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Análise de Polimorfismo Gênico
para Estudo do Câncer
Sandro Almeida
Melainne BarretoAngélica Reis Luciana Hollanda
Facilitadores:
Roberta Almeida Suelen MaiaraThainnar Moura
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CÉLULAS NORMAIS E
CÉLULAS NEOPLÁSICASSandro Almeida Júnior
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ESTRUTURA CELULARNúcleoRetículo EndoplasmáticoMembrana PlasmáticaCitoplasmaComplexo de GolgiMitocôndriasCentríolos
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CICLO CELULARMITOSE
Prófase Pro-metáfase Metáfase
Anáfase Telófase Citocinese
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Células Normais
1ª mutação 2ª mutação 3ª mutação 4ª mutação
Células Neoplásicas
A FORMAÇÃO DO CÂNCER
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O QUE SÃO CÉLULAS NEOPLÁSICAS?
Detalhe de uma célula sanguínea diferenciada (neoplásica).
Célula sanguínea Normal.
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O QUE SE ENTENDE POR CRESCIMENTO DESORDENADO DE CÉLULAS
As células cancerosas, em vez de morrerem, continuam crescendo incontrolavelmente;
As células se dividem de forma rápida, agressiva e incontrolável, espalhando-se para outras regiões do corpo – acarretando transtornos funcionais;
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CÂNCER: TIPOS DE CRESCIMENTO CELULAR
No crescimento controlado, tem-se um aumento localizado e autolimitado; No crescimento não controlado, cujo crescimento é quase autônomo;
Fonte: Ilustração de Mariana F. Teles
Célula geneticamentealterada
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CÂNCER DE MAMA
Câncer de Mama Feminino Câncer de Mama Masculino
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DESENVOLVIMENTO
DO CÂNCERMelainne Barreto
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DESENVOLVIMENTO DO CÂNCER
Células Normais:Se dividem
AmadurecemE morrem
Células Cancerígenas:Se dividem
AmadurecemE proliferam de forma rápida e
desigual
CARCINOGÊNESE
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O DNA
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PROCESSO DA CARCINOGÊNESE1º
EstágioIniciaçã
o
2º Estágio
Promoção
3º Estágio
Progressão
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DISSEMINAÇÃO TUMORAL
METÁSTASE
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AGENTES CARCINOGÊNICOS
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PROGNÓSTICO DO CÂNCER
Tipo e localização do câncer Estágio,
tamanho e se atingiu
outras partes do
corpo
Idade e estilo de vida do
indivíduo Resposta ao
tratamento
Fonte: National Cancer Intitute
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DIFERENÇAS ENTRE TUMORES
BENIGNOS E MALIGNOSThainnar Moura
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CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS
Fonte: Ilustração de Mariana F. Teles
Tumor Benigno Tumor Maligno
As neoplasias benignas têm seu crescimento de forma organizada;
As neoplasias malignas manifestam um maior grau de autonomia e são capazes de invadir tecidos;
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DIFERENÇAS ENTRE INVASÃO E
METÁSTASEAngélica Reis
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INVASÃO
![Page 22: Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer .Jeu /LAEO 2016](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022062901/58f2f7291a28abf0338b4631/html5/thumbnails/22.jpg)
AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS PENETRAM OS TECIDOS VIZINHOS, MANTENDO CONTINUIDADE ANATÔMICA COM A MASSA NEOPLÁSICA DE ORIGEM.
A INVASÃO DEPENDE DE UMA SÉRIE DE INTERAÇÕES ENTRE A CÉLULA TUMORAL E OS TECIDOS DO HOSPEDEIRO.
APÓS ESTA INTERAÇÃO AS CÉLULAS MALIGNAS COMEÇAM A SECRETAR COLAGENASES TIPO IV, QUE DEGRADAM OS COMPONENTES DA MATRIZ EXTRACELULAR, DESESTRUTURANDO E PERMITINDO ASSIM A INVASÃO DAS CÉLULAS.
INVASÃO
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INVASÃO
AS NEOPLASIAS BENIGNAS CRESCEM POR EXPANSÃO PERMANECENDO NO LOCAL DE ORIGEM, SEM INFILTRAR OU INVADIR TECIDOS VIZINHOS.
