queconsideramos contagem endotelial não alterada nestegrupo em que respeitamos os 400 micras de espessuracorneana, medida pela paquimetria (gráficos 5 e 6).

DISCUSSÃO

O crosslink de colágeno corneano comRiboflavina e ultravioleta é um método de tratarectasias progressivas e os parâmetros de tratamentoatualmente aceitos induzem o crosslink de colágenoem 250 a 350 micras de profundidade no estroma ante-rior corneano(7).

Relatos mais recentes têm demonstrado queesta associação provoca apoptose dos queratócitos,atingindo até 300 micras de profundidade na córnea(8).Esta população de queratócitos é recomposta em até


Avaliação corneana após ‘crosslink’ utilizando dois tipos diferentes equipamentos

162

6 meses, e desde que se respeite o limite de 400 micrasna espessura corneana não foi evidenciado danos aoendotélio, cristalino ou retina(9). Pesquisadores têm de-monstrado a utilização do crosslink em keratectasiasapós LASIK(10, 11). O recente alargamento das indica-ções na utilização desta nova metodologia tem sidoutilizado no tratamento de úlceras corneanas,melting e ceratopatia bolhosa(10, 12).

Em 2006, Seiler et al. publicaram um artigo emque vinte e três olhos de 22 pacientes com ceratoconeavançado (K máximo de 48-72D) foram estudados.Submeteram estes olhos a uma abrasão corneana cen-tral, gotas de riboflavina fotossensibilizadora foramaplicadas e depois os olhos foram expostos a UVA(370nm, 3mW/cm2 em 1 cm de distância), durante 30minutos. Foram executados exames pós-operatórios acada 6 meses, incluindo medida de acuidade visual,topografia corneana, exame de lâmpada de fenda,medida da densidade de células endoteliais, e docu-mentação fotográfica. O tempo de seguimento foi de3 meses a 4 anos. Os resultados mostraram que emtodos os olhos tratados houve parada da progressãodo ceratocone. Em 16 olhos (70%) houve regressãocom diminuição na K máxima de 2.01 D e do errorefrativo em 1.14 D. Córnea e cristalino transparen-tes, densidade de células endoteliais e pressãointraocular inalterados. A acuidade visual melhorouligeiramente em 15 olhos (65%) e ele concluiu quenovos estudos precisavam ser efetuados, mas ocrosslink de colágeno poderia ser um novo modo deparar a progressão da ectasia em ceratocone(13, 14). Emnosso estudo não houve nenhuma alteração significa-tiva na microscopia especular destes pacientes, nosmostrando que respeitando as 400µ de espessuracorneana, como relatado na literatura, não há lesão anível de endotélio. Nossa experiência comprovou o

Gráfico 5

Microscopia especular comparativapré e pós-operatória-Máquina IROC

Pré-operatório 1 mês 6 meses 12 meses

Média -2.17 -2.18 -2.02 -2.03DP 0,03 0,21 0,16 0,20

Tabela 4

X-Link-OPTO - Refração em equivalenteesférico e desvio padrão


Média -2.89 -3.00 -2.93 -2.81DP 0,06 0,25 0,11 0,22

Tabela 3

IROC - Refração em equivalenteesférico e desvio padrão


Média 20/25.26 20/39.47 20/20.52 20/21.05DP 0,31 0,25 0,13 0,18

Tabela 2

X-Link OPTO - Média de acuidade visualpré e pós-operatória

Tabela 1

IROC - Média de acuidade visual pré e pós-operatória


Média 20/24.72 20/27.50 20/29.05 20/23.33DP 0,36 0,23 0,16 0,20

Gráfico 6

Microscopia especular comparativapré e pós-operatória-Máquina X-Link-Opto

Almodin EM, Almodin JM, Almodin FM


163

efeito do crosslink estabilizando a ceratometriacorneana topográfica e o crosslink pôde nos auxiliar,mostrando estabilidade da refração em um ano. Ne-nhuma alteração de cristalino ou retina foram obser-vados nestes casos e nenhuma intercorrência per oupós-operatória, portanto nenhum efeito adverso, o quenos mostra a segurança da técnica já descrita por vá-rios autores.

Ceratite por Staphylococcus epidermidis ouEscherichia coli já foi confirmado como complicaçãode crosslink, que melhorou com uso de antibiótico for-tificado, deixando astigmatismo residual significativo(15, 16). Caso de melting corneano após 5 dias decrosslink também já foi descrito. O raspado corneanofoi positivo para Acanthamoeba(17). Ceratite epitelialgeográfica e iritis por herpes também já foram descri-tas como complicação nesta técnica. Crosslink podeinduzir Ceratite herpética com iritis igual em pacien-tes sem história de doença herpética. Diagnóstico pre-coce e tratamento formal são essenciais para um re-sultado favorável.

Na nossa experiência não tivemos nenhum casode infecção ou contaminação no pós-operatório e a ava-liação pos-operatória revelou resultados semelhantesaos encontrados na literatura(18) .

CONCLUSÃO

Muito ainda temos que estudar em ceratocone,biomecânica e flexibilidade corneana. Estudos devemser feitos para colocar os parâmetros de indicação elimites entre as duas técnicas, pois senão estaremoscongelando córneas com refrações que podem ser me-lhoradas com o implante de anel. Faz-se necessáriopesquisas para avaliar os limites do crosslink e do im-plante do anel. Cremos que isto venha nos ajudar ainduzir que devemos começar a pensar em normatizara utilização das duas técnicas. Desta maneira, podere-mos melhorar a acuidade visual naqueles que tenhammá qualidade refrativa e depois fazermos o crosslinkpara estabilização destas córneas. O crosslink comoprimeira escolha deveria ser utilizado apenas nascórneas que tenham boa qualidade refrativa. Mas, de-vemos sempre abrir um leque para novas tecnologiasque vêm se despontando.

Poderia ser reduzida a necessidade deceratoplastia penetrante em ceratocone. Dado a sim-plicidade da técnica e custos mínimos, isto tambémpoderia ser bem apropriado para países em desenvol-vimento. Porém, os resultados a longo prazo se fazem

.

necessários para avaliar a duração do endurecimentoe excluir efeitos colaterais.

ABSTRACT

Objective: Postoperative corneal assessment after using twodifferent types of crosslinking equipment Methods: Twogroups of patients, group A with 36 eyes, and group B with19 eyes, were submitted to the treatment for the stabilizationof keractoconus by corneal collagen crosslinking. In groupA the equipment used was Crosslink (IROC - Germany),while in group B the equipment was used was Xlink (Opto- Brazil).Results: Corneal reepithelization time, visualacuity, biomicroscopy, topography, corneal tomographyand specular microscopy were assessed at 1 week, 1 month,3 months, and 1 year after the surgical procedures. Nosignificant differences were found in the assessment betweenthe two groups. Conclusion: The postoperative results ofboth groups were similar.

Keywords: Keratoconus/surgery; Cross-linkingreagents; Riboflavin; Ultraviolet rays; Collagen

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Avaliação corneana após ‘crosslink’ utilizando dois tipos diferentes equipamentos


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Endereço para correspondência:Edna Motta AlmodinRua Silva Jardim,nº 359 - CentroCEP 87013-000 - Maringá (PR), BrasilFax: (44) 3225-1168e-mail: [email protected]

Almodin EM, Almodin JM, Almodin FM


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Avaliação do comportamento da pressãointraocular em pacientes com glaucomaprimário de ângulo aberto assimétrico

submetidos ao teste provocativo da ibopaminaEvaluation of the intraocular pressure behavior in patientswith assimetric primary open-angle glaucoma submitted

to ibopamine provocative test

Fernando Paulo Alves Lima1, Letícia Trevisan Tecchio2, Luciana Amizo Ferreira3, Maurício Magarifuchi4,Ricardo Giacometti Machado5

RESUMO

Objetivo: Avaliar o efeito da ibopamina a 2% tópica e comparar a variação na pressãointraocular (PIO) em olhos com glaucoma primário de ângulo aberto assimétrico(GPAA). Métodos: Quinze pacientes (30 olhos) com GPAA com evolução assimétricada neuropatia entre os dois olhos, onde comparamos em cada paciente a resposta aibopamina e o defeito perimétrico, caracterizado por uma diferença de pelo menos 5dBde MD entre os olhos. O teste estatístico utilizado foi o t Student bicaudal e parasignificância estatística estabeleceu-se p <0,05. Resultados: Em 80% dos casos, (12/15pacientes) o olho mais afetado pelo defeito perimétrico apresentou um aumento daPIO e/ou uma variaçã da PIO pós-ibopamina maior, sendo o resultado estatistica-mente significativo (p<0,0001 e p = 0,0006), respectivamente. Conclusão: Este estudomostrou que o defeito perimétrico no GPAA é significativamente relacionado com apositividade do teste de ibopamina sendo que olhos com maior defeito no campo visualapresentam maiores picos de PIO (max-PIO) pós-ibopamina e/ou uma maior variaçãoem relação a sua PIO prévia ao teste (v-PIO).

Descritores: Pressão intraocular/efeito de drogas; Glaucoma de ângulo aberto/quimioterapia; Campo visual; Perimetria/métodos; Soluções oftálmicas/administração& dosagem; Desoxiepinefrina/administração & dosagem; Desoxiepinefrina/análogos& derivados; Midriáticos/uso diagnóstico

1Residente do Instituto de Oftalmolgia Tadeu Cvintal - São Paulo (SP), Brasil;2Estagiário do Setor de Glaucoma do Instituto de Oftalmologia Tadeu Cvintal - São Paulo (SP), Brasil;3Oftalmologista Assistente do Setor de Glaucoma do Instituto de Oftalmologia Tadeu Cvintal - São Paulo (SP), Brasil;4Oftalmologista Chefe do Setor de Glaucoma do Instituto de Oftalmologia Tadeu Cvintal - São Paulo (SP), Brasil;5Oftalmologista Assistente do Setor de Glaucoma do Instituto de Oftalmologia Tadeu Cvintal - São Paulo (SP), Brasil.


ARTIGO ORIGINAL

166 Lima FPA, Tecchio LT, Ferreira LA, Magarifuchi M, Machado RG

INTRODUÇÃO

O glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA)é definido como uma neuropatia óptica crôni-ca progressiva, geralmente bilateral, não neces-

sariamente simétrica, caracterizada por um típico dano àcabeça do nervo óptico, com defeitos característicos nocampo visual, cursando geralmente com aumento da pres-são intraocular (PIO), sem uma causa aparente(1).

Em geral, afeta mais de 67 milhões de pessoas nomundo, dos quais 10% são considerados legalmente ce-gos, sendo o de ângulo aberto o mais frequente dentretodos os glaucomas, acometendo, no Brasil, dois em cada100 de uma população geral com mais de 40 anos deidade. A estimativa para 2020 é a de que 79.6 milhões depessoas no mundo serão afetadas pelo glaucoma, sendoque 74% destas serão portadoras de glaucoma primáriode ângulo aberto. A raça negra apresenta uma maior inci-dência; ambos os sexos são acometidos igualmente(2-5).

O curso da doença é silencioso, progressivo e bilate-ral, porém, com frequência, apresenta-se com um padrãoassimétrico entre os olhos. Dessa forma, os sintomas subje-tivos em geral aparecem em graus moderadamente avan-çados da doença, sob a forma de escotomas isolados detec-tados na perimetria, uma vez que há evidências de queessas alterações de campo visual surgem apenas quando20 a 40% das fibras nervosas já foram destruídas(6-8).

A variação da PIO é um fator de risco importantepara a progressão da doença, sendo fundamental suaobservação para o tratamento adequado.

Acredita-se que a característica principal da doen-ça seja a variação da PIO, com diferenças geralmentesuperiores a 5 mmHg. Aproximadamente um terço dospacientes com PIO dentro da normalidade emmensurações realizadas em horário de consultório apre-sentam picos de pressão ao longo do dia, principalmentepela manhã, que levam a progressão da doença(9,10). Des-ta maneira, para a detecção desses picos, é realizada acurva de tensão diária (CTD), com medidas a partir das6h às 24h, com aferições a cada três horas, calculando emseguida a média e a variabilidade da PIO. A curva isola-da, apesar de não diagnosticar o glaucoma, é um dado amais para o diagnóstico de casos duvidosos. Além da CTD,existe o teste de sobrecarga hídrica (TSH), que consistena ingestão de 1000 ml de água em 5 min. A PIO é medi-da imediatamente antes do teste e a cada 15min após aingestão até que a PIO volte ao nível basal. O teste ba-seia-se na teoria de que olhos glaucomatosos irão apre-sentar um maior aumento e variação dos níveispressóricos em comparação com indivíduos normais.(11,12)

Estudos indicam que um teste provocativo, utili-zando a ibopamina a 2%, pode ser muito útil na avalia-ção do glaucoma.(13,14) A ibopamina(3,4) (di-isobutirilesterde N-metildopamina) é um análogo da epinina, que éuma catecolamina que exibe atividade tanto nos recep-tores adrenérgicos como dopaminérgicos. A açãoadrenérgica causa uma midríase não cicloplégica, en-quanto que a ação dopaminérgica leva a um aumentoda produção do humor aquoso. Desta maneira, visto quemuitos pacientes com glaucoma apresentam um siste-ma de drenagem alterado, este teste foi postulado paradetectar precocemente o glaucoma, uma vez que os pa-cientes com glaucoma apresentariam um pico e umavariação de PIO mais importante que pacientes nor-mais.(14,15) A hipótese aventada é a de que o olho comdano glaucomatoso mais avançado apresenta um picopressórico e/ou uma variação mais ampla da PIO emrelação ao olho contralateral.

MÉTODOS

O presente estudo foi aprovado pelo Comitê deÉtica em pesquisa do Instituto de Oftalmologia TadeuCvintal, sendo o mesmo conduzido de acordo com aDeclaração de Helsinki.

Os critérios de inclusão foram pacientes com > ou= 40 anos de idade; glaucoma primário de ângulo aberto(definido como defeito localizado ou difuso de rimaneural e com defeitos característicos em campo visual);gonioscopia compatível com ângulo aberto (definidacomo seio camerular aberto até pelo menos o esporãoescleral em 360°); uso de medicações idêntico em am-bos os olhos (monoterapia ou terapia conjugada);assimetria no valor do “mean deviatio” (MD) maior ouigual a cinco decibéis (5 db) entre um olho e outro.

Os critérios de exclusão foram doenças retinianasassociadas, cirurgias oculares prévias, laser e catarata.

Duas gotas de ibopamina a 2% foram instiladascom uma diferença de cinco minutos entre elas e a PIOfoi mensurada antes da instilação, 30, 60 e 180 minutosapós a instilação da gota inicial, utilizando-se o tonômetrode Goldmann. A amplitude de variação da PIO e a PIOmáxima pós-ibopamina foi comparada com a severida-de do glaucoma. Em cada paciente, a PIO do olho maisafetado foi comparada utilizando-se os parâmetros: PIOprévia ao uso da ibopamina (prev-PIO), PIO máximaapós o uso da ibopamina (max-PIO), Variação PIO apósibopamina (v-PIO).

Para análise do trabalho foram concebidos doisgrupos: A - olhos que apresentavam maior defeito de


167

campo visual; e B - olhos que apresentavam menor de-feito de campo visual.

No momento da realização dos exames, os exa-minadores desconheciam qual olho do paciente apre-sentava maior lesão demonstrada pela perimetria.

As médias foram comparadas pelo test t Studentbicaudal e para significância estatística estabeleceu-sep < 0,05.

RESULTADOS

A população que foi submetida ao teste era com-posta de 15 pacientes (nove homens e seis mulheres),com média de idade de 69,4 anos, com faixa de variaçãoentre 40 a 84 anos.

Todos os pacientes utilizavam medicações anti-hipertensivas pertencentes à classe dos beta-bloqueadores, inibidores da anidrase carbônica eagonistas alfa-adrenérgicos, sendo utilizada em ambosos olhos, dos quais quatro utilizavam análogos dasprostaglandinas. As medicações eram utilizadas pelospacientes em monoterapia ou de maneira combinada.

A média do defeito perimétrico no olho mais afe-tado foi de -11.82 dB (Octopus 1-2-3) e a média do defei-to perimétrico no olho menos afetado foi de -5,27 dB(Octopus 1-2-3).

Houve um cuidado particular para instilar a mes-ma quantidade de droga em ambos os olhos, visto que oefeito hipertensivo da ibopamina é dose dependente.Além disso, duas amostras de ibopamina a 2% foramnecessárias, uma vez que o efeito hipertensivo, diferen-temente do efeito midriático, pode diminuir sete diasapós a preparação do colírio e, em nosso estudo, um gru-po foi submetido aos testes em dezembro de 2007 e ou-tro grupo em janeiro de 2008.

Após o teste de ibopamina, em 80% (12/15) dospacientes, o olho com maior defeito no campo visual foio que apresentou o maior pico pressórico pós-ibopaminae/ou uma variação mais ampla da PIO.

Max - PIO e v - PIO, dentro de nossa análise,foram significativamente diferentes no olho mais e me-nos afetado (tabela 1).

DISCUSSÃO

A ibopamina a 2% é um midriático nãocicloplégico que aumenta a produção do humor aquo-so(3), induzindo hipertensão ocular em olhosglaucomatosos, onde o sistema de drenagem geralmen-te encontra-se prejudicado, o que tem sido demonstradoem uma série de estudos(16-17). Dessa forma, objetivamos

formular a hipótese de que em indivíduos com GPAAassimétrico, os olhos com defeitos perimétricos maisavançados apresentariam maiores valores de pico dePIO e/ou uma maior variação da PIO, pela presença deuma drenagem menos eficiente nestes olhos.

Em relação à variação da PIO, estudos têm de-monstrado que estas variações têm associação com aaparente progressão do campo visual, independente damédia da PIO(18-19).

Em nosso estudo, onde consideramos uma dife-rença mínima de 05 dB entre os olhos, observamos que12 dos 15 pacientes apresentaram um maior pico de PIOpós-ibopamina (max-PIO) e/ou uma maior variação daPIO (v-PIO) nos olhos com maior defeito perimétrico,indo de encontro ao que foi descrito na literatura(20).Todavia, em outro estudo mais recente, esta relação nãofoi estatisticamente significante, provavelmente devidoao fato de não ter sido feita uma seleção rigorosa dospacientes em relação à diferença no MD(21).

Dos pacientes de nosso estudo, quatro faziam usode análogos de prostaglandinas para o controle da PIO,isoladamente ou associado a outras drogas e em todosestes pacientes o teste provocativo foi positivo,compactando com o que já havia sido descrito em umamplo estudo com um grupo de 52 pacientes em uso deLatanoprost, onde foi evidenciado que o aumento da PIOpós-administração de ibopamina não é influenciado pelouso da droga em questão(22).

Todavia, esta relação ibopamina e análogos daprostaglandina, ainda necessita de mais estudos, uma vezque há trabalhos que indicam que o uso destas drogaslevam a uma diminuição da sensibilidade do testeprovocativo da ibopamina(21).

É importante ressaltar que em pacientes comGPAA avançado, o teste deve ser realizado com maiorcautela, visto que dois pacientes de nosso estudo comGPAA avançado desenvolveram, após o teste, picospressóricos muito elevados, iguais ou acima de 30 mmHg.

Tabela 1

Médias e desvio padrão da pressão intraocularprévia ao teste, Pico de PIO pós-ibopamina

e variação de PIO pós-ibopamina

Grupo A Grupo BOlho com Olho com Diferença Valor> defeito < defeito de p

PIO Prévia 14.8 ± 4.0 13.4 ± 3.2 1,3 ± 2,2 0,0359PIO Máxima 22.7 ± 6.1 19,4 ± 4,7 3,2 ± 2.3 <0.0001Variação PIO 7.9 ± 3.5 6.0 ± 3.0 1,9 ± 1,7 0,0006


Avaliação do comportamento da pressão intraocular em pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto ...

168 Lima FPA, Tecchio LT, Ferreira LA, Magarifuchi M, Machado RG

No presente estudo, o teste provocativo daibopamina mostrou-se uma ferramenta auxiliar para apropedêutica do glaucoma, auxiliando na avaliação dosistema de drenagem do aquoso dos olhos dos pacientes,podendo realmente revelar defeitos no equilíbriohidrodinâmico do aquoso.

Estudos comparando o teste provocativo daibopamina e a curva tensional diária em pacientes comglaucoma têm sido realizados, mostrando correlação es-tatisticamente significativa(23), porém mais estudos com-parando o teste provocativo da ibopamina, a curvatensional diária e a curva hídrica fazem-se necessários.Diante disso, sugere-se que, nos próximos estudos, sejafeita a comparação do teste provocativo da ibopamina ede seus resultados nos glaucomas iniciais, avaliando ospacientes que apresentaram uma resposta assimétricaanos após o teste, para saber se o olho que apresentouuma resposta mais acentuada no primeiro momento apre-sentou também defeito perimétrico mais acentuado, o quepode, no futuro, ajudar no seguimento desses pacientes.

CONCLUSÃO

Este estudo mostrou que o defeito perimétrico noGPAA é significativamente relacionado com a severi-dade do defeito de drenagem e com a positividade doteste de ibopamina, sendo que olhos com maior defeitono campo visual apresentaram maiores picos de PIO(max-PIO) pós-ibopamina e/ou uma maior variação emrelação a sua PIO prévia ao teste (v-PIO).

