Integrantes: América Campos González Rodrigo Muñoz González Gabriela San Martín MariangelCurso: BIQ181Carrera: Bioquímica
Cascada del complemento
Definición
Composición
Objetivo
Efectos
Vías
Clásica
Alternativa
Lectína
ComposiciónComposición Globulinas plasmáticas de configuración alargada.Globulinas plasmáticas de configuración alargada.
Proteína plasmática heptamérica con una configuración Proteína plasmática heptamérica con una configuración en forma de araña.en forma de araña.
Proteína de membrana unida a la misma mediante un Proteína de membrana unida a la misma mediante un peculiar pie de naturaleza fosfolipídica.peculiar pie de naturaleza fosfolipídica.
Proteína de transmembrana que actúa como cofactor en Proteína de transmembrana que actúa como cofactor en la escisión de C3b.la escisión de C3b.
(CR1, CD35) (CR2, CD21) Receptores celulares con (CR1, CD35) (CR2, CD21) Receptores celulares con dominios transmembranadominios transmembrana
Vías del complementoVías del complemento
Vía Clásica
ComplejoAntigeno - anticuerpo
Vía Lectína
Lectina se une a la superficie del
patógeno
Vía Alternativa
Superficie del patógeno
Activación del complemento
Reclutamiento de células
inflamatorias
Opsonización de patógenos
Destrucción de patógeno
Vía ClásicaVía Clásica
Vía Clásica
C1
Activa
C1q
C1s
C1r
Unión complejo Antigeno-anticuerpo + C1q
Actividad enzimática de C1r
Activan
Actividad enzimática serin proteasa de C1s
genera
Acción en C4
Fragmentación en C4a y C4b
Exposición de enlace tioester en C4b permite unión con moléculas
interacciónC2-C1
Fragmentación en C2a y C2bunión
C2b-C4b
C3 convertasa de la vía clásica
formación
C3a y C3b fra
gmentaciónC3b + C3 convertasa
generanC5 convertasa(C4b,2b,3b)
Fase temprana de la cascada del complemento
Vía de la Lectina
Lectina presente en microorganismos llamada MBL (mannose binding lectin)
unión
C1 es homologo a la serin proteasa MASP
MBL
Uniónpreferentemente
Extremos de manosa, fucosa y glucosamina de polisacáridos o glucoproteínas de membrana de gran variedad de bacterias.
Provoca
Cambio conformacionalque activa la MASP
ActúaDe manera secuencial sobre C2-C4
formaciónC3 convertasa de la vía clásica
Vía alternativa
C3b en superficie del patógeno
Se uneFactor B
fragmentaciónpor factor D
Fragmento Bb y Ba
unión
Fragmento Bb-C3b
Formación
C3 convertasa de la vía alterna
C3 convertasa de la vía clásica +C3 convertasa de la vía alternativa
unión
generan
nuevos fragmentos de C3b en superficie del patógeno o unidas a complejo C3bBb
constituyen
C5 Convertasa (C3b2, Bb)
Proteolisis de C5 por C5 convertasas:
Vía Clásica (C4b,2b,3b)Vía alternativa (C3b2,Bb)
UniónC3b Ruptura por C2b
o Bb
generaC5a y C5b
Unión C5b – C6Unión del dimero a C7
C7-C5b-C6
Unión
C7-C5b-C6-Membrana
asociaciónC8
Membrana e inducción de polimerización de 10-16 moléculas de C9 en una estructura de anillo
inserción
formación
Complejo de ataque a la membrana MACgenerando
Poro en la membrana que permite paso libre de solutos
Desorganizando lamembrana, desequilibrando gradiente de protones
Agente patógeno
destruyendo
Membrana del patógeno
MAC
Fase tardía de la cascada del complemento
C3 componente principalC3 componente principal
En vía clásicaEn vía clásica
C3b se puede unir covalentemente a moléculas C3b se puede unir covalentemente a moléculas de las superficies celulares.de las superficies celulares.
En vía AlternativaEn vía Alternativa
Activación ralentí genera continuamente Activación ralentí genera continuamente pequeñas cantidades de C3b en el sueropequeñas cantidades de C3b en el suero
C3se une
Superficie de las células dianas
proteínas receptoras especificas que ayudan a aumentar la fagocitosis de las células dianas
reconocido
Se divide C3b
C3aProvoca
Respuesta inflamatoria
estimulando
Glóbulos blancosHacia
Foco de infección
Fagocitosis
CitoquinasCitoquinas Consecuencias practicas terapéuticas
Definición
Clasificación
Mediadoras de actividad natural
Mediadoras del crecimiento, activación y diferenciación de linfocitos
Activadoras de las células de la inflamación
Estimuladoras de hematopoyesis Propiedades
y
Efectos
Autocrino
Paracrino
Endocrino
Acción de las CitoquinasAcción de las Citoquinas
1. Unión de la citoquina al receptor.
2.- Dimerización del receptor y activación de las
quinasas JAK, produciéndose la
fosforilación del receptor.
3.- Fosforilación y Dimerización de los
SATS, activación de la transcripción de los
genes-diana.
ConclusiónConclusión
BibliografíaBibliografía
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