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Sepse - choque séptico
Dr. Sérgio da Cunha
Prof. Adjunto da FCM - UERJ
Coordenador da Disciplina de Tratamento Intensivo
Chefe da UTI geral do HUPE
Gestor no HUPE do projeto “Brasil contra a Sepse”
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Infecções graves mais freqüentes
uso crescente de imunossupressores e corticosteróides
crescente longevidade dos pacientes com doença crônica
práticas médicas invasivas mais freqüentes
aumento do número de cirurgias abdominais e pélvicasextensas síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA)
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Síndrome de resposta inflamatória sistêmica resposta inflamatória a uma série de agressões clínicas graves . Requer 2 ou mais dos parâmetros abaixo : temperatura > 38o ou < 36o C freq. cardíaca > 90 / min
freq. resp. > 20 / min ou PaCO2 < 32 mmHg
leucometria > 12000 ou < 4000 cel / mm3
ou > 10% formas imaturas
Conferência de Consenso - Chest, 1992; 101: 1644-55.
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Outros indicadores de estado hiperdinâmico ehipermetabólico
encefalopatia metabólica
diminuição do volume urinário
débito cardíaco elevado com resistência vascularperiférica baixa
hiperglicemia
lactato plasmático elevado
aumento do consumo de oxigênio
aumento da excreção de nitrogênio urinário
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Causas de SRISpolitraumatismos
choque prolongadoisquemia tecidual
lesão orgânica mediada por imuno-complexos
politransfusões
queimaduras extensaspancreatite grave
infecção : bactérias, fungos, vírus, parasitas e outros
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DEFINIÇÕESSEPSE : síndrome da resposta inflamatória sistêmica àinfecção .
SEPSE GRAVE : sepse associada à disfunção orgânica,hipoperfusão ou hipotensão . Hipoperfusão pode incluir,porém não é limitada à acidose láctica, oligúria oualteração do estado mental .
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DEFINIÇÕESChoque Séptico : sepse associada à hipotensão, adespeito de infusão adequada de líquido.
Hipotensão : PA sistólica < 90 mmHg ou redução daPA sist. > 40 mmHg (excluir outras causas).
Síndrome de Disfunsão Orgânica Múltipla :presença de função orgânica alterada em pacientecriticamente enfermo de modo que a homeostase nãopode ser mantida sem intervenção. Três ou mais.
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INFECÇÃO - SRIS - SEPSE
Infecção SRISSepse
Bacteremia
Viremia
Fungemia
Parasitemia
Trauma
Queimaduras
Pancreatite
Outras
Chest, 1992; 101: 1644-55
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Fisiopatologia
Agente invasor macrófago ativadomacrófago ativado
(toxina)
destruição do invasor produção de mediadoresprodução de mediadores
FNT-alfa, Interleucinas, interferon-gama
linfócito B linfócito T exposição de antígenosexposição de antígenos
PAF: depressão miocárdica, PA, permeabilidade vascular, broncoconstricção, agregação plaquetária, liberação de metabolitos do ácido araquidônicometabolitos do ácido araquidônico
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Prostaglandinas e leucotrienosfosfolipase A2 ác. aracdônico ác. linoleico exóg.
( W 6 ) lipo-oxigenase ciclo-oxigenase
leucotrieno A4 Prostaglandina G2
LT B4 LT C4 LT D4 LT E4 PG H2 PG I2
PG E2 PG F2 TX A2
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Espécies reativas de oxigênio
• ação bactericida
• principais: radical superóxido (O2-)
radical hidroxila (OH-)
peróxido de hidrogênio (H2O2)
ácido hipocloroso (HOCl)
• produção aumentada na sepse peroxidação lipídica das membranas celulares
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Óxido nítrico
• década de 80 - FRDE
• sintetizado a partir do AA L-arginina
• ON sintetase : natural (cél. endotelial, neurônios, endocárdio, miocárdio, plaquetas)
induzida (endotoxina, citocinas (IL-1, FNT e IF-gama) macrófagos, neutrófilos, e outras.