ABSTRACT

Objective: To evaluate the topic 2% ibopamine effect inthe intraocular pressure (IOP) of eyes with assimetricprimary open-angle glaucoma (POAG). Methods: 15patients (30 eyes) with primary open-angle glaucomashowing assimetric nerve disease evolution were assessed.We compared in all patients, the ibopamine response andthe visual field defect between both eyes. The visual field,to be considered, should have at least 5 dB in MDdifference between them. The statistical analysis was donewith the Two-Tailed Student Test, with a Statisticssignificance of p<0.05. Results: In 80% of the cases, (12/15 patients), the most affected eye in the visual fieldpresented a greater variation and/or higher intraocularpressure after the ibopamine provocative test. Thedifference was statistically significant (p<0.00001 andp= 0.0006) respectively. Conclusion: This study showedthat the visual field defect in GPAA is significantly

connected with the positivity of the ibopamine test. Themost affected eyes in the visual field presented a higherintraocular pressure (max-PIO) and/or a greater variation(v-PIO) after the ibopamine provocativetest.

Keywords: Intraocular pressure/drug effects;Glaucoma, open-angle/drug therapy; Visual fields;Perimetry/methods; Ophthalmic solutions/administration& dosage; Deoxyepinephrine/administration & dosage;Deoxyepinephrine/analogs & derivatives; Mydriatics/diagnostic use.

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Endereço para correspondência:Instituto de Oftalmologia Tadeu CvintalRua Maria Figueiredo, nº 283 - ParaísoCEP 04002-001 - São Paulo (SP), BrasilEmail: [email protected]

Avaliação do comportamento da pressão intraocular em pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto ...


170

Teste da ibopamina tópica em pacientesnormais, suspeitos e portadores de glaucoma

Topic ibopamine test in normal, suspects and glaucoma patients

Marina Lotto Cordeiro¹, Walter Amorim², Jose Ricardo Carvalho Lima Rehder³

RESUMO

Objetivo: O objetivo deste estudo é avaliar os efeitos da ibopamina tópica a 2% sobrea Pio (pressão intraocular) em olhos normais, suspeitos e olhos com glaucoma primáriode ângulo aberto (GPAA) e sua eficácia como teste provocativo para glaucoma. Méto-do: Foram selecionados 10 pacientes (20 olhos) com GPAA, 10 pacientes (20 olhos)suspeitos de GPAA e 10 pacientes (20 olhos) normais e submetidos ao teste daibopamina a 2%. O teste foi considerado positivo quando, em uma das medidas (30, 45e 60 minutos) após a instilação de 2 gotas de colírio de ibopamina a 2%, com intervalode 5 minutos entre as gotas, houve aumento da Pio maior ou igual a 4 mmHg. Resulta-dos: O teste da Ibopamina foi positivo em 16 (80%) olhos com GPAA (grupo 1), 9(45%) olhos suspeitos (grupo 2) e 6 (30%) dos olhos considerados normais (grupo 3). Amelhor relação sensibilidade/especificidade foi observada no minuto 60 para ambos osolhos (área sob a curva ROC: 0,90; sensibilidade: 90% e especificidade: 90%). Todos ospacientes referiram discreta ardência à instilação do colírio. Conclusão: Os resultadosdeste estudo sugerem que a ibopamina em forma de colírio pode representar umaalternativa na avaliação do equilíbrio hidrodinâmico intraocular em olhos com glaucoma.

Descritores: Agonistas dopaminérgicos/administração & dosagem; Glaucoma de ân-gulo aberto/diagnóstico; Pressão intraocular/efeito de drogas; Soluções oftálmicas; Sen-sibilidade e especificidade

1Residente do 1° ano do Departamento de Oftalmologia da Faculdade de Medicina do ABC - FMABC - Santo André (SP), Brasil;2Chefe do Setor de Glaucoma do Departamento de Oftalmologia da Faculdade de Medicina do ABC - FMABC - Santo André (SP),Brasil;

3Professor Titular do Departamento de Oftalmologia da Faculdade de Medicina do ABC - FMABC - Santo André (SP), Brasil;

Trabalho realizado no Departamento de Oftalmologia da Faculdade de Medicina do ABC - FMABC - Santo André (SP), Brasil.


ARTIGO ORIGINAL


171

INTRODUÇÃO

Aibopamina (3,4 diisobutirilester de N-metil-dopamina) é uma droga simpatomiméticadopaminérgica periférica que aumenta o flu-

xo sanguíneo renal e é utilizada, por via oral, no trata-mento da insuficiência cardíaca congestiva.

Na forma tópica ocular exerce sobre o olho açãomidriática, não-cicloplégica, e ativa os receptores D1dopaminérgicos presentes no epitélio secretor nãopigmentado do corpo ciliar, sendo capaz de induzir au-mento da pressão intraocular (Pio) em olhos com viasde escoamento do humor aquoso alteradas(1,2).

O efeito hipertensivo da ibopamina tópica é tran-sitório (150 a 180 minutos) e não está relacionado àmidríase e sim, ao aumento da produção de humor aquo-so(3-6).

O objetivo deste estudo é avaliar os efeitos daibopamina tópica a 2% sobre a Pio em olhos normais,suspeitos e olhos com glaucoma primário de ângulo aber-to e sua eficácia como teste provocativo para glaucoma.

MÉTODOS

Design do estudo e populaçãoA coleta de dados foi realizada no Departamento

de Glaucoma da Disciplina de Oftalmologia da Facul-dade de Medicina do ABC.

Foram examinados 30 pacientes (60 olhos) e dis-tribuídos em 3 grupos distintos, de acordo com os critéri-os de inclusão previamente estabelecidos.

Do total de pacientes, 13 eram do sexo masculinoe 17 do sexo feminino. A média de idade foi de 58 anos,variando entre 46 e 78 anos.

Os olhos foram divididos em 3 grupos de 10 paci-entes, que apresentaram as seguintes características:

Grupo 1: 20 olhos de 10 pacientes, 5 do sexo mas-culino e 5 do sexo feminino; idade média de 62 anos(variando entre 45 e 78 anos), com o diagnóstico deglaucoma primário de ângulo aberto, de acordo com osseguintes critérios:

· Seio camerular aberto, evidenciado pelagonioscopia (desde Linha de Shwalb até EsporãoEscleral visível em todos os olhos);

· Fundoscopia, mostrando ao exame do discoóptico, alterações características de glaucoma;

· Perimetria computadorizada Humphrey,Threshold Test, Central 24-2, convencional, apresentan-do alteração característica para glaucoma e correspon-dente à fundoscopia;

· Olhos não submetidos a procedimentos cirúrgi-cos incisionais ou laser;

· Pio detectada >21 mmHg;· Excluídos pacientes utilizando análogos de

prostaglandina para o tratamento de glaucoma.Grupo 2: 20 olhos, de 10 pacientes, 4 do sexo mas-

culino e 6 do sexo feminino; idade média de 51 anos(variando entre 38 e 72 anos), com a suspeita deglaucoma primário de ângulo aberto (hipertensos ocu-lares), de acordo com os seguintes critérios:

· Fundoscopia, mostrando ao exame do discoóptico, alterações características de glaucoma;

· Perimetria computadorizada Humphrey,Threshold Test, Central 24-2, convencional, normal;

· Pio detectada > 21 mmHg.· Olhos não submetidos a procedimentos cirúrgi-

cos incisionais ou laser;Grupo 3: 20 olhos, de 10 pacientes, 4 do sexo mas-

culino e 6 do sexo feminino; idade média de 61 anos(variando entre 46 e 78 anos), de acordo com os seguin-tes critérios:

· Pio detectada menor que 21 mmHg;· Perimetria computadorizada Humphrey,

Threshold Test, Central 24-2, convencional, normal;· Seio camerular aberto evidenciado pela

gonioscopia;· Fundoscopia normal;· Olhos não submetidos a procedimentos cirúrgi-

cos incisionais ou laser.Coleta de dadosTodos os pacientes foram submetidos ao teste da

ibopamina a 2% seguindo a sequência:1.Tonometria de aplanação com tonômetro de

Goldman;2.Instilação de 1 gota de colírio - ibopamina a

2%;3.Intervalo de 5 minutos;4.Instilação de 1 gota de colírio - ibopamina a

2%;5.Intervalo de 30 minutos;6.Tonometria de aplanação com o mesmo

tonômetro e pelo mesmo examinador;7.Intervalo de 15 minutos (45 minutos após se-

gunda gota);8.Tonometria de aplanação com o mesmo

tonômetro e pelo mesmo examinador;9.Intervalo de 15 minutos (60 minutos após se-

gunda gota);10.Tonometria de aplanação com o mesmo

tonômetro e pelo mesmo examinador.


Teste da ibopamina tópica em pacientes normais, suspeitos e portadores de glaucoma

172 Cordeiro ML, Amorim W, Rehder JRCL

O teste da ibopamina foi considerado positivoquando o aumento da Pio, em qualquer uma das medi-das após a instilação, foi igual ou superior a 4 mmHg emrelação a Pio inicial.

Todos os colírios de ibopamina foram manipula-dos pela mesma farmácia de manipulação (Ophtalmos)e pelo mesmo profissional.

RESULTADOS

O teste da Ibopamina foi positivo em 16 (80%)olhos com GPAA (grupo 1), 9 (45%) olhos suspeitos(grupo 2) e 6 (30%) dos olhos considerados normais(grupo 3).

Todos os pacientes apresentaram midríase(>6mm) e queixaram-se de ardência após a instilaçãodo colírio de ibopamina a 2%. Nenhum efeito adverso

sistêmico foi observado e/ou atribuído à ibopamina.Os dados foram analisados utilizando-se o pro-

grama estatístico SPSS em sua versão 13.0.Adotamos o nível de significância de 5% (0,005)

para aplicação dos testes estatísticos, ou seja, quando ovalor da significância calculada (p) for menor que 5%,observamos uma diferença dita “estatisticamentesignificante”. Não observamos diferenças estatistica-mente significantes entre os grupos na análise das ida-des, bem como das pressões oculares basais bilateral-mente. Nesta avaliação, foi aplicado o teste de Kruskal-Wallis com o intuito de verificarmos possíveis diferen-ças entre os três grupos quando comparadosconcomitantemente.

Após a utilização da ibopamina tópica, porém,observamos que os grupos passaram a se comportar demaneira diferente. Houve significância estatística nestadivergência em suas avaliações nos minutos 30, 45 e 60,

Pio média OD Pio média OD Pio média OD30’após 45’após 60’após

Idade média Pio média OD ibopamina ibopamina ibopamina(anos) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg)

Grupo 1 62,30 18,00 24,10 22,80 21,70Grupo 2 50,70 16,20 19,20 18,30 18,10Grupo 3 60,70 15,50 17,50 17,00 15,50

Tabela 1

Idade dos pacientes e medidas da Pio média do teste da ibopamina para OD

Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Total

Positivos 16 9 6 31Negativos 4 11 14 29Total 20 20 20

Tabela 3

Dados sobre a positividade do teste daibopamina nos diferentes grupos

Pio média OE Pio média OE Pio média OE30'após 45'após 60'após

Idade média Pio média OE ibopamina ibopamina ibopamina(anos) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg)

Grupo1 62,30 17,50 22,60 22,20 21,60Grupo2 50,70 16,10 17,80 17,50 18,10Grupo3 60,70 15,40 17,40 16,70 18,43

Tabela 2

Idade dos pacientes e medidas da Pio média do teste da ibopamina para OE


173

tanto no olho direito quanto no esquerdo.Os grupos apre-sentaram-se mais diferentes entre si nas medidas da Pioapós 45 e 60 minutos da utilização da ibopamina tópicaem relação à medida após 30 minutos, com valor de p noolho esquerdo variando de 0,014 (minuto 30) para 0,003(minuto 60) e 0,041 (minuto 30) para 0,009.

Utilizamos o teste de Mann-Whitney para identi-ficarmos quais grupos diferem entre si para aquelas va-riáveis que se demonstraram estatisticamentesignificantes, ou seja, comportamentos diferentes na aná-lise concomitante.

Na avaliação dos grupos controle x suspeito ob-servamos apenas comportamentos diferentes (p=0,020)na variável minuto 60 para olho esquerdo. Já na avalia-ção pareada dos grupos controle x glaucomatoso, houvediferença estatisticamente significante em todas as va-riáveis (minutos 30, 45 e 60) bilateralmente, sendo estaanálise demonstrativa que a elevação da Pio varia demaneira mais significativa nos portadores de glaucoma.A avaliação dos grupos suspeitos x glaucomatosos apre-sentou comportamento intermediário em relação às an-teriores, com diferenças estatisticamente significantesno minuto 30 para o olho esquerdo (p=0,030) e no minu-to 45 para o olho esquerdo (p=0,002).

Observamos, portanto, que os grupos controle eglaucomatoso apresentam-se como sendo os “mais dife-rentes” entre si após utilização da ibopamina e que osgrupos controle e suspeito foram os que menos divergi-ram após a sua utilização. Com o intuito de verificarmospossíveis diferenças entre os quatro momentos de obser-vação, quando comparados concomitantemente por gru-po considerado, utilizamos o teste de Friedman. Nos gru-pos controle, suspeito e glaucomatoso foi obtida diferen-ça estatística, ou seja , dentro de cada grupo houve dife-rença de comportamento da Pio nas medidas basal, 30,45 e 60 minutos.

Como em todas as comparações realizadas obser-vamos diferenças estatisticamente significantes, utiliza-mos o Teste dos Postos Sinalizados de Wilcoxon paraidentificarmos os momentos que se diferenciam entre si.Na avaliação do grupo controle, observamos que o“basal” diferencia-se do momento “30”,o momento “30”diferencia-se do momento “60”, e o momento “45”dife-rencia-se do momento “60”, para ambos os lados. Naavaliação do grupo suspeito e glaucomatoso, no geral, omomento “basal” diferencia-se dos demais momentosque, por sua vez, são estatisticamente semelhantes. Paraidentificarmos valores de “notas de corte” ou “cutoffs”para o par de grupos controle e glaucomatoso utiliza-mos a análise da curva ROC considerando os lados emomentos de observação. A melhor relação sensibilida-

de/especificidade para o teste, tanto para o olho direitoquanto para o olho esquerdo foi observada no momento(minuto) 60, atingindo área sob curva de 0,90 bilateral-mente. A nota de corte correspondente ao minuto 60para o olho direito encontrada foi 17,00, indicando valorde sensibilidade e especificidade do teste de 90%.A notade corte correspondente ao minuto 60 para o olho es-querdo encontrada foi de 16,50, indicando valor de sen-sibilidade e especificidade de 90%. Para os diversosmomentos de observação, valores de Pio menores a cadanota de corte correspondente indicam maior probabili-dade de pertinência ao grupo controle, enquanto valo-res maiores do que a nota de corte, indicam maior pro-babilidade de pertinência ao grupo glaucomatoso.

DISCUSSÃO

A ibopamina (N-metildopamina 3,4 esterdiisobutírico) utilizada como colírio é hidrolizada àepinina, um análogo da dopamina quando em contatocom meio ocular. A epinina combina-se com receptoresalpha adrenérgicos e D1 dopaminérgicos quecausam,respectivamente, após sua ativação, midríasenão cicloplégica e aumento na produção de humor aquo-so. Devido à deficiente drenagem intraocular presenteem indivíduos glaucomatosos, estes pacientes apresen-tam aumento da Pio significativo quando submetidos àaplicação de ibopamina tópica(2,5,7). Seguindo este prin-cípio, diversos testes foram estudados como indicadoresprognósticos do glaucoma, como os testes de sobrecargahídrica, provocativos de midríase e ensaiosterapêuticos(8).

Existem relatos na literatura demonstrando quea ibopamina tópica é capaz de identificar alteração noescoamento do humor aquoso mesmo em olhos com Pioestatisticamente normal(3), sendo porém este aumentomais evidente em olhos glaucomatosos, evidenciando acomprovada ação sobre o equilíbrio hidroeletrolíticoocular.

Utilizamos em nosso estudo a ibopamina a 2%,bem como em outros ensaios descritos na literatura. Umestudo, comparando ibopamina tópica a 1 e 2% como tes-te provocativo para GPAA, encontrou a melhor relaçãosensibilidade/especificidade na observação da Pio após45 minutos da administração de ibopamina a 2%, porémnão foi encontrada diferença estatisticamente significanteem qualquer medida comparando as duas concentrações.Os autores recomendam a utilização da ibopamina a 2%como teste provocativo por sua maior sensibilidade. Aibopamina a 1% é indicada para o tratamento da



174 Cordeiro ML, Amorim W, Rehder JRCL

hipotonia ocular por sua menor concentração e também,boa relação sensibilidade/especificidade(7,9).

Em nosso estudo, todos os pacientes relataram ar-dência de leve intensidade após aplicação do colírio, quei-xa esta frequente nos relatos da literatura. Alguns (3) paci-entes queixaram-se do odor desagradável do colírio, sen-do esta queixa pouco frequente em estudos semelhantes.

Utilizamos 2 gotas de ibopamina a 2% com inter-valo de 5 minutos entre cada aplicação, bem como relatosprévios da literatura(7,8,10) e consideramos o teste positivoquando observado aumento igual ou maior a 4 mmHg emrelação a Pio basal, o que é descrito na grande maioriados relatos, embora alguns estudos considerem um au-mento maior ou igual a 3 mmHg como positivo(7).

Utilizamos ibopamina em pacientes glauco-matosos em uso ou não de medicação hipotensora,exceto os análogos de prostaglandinas, devido ao estu-do na literatura que observou comportamento seme-lhante das pressões ao teste com diferentes drogashipotensoras, o que não foi observado nos usuários deanálogos de prostaglandinas. No estudo essa diferençaé atribuída hipoteticamente à drenagem alternativapela via úveo-escleral(8.11).

Realizamos aferição da Pio em 30, 45 e 60 minu-tos, como descrito na grande maioria dos estudos. Umestudo(8) realizou a medida em 180 minutos, o que nãoconcordamos, considerando tempo excessivo dispendidopelo paciente e metabolização de grande parte daibopamina, perdendo assim importância para real apli-cação do teste no ambulatório oftalmológico.

Em nosso estudo, os grupos controle eglaucomatosos foram os que demonstraram comporta-mentos mais diferentes entre si, com maior elevação daPio em glaucomatosos.

Observamos também que dentro de cada grupo, omomento de observação (30, 45 ou 60) gera valores es-tatisticamente diferentes entre si, sendo a principal vari-ação nas comparações das medidas após a administra-ção da ibopamina com a Pio basal e não propriamentecom os momentos de observação entre si.

Um estudo comparativo da Pio em 30, 60 e 180minutos observou um aumento estatisticamente maiorno minuto 30, com sensibilidade de 87% e especificidadede 95%(8).

Já na avaliação de Magacho et al.(7) o teste de-monstrou melhores resultados no minuto 45 para ambosos olhos com sensibilidade de 84,6% e especificidade de73,3%.

Em nossa avaliação, encontramos melhor efici-ência do teste no minuto 60, bilateralmente,atingindovalores de sensibilidade e especificidade de 90%.

CONCLUSÃO

O teste provocativo da ibopamina a 2% pode serutilizado com segurança na propedêutica do GPAA. Aibopamina gera maiores alterações na Pio em pacientesglaucomatosos, alcançando maior sensibilidade eespecificidade como teste diagnóstico quando a Pio émedida 60 minutos após sua aplicação.

ABSTRACT

Purpose: Evaluation of the effects of topic ibopamine innormal eyes, suspects and eyes with primary open-angleglaucoma (POAG) as well as your efficacy as aprovocative test for glaucoma. Methods: 10 POAGpacients (20 eyes), 10 pacients suspects of POAG (20 eyes)and 10 normal Pacients (20 eyes) were selected andsubmitted to the topic ibopamine test. The test wasconsidered positive when in one of the measures (30, 45and 60 minutes) after instillation of 2 drops of 2%ibopamine, 5 minutes apart, the intraocular pressure (IOP)elevation was = 4 mmHg. Results: The ibopamine testwas positive in 16 (88%) eyes with POAG, 9 (45%) eyessuspects of POAG and 6 (30%) normal eyes. The bestsensitivity/specificity ratio was achieved at 60 minutesfor both eyes (Se/Sp: 90%) . All patients described a slightburning after ibopamine's instillation. Conclusion: Theresults of this study suggests that topical 2% ibopamine isa secure alternative to evaluate outflow systemimpairment in eyes with glaucoma.

Keywords: Dopamine agonists/administration &dosage; Open-angle glaucoma/diagnosis; Intraocularpressure/drug effects; Ophthalmic solutions; Sensitivityand specificity

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Endereço para correspondência:Marina Lotto CordeiroRua das Aroeiras, nº 392- apto 101CEP 09090-000 - Santo André (SP), BrasilE-mail: cordeiromarina@hotmail



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Retinocoroidite toxoplásmica reativadaprovavelmente por cirurgia refrativa -Laser In Situ Keratomileusis - LASIK

Probable reactivation of toxoplasmic retinochoroiditis byrefractive surgery - Laser In Situ Keratomileusis - LASIK

Afonso Medeiros1, Marília Medeiros2, Elisabeto Ribeiro Gonçalves3, Isadora Meyer4, João Pessoa de Souza Filho5

RESUMO

O presente trabalho objetiva demonstrar provável relaço entre recorrência detoxoplasmose ocular e cirurgia refrativa (LASIK). Trata-se de relato de caso de umpaciente de 33 anos de idade com recorrência de retinocoroidite toxoplásmica apóscirurgia de LASIK. O exame fundoscópico do olho esquerdo revelou foco deretinocoroidite em atividade, satélite a cicatriz antiga de toxoplasmose ocular, 17 diasapós cirurgia de LASIK. Os autores apresentam subsídios para o estabelecimento derelação causal entre LASIK e a reativação de retinocoroidite toxoplasmática.

Descritores: Ceratomileuse assistida por excimer laser in situ/efeitos adversos;Toxoplasmose ocular/etiologia; Coriorretinite; Miopia/cirurgia; Recidiva; Relatos decasos.