AS NEOPLASIAS MALIGNAS SÃO INVASIVAS PROVOCANDO DESTRUIÇÃO DOS TECIDOS ADJACENTES, NECESSITANDO DE RESSECÇÃO CIRÚRGICA.
![Page 24: Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer .Jeu /LAEO 2016](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022062901/58f2f7291a28abf0338b4631/html5/thumbnails/24.jpg)
METÁSTASE
![Page 25: Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer .Jeu /LAEO 2016](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022062901/58f2f7291a28abf0338b4631/html5/thumbnails/25.jpg)
• CONSTITUI UM CRESCIMENTO À DISTÂNCIA, SEM CONTINUIDADE ANATÔMICA COM A MASSA NEOPLÁSICA DE ORIGEM.
• AS VIAS DE DISSEMINAÇÃO DAS METÁSTASES SÃO PRINCIPALMENTE:
1- A REDE LINFÁTICA (DEVIDO À PRESENÇA MARCANTE EM TECIDOS CONJUNTIVOS E SUA ESTRUTURA SENSÍVEL).
2- A VIA HEMATOGÊNICA TAMBÉM PODE SER RESPONSÁVEL POR ESTE TIPO DE CRESCIMENTO NEOPLÁSICO DEVIDO À PERMEAÇÃO DE CÉLULAS EM CAPILARES E VÊNULAS. ORGÃOS MAIS ATINGIDOS O FÍGADO E PULMAO
3- DISSEMINAÇÃO ATRAVÉS DE CAVIDADE E SUPERFÍCIES CORPORAIS COMO: O PERITÔNIO
METÁSTASE
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DISSEMINAÇÃO POR VIA LINFÁTICAE HEMATOGÊNICA
![Page 27: Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer .Jeu /LAEO 2016](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022062901/58f2f7291a28abf0338b4631/html5/thumbnails/27.jpg)
• A DISSEMINAÇÃO DE TUMORES PARA LOCAIS DISTANTES É DE GRANDE IMPORTÂNCIA NO CÂNCER.
• APROXIMADAMENTE 90% DAS MORTES DEVIDO AO CÃNCER ENVOLVE TUMORES QUE SE ESPALHA PELO CORPO.
• ESTUDOS REVELARAM QUE EMBORA MILHÕES DE CÉLULAS DO TUMOR PRIMÁRIO SEJAM LANÇADAS DIARIAMENTE NA CIRCULAÇÃO, SOMENTE ALGUMAS METÁSTASES SÃO PRODUZIDAS.
METÁSTASE
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MECANISMO DE INVASÃO EMETÁSTASE
• PARA QUE A CÉLULA NEOPLÁSICA OBTENHA SUCESSO NA METASTATIZAÇÃO ELA DEVE INICIALMENTE SE DESTACAR DO TUMOR PRIMÁRIO;
• INVADIR E MIGRAR NOS TECIDOS ADJACENTES;
• INFILTRAR E SOBREVIVER NA CORRENTE CIRCULATÓRIA;
• ADERIR E ATRAVESSAR OS CAPILARES SANGÜÍNEOS;
• E SOBREVIVER EM UM TECIDO ESTRANHO AO DE SUA ORIGEM;
• COMO OCORRE TUDO ISSO:(E-CADERINAS, LAMININA, FIBRONECTINAS, COLAGENASE IV, LINFÓCITOS NK, E FAGÓCITOS, PLAQUETAS).
![Page 29: Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer .Jeu /LAEO 2016](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022062901/58f2f7291a28abf0338b4631/html5/thumbnails/29.jpg)
METÁSTASE
![Page 30: Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer .Jeu /LAEO 2016](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022062901/58f2f7291a28abf0338b4631/html5/thumbnails/30.jpg)
EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER
Roberta Almeida
![Page 31: Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer .Jeu /LAEO 2016](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022062901/58f2f7291a28abf0338b4631/html5/thumbnails/31.jpg)
EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCERO câncer é responsável por mais de 12% de todas as causas de óbito no mundo: mais de 7 milhões de pessoas morrem anualmente da doença.
Nos países em desenvolvimento que se verifica um grande aumento na incidência e na mortalidade. Cerca de 50% do total de óbitos e mais de 60% dos casos novos de câncer ocorrem nestes países.
![Page 32: Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer .Jeu /LAEO 2016](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022062901/58f2f7291a28abf0338b4631/html5/thumbnails/32.jpg)
2002- 10 milhões de casos novos e 6 milhões de mortes.