• produz: vasodilatação, anti-agregação e anti-adesão plaquetária
• evidências de participação no choque séptico
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SRIS - Alterações metabólicas
gasto energético catabolismo proteico acentuado infusão de glicose não cessa o catabolismo
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Alterações hemodinâmicas hipovolemia:
febre, diarréia, vômitos, sudorese e outras
permeabilidade vascular
resistência vascular periférica
depressão miocárdica:alterações na homeostase do cálcio IC
atividade ATPase miofibrilar
fluxo coronariano
depressores miocárdicos circulantes
DO2
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Alterações respiratórias
hiperventilação - acidose láctica e hipermetabolismo
alteração da permeabilidade capilar pulmonar
hipoxemia resistente ao O2 - SARA
hipercapnia - acidose respiratória
VO2
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Fase aguda da SARA
Opacidades alveolares bilaterais, mais densas naszonas pulmonares posteriores, dependentes. Septosinterlobulares espessados (setas)
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Alterações renaisAgentes agressores:
• hipovolemia / má distribuição do fluxo sanguíneo• hipoxemia
• toxinas bacterianas / complexos antígeno-anticorpo
• drogas nefrotóxicas
Insuficiência Renal Aguda
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Outras falências orgânicas
• neurológica nível consciência• hepática bilirrubinas, transaminases TAP e albumina• digestiva intolerância à dieta hemorragia digestiva• coagulação CIVD
FMOS
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Sepse - tratamento •Drenagem do foco infeccioso - identificação do microorganismo•antibioticoterapia adequada (culturas)•suporte hemodinâmico e ventilatório•suporte metabólico: hidroeletrolítico ácido-básico nutricional: enteral x parenteral•suporte dialítico
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Sepse - tratamento
Tripé terapêutico
Suporte de vida Drenagem do foco
Antibioticoterapia
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Infecções graves - antibioticoterapia
Critical Care Medicine 2006; 34: 1589-1596
2731 pacientes de 14 UTIs
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Iniciar o antibiótico na primeira hora de hipotensão
Antibiótico efetivo na primeira hora – 80% de sobrevida
Redução de 7,6% na sobrevida a cada horaCritical Care Medicine 2006; 34: 1589-1596
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Iniciar o antibiótico na primeira hora de hipotensão
Ventilação – hemodinâmica – antibiótico
Tratamento adequado inicial
Clinical Infectious Diseases 2004; 38: 284-82634 pacientes – 91% receberam terapia antimicrobiana empírica inicial adequada – mortalidade 33% x 43% nos
demais (p < 0,001)
Infecções graves - antibioticoterapia
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Suporte hemodinâmico
Reposição hídrica – cristaloide / coloide
aminas vasopressoras:
dopamina
dobutamina
noradrenalina ou adrenalina
vasopressina
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Sepse
Outras propostas para redução de mortalidade
Surviving Sepsis Campaign
Controle glicemia (até 180mg/dL)
Dotrecogina (X)
Corticóide no choque séptico (???)
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock 2012.
Crit Care Med, Fev 2013; 41(2): 580-637.
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Determinantes da evolução na sepse
célula Bcélula T
MacrófagosPMNs
Bactéria
Defesa Hospedeiro
Ambiente
Microorganismo
•Específica e inespecífica•Local e sistêmica
•Tecido lesado•Choque•Condição pré-existente : cirrose
•Tipo•Densidade•Virulência
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Projeto Brasil contra a sepseAbril 2012
HUPE CONTRA A SEPSESetembro 2012
Equipe de controle da sepse do HUPE
Ações preventivas Protocolo de tratamento
Treinamento e vigilância contínuos
Diagnóstico rápido
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Ações preventivas
• Limpeza adequada dos ambientes
• Campanha de higienização das mãos
• Intensificação da vigilância na execução de procedimentos
• Antibiótico adequado 1 hora antes da incisão cirúrgica
• Técnica e material adequados para cuidados com acessos
venosos profundos e curativos
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Diagnóstico rápido
• Aulas para profissionais do Staff, Residentes e acadêmicos
• Divulgação do protocolo e acompanhamento da adesão
• Agilização da chegada dos resultados dos exames aos
médicos
• Melhores condições de funcionamento da bacteriologia
• Novos equipamentos
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Protocolo de tratamento de sepse grave• Rápida identificação do quadro• Colher culturas, com prioridade para as hemoculturas,
na primeira hora• Iniciar antibiótico adequado na primeira hora• Reposição hídrica rápida e vigorosa: pelo menos
30mL/kg na primeira hora• Acompanhar a hemodinâmica visando metas:
• PVC entre 8 e 12 mmHg (11 a 16 cmH2O); se em VM 12 a 15mmHg (16 a 20 cmH2O)
• PAM > 65 mmHg• SvcO2 > 70%• Clareamento de lactato > 10% em 6 horas• Diurese > 0,5 mL/kg/h
• Controle da glicemia, e uso de corticoide no choque refratário.
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Posição adequada do cateter venoso central para
PVC e SvcO2
O que é SvcO2? Qual a sua importância?