1Chefe do Departamento de Uveíte do Instituto de Olhos do Recife - Recife (PE), Brasil;2Oftalmologista do Departamento de Cirurgia Refrativa do Instituto de Olhos do Recife - Recife (PE), Brasil;3Chefe do Serviço de Retina e Vítreo e de Eletrofisiologia Ocular do Instituto de Belo Horizonte - Belo Horizonte (MG), Brasil;4Médica Residente em Oftalmologia do Instituto de Olhos do Recife - Recife (PE), Brasil;5Professor Adjunto de Oftalmologia da Universidade Federal da Paraíba - UFPA - João Pessoa (PB), Brasil e da Universidade Federalde Campina Grande - UFCG - Campina Grande (PB), Brasil.

Instituição: Instituto de Olhos do Recife (Recife-PE)


RELATO DE CASO


177

INTRODUÇÃO

A manifestação ocular mais comum datoxoplasmose consiste em focos de necroseretiniana, com subjacentes coroidite e vitreíte.

A lesão se mantém ativa durante semanas e, depois decicatrizada, pode conter cistos do Toxoplasma gondii, deforma que o protozoário permanece viável nos tecidosdurante anos. A relação entre rotura traumática da pare-de dos cistos toxoplásmicos e recorrência datoxoplasmose ocular pode ser explicada pela reação dehipersensibilidade desencadeada pela liberação deantígenos intracísticos. Essa liberação alteraria o deli-cado equilíbrio de imunorregulação, dando início ao pro-cesso de sensibilização retiniana. Já foi demonstrado emanimais de laboratórios modificações naimunorregulação medidas também pelo estresse e, porisso, acredita-se que o estresse emocional pode atuarcomo fator causal ou de recorrência de algumas formasde uveíte(1). Alterações no mecanismo deimunorregulação podem ser atribuídas a causas relacio-nadas ao hospedeiro (alterações na imunidade celular,por exemplo), ao parasita (crescimento dos cistos ou re-ação cruzada de antígenos, induzindo autoimunidade)ou externos, como infecções bacterianas ou virais, debi-litação física e emocional, exposição a radiaçõesionizantes (UV). Esses fatores de estresse podem atuar,igualmente, como gatilho para a recorrência da uveíte(2).

Apresentamos um caso de recidiva datoxoplasmose ocular, possivelmente, desencadeada porcirurgia refrativa (LASIK).

Relato do CasoPaciente do sexo masculino, 33 anos,

leucodérmico, com passado de retinocoroidite portoxoplasmose OE há 6 anos, tratado, na ocasião, comsulfadiazina e pirimetamida. À oftalmoscopia do OE,apresentava cicatriz de retinocoroidite pigmentadamedindo 4DP, de localização nasal à papila. Foi sub-metido à cirurgia refrativa (Laser Assisted in SituKeratomileusis - LASIK) em ambos os olhos (AO),inicialmente em OD, com intervalo de 4 dias para ooutro olho, com excimer laser Nidek, modeloEC5000. Foi prescrito colírio de tobramicina associ-ado à dexametasona no pós-operatório de AO. No 1ºDPO de AO evoluiu sem intercorrências, comacuidade visual sem correção (AV-SC) de 20/25 AO.No 13º DPO do OE, queixou-se de turvação nesteolho, com redução da AV-SC para 20/60 em OE. Àbiomicroscopia do OE, apresentava precipitadosceráticos finos (+), células aquosas (+), inversão dosistema de plicatas, células vítreas (+), presença doanel de Weiss. A pressão intraocular era de 15 mmHge na fundoscopia notava-se foco ativo deretinocoroidite, satélite (inferior) à antiga cicatriznasal (figura 1A).

A sorologia para toxoplasmose revelou anticorpoanti IgG (IMF indireta) reagente 1/16.000.

Submetido ao tratamento clássico comsulfadiazina, pirimetamida, prednisona e ácidofolínico, houve boa resposta, com remissão do focoinflamatório retinocoroidiano (figura 1B) e melhorada AV.

A

Figura 1: A - Retinografia do OE, 17 dias pós-LASIK. Vítreo reativo, turvo, com foco em atividade, satélite à cicatriz antiga de retinocoroiditetoxoplásmica; B - Retinografia do OE, 49 dias pós-LASIK; Vítreo claro, remissão do foco inflamatório

B


Retinocoroidite toxoplásmica reativada provavelmente por cirurgia refrativa - Laser In Situ Keratomileusis - LASIK

178 Medeiros A, Medeiros M, Gonçalves ER, Meyer I, Souza Filho JP

DISCUSSÃO

A técnica de LASIK, respeitados os limites deindicação, é considerada procedimento refrativo seguroe as complicações associadas a ela são pouco frequentes,estando diretamente relacionadas à experiência do ci-rurgião e à qualidade dos equipamentos utilizados(3). OLASIK se mostra seguro também para o seguimentoposterior, pois as alterações retinianas, encontradas apósseu uso parecem refletir a predisposição natural dos olhosmíopes a patologias degenerativas da retina(4). A medi-da do comprimento axial não parece apresentar dife-rença significativa antes e durante a cirurgia de LASIK,mas ocorre diminuição da espessura do cristalino duran-te o período de sucção. É sugerido que, em pacientesjovens, nos quais o vítreo anterior encontra-se aderido àcápsula posterior, essa diminuição da espessura do cris-talino, sem que haja alteração no comprimento axial,gere grande tração anterior sobre o corpo vítreo. Issopoderia tracionar áreas de forte aderência vítrea, comoa mácula, causando buraco macular, e, nas áreas de pou-ca aderência vitreorretiniana, causar descolamento dovítreo(5).

O que nós discutimos é a possibilidade de relaçãocausal entre o LASIK e a recorrência da toxoplasmoseretiniana. Na literatura científica há, em 2005, relato deum caso de reativação de toxoplasmose ocular em umhomem de 34 anos, 52 dias após submeter-se à cirurgiade LASIK(2). Caso semelhante ocorreu 5 dias após reali-zação do mesmo procedimento, em um homem de 24anos(6). Nesses dois pacientes, durante exame pré-opera-tório, não foi vista qualquer alteração ocular, além daametropia a ser corrigida e de cicatriz pigmentada decoriorretinite no mesmo olho, acometido após a cirurgia.Em ambos os casos, os pacientes foram tratados comesteróides tópicos no pós-operatório imediato, associa-dos a colírio de tobramicina e, em um deles, foi usadotambém carboximetilcelulose tópico até a introduçãodo tratamento da coriorretinite(5,6).

As referências são mais numerosas quanto à ci-rurgia da catarata como fator causal dessa reativação,que atuaria de maneira similar ao provável mecanismointroduzido pelo LASIK. O exato mecanismoetiopatogênico não é conhecido, embora o trauma me-cânico induzido pela cirurgia esteja entre as possíveiscausas. Argumenta-se que a rotura de cistostoxoplasmáticos, até então inativos, podem ser responsa-bilizada pela reativação da toxoplasmose pós-facectomia. Embora nunca tenha sido provado em estu-dos com animais, sugere-se também que a parede do

cisto toxoplásmico perde sua elasticidade com o enve-lhecimento e pode sofrer fratura como resultado de trau-ma contuso(7). Além da própria cirurgia, provavelmenteoutros fatores relacionados a ela (energia transmitidaao olho durante a facoemulsificação, estresse psicológi-co da cirurgia ou uso pós-operatório de esteróides tópi-cos) podem contribuir para o desenvolvimento derecorrências. Alguns desses fatores são compartilhadoscom a cirurgia de LASIK.

É proposto que pelo menos um dos prováveis me-canismos seja semelhante na facectomia e no LASIK: asondas de choques acústicas geradas dentro do globo du-rante as cirurgias(2,6). O excimer laser provoca uma onda

Figura 2: Atuação da compressão/descompressão ântero-posterior eda onda de choque induzida pelo laser na gênese das roturas retinianas,das alterações maculares e da fratura dos cistos toxoplásmicosintrarretinianos. A - Aumento do comprimento axial do olho causadopelo anel de sucção; Simultaneamente, como o globo é um siste-ma fechado, ele se contrai ao longo do eixo horizontal, reduzindo odiâmetro equatorial. A lente e a hialóide anterior, solidárias, sãodeslocadas para frente, o que pode acelerar o deslocamento ou gerartrações na base do vítreo; B - Quando a sucção é repentinamenterelaxada, a excessiva descompressão causa expansão equatorial asso-ciada ao encurtamento axial do globo. Esses eventos podem causaruma tração vitreorretiniana aguda na base vítrea e no polo posterior;C - Adicionalmente, a energia da onda de choque induzida pelo lasersobre a córnea durante a fotoablação, dirigiu-se para trás, podendodesempenhar importante papel no surgimento do descolamento pos-terior do vítreo; D e E - Representação esquemática dos cistostoxoplásmicos intrarretinianos íntegros (D) e rotos (E)


179

de choque de 3.3 km/seg em 40 nanossegundos e gerauma pressão acima de 100 atmosferas. Admiti-se, embo-ra com incertezas relacionadas às bases fisiopatológicas,que a força da amplitude da onda fotoacústica geradadurante a fotoablação da córnea com o excimer laserpode ser considerada perigosa para a retina e estruturassubretinianas(8,9). Outras fontes afirmam o contrário: es-sas ondas, ao chegarem à retina, já teriam sidosignificantemente atenuadas, sem causar mais danos(10).A hipertensão e a rápida descompressão é outro possí-vel fator envolvido nas complicações retinianas doLASIK(2,6). Postula-se que a súbita hipertensão durante asucção realizada pelo ceratótomo e a imediata reduçãoda pressão com o relaxamento dessa sucção, pode exer-cer uma tração mecânica (estiramento) da base vítrea,levando a alterações retinianas e, entre elas, o buracomacular e o descolamento de retina(8). Talvez, o meca-nismo de compressão/descompressão tenha atuado de-cisivamente na recorrência da toxoplasmose retinianaque se seguiu ao LASIK no caso relatado, embora sejamais lógico esperar que esses dois mecanismos (ondasde choque e compressão/descompressão) se consorciempara produzir as alterações do complexo vitreorretiniano.A facectomia intracapsular ou extracapsular convenci-onais e a facoemulsificação atuariam através do traumacontuso e das ondas ultrassônicas, liberando radicais li-vres que atuariam como mediadores inflamatórios e pro-vocando fraturas nos cistos toxoplásmicos quiescentes.No LASIK temos a presença da onda de choquefotoacústica e o mecanismo de compressão/descompressão, possivelmente provocando alteraçõesvitreorretinianas já descritas. É possível que a onda dechoque atue diretamente sobre o cisto, rompendo suaparede e liberando antígeno toxoplásmicos, à semelhançado que faz a onda sônica da facoemulsificação(2). As alte-rações induzidas pela compressão/descompressão tam-bém poderiam atuar sobre os cistos, imprimindo-lhes for-ças que deformariam suas paredes, culminando com fra-tura e liberação do material intracístico potencialmenteantigênico. A fisiopatogenia poderia também consorci-ar os dois mecanismos: ondas de choque e compressão/descompressão (figura 2).

A recorrência da toxoplasmose poderia ser ape-nas uma coincidência e a pequenez de casos descritosnão se presta ao estabelecimento de uma relação causalsegura e definitiva entre a cirurgia do LASIK e essarefração. Por outro lado, não podemos descartar a associ-ação, conhecendo os princípios da cirurgia do LASIK eseus possíveis efeitos adversos sobre o complexovitreorretiniano.

ABSTRACT

The aim of this article is to demonstrate the probablerelationship between the recurrence of toxoplasmicretinochoroiditis and refractive surgery (LASIK). The caseconsists in a toxoplasmic retinochoroditis recurrenceobserved in a 33-year-old patient after a LASIK surgery.Fundoscopy revealed a retinochoroiditis focus in activityin the left eye seventeen days after the surgery, adjacent toan old scar of ocular toxoplasmosis. The authors presentfindings that reinforce possible causal links betweenLASIK and the recurrence of toxoplasmicretinochoroiditis.

Keywords: Keratomileusis, laser in situ/adverseeffects ; Ocular toxoplasmosis/etiology; Chorioretinitis;Myopia/surgery; Recurrence; Case reports.

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Endereço para correspondência:Isadora MeyerRua Vicente, nº 137CEP 52020-130 - Recife (PE), BrasilTel: (81) 32679204 / (81) 86527812Fax: (81) 3423-5353.E-mail: [email protected].


Retinocoroidite toxoplásmica reativada provavelmente por cirurgia refrativa - Laser In Situ Keratomileusis - LASIK

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Fratura de órbita por queda de cavaloe correção de estrabismo

Orbit fracture by horse fall and strabismus correction

Abelardo de Souza Couto Junior1, Daniel Almeida de Oliveira2, Clarissa Campolina de Sá Mattosinho3, Renato Curi4

RESUMO

Descreve-se uma paciente com fratura orbitária grave causada por queda de cavalo.Relato do seu tratamento cirúrgico com correção do estrabismo e tentativa de correçãoda enoftamia.

Descritores: Fraturas orbitárias; Enoftalmia/cirurgia; Transtornos da motilidade ocu-lar; Estrabismo/cirurgia; Diplopia; Relatos de casos

1Doutor, Professor Titular de Oftalmologia da Faculdade de Medicina de Valença; Coordenador da Residência Médica em Oftalmolo-gia do Instituto Benjamin Constant - IBC; Professor da Pós-graduação em Oftalmologia da Pontifícia Universidade Católica PUC -RIO/SBO - Rio de Janeiro (RJ), Brasil;

2Residente em Oftalmologia do Instituto Benjamin Constant - Rio de Janeiro (RJ), Brasil;3Médica Oftalmologista com subespecialização em Glaucoma do Centro de Diagnose Ocular Copacabana - Rio de Janeiro (RJ),Brasil;

4Professor Titular de Oftalmologia da Universidade Federal Fluminense - UFF - Niterói (RJ), Brasil.

Trabalho realizado no Hospital Souza Aguiar - Rio de Janeiro (RJ), Brasil.


RELATO DE CASO

181

INTRODUÇÃO

Os traumatismos de face são frequentementeacompanhados de fratura de órbita(1-5).Esse tipo de fratura é chamada de verdadeira

quando não afeta o rebordo orbitário, como por exem-plo, na fratura tipo “blow out”, em que a porção postero-medial é a mais acometida por sua fragilidade. A lâmi-na papirácea do osso etmóide constitui outro local frágilonde frequentemente ocorre fratura(1,6).

Várias teorias foram aventadas para a explica-ção do mecanismo de fratura, como transmissão de ener-gia do bulbo ocular para a parede óssea e transmissãointraóssea, mas nenhuma isoladamente explica de ma-neira satisfatória todos os casos(3). A estética e a diplopiasão aspectos perturbadores para os pacientes vítimas defratura de órbita(1-2,4-6).

Neste relato, descreve-se um caso grave de fratu-ra de órbita decorrente de traumatismo por queda docavalo com seqüela de enoftalmia e diplopia, e o trata-mento proposto.

Relato do caso:Paciente do sexo feminino, 24 anos, solteira, pro-

curou atendimento no Hospital Municipal da Piedadeapós traumatismo facial decorrente de queda de cavalo.Tendo sido avaliada pelo setor de Neurologia, foi enca-minhada após trinta dias para o Setor de Órbita do Ser-viço de Oftalmologia.

Apresentava posição viciosa da cabeça, com in-clinação para direita, enoftalmia, hiposfagma subtotal e

midríase média de olho direito.A acuidade visual sem correção era de 1,0 em

ambos os olhos.O reflexo fotomotor direto apresentava-se dimi-

nuído no olho direito, enquanto o reflexo fotomotorconsensual apresentava-se normal.

A motilidade extrínseca estava diminuída nasupraversão do olho direito, havendo diplopia bilateralquando o paciente dirigia o olhar superiormente e late-ralmente à direita. No teste de cobertura, foi observadahipertropia esquerda.

À biomicroscopia, observava-se hiposfagmasubtotal e midríase no olho direito. A tonometria deaplanação indicava 12 mmHg no olho direito e 14 noesquerdo.

O teste de dução forçada apresentava moderadarestrição à elevação.

A oftalmoscopia binocular indireta não demons-trava alteração em nenhum dos olhos.

O teste da pilocarpina a 0,5% foi positivo, indi-cando provável lesão das fibras parassimpáticas do IIInervo ao nível do oblíquo inferior. A tomografiacomputadorizada em cortes axial e coronal (7) apresen-tava fratura na parede medial, na lâmina papirácea, naparede lateral e no assoalho orbitário direito (figura 1).

A campimetria visual manual não mostrava alte-rações.

A exoftalmometria de Hertel era 16,5 mm para oolho direito e 20 mm para o esquerdo.

Levando-se em consideração o reflexo corneal,havia um desnível de aproximadamente 2 mm entre osolhos(8).

Figura 1: Tomografia computadorizada, evidenciando fratura na parede medial, na lâmina papirácea, na parede lateral e no assoalho orbitário direito


Fratura de órbita por queda de cavalo e correção de estrabismo

182 Couto Junior AS, Oliveira DA, Mattosinho CCS, Curi R

Desse modo, foi indicada e realizada aosteossíntese do rebordo orbitário inferior com fio deaço e redução da hérnia na fratura "blow-out" com im-plante de polietileno poroso tipo "b sheet". Durante acirurgia, foi necessária a colocação de duplo implante:polietileno poroso (1 mm de espessura) e silicone emfolha (1 mm de espessura), pois o desnível entre os olhosera de aproximadamente de 2 mm(1-2,4-6).

Nas consultas pós-operatórias foi observado ali-nhamento dos reflexos corneais e desaparecimento daposição viciosa de cabeça, além da enoftalmia (figura 2).

A diplopia persistia, apesar de ter sido relatadamelhora subjetiva pela paciente. Optou-se por tratamen-to cirúrgico do estrabismo. Contudo não houve aceita-ção do tratamento proposto pela paciente.

Cinco meses após a cirurgia, a paciente relatoupiora subjetiva da diplopia. Sete meses após a cirurgia,notou-se hipertropia esquerda. Foi constatada paresiado músculo oblíquo superior esquerdo com hiperfunçãodo oblíquo inferior esquerdo. O teste de Bielschowskyfoi positivo para a esquerda (figura 3). A correçãoestrabológica constou de debilitamento do músculo oblí-quo inferior esquerdo (contralateral à fratura), que re-sultou em recuperação total e a paciente passou a apre-sentar visão binocular normal(9).

DISCUSSÃO

Em relação à fratura de órbita, foi possível reali-zar a osteossíntese e correção do afundamento ósseo doassoalho da órbita, além do desencarceramento do retoinferior. Houve melhora significativa da diplopia econsequentemente da posição da cabeça, entretanto, ain-da insuficiente para uma perfeita visão binocular. Estasomente foi obtida após debilitamento cirúrgico do mús-culo oblíquo inferior contralateral ao da fratura(1-2,6,10).

A hipótese de paresia IV nervo intracraniano deveser considerada para este caso. O IV nervo emerge naface posterior da ponte, contornando-a no véu medularanterior para se dirigir ao outro lado, onde vai inervar ooblíquo superior contralateral. No véu medular, cruzacom o IV nervo oposto, que segue trajeto inverso. Otraumatismo craniano fechado, ao mover as estruturasinternas do crânio, pode provocar lesão do IV nervo, nes-te local de cruzamento, que pode ser uni ou bilateral. Nocaso em pauta, teria sido afetado o IV nervo ipsolateralà fratura orbitária, o IV nervo direito, com paresia dooblíquo superior esquerdo. Deve-se observar que aparesia do oblíquo foi no lado contrário ao da fraturaorbitária, o que poderia gerar dúvida etiológica em um

exame mais apressado(9).Em relação à enoftalmia, houve pequena melho-

ra, pois a correção cirúrgica somente foi realizada qua-renta dias após o traumatismo, porque a avaliação neu-rológica retardou a oftalmológica. Em traumas que afe-tem a região ocular, é importantíssima a participaçãoconjunta do oftalmologista desde a primeira avaliaçãocom o neurologista. Sabe-se que fraturas com mais de 2a 3 semanas determinam uma fibrose retrobulbar difícilde ser corrigida sem iatrogenia(6). Nesta paciente, o“foward traction test” (8), realizado no ato operatório, foinegativo, comprovando essa assertiva. Para melhora doaspecto estético devido à enoftalmia, que muito incomo-dava a paciente, foi proposto um enxerto autógeno degordura no sulco palpebral inferior(4).

Figura 2: Situação pós-operatória: alinhamento dos reflexos corneaise enoftalmo

Figura 3: Posições diagnósticas, indicando paresia do músculo oblíquosuperior esquerdo com hiperfunção do oblíquo inferior esquerdo


183

É primordial uma avaliação multidisciplinar ade-quada e indicação precoce da correção cirúrgica(6) nointuito de melhorar a qualidade de vida do paciente,com preservação da visão e da estética, reintegrando-oà sociedade. Neste caso em particular, apesar do grandeesforço da equipe médica para atingir visão binocular eo melhor aspecto estético possível, a correção daenoftalmia não foi totalmente alcançada, sendo umaqueixa tardia da paciente.

ABSTRACT

Description of a patient with orbital fracture cause by ahorse fall. Follow-up the surgical treatment of thestrabismus and the enophtlamos.