2005- O SUS registrou 423 mil internações por neoplasias malignas; 1,6 milhão de consultas ambulatoriais em oncologia;
Mensalmente, são tratados cerca de 128 mil pacientes em quimioterapia e 98 mil em radioterapia ambulatorial.
EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER
![Page 33: Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer .Jeu /LAEO 2016](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022062901/58f2f7291a28abf0338b4631/html5/thumbnails/33.jpg)
2012- houve 14,1 milhões de casos novos de câncer e um total de 8,2 milhões de mortes por câncer, em todo o mundo;
2014/2015- No Brasil, a estimativa , aponta para a ocorrência de aproximadamente 576 mil casos novos de câncer, incluindo os casos de pele não melanoma;
2020- Estima-se 15 milhões de casos novos e 12 milhões de mortes;
2030- a carga global será de 21,4 milhões de casos novos de câncer e 13,2 milhões de mortes por câncer.
EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER
![Page 34: Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer .Jeu /LAEO 2016](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022062901/58f2f7291a28abf0338b4631/html5/thumbnails/34.jpg)
CÂNCER NO BRASIL
No Brasil, a distribuição dos diferentes tipos de câncer sugere uma transição epidemiológica em, o que demanda dos gestores do Sistema Único de Saúde (SUS) imenso esforço para a oferta de atenção adequada aos doentes. Esta perspectiva deixa clara a necessidade de grande investimento na promoção de saúde, na busca da modificação dos padrões de exposição aos fatores de risco para o câncer.
![Page 35: Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer .Jeu /LAEO 2016](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022062901/58f2f7291a28abf0338b4631/html5/thumbnails/35.jpg)
OS CÂNCERES MAIS INCIDENTES NO BRASIL
O câncer de pele (182 mil)
Câncer de Próstata (69 mil)
Câncer de Mama feminina (57 mil)
Câncer de cólon e reto (33 mil)
Câncer de pulmão (27 mil)
Câncer de estômago (20 mil)
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Suelen Maiara
CONCEITOS BÁSICOS DE BIOLOGIA MOLECULAR
![Page 37: Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer .Jeu /LAEO 2016](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022062901/58f2f7291a28abf0338b4631/html5/thumbnails/37.jpg)
CONCEITOS BÁSICOS DE BIOLOGIA MOLECULAR
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![Page 39: Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer .Jeu /LAEO 2016](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022062901/58f2f7291a28abf0338b4631/html5/thumbnails/39.jpg)
CONCEITOS BÁSICOS DE BIOLOGIA MOLECULAR
P53
![Page 40: Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer .Jeu /LAEO 2016](https://reader035.vdocuments.com.br/reader035/viewer/2022062901/58f2f7291a28abf0338b4631/html5/thumbnails/40.jpg)
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASInstituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Coordenação Geral de Ações Estratégicas. Coordenação de Educação. ABC do câncer : abordagens básicas para o controle do câncer / Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva, Coordenação Geral de Ações Estratégicas, Coordenação de Educação ; organização Luiz Claudio Santos Thuler. – 2. ed.
Ministério da Saúde. Instituto Nacional de Câncer. Coordenação Nacional de controle de tabagismo – CONTAPP “Falando sobre câncer e seus fatores de risco”. Rio de Janeiro, 1996.
National Cancer Intitute. Understanding cancer prognosis. Retirado de www.cancer.gov/about-cancer, acessado em 28 de abril de 2016.
A situação do câncer no Brasil. Instituto Nacional de Câncer- INCA. Coodernação de Prevenção e Vigilância- Conprev. 2006. Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/situacao_cancer_brasil.pdf . Acesso em: 26 de abril de 2016. Estimativa 2014: Incidência de Câncer no Brasil. Ministério da Saúde. Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Rio de Janeiro, 2014. Disponível em: http://www.inca.gov.br/wcm/dncc/2013/apresentacao-estimativa-2014.pdf . Acesso em: 26 de abril de 2016.
LIMA, J. M; SERAFIM, V. P; SILVA, I. D. C. G; FORONES, N. M; Estudo do polimorfismo genético no gene p53 (códon 72) em cancêr colorretal. Arq. Gastroenterol. v. 43, n. 1, p. 8-13, São Paulo, Jan/Mar 2006.