Keywords: Orbital fractures; Enophthalmos/surgery; Ocular motility disorders; Strabismus/surgery;Diplopia; Case reports

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Endereço para correspondência:Abelardo de Souza Couto Jr.Av. N. Sra. de Copacabana, nº 1120/901CEP 22060-000 - Niterói (RJ), Brasile-mail: [email protected]

Fratura de órbita por queda de cavalo e correção de estrabismo


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Toxoplasmose ocular adquiridaToxoplasmose ocular pós-natal

Acquired ocular toxoplasmosisPost-birth ocular toxoplasmosis

Fernando Oréfice1, Ruy Cunha Filho2, Alda Lúcia Barboza3, Juliana Lambert Oréfice4, Daniela Calucci5

1Doutor, Professor Titular da Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG - Belo Horizonte (MG), Brasil; Diretor da Divisão deUveíte do Centro Brasileiro de Ciências Visuais - CBCV - Belo Horizonte (MG), Brasil;

2Médico Estagiário do Centro Brasileiro de Ciências Visuais e do Serviço de Uveíte do Hospital São Geraldo do Hospital das Clinicasda Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG - Belo Horizonte (MG), Brasil;

3Doutora da Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG - Belo Horizonte (MG), Brasil;4Doutora, Diretora da Divisão de Imagens do CBCV; Assistente voluntária do Serviço de Uveíte do Hospital São Geraldo do Hospitaldas Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG - Belo Horizonte (MG), Brasil;

5Tecnóloga em Oftalmologia do CBCV - Centro Brasileiro de Ciências Visuais - CBCV - Belo Horizonte (MG), Brasil.


ARTIGO DE REVISÃO

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INTRODUCTION

The T.gondii, etiologic agent of toxoplasmosis, isan obligate intracellular protozoan, withworldwide distribution. This parasite has shown a

wide geographic distribution and behaves as a high in-fectivity and low pathogenicity agent, as observed thathalf of the population is infected and only a reduced pro-portion of it presents the disease (Holland, 1999a). InBrazil, 50 to 83% of the adult population is soropositivefor T.gondii (Oréfice; Bahia-Oliveira, 2005).

The most common presentation form of post-birthsystemic toxoplasmosis (PNST) an asymptomatic one thathappens in 80-90% of all cases (Akstein; Wilson; Teutsch,1982; Mansur; Jones; Lempert, 1978; Stagno; Dykes; Amos,1980). The ocular compromise of this infection may occurduring the acute phase or several years after the systemicdisease, and in latency interval is quite variable. This char-acteristic makes the diagnosis of post-birth ocular toxo-plasmosis (PNOT) difficult, as long as the cases with ocularcompromising at the inactive stage of the disease can bemisunderstood with late manifestation of congenital infec-tion (Akstein; Wilson; Teutsch, 1982; Couvreur; Thulliez,1996; Mansur; Jones; Lempert, 1978; Melamed, 1994).

Although two and five cases of PNOT reportedof by Hogan (1958) and Hogan e Kimura (1964) re-spectively, Perkins (1973) considered that ocular in-volvement of post-birth systemic toxoplasmosis (PNST)occurs in 2-3% of cases and that in United Kingdom,almost all cases of ocular toxoplasmosis had a congeni-tal origin. Besides that, the complications of systemictoxoplasmosis are more frequent when central nervoussystem is involved. These conceptions prevailed for longyears. Nevertheless, Glasner, Silveira and Kruszon-Moran (1992), Gilbert and Standford (2000) empha-sized the relevance of post-birth systemic toxoplasmo-sis (PNST). Besides that, the high prevalence of post-birth infection showed in southern Brazil suggests thatthe post-birth infection may be a common form of trans-mission of the disease (Glasner; Silveira; Kruszon-Moran, 1992). Another study made in the same regionproved that 8.3% of the individuals with post-birth in-fection, who have not developed retinochoroiditis, pre-sented scar passed a period of 7 years (Silveira et al.,2001). Gilbert and Standfort (2000) reported that twothirds of the cases of ocular toxoplasmosis in the UnitedKingdom are from post-birth origin.

The PNST may cause serious consequences toimmunosupressed individuals, fetus of pregnant womencarrying negative serology of the disease and may cause

irreversible damage to the vision, mainly when the opticnerve and macula are involved (Lieb et al., 2004).

The diagnosis of the systemic post-birth diseaseand the recognition of the origin of infection are essentialto understand the basic mechanisms of the disease, princi-pally for protection of high risk patients, to preventionplanning programs and to guidance about therapeuticconsequences (Bosch-Driessen; Rothova, 1999).

The specific treatment of PNOT consists in theuse of pirimetamin, sulfadiazin and folinic acid. When-ever an intense inflammation occurs, the use of systemiccorticosteroids is indicated. Thus, the precise diagnosis ofPNST is quite important, once it is known that the use ofsteroids during parasythemia (with no specific drugs fortoxoplasmosis) may cause severe destruction of the retinaand uncontrolled dissemination of the infection (Rondayet al. 1995).

Outbreaks of PNST have been described in sev-eral countries (Burnett et al. 1998, Mansur; Jones;Lempert, 1978; Moura et al., 2006). In fact, speaking ofepidemiology, the PNST has assumed an important roleall over the world. It reasserts not only about the impor-tance of diagnosis in the patient infected with the sys-temic disease, but also about the need of investigationof the origin f acute disease: how many persons werecontaminated, when it happened and what were its com-plications. Luft and Remington (1984) proved that theacute toxoplasmic infection in family members of pa-tients with lymphadenopathy caused by T.gondii is com-mon. They also showed that toxoplasmosis can be foundin groups or persons infected from the same origin(Akstein; Wilson; Teutsch, 1982; Gonçalves et al., 1995;Teutsch et al.,1979). Additionally, the presence of ocu-lar toxoplasmosis has been verified in more than onebrother / sister in the same family (Pinheiro; Oréfice,1990; Silveira et al., 1988).

Recent studies have been discussing the truerole of the post-birth systemic infection in ocular dis-ease. Some authors (Bahia-Oliveira et al., 2003; Bowieet al., 1997; Burnett et al., 1998; Ross et al., 2001;Silveira et al., 2001) have suggested that the post-birthsystemic infection might be an important cause of ocu-lar toxoplasmosis.

Oréfice et al. (2009) evaluated cases with clinical,serologic and epidemiologic evidences of post-birth ocu-lar toxoplasmosis and episodes of ocular affection as theonly manifestation of the systemic infection where therewere no other clinical evidences of PNST. Researchesabout this subject with such a large sample are rare in theworld literature, once this is a difficult diagnosis diseaseand with cases of conflicting diagnosis (tables 1,2).


Toxoplasmose ocular adquirida - Toxoplasmose ocular pós-natal

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INTRODUÇÃO

O T.gondii, agente etiológico da toxoplasmose, éum protozoário intracelular obrigatório, de dis-tribuição mundial. O parasito tem ampla dis-

tribuição geográfica e comporta-se como agente de altainfecciosidade e baixa patogenicidade, visto que 50,0%ou mais da população estão contaminados pelo T.gondiie apenas uma proporção reduzida apresenta a doença(Holland, 1999). No Brasil 50,0 a 83,0% da populaçãoadulta é soropositivo (Oréfice; Bahia-Oliveira, 2005).

A forma de apresentação mais comum datoxoplasmose sistêmica pós-natal (TSPN) é a formaassintomática que acomete 80-90% dos casos (Akstein;Wilson; Teutsch, 1982; Mansur; Jones; Lempert, 1978;Stagno; Dykes; Amos, 1980). O comprometimento ocu-lar nessa infecção pode ocorrer durante a fase aguda oumuitos anos após a doença sistêmica, sendo o intervalode latência muito variável. Isso torna difícil o diagnósti-co da toxoplasmose ocular pós-natal (TOPN), já que oscasos com comprometimento ocular na fase inativa dadoença podem ser confundidos com infecção congênitade aparecimento tardio (Akstein; Wilson; Teutsch, 1982;Couvreur; Thulliez, 1996; Mansur; Jones; Lempert, 1978;Melamed, 1994).

Apesar do relato de dois em cinco casos de TOPNdescritos por Hogan (1958) e por Hogan e Kimura(1964), Perkins (1973), respectivamente afirmarem queo envolvimento ocular na TSPN ocorre em 2 a 3% doscasos e que no Reino Unido, quase todos os casos detoxoplasmose ocular eram de origem congênita. Ade-mais, que as complicações da toxoplasmose sistêmicasão mais frequentes quando há envolvimento do SNC.Esses conceitos prevaleceram por vários anos. Entretan-to, Glasner, Silveira e Kruszon-Moran (1992) e Gilberte Standford (2000) ressaltaram a importância da infec-ção sistêmica pós-natal na toxoplasmose ocular. Alémdisso, a alta incidência da infecção pós-natal documen-tada no sul do Brasil sugere que a infecção pós-natalpode ser uma forma comum de transmissão da doença(Glasner; Silveira; Kruszon-Moran, 1992). Outro estudona mesma região comprovou que 8,3% dos indivíduoscom infecção pós-natal, que não tinham retinocoroidite,apresentaram cicatriz após período de sete anos (Silveiraet al., 2001). Gilbert e Standfort (2000) relatam que doisterços dos casos de toxoplasmose ocular do Reino Uni-do são de origem pós-natal.

A TSPN pode trazer sérias consequências aimunodeprimidos, fetos de mulheres grávidas comsorologia negativa da doença, além de comprometer avisão, levando a danos irreversíveis, principalmente quan-

do o nervo óptico e mácula são envolvidos (Lieb et al.,2004).

O diagnóstico da doença sistêmica pós-natal e oreconhecimento da origem da infecção são essenciaispara o entendimento dos mecanismos básicos da infec-ção, principalmente para a proteção dos pacientes derisco, para o planejamento de programas de prevençãoe para orientação quanto às consequências terapêuticas(Bosch-Driessen; Rothova, 1999).

O tratamento específico da TOPN consiste no usode pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico. Quandohá intensa reação inflamatória, está indicado o uso decorticosteróides via sistêmica. Assim, é importante ocorreto diagnóstico da TSPN porque é sabido que a ad-ministração de corticosteróides durante a parasitemia(sem medicação específica para toxoplasmose) podecausar acentuada destruição da retina e disseminaçãodescontrolada da infecção (Ronday et al., 1995).

Surtos de TSPN têm sido descritos em vários paí-ses (Burnett et al., 1998, Mansur; Jones; Lempert, 1978;Moura et al., 2006). De fato, em relação à epidemiologia,a TSPN tem assumido importante papel em todo o mun-do. Isto chama a atenção para a importância do diagnós-tico não só do paciente acometido pela TSPN, mas tam-bém da investigação da origem da doença sistêmicaaguda: quantos foram contaminados, quando ela ocorreue suas complicações. Luft e Remington (1984) compro-varam que a infecção toxoplásmica aguda em membrosde família de pacientes com linfadenopatia causada peloT.gondii é comum. E que a toxoplasmose pode ser en-contrada em grupos ou pessoas infectadas a partir deuma origem comum (Akstein; Wilson; Teutsch, 1982;Gonçalves et al., 1995; Teutsch et al.,1979). Adicional-mente tem sido verificada a presença de toxoplasmoseocular em mais de um irmão em uma mesma família(Pinheiro; Oréfice, 1990; Silveira et al., 1988).

Estudos recentes têm discutido o verdadeiro papelda infecção sistêmica pós-natal na doença ocular. Algunsautores (Bahia-Oliveira et al., 2003; Bowie et al., 1997;Burnett et al., 1998; Ross et al., 2001; Silveira et al., 2001)têm sugerido que a infecção sistêmica de origem pós-na-tal seja uma importante causa de toxoplasmose ocular.

Oréfice et al. (2009) avaliaram casos com evi-dências clínicas, sorológicas e epidemiológicas detoxoplasmose ocular pós-natal e episódios de compro-metimento ocular como única manifestação da infecçãosistêmica em que não havia outras evidências clínicasde TSPN. Pesquisas a respeito deste assunto e com tama-nha amostra são escassas na literatura mundial, pois essadoença é de difícil diagnóstico e com casos de diagnósti-cos frequentemente conflitantes (quadros 1 e 2).

Oréfice F, Filho RC, Barboza AL, Oréfice JL, Calucci D


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Quadro 1

Diagnóstico de toxoplasmose ocular pós-natal (TOPN) segundo diversos autores

Autor (data de publicação) Critérios diagnósticos de Toxoplasmosetoxoplasmose sistêmica pós-natal ocular pós-natal (n)

Hogan (1958) DT, Clínica**** 02Hogan (1964) DT, Clínica 05Darrell et al. (1964) * Epidemiologia , DT 21Mansur, Jones e Lempert (1978) IFI (IgG+), FC, Clínica 01Michelson et al. (1978) IFI (IgG+), cistos T.gondii pós-biópsia linfonodo 01Glasner, Silveira e Kruszon-Moran (1992)** Epidemiologia, IgG+ 21,3%Silveira et al. (2001)*** Soroconversão 2Oréfice et al. 2009, ARVO IgG+, IgM+, clínica, gravidez***** 47

(*) Em 80% da população de 162 pessoas com sorologia positiva para toxoplasmose, lesão de retinocoroidite foi encontrada em apenaspessoas com mais de 20 anos de idade. Devido ao fato de a retinocoroidite não ter sido encontrada em indivíduos jovens, concluiu-se queas lesões encontradas em indivíduos acima de 20 anos seriam de origem pós-natal;(**) 99,5% de 184 casos com toxoplasmose ocular apresentaram IgG+. Em pessoas acima de 13 anos, 21,3% apresentaram toxoplasmoseocular. “A baixa prevalência em crianças nesta população sugere que a toxoplasmose ocular é sequela de infecção pós- natal”;(***) Entre 109 casos soronegativo para toxoplasmose em 1990, 21 tornaram-se soropositivo em 1997;(****) Clínica - sintomas sistêmicos como: febre, mal-estar, linfonodos;(*****) Gravidez refere-se aos casos de mulheres que tiveram toxoplasmose durante a gravidez;DT - Dye Test; FC = Fixação do complemento; IFI = imunofluorescência indireta; IgG = imunoglobulina G; IgM = imunoglobulina M

Quadro 2

Presença de imunoglobulina M antiT.gondii e frequênciade toxoplasmose ocular pós-natal (TOPN) segundo diversos autores

Autor (data de publicação) Pacientes IgM + (n) Pacientes com toxoplasmose ocular pós-natal (n)

Leblanc et al. (1985) 01 01Hausmann e Richard (1991) 01 01Beniz (1993) 03 03Melamed (1994) 01 01Nussenblatt e Belfort (1994) 02 02Oréfice e Tonelli (1995) 01 01Ronday et al. (1995) 08 08Stehling e Oréfice (1996) 06 06Montoya e Remington (1996)* 21 22Couvreur e Thulliez (1996) 49 43Burnett et al. (1998)** 100 20Holland et al. (1999a)*** 08 10Chiquet et al. (2000) 01 01Ross et al.(2001) 05 05Bosch-Driessen et al. (2002)**** 10 14Atamaca, Simsek e Batioglu (2004)***** 05 49Lieb et al. (2004) 01 01Hassene et al. (2008) 01 01Siqueira, Jorge e Figeiredo (2007) 01 01Oréfice et al. 2009, ARVO 47 47

(*) Um paciente apresentou IgM negativo, porém IgA e IgE positivos;(**) Surto com 100 casos TSPN (nem todos os casos do surto apresentaram IgM +. Porém, todos com lesãoocular apresentaram IgM positivo);(***) Um paciente apresentou IgM negativo. Entretanto, apresentou altos títulos de IgG e clínica (febre,linfonodos);(****) Diagnóstico TSPN foram presença de IgM e/ou IgA contra o T.gondii. Aumento dos títulos de IgG nosoro;(*****)Diagnóstico de TOPN: presença de lesão única na retina na ausência de cicatrizes em nenhum dosolhos e aumento dos títulos de IgG contra o T.gondii no soro; IgA - imunoglobulina A; IgE - imunoglobulina EIgG-Imunoglobulina G



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Revisão da literatura

Histórico geral

Laveran (1900) parece ter sido o primeiro autora descrever o T. gondii em pardais de Java. Nicolle eManceaux (1908) identificaram o protozoário T. gondiiem um roedor norte-africano, Ctenodactylus gondii. De-nominou-o, então, Leishmania gondii. Porém, após cap-tura de outros roedores gondiis no ano seguinte e namesma área, observou que se tratava de um novoprotozoário, sendo então denominado toxoplasma. Namesma época, Splendore (1908), no Brasil, identificou oT. gondii em coelhos. Os coelhos morreram por parali-sia. Eles foram necropsiados e encontraram-se corpús-culos parasitários císticos.

O oftalmologista Janku (1923) foi considerado oprimeiro autor a descrever a toxoplasmose em humanosna cidade de Praga. Ele realizou necropsia em uma cri-ança de 11 meses de idade que foi ao óbito devido a umadoença grave e disseminada caracterizada porhidrocefalia, microftalmia e coloboma de mácula.

No Brasil, Margarino Torres, em 1927, descreveuum microorganismo intracelular encontrado em lesõesdo sistema nervoso central (SNC), músculo-esqueléticoe coração de um recém-nascido que foi ao óbito devidoà meningoencefalite. Ele considerou as lesões semelhan-tes às produzidas na toxoplasmose experimental, apesarde ter classificado o parasito como EncephalitozoonChagasi.

Wolf, Cowen e Paige (1939), nos Estados Unidos,identificaram parasitos nas lesões do SNC de recém-nas-cido que apresentou encefalomielite grave, convulsões,dificuldade respiratória e retinocoroidite bilateral. Ino-cularam o material em animais de laboratório experi-mentalmente e concluíram que se tratava detoxoplasmose.

A tétrade de sinais clínicos da doença congênita(hidrocefalia ou microcefalia, retardo psicomotor,calcificações intracranianas e retinocoroidite) foi evi-denciada por Sabin e Feldman (1948).

Os primeiros a relacionarem a doença ocular coma infecção toxoplásmica foram Vail, Strong e Stepheson(1943). Eles informaram seis casos de retinocoroiditeem adultos e jovens, nos quais encontraram títulos séricosde anticorpos neutralizantes para toxoplasmose.

Koch et al. (1943) mostraram os achadosoftalmológicos em seis casos de encefalomielitetoxoplásmica infantil diagnosticada clinicamente. As le-sões oculares eram frequentemente focais, bilaterais emúltiplas, sendo a região macular quase sempre envol-

vida, embora outras lesões periféricas pudessem coexis-tir. Eles consideraram as lesões necrotisantes e inflama-tórias de retina similares às encontradas no cérebro. Su-geriram que a reticoroidite toxoplásmica deveria serprocurada em crianças com alterações do SNC na pri-meira infância.

Realizando um teste de neutralização em 211 pa-cientes para avaliar sua especificidade, Heidelmann(1945) concluiu que reações não específicas poderiamocorrer em 10 a 14% dos casos sem evidência clínica detoxoplasmose. Sendo assim, a demonstração deanticorpos neutralizantes deveria ser realizada com cau-tela no diagnóstico de retinocoroidite congênita; e naausência desses anticorpos também não excluiriam apossibilidade de infecção.

Foi a partir de 1948 que se iniciaram os primeirosestudos epidemiológicos da toxoplasmose. Sabin eFeldman (1948) desenvolveram o teste do corante ou tes-te de Sabin-Feldman. Verificaram que o citoplasma do T.gondii tornava-se distorcido e pouco corado após contatocom soro imune. Este inibe a coloração do citoplasma dotoxoplasma vivo pelo azul de metileno. O teste torna-sepositivo no início da infecção, com títulos ascendentes nasfases ativas e diminui posteriormente. Sendo assim, temvalor diagnóstico e indica a evolução da doença.

Frenkel (1949) descreveu as fases da infecçãotoxoplásmica baseada na patogênese e nas manifesta-ções clínicas da infecção. Segundo o autor, a recorrênciada retinocoroidite em pacientes com cicatrizes na fasecrônica é atribuída à persistência do toxoplasma em es-tágio latente nos pseudocistos que, quando rompidos, li-beram material antigênico. A retinocoroidite foi consi-derada o sinal clínico mais frequente na toxoplasmosecrônica em pacientes assintomáticos.

Um percentual de 23% dos casos de uveíte poste-rior tem como agente etiológico o T.gondii (Busacca;Nobrega; Trapp, 1950).

Foi a partir de Wilder (1952) que uma nova fasese iniciou no estudo da toxoplasmose ocular. Avaliaram-se 53 olhos enucleados de pacientes com inflamaçãoocular e que se apresentavam dolorosos ou cegos aoexame. Foram encontrados toxoplasmas no centro daslesões de retinocoroidite, na parte necrótica.

A oftalmia periódica em cavalos, causada pelaLeptospira pomona e pela Leptospira grippotyphosa, foiavaliada por Witmer (1954), que analisou o soro e o hu-mor aquoso pela eletroforese e dosagem de anticorposnos dois fluidos. Essa investigação revelou a produçãolocal de anticorpos, pois em alguns casos houve maiorconcentração de anticorpos específicos no humor aquo-so em relação ao soro.



189

Avaliando o soro e humor aquoso de 67 pacientes(metade com suspeita de toxoplasmose ocular),O'Connor (1957) salientou que 11 delas apresentavamtítulos positivos no soro e humor aquoso, enquanto seteexibiam títulos positivos apenas no humor aquoso. Essefato levou-o a concluir que houve formação de anticorposintraocular.

Goldman (1957) desenvolveu o teste deimunofluorescência para o T. gondii e, a partir de 1960, atoxoplasmose passou a ser considerada a maior causade uveíte no mundo.

Desmonts (1966) estabeleceu coeficientetoxoplásmico do humor aquoso, que exprimiria a con-centração relativa de anticorpos no humor aquoso emrelação ao soro, considerando a quantidade de globulinastotais em cada fluido. Salientou-se que somente o coefi-ciente de anticorpos acima de um provaria a produçãode anticorpos para toxoplasmose.

Comparando o teste de Sabin-Feldman comimunofluorescência indireta (IFI), Camargo (1964) ob-teve total concordância quanto à positividade, mas ob-servou títulos mais altos de positividade com a IFI, aqual considerou de execução mais fácil, preconizandoseu uso no diagnóstico de toxoplasmose.

Histórico da toxoplasmose sistêmica pós-natal

Darling (1908, citado por Chaves-Caballo, 1970),patologista do Panamá, descreveu um caso de um ho-mem de 20 anos de idade com uma doença aguda carac-terizada por febre, cefaléia e rigidez muscular. Examemicroscópico do tecido muscular revelou organismosencistados, os quais Darling interpretou como sendosarcosporidia. Chaves-Caballo (1970) constatou que, naverdade, esse organismo se tratava de T. gondii e preco-nizou que Darling deveria ter recebido o crédito por tersido o primeiro a descrever toxoplasmose em um adultohumano.

Os primeiros casos da forma adquirida da doen-ça com comprovação histológica foram notificados porPinketon e Henderson (1941). Relataram dois casos fa-tais de uma doença exantemática febril com pneumoniteatípica em adultos, tendo sido encontrada grande quan-tidade de toxoplasmas intracelulares em tecidos de am-bos os casos.

Ao examinar uma paciente oligofrênica admiti-da no hospital, Siim (1950) observou linfonodos axilarese inguinais. Um linfonodo foi excisado e apresentavaalterações compatíveis com infecção por T. gondii. Alémdisso, teste do corante mostrou-se com títulos muito altos.

Wising (1952) foi o primeiro a descrever um caso

de toxoplasmose ocular adquirida durante o curso dadoença sistêmica. A infecção ocular ocorreu no estágiofinal de uma doença febril em uma mulher de 31 anoscom linfadenopatia generalizada. O soro dessa pacientemostrou aumento importante dos títulos do teste docorante durante o curso da doença e a fixação do com-plemento comprovou aumento dos títulos mais tardia-mente.

Para Hogan (1958), para um diagnóstico conclusi-vo de infecção toxoplásmica seria necessário o isolamen-to do protozoário do fluido ou tecido do paciente comdoença aguda. Nesse mesmo trabalho, ele descreveu doiscasos de toxoplasmose ocular que se desenvolveu comduas semanas e quatro meses, respectivamente após a in-fecção toxoplásmica sistêmica aguda sintomática.

Posteriormente Hogan (1964) avaliou 240 casosde uveítes de provável origem toxoplásmica, classifi-cando-os, segundo o aspecto clínico, evolução, sorologiae presença ou ausência de calcificações cerebrais, emtoxoplasmose congênita e adquirida. Encontrou 40 paci-entes com toxoplasmose ocular congênita e cinco comtoxoplasmose ocular adquirida; dois casos ocorreram nomesmo tempo que a toxoplasmose aguda sistêmica.

O estudo epidemiológico de Darrell et al. (1964),entre nativos de uma ilha no Pacífico Sul, Moen, objetivoudeterminar a prevalência de doença retinocoroidiana ea prevalência de anticorpos antiT.gondii na região. Testedo corante positivo foi encontrado em 80% de 162 pesso-as testadas e a porcentagem de testes positivos aumentoucom a idade. Altos títulos de 1:1024 foram encontradosem 30% das pessoas com idade entre 5-9 anos e em 48%das com idade entre 10-19 anos. Retinocoroidite foi apre-sentado por 21 (11%) paciente e todos eles tiveram testedo corante com títulos de 1:64 ou maior. Lesões deretinocoroidite não foram constatadas em pessoas commenos de 20 anos, mas houve aumento da frequência nosgrupos mais velhos (> 20 anos). Como a retinocoroiditenão foi encontrada entre os nativos nas faixas etárias de5-9 e 10-19 anos, então esses títulos altos não seriam cau-sados por toxoplasmose congênita, e sim originados dainfecção toxoplásmica adquirida que ocorreu na infânciae adolescência dessas pessoas.

Kean, Kimball e Christensen (1969) realçaramum surto de toxoplasmose adquirida aguda envolvendocinco estudantes de Medicina, em Nova York, que come-ram carne de hambúrguer contaminada. Todos manifes-taram cefaléia, mialgia, febre e linfadenopatia. O testedo corante Sabin-Feldman e a fixação do complementorevelou títulos muito altos. Avaliação oftalmológica foirealizada em quatro pacientes e estes não apresenta-ram lesões de retinocoroidite.



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Em revisão de literatura para tentar esclarecera frequência da toxoplasmose ocular congênita e ad-quirida, Perkins (1973) estabeleceu como critérios di-agnósticos de toxoplasmose recentemente adquirida: adetecção de altos níveis de anticorpos, principalmenteo aumento progressivo dos títulos; a observação domicro-organismo em biópsia de tecidos ou fluidos; e ademonstração da infecção toxoplásmica em animaisapós a inoculação de extratos de tecidos infectados como protozoário. Além disso, ressaltou que os casos deretinocoroidite com evidência de sorologia positivapara toxoplasmose devem ser considerados de origemcongênita, a menos que haja clara história de sinais esintomas de toxoplasmose recente. Ele concluiu comesse trabalho que: a infecção subclínica portoxoplasmose é muito comum no mundo e que as ma-nifestações sistêmicas são raras na doença adquirida e,mesmo nesses casos, o envolvimento ocular ocorre em2 a 3%; as complicações da toxoplasmose sistêmica sãomais frequentes quando o SNC é acometido (quando oSNC é comprometido, lesões oculares são encontradasem um quarto dos casos); uveíte como sinal único detoxoplasmose adquirida é muito raro; quase todos oscasos de retinocoroidite vistos no Reino Unido sãoconsequentes à infecção congênita; não há evidênciasconvincentes de que uveíte anterior, vasculite retinianaou coroidite geográfica sejam causados portoxoplasmose; infecção uterina pode ser responsávelpor aborto, mas toxoplasmose congênita nunca foi con-firmada em irmãos; uma mulher com anticorposcirculantes contra T. gondii não terá uma criança comtoxoplasmose congênita.

Um surto de toxoplasmose em pessoas que vivi-am num mesmo domicílio em Nova York foi verificadoapós ingestão de carne contaminada (Mansur; Jones;Lempert, 1978). O objetivo desse estudo foi demonstrar acapacidade da infecção toxoplásmica aguda em causarinfecção em várias pessoas ao mesmo tempo, partindo deuma origem em comum. Seis dos sete pacientes acometi-dos tiveram altos títulos de anticorpos contra T.gondii,consistentes com infecção recente (títulos de DT e IFImaior que 1:1024 e FC maior que 1:4 são sugestivos deinfecção recente). Cinco (83%) dessas pessoas eram sin-tomáticas. As manifestações mais comuns foram febre elinfadenomegalia, que se desenvolveram sete a 18 diasapós a ingestão da carne supostamente infectada. Umpaciente apresentou lesão de retinocoroidite 129 dias apósa infecção sistêmica aguda.

Michelson et al. (1978) encontraram um caso deuma mulher de 43 anos na Pensilvânia que desenvol-veu toxoplasmose adquirida sistêmica (febre e linfoa-

denomegalia). Oito dias após, apresentouembaçamento visual no olho direito. Submetida ao exa-me oftalmológico, foi evidenciada lesão decoriorretinite no olho direito. A IFI (IgG) paratoxoplasmose foi de 1:1024 e cinco dias após chegou a1:2048. Foi realizada biópsia excisional de linfonodoaxilar. O material foi corado pelo Giemsa, onde foramencontrados cistos consistentes com T. gondii. O diag-nóstico foi então confirmado pelo isolamento de T. gondiiapós injeção intraperitoneal em camundongos.

Um surto de toxoplasmose aguda que ocorreu emoutubro de 1977 em Atlanta, Geórgia, em pessoas quecuidavam dos estábulos foi avaliado por Teutsch et al.(1979). Trinta e sete pessoas apresentaram toxoplasmosesistêmica adquirida aguda. Entre essas 37 pessoas, o di-agnóstico de 36 foi baseado somente na sorologia, comose segue: 30 apresentaram IFI-IgG positivos, com títulos> 1:4096; e 31 apresentaram títulos de IFI-IgM positivos;25 apresentaram ambos os critérios sorológicos. O diag-nóstico de toxoplasmose aguda foi estabelecido por umdos três métodos: presença no soro de títulos de anticorposantiT.gondii > 1:4096 pelo teste IFI; demonstração deanticorpos específicos antiT.gondii IgM >1:16 pelo tes-te IFI; ou presença da tríade clínica: febre, cefaléia elinfadenomegalia. Dois de três gatos adultos que viviamnos estábulos tinham positividade para toxoplasmose.Os dados sugerem que oocistos de toxoplasma foram aorigem da infecção.

Stagno et al. (1980) documentaram um surto detoxoplasmose com evidência clínica, sorológica eepidemiológica, envolvendo 10 membros de uma mesmafamília de 30 pessoas no Alabama. O principal pacienteacometido apresentou manifestações clínicas incomunscomo abscesso cerebral, lesões de retinocoroidite progres-sivas e múltiplas, tonteira, alterações neurológicas,hepatoesplenomegalia, pneumonite e eosinofilia. Essepaciente de três anos de idade era previamente sadio. Atoxoplasmose foi confirmada pela demonstração domicro-organismo no cérebro e fluido cérebro-espinhal eexistência de anticorpos antiT.gondii IgG e IgM positivosno soro. Alta taxa de soropositividade para toxoplasmosefoi encontrada nas crianças em idade pré-escolar dessafamília. De 11 crianças, sete (68%) eram soropositivo paratoxoplasmose; entre as sete, seis tinham títulos indicativosde infecção recente para toxoplasmose. Essas crianças eum adulto manifestaram, ainda, sinais e sintomas de in-fecção aguda por toxoplasmose. O adulto teve congestãonasal, linfadenopatia cervical, tosse não produtiva. Ascrianças apresentaram: tosse não produtiva (todas as seis),congestão nasal (cinco), linfadenopatias (cinco), mal-es-tar (quatro), pneumonite (quatro), leucocitose (três),



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eosinofilia (dois), coriorretinite (dois) e envolvimento doSNC (um). Geofagia foi associada estatisticamente àtoxoplasmose aguda entre as crianças. Evidênciaepidemiológica indicou que o surto foi provavelmentecausado pela ingestão de oocistos de fezes de gato. A fa-mília possuía uma gata. A sorologia para toxoplasmose(hemaglutinação indireta) na gata salientou títulos posi-tivos. Além disso, foram colhidas amostras no solo do jar-dim da casa, onde foram encontrados oocistos de T.gondii.

Em 1982, Akstein, Wilson e Teutsch (1982)pesquisaram um surto de toxoplasmose nos EstadosUnidos, em Atlanta, Georgia. Estudo epidemiológicorealizado pelo Center for Disease Control (CDC) su-geriu que a origem dos oocistos de toxoplasma era degatos infectados que viviam nos estábulos e que aspessoas foram contaminadas por aspiração dos oocistosou contágio oral, através das mãos; 37 pessoas fica-ram doentes e/ou tiveram evidência sorológica de in-fecção aguda por toxoplasmose; 36 demonstraramanticorpos antiT.gondii; 30 dos 36 apresentaram títu-los de IFI-IgG positivos > 1:4096; e 31 tiveram títulosde IFI positivos para IgM. Somente um paciente foiclassificado como caso baseado apenas na síndromeclínica. Todos, exceto dois, eram sintomáticos e 25 ti-veram a tríade clínica completa: febre, cefaléia elinfadenopatia. A todos os 37 pacientes foi oferecidoexame oftalmológico um ano e quatro anos após osurto, tendo 17 sido examinados um ano após o surto.Todos os 37 pacientes foram aconselhados a procurarseu médico oftalmologista, caso apresentassem qual-quer sintoma visual, e contatar os autores para poste-rior seguimento. Depois de quatro anos, 21 pacientesforam reexaminados pelos autores e quatro por seuoftalmologista. Três indivíduos estavam vivendo forade Geórgia, mas não relataram sintomas visuais. Apóso primeiro ano, nenhum dos 17 exibiu doença ocular.Posteriormente ao reexame quatro anos após o surto,um paciente dos 28 examinados apresentou lesãoocular compatível com toxoplasmose.

Ao acompanhar 36 indivíduos que habitavamuma fazenda no interior de Minas Gerais, Coutinho et al.(1982) encontraram que nove desses pacientes apresen-taram a forma glandular da toxoplasmose adquiridasistêmica entre maio e agosto de 1976, bem como títulosde anticorpos antiT.gondii IgG e IgM positivos pelométodo IFI. Um total de 12 pessoas foi classificado comoindefinido - ou por apresentarem clínica de toxoplasmoseaguda, porém com títulos de anticorpos baixos (dois ca-sos), ou por não apresentarem clínica da doença aguda,mas com sorologia consistente de infecção recente (setecasos). Dezessete casos apresentaram positividade para

IgM. São fatores suspeitos da causa do surto: a carne deporco mal-cozida durante um churrasco e o solo ou ve-getais contaminados com oocistos.

Benenson et al. (1982) descreveram um surto detoxoplasmose aguda sistêmica que ocorreu no Panamáem 39 de 98 soldados norte-americanos, verificando queos anticorpos IFI antiT.gondii IgM de 28 dos 39 eram aci-ma de 1:64. Testes sorológicos de 59 assintomáticos reve-laram anticorpos antiT.gondii IgM >1:64 em três deles.Identificou-se um total de 31 casos confirmados detoxoplasmose aguda (IgM IFI>1:64). Além disso, quatrosoldados tiveram resultados sorológicos, indicando pro-vável infecção, e 32 dos 35 soldados (91%) eram sintomá-ticos. Os sintomas mais frequentes eram febre em 90%dos casos, calafrios em 87%, cefaléia em 77%, mal-estarem 74%, mialgia em 68%, rigidez de nuca em 35%, dorabdominal em 55%, náuseas e vômitos em 36%, artralgiasem 29% e dor ocular em 26%. Linfadenopatia foi obser-vada em 77% dos casos e a localização mais acometidafoi a cadeia cervical posterior em 58%, axilar em 48% eanterior em 19%. Esplenomegalia manifestou-se em umpaciente e hepatomegalia em dois. Nenhum teve com-prometimento ocular juntamente com a doença aguda.Eles ingeriram água de um riacho e se contaminaram.

Para determinar a ocorrência de T.gondii em fa-miliares de nove pessoas que apresentaramlinfadenopatia devido à toxoplasmose sistêmica aguda,Luft e Remington (1984) procederam a um estudo queconsiderou infecção por toxoplasma sistêmica aguda apresença de anticorpos IgM pelo método duplo-sanduí-che Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay (ELISA). Emcinco das nove famílias estudadas, pelo menos mais deum membro de cada família tiveram evidência sorológicade infecção aguda recente por T. gondii. Em três das cincofamílias, os títulos de antiIgG e IgM para T. gondii emvários membros que tiveram evidência sorológica de aqui-sição de infecção recente eram similares, independente-mente se a linfoadenopatia estava presente ou não. Umtotal de 20 pessoas apresentou IgM positiva. Em quatrodas cinco famílias nos quais múltiplas pessoas foraminfectadas, havia gatos; em duas, membros ingeriram leitede cabra não-pasteurizado antes da infecção; em uma ve-rificou-se ingestão de carne de cordeiro mal passada duassemanas antes de sintomas sistêmicos de febre e mal-es-tar. Concluiu-se que surtos de infecção por toxoplasmaocorrem frequentemente entre membros da mesma fa-mília e com a origem da infecção em comum. E que aresposta humoral não se altera com as várias formas deapresentação clínica da doença sistêmica.

Mulher francesa de 28 anos e grávida com cin-co meses de gestação apresentou linfonodos



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submaxilares. O teste do corante foi positivo eanticorpos antiT.gondii IFI IgM positivos. A criançanasceu com sinais de toxoplasmose congênita comocalcificações cerebrais, hepatoesplenomegalia,microftalmia e cultura de placenta positiva paratoxoplasmose. Aos seis anos de idade, a criança tevelesões de retinocoroidite. A mãe, cinco anos após a do-ença sistêmica, apresentou lesão de retinocoroidite noolho direito (Leblanc et al., 1985).

A ocorrência de toxoplasmose ocular em 112 fa-mílias na cidade de Erechim, Rio Grande do Sul, Brasil,foi analisado por Silveira et al. (1988). Todos os pacien-tes tiveram achados sorológicos para toxoplasmose, qua-dro clínico típico de toxoplasmose ocular comretinocoroidite necrosante frequentemente associada alesões satélites e exclusão de outras causas deretinocoroidite focal, como sífilis e tuberculose.

Vários modelos familiares de toxoplasmoseocular foram observados, como acometimento da mãee uma criança em nove famílias; a mãe e duas crian-ças em uma família; a mãe e três crianças em quatrofamílias; a mãe e quatro crianças em uma família; amãe e seis crianças em uma família; e a mãe e oitocrianças em uma família. Toxoplasmose ocular esta-va presente também em dois irmãos de 60 famílias,três irmãos em 18 famílias, quatro irmãos em seis fa-mílias, cinco irmãos em três famílias e seis irmãos emquatro famílias. Em todas essas famílias não haviagêmeos. O quadro clínico típico de toxoplasmose ocu-lar foi também observado em três sucessivas geraçõesde mulheres em uma das famílias.

Um levantamento de 100 crianças de 10 a 15 anosde idade numa escola pública em Erechim mostrou quesomente duas delas não tinham no soro anticorpos paratoxoplasmose (98% de soropositividade). Muitas tambémtinham anticorpos IgM no soro contra o parasito, sugerindoinfecção adquirida recentemente (Silveira, 1988).

Rehder et al. (1988) comentaram um caso de umpaciente com acquired immunodeficiency syndrome(Aids) que desenvolveu iridociclite aguda unilateral deorigem toxoplásmica. Anticorpo antiT.gondii IgG no sorofoi de 1:8000 e IgM negativa. O paciente faleceu ummês após e o exame anatomopatológico revelou a pre-sença de cistos de Toxoplasma gondii no estroma da írise ausência de cistos na retina.

Um paciente de 31 anos de idade com história dedeterioração da acuidade visual bilateral em uma se-mana foi avaliado por Hausmann e Richard (1991). Oolho direito, à fundoscopia, exibia oclusão de veia cen-tral da retina; e o olho esquerdo, coroidite disseminada.Os autores consideraram o diagnóstico de toxoplasmose

adquirida, porque o paciente apresentou soroconversão(três anos antes a IFI IgG e IgM para toxoplasmose eranegativa). Durante o quadro oftalmológico, a IFI paratoxoplasmose foi de 1:2046 e anticorpos antiT.gondii IgM1:20. Além disso, outras doenças infecto-contagiosas fo-ram descartadas, como tuberculose, sífilis ecitomegalovírus; e houve boa resposta ao tratamentoespecífico para toxoplasmose.

Devido à alta frequência da toxoplasmose ocu-lar e a ocorrência em vários irmãos em Erechim, RioGrande do Sul, Brasil, Glasner, Silveira e Kruszon-Moran (1992) realizaram estudo para compreendermelhor a epidemiologia da toxoplasmose naquela re-gião. Participaram da pesquisa 1.042 pacientes, tendo184 (17,7%) apresentado toxoplasmose ocular. Entreos que tiveram toxoplasmose ocular, 183 (99,5%) ti-nham anticorpos antiT-gondii IgG, comparados com140 de 181 pacientes-controle (77,4%; p<0,001). Aprevalência da toxoplasmose ocular foi de 0,9% en-tre as idades de um a oito anos, 4,3% entre nove e 12anos, 14,3% entre 13 e 16 anos e 21,3% naqueles com13 anos ou mais. A prevalência da toxoplasmose ocu-lar nessa população foi 30 vezes mais alta que emqualquer outro lugar no mundo. A infecção congênitaé uma improvável explicação para essa altaprevalência, porque, comparada com a prevalênciada doença ocular em adultos (mais de 20%), a infec-ção congênita por T. gondii é provavelmente incomumnessa população. Além disso, a toxoplasmose congêni-ta sistêmica clinicamente reconhecível tem sido pou-co observada pelos médicos pediatras em Erechim. Emenos de 1% de sangue coletado do cordão umbilicalno hospital de Erechim teve sorologia IgM positivapara toxoplasmose em 1990. A baixa quantidade deretinocoroidite verificada em crianças menores denove anos não é consistente com infecção congênita.Apesar da frequência não ter sido determinada nesseestudo, a ocorrência de lesão ocular em irmãos, emalgumas famílias nessa região, não pode serconsequente à sequela de infecção congênita.

A baixa prevalência da doença ocular em crian-ças mais novas sugere que, nos pacientes dessa cidade, atoxoplasmose ocular é sequela de infecção pós-natal, enão de infecção congênita.

Beniz (1993) destacou três casos de toxoplasmoseocular adquirida. Dois pacientes apresentaramsintomatologia da infecção toxoplásmica sistêmica ante-riormente à doença ocular, lesões de retinocoroidite soli-tárias em atividade e anticorpos antiT.gondii IgG e IgMpositivos. Um indivíduo não tinha sintomas sistêmicos e,além disso, à fundoscopia, havia uma lesão de



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retinocoroidite cicatrizada no mesmo olho em que a le-são de retinocoroidite estava em atividade. Porém, os exa-mes laboratoriais confirmaram a infecção toxoplásmicasistêmica: IgM positiva pelo método ELISA e IFI IgGpositiva. Sugeriu-se que, no paciente em que havia umalesão cicatrizada, esta seria de outra etiologia.

O envolvimento ocular na toxoplasmose ava-liado por Rothova (1993) e permitiu-lhe concluir queo diagnóstico de toxoplasmose ocular durante a in-fecção adquirida aguda pode ser difícil e que, apesardesse diagnóstico ser principalmente clínico, no casoda toxoplasmose sistêmica adquirida aguda asorologia seria indispensável. Nesse caso, os títulosde anticorpos seriam frequentemente altos. E, paraum diagnóstico conclusivo de toxoplasmose ativa,seria necessário o isolamento de T.gondii de fluidoscorporais ou tecidos durante o curso da doença agu-da, o que seria muito difícil.

Melamed (1994) descreveu um caso detoxoplasmose ocular adquirida de aparecimento tardio.Uma mulher de 39 anos apresentou “floaters”, baixa daacuidade visual no olho esquerdo. À fundoscopia, foi evi-denciada lesão de retinocoroidite em atividade próxi-ma ao disco óptico. Baseado na presença de anticorposantitoxoplasma, após serem afastadas outras causas dedoenças infecciosas, história clínica, história pregressa etratamento para toxoplasmose bem-sucedido, foidiagnosticada toxoplasmose ocular. A paciente referehistória pregressa de infecção toxoplásmica sistêmica13 anos antes, no último trimestre de gravidez. O bebênasceu prematuro, com hepatoesplenomegalia, icteríciasendo diagnosticada, portanto, toxoplasmose congênita.O bebê apresentou, à fundoscopia, numerosas cicatrizesde retinocoroidite, hidrocefalia, calcificações cerebraisà tomografia computadorizada. Anticorpos antitoxo-plasma gondii foram positivos. O autor concluiu entãotratar-se de toxoplasmose ocular adquirida de apareci-mento tardio.

Dois casos de toxoplasmose ocular adquirida fo-ram abordados por Nussenblatt e Belfort (1994). Umdeles, de 20 anos, apresentou febre, linfadenomegalia eperda de peso. Quatro meses após, baixa da acuidadevisual no olho direito (OD) e lesão de retinocoroiditeem atividade nesse olho. Anticorpos antiT.gondii IgG eIgM foram positivos. Outro paciente, de dois anos deidade, manifestou febre e linfadenopatia, anticorposantiT.gondii IgG e IgM positivos. Fundoscopia sem alte-rações. Oito anos após, exibiu cicatriz macular no olhoesquerdo (OE) e anticorpos IgG positivo e IgM nega-tivo para toxoplasmose.

O estudo de Gonçalves et al. (1995) identificou

três casos de comprometimento ocular por toxoplasmoseadquirida um mês após a doença sistêmica, em mem-bros da mesma família. Os pacientes apresentaramlinfadenomegalia cervical, febre, mialgia e hiporexia.Exames sorológicos revelaram anticorpos (métodoELISA) IgG e IgM para T.gondii positivos. Dois indiví-duos tiveram envolvimento bilateral. Um manifestouneurite num olho e retinocoroidite no outro olho. Oenvolvimento dos três pacientes sugere uma fonte co-mum de infecção.

Um caso de uveíte anterior granulomatosa semretinocoroidite em um paciente de 21 anos foi avaliadopor Oréfice e Tonelli (1995). O paciente teve cefaléia,febre e linfadenomegalia cervical bilateral e 14 diasdepois baixa da acuidade visual no olho direito. Foramexcluídas outras doenças infecciosas e a sorologia paratoxoplasmose um mês após demonstrou IFI IgG e IgMpositivas para Toxoplasma gondii. O exame foi repetidoe confirmado em outro laboratório.

Ronday et al. (1995) relataram oito casos deretinocoroidite focal presumidamente causada portoxoplasmose adquirida. Os pacientes foram submeti-dos a exame oftalmológico, sorologia para toxoplasmosee vírus e determinação da produção de anticorposantiT.gondii IgG no aquoso por meio do coeficiente deWitmer-Desmonts. Um coeficiente acima de três foi con-siderado positivo. O diagnóstico de toxoplasmose ocularpós-natal foi baseado nos achados clínicos, ou seja: pre-sença de retinocoroidite focal sem cicatrizes pré-exis-tentes e a existência de anticorpos antiT.gondii IgM (emtodos os oito pacientes), em combinação com asoroconversão, precedendo as queixas oculares (um deoito pacientes); aumento dos títulos de anticorposantiT.gondii IgG de quatro vezes no soro por um perío-do de três semanas (um paciente); altos níveis deanticorpos antiT.gondii IgG (>1024, em sete de oito pa-cientes); ou a produção de anticorpos contra T. gondiiintraocular cinco de oito pacientes). A conclusão é que aretinocoroidite unilateral e focal deve servir de alertapara os clínicos considerarem a toxoplasmose ocularadquirida no diagnóstico diferencial de outras causas deretinocoroidites; e que, também, se deve ter cautela naprescrição de corticosteróides para esses pacientes.

Os seis pacientes avaliados por Stehling e Oréfice(1996) tinham toxoplasmose adquirida sistêmica segui-da por comprometimento ocular com intervalo entre adoença sistêmica e doença ocular variável (intervalo delatência). Apresentavam também sorologia paratoxoplasmose positiva: IgG e IgM (ELISA e/ou IFI). Ou-tras causas de infecção sistêmica como sífilis, tuberculo-se, mononucleose foram afastadas:



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No caso 1, uma paciente com toxoplasmosesubclínica durante a gravidez e que após seis anos apre-sentou lesão de retinocoroidite em atividade no OE. Ofilho nasceu com quadro típico de toxoplasmose ocularcongênita.

No caso 2, havia sintomas sistêmicos e, após 15meses, retinocoroidite no OE recidivada por duas vezes.Após cinco anos da doença sistêmica, verificou-se lesãode retinocoroidite no OD.

No caso 3, um paciente exibiu lesão deretinocoroidite no OD sete dias após a infecção sistêmica.Adicionalmente, seu pai possuía infecção sistêmica, massem comprometimento ocular.

Já o caso 4 manifestou toxoplasmose adquiridasubclínica, com lesão ocular. A irmã dessa paciente tevetoxoplasmose sistêmica durante a gravidez, cujo recém-nascido teve toxoplasmose congênita com lesão ocularbilateral. O noivo da paciente com lesão ocular agudatambém apresentou infecção toxoplásmica aguda, po-rém sem alteração ocular.

No caso 5 havia lesão de retinocoroidite bilate-ral, com recidivas e intervalo entre a doença sistêmica eocular de seis anos no OD e nove no OE.

O caso 6 era de toxoplasmose ocular bilateralaguda juntamente com a doença sistêmica.

Montoya e Remington (1996) analisaram 22 ca-sos de pacientes com retinocoroidite por toxoplasmoseaguda baseados nos achados clínicos e nos seguintes re-sultados sorológicos positivos (95,5% teste de Sabin-Feldman; 95,5% ELISA anticorpos antiT. gondii IgM;90,9% ELISA anticorpos antiT. gondii IgA; 77,3%ELISA anticorpos antiT. gondii IgE; 95,5% ISAGAanticorpos antiT.gondii IgE; e 86,4% teste AC-HS - tes-te diferencial de aglutinação - no qual se comparam ostítulos de taquizoítos fixados com formalina-antígenos -HS com os taquizoítos fixados com acetona ou metanol-antígenos AC). Um total de 21 pacientes apresentou IgM.Em um paciente a IgM foi negativa, porém, com IgA,IgE, teste aglutinação e AC-HS positivos. A detecção deanticorpos antiT.gondii IgA e IgE ou o modelo agudo doteste AC-HS foram particularmente de grande ajuda nodiagnóstico de pacientes, nos quais os títulos deanticorpos antiT.gondii ELISA eram negativos ou fra-camente positivos. Esses exames sorológicos são de va-lia no diagnóstico de infecção aguda, pois a presença deIgM somente não faz diagnóstico de infecção aguda.

Num período de 13 anos, Couvreur e Thulliez(1996) estudaram 49 casos de toxoplasmose adquiridacomplicada com envolvimento ocular e/ou neurológicoou envolvimento meníngeo. Eles encontraram 43 casosde lesão ocular, três de meningoencefalite (um caso era

associado à retinocoroidite), um de meningite comuveíte, um de poliradicoloneurite e um de paralisia facial.O diagnóstico de doença toxoplásmica adquirida re-cente foi baseado nos sinais clínicos e/ou sorológicos(presença de anticorpos antiT.gondii IgM positivos) dainfecção recente. Todos os casos eram imunocompetentes.

Aumento súbito de casos de toxoplasmose agudasorologicamente diagnosticados foram verificados porBowie et al. (1997), na província de Greater Victoria,em março de 1995. Foram definidas 100 pessoas comocasos agudos de toxoplasmose. Desses, 94 residiam emGreater Victoria e seis haviam visitado a região; 19 ti-veram retinite, 51 linfadenopatia, quatro com sintomasconsistentes com toxoplasmose, sete com outros sinto-mas, 18 sem sintomas e um não deu nenhuma informa-ção. De 3.812 grávidas, 36 que estiveram grávidas re-centemente foram consideradas casos. Os casos foramencontrados somente naquela região. Mapeamento doseventos, das mulheres selecionadas e de ambos os estu-dos caso-controle mostrou significante associação entreinfecção aguda e residência na área onde havia distri-buição de um reservatório de água para GreaterVictoria.

Burnett et al. (1998) relataram casos detoxoplasmose adquirida devido à contaminação de umreservatório de água na ilha Victoria, British Columbia,Canadá. Desses 100 pacientes, 20 (21 olhos) apresenta-ram retinocoroidite toxoplásmica adquirida. Os casosforam definidos como pacientes aqueles com achadossorológicos sugestivos de toxoplasmose adquirida(anticorpos antiT.gondii IgM e IgG positivos) e evidên-cia de envolvimento retiniano. Todos os pacientes foramentrevistados para identificar fatores de risco, sinais esintomas de toxoplasmose.

Com o objetivo de identificar a frequência dainfecção recentemente adquirida versus infecçãosistêmica crônica por T. gondii em pacientes comtoxoplasmose ocular, Ongkosuwito et al. (1999) ava-liaram soro de 22 casos com toxoplasmose ocular pri-mária (lesão de retinocoroidite única, sem cicatrizes)e 42 casos com toxoplasmose ocular recorrente, queforam testados quanto à presença de antiTgondii IgM,IgG e IgA e comparados com amostras de 24 outrascausas de uveíte. Eles consideraram como critériosdiagnósticos da fase aguda da toxoplasmose sistêmica:presença de antiT.gondii IgM no soro, aumento dostítulos de antiT.gondii IgG quatro vezes o valor inici-al ou soroconversão. Determinação de antiT.gondiiIgA no soro foi usado como diagnóstico adicional deinfecção adquirida recente, especialmente emneonatos; 50% dos casos com TOP estavam na fase



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aguda da infecção sistêmica e em 2% dos casos comtoxoplasmose ocular recorrente.

As recorrências de infecção ocular nos pacientescom toxoplasmose adquirida pós-natal foram investigadaspor Bosch-Driessen e Rothova (1999), sendo encontradasem 57% de 14 casos. Eles consideraram como pacientesem fase aguda da toxoplasmose sistêmica: existência deanticorpos específicos IgM ou IgA no soro; aumento nosoro de anticorpos IgG de quatro vezes dentro de um mêsapós o exame inicial; níveis de anticorpos IgG no soro aci-ma de 1:4096; ou a combinação desses fatores.

No estudo de Holland et al. (1999a), 10 pacientescom toxoplasmose ocular adquirida apresentaram in-flamação intraocular na ausência de retinocoroidite. Evi-dências sugestivas de infecção recente incluíam testessorológicos (presença de anticorpos antiT. gondii IgMou títulos IgG muito elevados) ou sinais e sintomas clíni-cos de toxoplasmose sistêmica (linfadenopatia, mal-es-tar, febre, faringite, ausência de outras causasidentificáveis de doenças infecciosas, história de ingestãode carne mal cozida ou residência em área endêmica noBrasil) ou ambos, evidência sorológica e clínica. Oitopacientes tinham IgM positiva. Um paciente que apre-sentou IgM negativa teve sintomatológica típica de in-fecção toxoplásmica pós-natal e títulos de anticorpos IgGmuito altos. O outro caso apresentou história de ingestãode carne mal cozida.

Chiquet et al. (2000) acompanharam um caso deuma paciente de 43 anos imunodeprimida devido a umtransplante hepático e que apresentou, após três sema-nas, baixa da acuidade visual em olho esquerdo. Asorologia do doador do órgão era positiva paraToxoplasma gondii. A paciente transplantada, anterior-mente ao transplante, apresentava IgG antiT.gondii ne-gativa. Foram, então, após baixa da acuidade visual, re-alizados novos exames sorológicos e a paciente exibiupositividade para IgG e IgM antiT.gondii (soro-conversão). Realizada a reação em cadeia da polimerase(PCR) no humor aquoso esta confirmou a infecçãotoxoplásmica.

Tentando esclarecer se a toxoplasmose ocularseria causada pela infecção adquirida ou congênita,Gilbert e Stanford (2000) concluíram que a evidênciade retinite na ausência de cicatrizes de retinocoroiditeprévias em adolescentes ou adultos é consistente com ainfecção pós-natal. Sinais de toxoplasmose aguda, comolinfadenopatia, aumentam a probabilidade de infecçãopós-natal. Quanto aos achados sorológicos, é evidênciade infecção pós-natal a detecção de anticorpoantiT.gondii IgM em adultos, o que não afasta, porém, ainfecção pré-natal.

Gómez-Marin et al. (2000) estudaram a frequênciade anticorpos antiT.gondii IgM, IgA e IgE em 28 pacien-tes colombianos com toxoplasmose ocular aguda e crôni-ca. Constataram que 10% dos indivíduos com o primeiroepisódio de toxoplasmose ocular eram devidos à infec-ção adquirida recente, ou seja, presença simultânea deIgM, IgA e IgE. Foram encontrados oito casos com títulosde anticorpos IgM antiT.gondii positivos.

Ross et al. (2001) avaliaram cinco casos detoxoplasmose ocular adquirida em pacientes com histó-ria pregressa de ingestão de carne mal passada de vea-do ou manipulação de carne crua em homens previa-mente saudáveis. Todos os pacientes tiveram história dedoença pregressa à infecção ocular semelhante à gripe.Além disso, tinham títulos de anticorpos antiT.gondii IgGe IgM elevados.

No intuito de entender melhor a história naturalda toxoplasmose, Silveira et al. (2001) fizeram exameoftalmológico (oftalmoscopia indireta em todos pacien-tes e retinografia em alguns casos) e testes sorológicospara T.gondii em 383 pacientes no Sul do Brasil em 1990e repetiram os mesmos testes em 1997. Desses 383 paci-entes, 109 eram soronegativo para toxoplasmose em1990 e, em 1997, 21 (19,3%) tornaram-se soropositivo edois (1,5% dos pacientes soronegativo e 9,5% dos quesoro converteram) tiveram toxoplasmose ocular. De 131pacientes soropositivos sem lesão ocular em 1990, 11tiveram lesão ocular típica de toxoplasmose em 1997;13 tinham lesões retinianas hiperpigmentadas atípicasna retina em 1990 e em 1997, três apresentaram lesãotípica para toxoplasmose. Eles concluíram que a infec-ção toxoplásmica adquirida sistêmica pode levar à do-ença ocular tardia.

O estudo retrospectivo de Bosch-Driessen et al.(2002) com uma amostra de 154 pacientes comtoxoplasmose ocular ativa enfatizou lesões primárias deretina em 28% dos casos e a combinação de lesões ati-vas e cicatrizes antigas em 72% deles. Pacientes comtoxoplasmose ocular primária eram mais velhos queaqueles com a combinação de lesões ativas e cicatrizesantigas (p<0,001) e estes apresentavam intensa reaçãoinflamatória. O percentual de 82% (14 casos) com ca-racterísticas sorológicas da fase aguda da doençasistêmica (presença de anticorpos antiT.gondii IgM eou IgA) tinham lesões primárias, comparados com 23%dos pacientes com toxoplasmose ocular na fase crônicada infecção sistêmica (p<0,001). Somaram-se 10 casoscom IgM positiva. Extensas lesões retinianas foram maisfrequentemente observadas durante a fase aguda da in-fecção sistêmica (p=0,02) e em pacientes comtoxoplasmose ocular primária (p<0,04). Eles concluí-



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ram que as recorrências em 79% dos pacientes podemocorrer anos após e que acometem mais frequentemen-te o olho afetado previamente. Os fatores de risco paraperda visual foram: infecção congênita, toxoplasmoseocular durante a fase aguda da infecção sistêmica, loca-lização central e extensão das lesões e administração decorticosteróides sem a cobertura das drogasantiparasitárias.

Entre outubro de 1995 e março de 2002, Carmeet al. (2002) descreveram 16 casos de toxoplasmose ad-quirida em pacientes imunocompetentes na Guiana Fran-cesa. Ressaltaram que 12 pacientes tiveramsoroconversão recente. Quanto aos outros quatro, a IgMassociada à IgA ou à baixa avidez de IgG foi altamentesugestiva de infecção recente. Em todos os episódios, aapresentação clínica foi marcada por sintomas seme-lhantes aos da síndrome infecciosa, como alteração doestado geral, perda de peso e febre. Em algumas vezes,verificaram-se aumento de enzimas hepáticas (15 paci-entes), aumento de linfonodos (nove pacientes) eenvolvimento pulmonar (14 pacientes), baço (oito paci-entes) e ocular (quatro pacientes). Treze pacientes de-clararam o consumo de carne de caça duas semanas an-tes do início dos sintomas. Dois confirmaram o consumo,porém não souberam precisar se foi recente ou não.

Um caso de paciente imunocompetente que apre-sentou toxoplasmose pulmonar foi notificado por Viegaset al. (2002). O indivíduo apresentou anticorposantiT.gondii IgG e IgM positivos, com boa resposta aotratamento específico para toxoplasmose.

Com o objetivo de determinar a soroprevalênciade anticorpos antiT.gondii em pacientes com doença ocu-lar na Eslovênia, Logar et al. (2002) avaliaram 413 pa-cientes com doença ocular, sendo a sorologia positivapara toxoplasmose em 236 (57,1%). Destes, em 218(92,4%) a IgG foi positiva; 202 tinham baixos títulos de1:16 - 1:256; e 16 (7,3%) demonstraram títulos de 1:1024- 1:6384. Em 18 dos 236 (7,6%), a idade dos pacientesvariou entre 20 e 74 anos e estes apresentaram anticorposIgM positivos. Onze desses 18 pacientes também apre-sentaram anticorpos antiT.gondii IgA positivos. Pôde-seconcluir que toxoplasmose aguda foi detectada em 18de 413 pacientes. E que coriorretinite em infecçãotoxoplásmica sistêmica aguda não associada a outrascicatrizes provavelmente reflete infecção adquirida pós-natal.

Ramchandani et al. (2002) identificaram um casode uma paciente que teve toxoplasmose ocular adquiri-da durante a gravidez. Ela estava com nove semanas degestação e baixa da acuidade visual no olho esquerdo. Àfundoscopia, apresentou lesão de retinocoroidite em ati-

vidade, superiormente à fóvea. Foi realizado o teste docorante para toxoplasmose, que revelou título de 1/4096(2000 UI/mL), anticorpo antiT.gondii IgM (ELISA) po-sitivo. A avidez de IgG para toxoplasmose demonstrouque a infecção era aguda. A PCR para T.gondii em san-gue periférico da grávida foi negativa.

Em revisão sobre a imunopatogonêse natoxoplasmose, Hegab & Al-Mutawa (2003), dando ênfa-se aos problemas oculares devido à alta morbidade dadoença, definiram para o diagnóstico de toxoplasmoseadquirida a presença de anticorpos antiIgM no soro ou oaumento dos títulos de IgG quatro vezes.

Foram revistos prontuários de 189 pacientes(243 olhos) com toxoplasmose ocular, examinadosentre 1972 e 1999 (Atamaca; Simsek; Batioglu, 2004).Realizou-se retinografia e, em alguns pacientes, pro-cedeu-se à angiofluoresceinografia e indocianinaverde. Do total, 140 (74%) tiveram toxoplasmoseocular congênita e 49 (26%) toxoplasmose ocularadquirida. Cinco pacientes apresentaram IgM posi-tiva. Os critérios usados para diagnóstico detoxoplasmose ocular adquirida foram lesão retinianaúnica sem qualquer cicatriz nos olhos e, adicional-mente, a constatação de anticorpo antiT.gondii IgMno soro e o aumento dos títulos de anticorpoantiT.gondii IgG quatro vezes a titulação inicial.

Lieb et al. (2004) descreveram uma paciente comretinite toxoplásmica adquirida aguda semelhante àmaculopatia idiopática aguda. Uma mulher de 39 anosde idade apresentou baixa da acuidade visual no olhodireito em janeiro de 2003. A família declarou o hábitode comer carne de veado caçado pelo marido. A pacien-te teve história pregressa de doença semelhante a res-friado comum em dezembro de 2002, que melhorouvárias semanas após. Além disso, detectou linfonodooccipital por três dias. Exames laboratoriais anticorposantiT.gondii IgG e IgM foram positivos.

A distinção sorológica entre infecção congênitae adquirida na doença ocular toxoplásmica mostra queantiT.gondii IgG com baixos títulos provavelmente sedeve à reativação da doença congênita. Títulos altos deantiT.gondii IgM são verificados em pacientes com do-ença adquirida aguda; se negativos, indicam a reativaçãoda doença congênita. Em relação à avidez de IgG, casoesteja alta, exclui-se infecção recente de menos de 3-4meses, porém a baixa avidez pode persistir por até trêsmeses após a primo-infecção. A produção de anticorposantiT.gondii intraocular, determinada pelo cálculo docoeficiente de Goldmann-Wittmer ou Wittmer-Desmonts, confirma o diagnóstico de toxoplasmose ocu-lar, constituindo-se em uma prova indireta da existência



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do parasito dentro do olho. A PCR em vítreo ou humoraquoso é indicada em pacientes com lesões retinianasatípicas ou resposta inadequada à terapia (Montoya;Liesenfeld, 2004).

A revisão de Bonfioli e Oréfice (2005) sobretoxoplasmose destaca que a infecção adquirida recentese caracteriza pelo aumento de anticorpos antiT.gondiiIgG e baixa avidez de IgG, além do aumento dosanticorpos contra T.gondii IgM, IgA e IgE.

Numa pesquisa em Erechim, Rio Grande do Sul,Brasil, Jones, Alexander e Roberts (2006) procuraramdeterminar os fatores de risco para toxoplasmose agu-da naquela área. O questionário foi preenchido por130 pessoas, informando sobre seus hábitos alimenta-res relativos a fatores de risco para a doença. Foramtidos como casos de infecção recente por T. gondiipacientes com teste positivo para anticorposantiT.gondii IgG e IgM. Concluiu-se que cuidados de-vem ser tomados em relação à manipulação com osolo, ingestão de água e alimentos, para reduzir-se orisco de infecção pelo T.gondii.

Exames sorológicos para toxoplasmose foram fei-tos por Palanisamy et al. (2006) em 249 indivíduos du-rante o surto na cidade de Coimbatore, Índia, em 2004.Em todos os casos houve baixa da acuidade visual. Exa-me oftalmológico foi consistente com toxoplasmose ocu-lar. Testes sorológicos como anticorpos antiT.gondii,ELISA, IgG e IgM foram realizados, obtendo-se altostítulos de anticorpos IgM e IgG em 178 ocorrências equatro casos com apenas IgM. O reservatório de águada cidade pode ter sido a causa da disseminação da in-fecção sistêmica aguda.

Moura et al. (2006) relataram um surto detoxoplasmose sistêmica aguda que ocorreu na cidade deSanta Isabel do Ivaí, Paraná, Brasil, entre novembro de2001 e janeiro de 2002. Foram registradas 426 pessoascom anticorpos antiT.gondii IgM e IgG positivos pelométodo ELISA. Foi realizado exame oftalmológico em408 pessoas que apresentaram anticorpos antiT.gondiiIgM e IgG positivos em fevereiro de 2002. Destes, 10%tiveram lesões oculares e somente 4,4% apresentaramlesão retiniana necrosante. Os autores propuseram quea causa do surto foi um reservatório de água que haviasido contaminado com oocistos de T. gondii eliminadospor gatos que viviam naquela área.

Uma paciente de 42 anos com toxoplasmose ad-quirida foi referida por Graff e Russel (2007). O diag-nóstico foi considerado pelo fato de a doença ocular tersido precedida de sintomas sistêmicos semelhante à gri-pe. Pesquisa de anticorpos antiT.gondii IgG foi positivae IgM negativa. Foram avaliadas outras doenças infec-

ciosas como sífilis, AIDS, tuberculose, leucemia e linfoma,tendo sido todas negativas.

Hassene et al. (2007) descreveram um caso deum paciente com toxoplasmose adquirida aguda que tevepolimiosite e retinocoroidite. O diagnóstico foi confir-mado pela sorologia (IFI e técnicas imunoenzimáticas)fortemente positiva para anticorpos antiT. gondii IgG eIgM positivos. A biópsia muscular revelou cistos de T.gondii.

Retinocoroidite toxoplásmica aguda bilateralapós terapia com corticosteróides para tratamento dasíndrome respiratória por antavírus foi referenciada porSiqueira, Jorge e Figueiredo (2007) em um caso. O paci-ente apresentou perda visual bilateral dois meses apósreceber terapia com corticosteróides para tratamentode falência respiratória secundária à síndrome pulmo-nar por antavírus. Foram realizadas sorologia IgG e IgMantiT.gondii, que se mostraram, respectivamente, >0,600e >300 UI/mL. O paciente foi tratado com medicaçãoespecífica para T. gondii, com cicatrização das lesões.

Delair et al. (2008) fizeram um estudo comparan-do toxoplasmose presumida congênita e adquirida. Con-cluíram que em casos nos quais a origem da infecçãopôde ser determinada, a forma adquirida foi mais fre-quente que a congênita. Observaram também que oscasos de toxoplasmose congênita foram mais graves queos de adquirida.

Palkovacs et al. (2008) relataram um caso deretinite toxoplásmica em um paciente imunodeprimido.Ressaltaram a importância de considerar a biópsia porPAAF (Punção Aspirativa com Agulha Fina) como umaferramenta diagnóstica em pacientes selecionados cominfiltrado retiniano.

Garweg et al. (2008) estudaram as característi-cas de recorrência da toxoplasmose ocular em uma po-pulação européia. Concluíram que pacientes jovens apre-sentam um maior risco de desenvolver recorrência quepacientes mais velhos. Mostraram também que na popu-lação estudada dois terços dos pacientes comtoxoplasmose ocular desenvolveram recorrência.

Holland et al. (2008) também estudaram os pa-drões de recorrência associados à retinocoroidite portoxoplasmose. Concluíram que o risco de recorrência éinfluenciado pela idade do paciente, assim como dura-ção da infecção.

Lynch MI, Oréfice F et al. (2008) estudaram acaracterística clínica de uveíte posterior presumida detoxoplasmose em 64 pacientes de Pernambuco. Conclu-íram que o principal sintoma encontrado foi redução daacuidade visual, e que alterações no humor vítreo foramobservadas em todos os casos estudados.



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Oréfice et al. (2009) escreveram:

Toxoplasmose ocular adquirida empacientes brasileiros

Proposta: Avaliar o intervalo entre a infecção do-cumentada de toxoplasmose sistêmica e a primeiradetecção de toxoplasmose ocular (TO) em uma popula-ção brasileira.

Métodos: Trata-se de uma revisão retrospecti-va de prontuários de 2168 pacientes avaliados no Se-tor de Uveíte do Hospital São Geraldo / HC / UFMG,de abril de 1982 a outubro de 2007. Após uma avali-ação completa, 1552 pacientes foram diagnosticadoscomo toxoplasmose ocular presumida e destes, 47 fo-ram considerados de terem adquirido infecção ad-quirida por toxoplasmose através da demonstraçãode anticorpos antiT.gondii IgG e IgM positivos. Osseguintes dados foram coletados: apresentação clíni-ca da toxoplasmose sistêmica e intervalo entre do-ença sistêmica e a primeira detecção de toxo-plasmose ocular. Foram avaliados idade e gênero dospacientes, assim como apresentação clínica da doen-ça ocular no momento da primeira detecção da do-ença.

Resultados: pacientes com toxoplasmosesistêmica primária documentada apresentaram umavariedade de achados clínicos ao diagnóstico inicial:linfadenopatia (n=21), inespecíficos (febre, mialgia,adinamia, cefaléia, hepatoesplenomegalia; n=6), pneu-monia (n=1), sintomas oculares somente (TO; n=8) eindeterminados (n=7). Os quatro pacientes remanes-centes tiveram soroconversão durante a gravidez eforam acompanhados no mesmo serviço pelo primei-ro autor. O intervalo entre os primeiros achados dainfecção sistêmica à detecção da TO variou: 0 (n=8),1-90 dias (n=20), 91 dias-36 meses (n=9), > 36 meses(n=10). A média de idade (desvio padrão) dos pacien-tes no momento de detecção da TO foi de 34,26 e 15,69(variação de 6 a 67 anos). A TO apresentou-se comoretinocoroidite em 44 pacientes, papilite em 1 pacien-te e uveíte anterior granulomatosa em um paciente.No paciente remanescente, uma baixa visual associa-da com o desenvolvimento de membrana epirretinianafoi o único achado ocular identificado no tempo dadoença sistêmica.

Conclusão: nesta série de casos de pacientes comtoxoplasmose ocular adquirida, demonstramos que TOpode se desenvolver até 23 anos após a infecçãosistêmica inicial.

Formas clínicas da toxoplasmose sistêmica pós-natal

A gravidade da doença e a forma clínica depen-dem do estado imunológico do hospedeiro, daagressividade das cepas do parasito e do estágioevolutivo (Frenkel, 1985). Pinkerton e Henderson (1941)e Krick e Remington (1989), de acordo com a localiza-ção da lesão tecidual causado pelo T. gondii, classifica-ram a doença em três formas clínicas: toxoplasmose agu-da, subaguda ou subclínica e toxoplasmose crônica.

Quando o indivíduo é infectado pela primeira vez,sem imunidade adquirida anterior pelo parasito, oprotozoário inicia uma fase de multiplicação rápida(taquizoítos), invasão e destruição celular progressiva,expandindo, assim, o seu parasitismo por viahematogênica e linfática. Essa fase da infecção, fase agu-da, ocorre de forma inaparente no hospedeiro humanoimunocompetente, originando a toxoplasmose infecção.Quando há sintomas, que geralmente são benignos, ori-gina-se a toxoplasmose doença (Coutinho; Vergara,2005). Já na fase subaguda, os títulos de anticorpos vãoaumentando no soro, sendo mais frequentes na formacongênita da doença. No adulto essa fase é assintomática.A fase crônica ou latente refere-se àquela em que hápredomínio da forma de cistos contendo parasitos viá-veis em seu interior, nos tecidos do hospedeiro (princi-palmente no músculo estriado, cardíaco, retina e SNC).

A toxoplasmose sistêmica de origem pós-nataltem como apresentação mais comum a formaassintomática ou subclínica, que corresponde aproxi-madamente a 70% dos casos. Quanto à forma sintomá-tica, acontece em 30% dos casos sob a forma ganglionar,pulmonar, neurológica e ocular (Oréfice; Bahia-Olivei-ra, 2005). A infecção toxoplásmica aguda durante a gra-videz é assintomática na maioria das mulheres (Montoya;Liesenfeld, 2004).

O quadro clínico da infecção sintomática emimunocompetentes seria um quadro autolimitado, benig-no e inespecífico de uma doença infecciosa que rara-mente necessita de tratamento. A mais típica manifesta-ção clínica é a forma ganglionar, caracterizada porlinfadenopatia indolor, de localização cervical ouoccipital, sem supuração, geralmente bilateral, queregride em algumas semanas, podendo os gânglios per-manecer aumentados por quatro a seis semanas. Podeser acompanhado por sintomas gerais como cefaléia, dorde garganta, febre, mal-estar, suores noturnos, mialgiase exantema máculo-papular. O T.gondii causa 3-7% daslinfadenopatias clinicamente significantes. O diagnósti-co diferencial se faz com linfomas, mononucleose infec-ciosa, doença da arranhadura do gato, sarcoidose, tuber-



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culose, carcinoma metastático e leucemia. O diagnósti-co da linfadenopatia de origem toxoplásmica é feito fa-cilmente pela sorologia para toxoplasmose e ou biópsiade linfonodos (Remington, 1974).

Menos frequentemente, miocardite, pneumonite,polimiosite, encefalite e hepatite podem comprometerindivíduos imunocompetentes. A pneumonia é difusa epode apresentar-se com tosse seca, expectoração escas-sa, cianose e dispnéia. Associam-se sintomas gerais comofebre, cansaço e mal-estar. Petéquias e equimoses acom-panham o quadro pulmonar.

A encefalite caracteriza-se por confusão mental,febre, cefaléia e convulsões. No líquor encontram-se dis-creta pleiocitose mononuclear e aumento de proteínas(Oréfice; Bahia-Oliveira, 2005).

A miocardite apresenta-se com dispnéia, dortorácica, febre, náuseas, alterações no eletro-cardiograma, podendo levar à falência cardíaca (Mullan;Henry; Beverly, 1968).

O Toxoplasma gondii pode causar hepatitegranulomatosa e, consequentemente, cirrose hepática.Ustun et al. (2004) informaram 68,5% de toxoplasmosesistêmica aguda (presença de anticorpos antiT.gondiiIgG e IgM) em pacientes com diagnóstico de cirrosehepática.

A polimiosite inicia-se com fraqueza muscularproximal e simétrica, elevação de enzimas muscularese alterações eletromiográficas típicas de inflamação agu-da (Montoya et al., 1997).

Manifestações oculares

Lesão de retinocoroidite típica seria umaretinocoroidite focal necrosante acompanhada de reaçãovítrea, que pode estar associada à lesão cicatrizada saté-lite, indicativa de ataque recorrente. A retinocoroidite portoxoplasmose pode ser de origem congênita ou pós-natal,como resultado de infecção aguda ou reativação (Montoya;Remington, 1996; Holland, 1999a). Aproximadamentedois terços dos pacientes têm reativações que podem ocor-rer nas margens das lesões antigas, no mesmo olho aco-metido, porém longe do foco primário e no olho adelfo(Oréfice; Bahia-Oliveira, 2005). Bosch-Driessen eRothova (1999) constataram 57% de recorrências numperíodo de acompanhamento de 4,6 anos.

A toxoplasmose ocular de origem pós-natal podeocorrer ao mesmo tempo que a infecção sistêmica, ouseja, concomitantemente (intervalo de latência zero),ou ocorrer após um intervalo de tempo depois da infec-ção sistêmica (intervalo de latência variável). Melamed(1994) descreveu um caso de toxoplasmose ocular de

origem pós-natal que ocorreu 13 anos após a infecçãosistêmica. Stehling e Oréfice (1996) relataram seis ca-sos de toxoplasmose ocular de origem pós-natal e inter-valo de latência variável, sendo um caso detoxoplasmose ocular simultaneamente (intervalo delatência zero) à doença sistêmica.

A doença ocular pós-natal pode, adicionalmente,apresentar-se como reações inflamatórias como neurite,vitreíte, iridociclite e vasculite, sem a lesão deretinocoroidite. Rehder et al. (1988) destacaram um casode paciente imunocomprometido que apresentouiridociclite aguda unilateral de origem toxoplásmicasem lesão de retinocoroidite. Oréfice e Tonelli (1995)salientaram um evento de iridociclite granulomatosa empaciente imunocompetente, sem retinocoroidite. No es-tudo de Holland et al. (1999b), 10 pacientes comtoxoplasmose ocular adquirida exibiram inflamaçãointraocular na ausência de retinocoroidite. Gonçalveset al.(1995) referiram um episódio de toxoplasmose ocu-lar de origem pós-natal, no qual o paciente teve lesão deretinocoroidite em atividade em um olho e neurite evitreíte no outro olho, sem lesão de retinocoroidite, oque sugere que a inflamação inicial seria causada porparasitos intraoculares ou por reação dehipersensibilidade aos antígenos parasitários (Oréfice;Bahia-Oliveira, 2005).

Complicações como irite granulomatosa, pressãointraocular elevada, vasculite retiniana, oclusõesvasculares, descolamento de retina seroso ouregmatogênico podem dificultar o diagnóstico corretoda toxoplasmose ocular (Fardeau et al., 2002).

Diagnóstico

O diagnóstico da infecção pelo T.gondii baseia-sefrequentemente nos resultados sorológicos. Investiga-se a detecção de anticorpos contra o protozoário das clas-ses IgG, IgM, IgA e IgE. No caso dos pacientesimunocomprometidos, o diagnóstico é realizado, quasesempre, pela detecção do DNA do parasito por meio dePCR, isolamento do parasito e histologia.

A fase aguda da toxoplasmose sistêmica caracte-riza-se pela presença de anticorpos antiT.gondii IgM nosoro; aumento dos títulos de anticorpos antiT.gondii IgGde quatro vezes no soro; ou soroconversão (Ongkosuwitoet al., 1999). A determinação de anticorpos antiT.gondiiIgA é um teste adicional, principalmente em neonatos.Bosch-Driessen et al. (2002) consideram como fase agu-da da infecção, a existência de anticorpos antiT.gondiiIgM e/ou IgA. Beneson et al. (1982) definem para diag-nóstico de toxoplasmose aguda sistêmica a verificação



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de anticorpos antiT.gondii IgM no soro. Na fase crônica,encontram-se anticorpos IgG em baixos níveis e ausên-cia de IgM. O diagnóstico laboratorial também pode serutilizado no caso da toxoplasmose ocular.

Anticorpos antiT.gondii IgG

Os anticorpos antiT.gondii IgG são identificadospelo teste do corante Sabin-Feldman, FI, ELISA, testede atividade de IgG e teste da reação de hemaglutinaçãoe diferencial de aglutinação. Eles estão presentes entre1-2 semanas após a infecção, atingem o pico em um oudois meses e persistem detectáveis por toda a vida dopaciente.

Anticorpos antiT.gondii IgM

Os testes de IgM têm sido usados para o diagnós-tico da infecção aguda. Esse anticorpo não atravessa aplacenta e, por isso, quando encontrado no sangue deneonatos, é de origem fetal. Trata-se de um teste no qualos resultados têm que ser analisados com cautela, por-que os títulos podem persistir por anos e a confiabilidadedos testes existentes variam consideravelmente. Os mé-todos utilizados para detecção de IgM são IFI, ELISA,ISAGA. Os anticorpos IgM surgem na segunda semanaapós a primo-infecção, atingindo níveis máximos no fimdo primeiro mês, e desaparecem em 6 a doze meses.Conclui-se portanto que, após o desaparecimento dosanticorpos IgM, o indivíduo encontra-se na fase crônicaou latente da infecção pelo toxoplasma, visto que ape-nas os anticorpos IgG estarão presentes nessa fase. Já apersistência de IgM na ausência de IGA indica imuni-dade estabilizada.

Anticorpos antiT. gondii IgA

Os anticorpos IGA são detectados no soro de adul-tos agudamente infectados e de recém-nascidos conge-nitamente infectados pelos métodos ELISA e ISAGA.São detectados durante a primeira semana de infecção,atingem níveis máximos em dois meses e os níveis caemem seguida. Podem persistir por até um ano e, por isso,são de limitado valor no diagnóstico da infecção agudaem adultos.

Diagnóstico da toxoplasmose ocular

A produção local de anticorpos tem sido usadacom sucesso no diagnóstico de toxoplasmose ocular. Ocoeficiente de Goldman-Witmer demonstra a produção

intraocular de anticorpos anti T.gondii. A detecção doDNA do parasita por intermédio da técnica PCR no hu-mor aquoso e corpo vítreo tem demonstrado bons resul-tados para o diagnóstico de toxoplasmose ocular.

Intervalo de latência

Em conformidade com a literatura Oréfice et al.(2009) demonstraram que o intervalo de latência podeser muito variável, dificultando o diagnóstico da TOPN.

Mansur, Jones e Lempert (1978) referenciaramum caso de retinocoroidite 129 dias após a infecçãosistêmica. Em outro estudo, Akstein, Wilson e Teutsch(1982) avaliaram um surto de toxoplasmose adquiridaque ocorreu em Atlanta, Geórgia. Um paciente desen-volveu retinocoroidite por toxoplasmose quatro anosapós o surto. Já Hausmann e Richard (1991) salienta-ram um caso clínico no qual a paciente teve a doençaocular três anos após a doença adquirida. Beniz (1993)descreveu três casos de TOPN dos quais dois apresenta-ram doença ocular ao mesmo tempo da doença sistêmicae um caso, dois meses depois. Melamed (1994) publicouum caso clínico de uma paciente que teve lesão deretinocoroidite 13 anos após toxoplasmose sistêmicaadquirida durante a gravidez. Stehling e Oréfice (1996)relataram seis casos de toxoplasmose ocular de origempós-natal e intervalo de latência variável. No Sul do Bra-sil, foi realizada uma investigação com onze pacientessoropositivos para toxoplasmose sem lesão deretinocoroidite em 1990, que desenvolveram lesão deretinocoroidite sete anos após. Dois que tiveramsoroconversão, também exibiram lesão deretinocoroidite em 1997 (Silveira et al. 2001).

O exato momento da infecção adquirida sistêmicaé mais claramente estabelecido quando a doença ocularocorre durante a fase aguda da TOPN, visto que 80%dos casso de TSPN não manifestaram sintomas. Ademais,não há como saber se o paciente desenvolverá a doençaocular ou quando esta acontecerá. Leblane et al. (1985)afirmam que isso se verifica até 5 anos após a TSPN.Segundo Bosch-Driessen et al. (2002), a doença ocularocorrendo na fase inativa da doença sistêmica é maiscomum e o tempo de latência é muito variável. A TOPNconcomitante foi ressaltada também por Wising (1952),Beniz (1993), Stehling e Oréfice (1996) , Hogan e Kimura(1964) e Oréfice et al. (2009).

Caso clínico

Identificação: M.F.R.S., 34 anos, masculino, branco.QD: Gânglios cervicais difusos com febre por trin-



201

ta dias em 12/3/2007. Nessa ocasião foi diagnosticadatoxoplasmose sistêmica. A sorologia no momento da in-fecção foi IgG 1:128, IgM 1:1024.

Em março de 2008 (1ª crise), o paciente apresen-tou baixa visual em OD. Neste momento, sorologia paratoxoplasmose IgG 297,7UI/ml e IgM 4,34UI/ml, ambospositivos baseados nos valores de referência. Foi entãoiniciado tratamento clássico para toxoplasmose.

Em 9/4/2008 foi instituído Bactrim F por 4 meses(sic).

Em 10/2/2009 (2ª crise):Em 4/3/2009, momento em que o paciente foi

atendido pela primeira vez pelo primeiro autor, ODV20/50++, OEV 20/20 (ETDRS). À biomicroscopia, ODsegmento anterior sem reação inflamatória, corpo ví-treo sem células; OE normal. Ao exame fundoscópico(figuras 1 a 9). Foi iniciado tratamento clássico paratoxoplasmose. Sorologia anticorpo antiT.gondii IgG po-sitivo e IgM negativo.

Em 18/3/2009 foi realizada a última revisão. ODV20/25 (ETDRS), OEV 20/20 (ETDRS). Biomicroscopiados segmentos anterior e posterior inalterados. Ao exa-me fundoscópico.

Resumo: Intervalo de latência (IL)“IL: 1ª crise: 12 meses (forma sistêmica 03/07, ocu-

lar 03/08 OD);”“IL 2ª crise: 23 meses (forma sistêmica 03/07, ocu-

lar 02/09 OD).”

Tratamento

Uso oral

1. Merticorten 20 mg ........... 25 comprimidos ............ 25dias:* Tomar no café da manhã;* 2 comprimidos por 7 dias;* 1 comprimido por 6 dias;* ½ comprimido por 6 dias;* ¼ comprimido por 6 dias e parar.2. Daraprim 25 mg ................. 72 comprimidos......... 35 dias:* Tomar 3 comprimidos por dia durante 2 dias;* 2 comprimidos por dia durante 33 dias;3. Sulfadiazina 500 mg............. 280 comprimidos.... 35 dias:* Tomar 2 comprimidos de 6 em 6 horas (4 vezes ao dia).4. Ácido Folínico 15 mg.......... 35 comprimidos........ 35 dias(manipular):* Tomar 1 comprimido ao dia por 35 dias.

Comentários

Na TOPN (Toxoplasmose Ocular Pós-Natal) é

sempre prudente lembrar de que se trata de uma entida-de com inúmeras características. Portanto, torna-se peri-goso, cientificamente, considerar a TOPN como uma en-tidade morfológica e topográfica típica (Exemplo:retinopatia herpética necrosante??? - figura 10 caso clí-nico 2).

Na presença da TOPN, deve-se ter o cuidadoao oferecer a oportunidade de se pensar em um di-agnóstico diferencial. Como a TOPN se apresentacomo uma lesão focal posterior do tipogranulomatosa, há uma série de outras uveítes quepodem se apresentar com o mesmo tipo de lesão,como por exemplo: arranhadura do gato, sífilis, tu-berculose, fungo (principalmente a candidíase),retinopatia herpética e até mesmo a forma focal dadoença de Behçet.

O sucesso do diagnóstico da TOPN, assim comoqualquer outro tipo de uveíte, baseia-se no binômio:anamnese e biomicroscopia. Entretanto, deve-se acres-centar a este binômio o rastreamento completo da reti-na pela oftalmoscopia binocular indireta.

Durante a anamnese, deve-se aprofundar numtópico de grande importância que é a epidemiologia.

À biomicroscopia, deve-se estudar, com zelo, osegmento anterior e posterior, e de um modo mais ínti-mo, o corpo vítreo (humor vítreo), pois é neste setor quese tem a oportunidade de observar: DVP, precipitadosaderidos à face posterior da membrana hialóide posteri-or, as bursas, a inversão do canal de Cloquet e, funda-mentalmente, as características seletivas das células queinfiltram o humor vítreo.

Outro setor que oferece elementos para o diag-nóstico da TOPN é a biomicroscopia da lesão e de seuselementos coadjuvantes, tais como: árvore vascular, ca-beça do nervo óptico e mácula.

O mundo da oftalmologia, principalmente oestudo do segmento posterior do olho, está invadidopor inúmeras propedêuticas sofisticadas, que, navida acadêmica universitária, são elementos impor-tantes para o estudo mais profundo das uveítes. Osexemplos mais importantes são: a ecografia B, ERG,UBM e, atualmente, os elementos componentes daHeidelberg HRA2 - “Red free”, “Infra red”,Autofluorescência, Angiografia fluoresceínica,Indocianina verde e a Tomografia de Coerência Óti-ca Espectral.

Como resumo e clausura desta revisão, con-clui-se que é mandatório, no sentido de diagnóstico eprognóstico, o estudo, já mencionado e enfatizado -anamnese, biomicroscopia e oftalmologia binocularindireta.



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Figura 1 - Retinografia - retângulo amarelo, lesão ativa (2ª crise),circulo azul - lesão cicatrizada (1ª crise). Azul: lesão retinocoroidianacom áreas de hiperpigmentação. Amarelo: lesão retinocoroidiana,amarelada, com margens imprecisas

Figura 2 - Retinografia. 18/3 - retângulo amarelo - tênue cicatriz(2ª crise), Círculo azul - Lesão cicatrizada (1ª crise). Angiografiacom scan vertical: fragmentação da camada de fotorreceptores.Angiografia com scan horizontal: cistos intraretinianos

Figura 3 - Angiografia auto-fluorescente -retângulo amarelo (2ª crise), círculo azul(1ª crise). Autofluorescência: azul - áreahipoautofluorescente com margens preci-sas. Amarela: área hiperautofluorescentecentral com margens hipoautofluores-centes imprecisas

Figura 4 - Angiografia auto-fluorescente -retângulo amarelo (2ª crise), círculo azul(1ª crise). Angiografia com scan vertical:fragmentação da camada de fotorrecep-tores. Angiografia com scan horizontal: cis-tos intraretinianos

Figura 5 - Angiografia fluoresceínica 4/3.Retângulo amarelo (2ª crise), círculo azul(1ª crise). Angio: Amarelo - áreahipofluorescente desde as fases iniciais.Azul: área hiperfluorescente desde as fa-ses iniciais com impregnação tardia

Figura 6 - (A) infrared comSOCT horizontal: aumento derefletividade na camada nu-clear interna. (B) infrared comSOCT vertical: aumento derefletividade das camadas in-ternas da retina



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Figura 7 - (A) Autofluorescência com scan horizontal: sombreamentoóptico posterior (asterísco). (B) Angiografia com SOCT scan hori-zontal: desorganização das camadas retinianas (seta), Aumento darefletividade do complexo vascular coroídeo (asterisco)

Figura 8 - (A) Angiografia com scan vertical: fragmentação dacamada de fotorreceptores, (B) Angiografia com scan horizontal:cistos intraretinianos

Figura 9 - Caso clínico 1 - (A) infrared com SOCT horizontal: aumen-to de refletividade na camada nuclear interna. (B) infrared comSOCT horizontal: normalização da refletividade na camada nuclearinterna. Angiografia com scan vertical: fragmentação da camada dofotorreceptores. Angiografia com scan horizontal: cistos intraretinianos

Figura 10 - Caso clínico 2 - ID: I.J.P., masculino, 40 anos. 04/93:Mialgia, febre e hiporexia. 05/93: BAV OE. IgG e IgM positivospara toxoplasmose. IL: 1 mês. Comentários: Pela morfologia etopografia da lesão associada a mínima reação do corpo vítreo, odiagnóstico provável foi de retinopatia herpética necrosante, po-rém com a sorologia positiva para toxoplasmose o diagnósticodefinitivo foi toxoplasmose ocular adquirida



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Endereço para correspondênciaFernando OréficeR. Espírito Santo, nº 1634 - apto. 102, LourdesCEP 30160-031- Belo Horiznte - MGE-mail: [email protected]


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A Revista Brasileira de Oftalmologia (Rev Bras Oftalmol.) -ISSN 0034-7280, publicação científica da Sociedade Brasi-leira de Oftalmologia, se propõe a divulgar artigos que contri-buam para o aperfeiçoamento e o desenvolvimento da práti-ca, da pesquisa e do ensino da Oftalmologia e de especiali-dades afins. Todos os manuscritos, após aprovação pelosEditores, serão avaliados por dois ou três revisores qualifica-dos (peer review), sendo o anonimato garantido em todo oprocesso de julgamento. Os comentários dos revisores serãodevolvidos aos autores para modificações no texto ou justifi-cativa de sua conservação. Somente após aprovações finaisdos revisores e editores, os manuscritos serão encaminhadospara publicação. O manuscrito aceito para publicação passa-rá a ser propriedade da Revista e não poderá ser editado, totalou parcialmente, por qualquer outro meio de divulgação, sema prévia autorização por escrito emitida pelo Editor Chefe. Osartigos que não apresentarem mérito, que contenham errossignificativos de metodologia, ou não se enquadrem na polí-tica editorial da revista, serão rejeitados não cabendo recurso.

Os artigos publicados na Revista Brasileira de Oftalmolo-gia seguem os requisitos uniformes proposto pelo ComitêInternacional de Editores de Revistas Médicas, atualizado emfevereiro de 2006 e disponível no endereço eletrônico http://www.icmje.org

APRESENTAÇÃO E SUBMISSÃO DOS MANUSCRITOS

O artigo enviado deverá ser acompanhado de carta assi-nada por todos os autores, autorizando sua publicação, de-clarando que o mesmo é inédito e que não foi, ou está sendosubmetido à publicação em outro periódico.

A esta carta devem ser anexados:• Declaração de Conflitos de Interesse, quando pertinen-

te. A Declaração de Conflitos de Interesses, segundo Resolu-ção do Conselho Federal de Medicina nº 1595/2000, vedaque em artigo científico seja feita promoção ou propagandade quaisquer produtos ou equipamentos comerciais;

• Certificado de Aprovação do Trabalho pela Comissãode Ética em Pesquisa da Instituição em que o mesmo foi reali-zado;

• Informações sobre eventuais fontes de financiamentoda pesquisa;

• Artigo que trata de pesquisa clínica com seres humanosdeve incluir a declaração de que os participantes assinaramTermo de Consentimento Livre Informado.

Todas as pesquisas, tanto as clínicas como as experimen-tais, devem ter sido executadas de acordo com a Declaraçãode Helsinki.

A Revista Brasileira de Oftalmologia não endossa a opi-nião dos autores, eximindo-se de qualquer responsabilidadeem relação a matérias assinadas.

Os artigos podem ser escritos em português, espanhol,inglês ou francês.

A Revista Brasileira de Oftalmologia recebe para publica-ção: Artigos Originais de pesquisa básica, experimentaçãoclínica ou cirúrgica; Divulgação e condutas em casos clínicosde relevante importância; Revisões de temas específicos, Atu-alizações; Cartas ao editor. Os Editoriais serão escritos a con-vite, apresentando comentários de trabalhos relevantes daprópria revista, pesquisas importantes publicadas ou comu-nicações dos editores de interesse para a especialidade. Arti-gos com objetivos comerciais ou propagandísticos serão re-cusados. Os manuscritos deverão obedecer as seguintes es-truturas:

Artigo Original: Descreve pesquisa experimental ou in-vestigação clínica - prospectiva ou retrospectiva, randomizada

ou duplo cego. Deve ter: Título em português e inglês, Resu-mo estruturado, Descritores; Abstract, Keywords, Introdu-ção, Métodos, Resultados, Discussão, Conclusão e Referên-cias.

Artigo de Revisão: Tem como finalidade examinar a bibli-ografia publicada sobre um determinado assunto, fazendouma avaliação crítica e sistematizada da literatura sobre umdeterminado tema e apresentar as conclusões importantes,baseadas nessa literatura. Somente serão aceitos para publi-cação quando solicitado pelos Editores. Deve ter: Texto, Re-sumo, Descritores, Título em Inglês, Abstract, Keywords eReferências.

Artigo de Atualização: Revisões do estado-da-arte sobredeterminado tema, escrito por especialista a convite dos Edi-tores. Deve ter: Texto, Resumo, Descritores, Título em Inglês,Abstract, Keywords e Referências.

Relato de Caso: Deve ser informativo e não deve conterdetalhes irrelevantes. Só serão aceitos os relatos de casos clí-nicos de relevada importância, quer pela raridade como enti-dade nosológica, quer pela não usual forma de apresentação.Deve ter: Introdução, Descrição objetiva do caso, Discus-são, Resumo, Descritores, Título em Inglês, Abstract eKeywords e Referências.

Cartas ao Editor: Têm por objetivo comentar ou discutirtrabalhos publicados na revista ou relatar pesquisas originaisem andamento. Serão publicadas a critério dos Editores, coma respectiva réplica quando pertinente.

Preparo do Manuscrito:A) Folha de Rosto deverá conter:• Título do artigo, em português e inglês, contendo entre

dez e doze palavras, sem considerar artigos e preposições. OTítulo deve ser motivador e deve dar idéia dos objetivos e doconteúdo do trabalho;

• Nome completo de cada autor, sem abreviaturas, po-rém, se o autor já possui um formato utilizado em suas publi-cações, deve informar à secretaria da revista;

• Indicação do grau acadêmico e/ou função acadêmicae a afiliação institucional de cada autor, separadamente. Sehouver mais de uma afiliação institucional, indicar apenas amais relevante. Cargos e/ou funções administrativas não de-vem ser indicadas.

• Indicação da Instituição onde o trabalho foi realizado;• Nome, endereço, fax e e-mail do autor correspondente;• Fontes de auxílio à pesquisa, se houver;• Declaração de inexistência de conflitos de interesse.

B) Segunda folhaResumo e Descritores: Resumo, em português e inglês,

com no máximo 250 palavras. Para os artigos originais, deve-rá ser estruturado (Objetivo, Métodos, Resultados, Conclu-são), ressaltando os dados mais significativos do trabalho.Para Relatos de Caso, Revisões ou Atualizações, o resumonão deverá ser estruturado. Abaixo do resumo, especificar nomínimo cinco e no máximo dez descritores (Keywords) quedefinam o assunto do trabalho. Os descritores deverão serbaseados no DeCS - Descritores em Ciências da Saúde - dis-ponível no endereço eletrônico http://decs.bvs.br/

Abaixo do Resumo, indicar, para os Ensaios Clínicos, onúmero de registro na base de Ensaios Clínicos (http://clinicaltrials.gov)*

C) TextoDeverá obedecer rigorosamente a estrutura para cada ca-

tegoria de manuscrito.Em todas as categorias de manuscrito, a citação dos auto-

res no texto deverá ser numérica e seqüencial, utilizando al

Instruções aos autores


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garismos arábicos entre parênteses e sobrescritos. As cita-ções no texto deverão ser numeradas seqüencialmente emnúmeros arábicos sobrepostos, devendo evitar a citação no-minal dos autores.

Introdução: Deve ser breve, conter e explicar os objetivose o motivo do trabalho.

Métodos: Deve conter informação suficiente para saber-se o que foi feito e como foi feito. A descrição deve ser clara esuficiente para que outro pesquisador possa reproduzir oudar continuidade ao estudo. Descrever a metodologia estatís-tica empregada com detalhes suficientes para permitir quequalquer leitor com razoável conhecimento sobre o tema e oacesso aos dados originais possa verificar os resultados apre-sentados. Evitar o uso de termos imprecisos tais como: aleató-rio, normal, significativo, importante, aceitável, sem defini-los. Os resultados da pesquisa devem ser relatados neste ca-pítulo em seqüência lógica e de maneira concisa.

Informação sobre o manejo da dor pós-operatório, tantoem humanos como em animais, deve ser relatada no texto(Resolução nº 196/96, do Ministério da Saúde e Normas Inter-nacionais de Proteção aos Animais).

Resultados: Sempre que possível devem ser apresentadosem Tabelas, Gráficos ou Figuras.

Discussão: Todos os resultados do trabalho devem serdiscutidos e comparados com a literatura pertinente.

Conclusão: Devem ser baseadas nos resultados obtidos.Agradecimentos: Devem ser incluídos colaborações de

pessoas, instituições ou agradecimento por apoio financeiro,auxílios técnicos, que mereçam reconhecimento, mas nãojustificam a inclusão como autor.

Referências: Devem ser atualizadas contendo, preferen-cialmente, os trabalhos mais relevantes publicados, nosúltimos cinco anos, sobre o tema. Não deve conter traba-lhos não referidos no texto. Quando pertinente, é recomen-dável incluir trabalhos publicados na RBO. As referênciasdeverão ser numeradas consecutivamente, na ordem em quesão mencionadas no texto e identificadas com algarismosarábicos. A apresentação deverá seguir o formato denomi-nado “Vancouver Style” , conforme modelos abaixo. Os títu-los dos periódicos deverão ser abreviados de acordo com oestilo apresentado pela National Library of Medicine, dispo-nível na “List of Journal Indexed in Index medicus” noendereço eletrônico: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=journals

Para todas as referências, citar todos os autores até seis.Quando em número maior, citar os seis primeiros autoresseguidos da expressão et al.

Artigos de Periódicos:Dahle N, Werner L, Fry L, Mamalis N. Localized, central

optic snowflake degeneration of a polymethyl methacrylateintraocular lens: clinical report with pathological correlation.Arch Ophthalmol. 2006;124(9):1350-3.

Arnarsson A, Sverrisson T, Stefansson E, Sigurdsson H,Sasaki H, Sasaki K, et al. Risk factors for five-year incident age-related macular degeneration: the Reykjavik Eye Study. Am JOphthalmol. 2006;142(3):419-28.

Livros: Yamane R. Semiologia ocular. 2a ed. Rio de Janeiro: Cul-

tura Médica; 2003.

Capítulos de Livro:Oréfice F, Boratto LM. Biomicroscopia. In: Yamane R.

Semiologia ocular. 2ª ed. Rio de Janeiro:Cultura Médica; 2003.

Dissertações e Teses:Cronemberger S. Contribuição para o estudo de alguns

aspectos da aniridia [tese]. São Paulo: Universidade Federalde São Paulo; 1990.

Publicações eletrônicas:Herzog Neto G, Curi RLN. Características anatômicas das

vias lacrimais excretoras nos bloqueios funcionais ou síndromede Milder. Rev Bras Oftalmol [periódico na Internet]. 2003[citado 2006 Jul 22];62(1):[cerca de 5p.]. Disponível em:www.sboportal.org.br

Tabelas e Figuras: A apresentação desse material deve serem preto e branco, em folhas separadas, com legendas e res-pectivas numerações impressas ao pé de cada ilustração. Noverso de cada figura e tabela deve estar anotado o nome domanuscrito e dos autores. Todas as tabelas e figuras tambémdevem ser enviadas em arquivo digital, as primeiras preferen-cialmente em arquivos Microsoft Word(r)e as demais em ar-quivos Microsoft Excel(r), Tiff ou JPG. As grandezas, unidadese símbolos utilizados nas tabelas devem obedecer a nomen-clatura nacional. Fotografias de cirurgia e de biópsias ondeforam utilizadas colorações e técnicas especiais, serão consi-deradas para impressão colorida, sendo o custo adicional deresponsabilidade dos autores.

Legendas: Imprimir as legendas usando espaço duplo,acompanhando as respectivas figuras (gráficos, fotografias eilustrações) e tabelas. Cada legenda deve ser numerada emalgarismos arábicos, correspondendo as suas citações no tex-to.

Abreviaturas e Siglas: Devem ser precedidas do nomecompleto quando citadas pela primeira vez no texto ou naslegendas das tabelas e figuras.

Se as ilustrações já tiverem sido publicadas, deverão viracompanhadas de autorização por escrito do autor ou editor,constando a fonte de referência onde foi publicada.

O texto deve ser impresso em computador, em espaçoduplo, papel branco, no formato 210mm x 297mm ou A4,em páginas separadas e numeradas, com margens de 3cm ecom letras de tamanho que facilite a leitura (recomendamosas de nº 14). O original deve ser encaminhado em uma via,acompanhado de CD ou disquete 3,5", com versão do ma-nuscrito, com respectivas ilustrações, digitado no programa“Word for Windows 6.0.

A Revista Brasileira de Oftalmologia reserva o direito denão aceitar para avaliação os artigos que não preencham oscritérios acima formulados.

* Nota importante: A “Revista Brasileira de Oftalmologia”em apoio às políticas para registro de ensaios clínicos daOrganização Mundial de Saúde (OMS) e do IntemationalCommittee of Medical Joumal Editors (ICMJE), reconhecendoa importância dessas iniciativas para o registro e divulgaçãointernacional de informação sobre estudos clínicos, em aces-so somente aceitará para publicação, a partir de 2008, osartigos de pesquisas clínicas que tenham recebido um núme-ro de identificação em um dos Registros de Ensaios Clínicosvalidados pelos critérios estabelecidos pela OMS e ICMJE,disponível no endereço: http://clinicaltrials.gov ou no site doPubmed, no item <ClinicalTrials.gov>.

O número de identificação deverá ser registrado abaixodo resumo.

Os trabalhos deverão ser enviados à

Revista Brasileira de OftalmologiaRua São Salvador, 107 - LaranjeirasCEP 22231-170 - Rio de Janeiro - RJ


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Declaração dos Autores (É necessária a assinatura de todos os autores)

Em consideração ao fato de que a Sociedade Brasileira de Oftalmologia está interessada em editar o manus-

crito a ela encaminhado pelo(s) o(s) autor(es) abaixo subscrito(s), transfere(m) a partir da presente data todos os

direitos autorais para a Sociedade Brasileira de Oftalmologia em caso de publicação pela Revista Brasileira de

Oftalmologia do manuscrito............................................................. . Os direitos autorais compreendem qualquer e todas

as formas de publicação, tais como na mídia eletrônica, por exemplo. O(s) autor (es) declara (m) que o manuscrito

não contém, até onde é de conhecimento do(s) mesmo(s), nenhum material difamatório ou ilegal, que infrinja a

legislação brasileira de direitos autorais.

Certificam que, dentro da área de especialidade, participaram cientemente deste estudo para assumir a

responsabilidade por ele e aceitar suas conclusões.

Certificam que, com a presente carta, descartam qualquer possível conflito financeiro ou de interesse que

possa ter com o assunto tratado nesse manuscrito.

Título do Manuscrito___________________________________________________________________________

Nome dos Autores_______________________________________________________________________________

_____________________________________________________________________________________________

Minha assinatura abaixo indica minha total concordância com as três declarações acima.

Data____________Assinatura do Autor____________________________________________________________


Data____________Assinatura do Autor_____________________________________________________________





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