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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL
FACULDADE DE VETERINÁRIA
DOENÇAS METABÓLICAS COMO CAUSA DE TRANSTORNOS
REPRODUTIVOS NO GADO LEITEIRO
AUTOR: LUÍS FERNANDO SCHÜTZ
PORTO ALEGRE
2007
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL
FACULDADE DE VETERINÁRIA
COMISSÃO DE ESTÁGIO CURRICULAR
DOENÇAS METABÓLICAS COMO CAUSA DE TRANSTORNOS
REPRODUTIVOS NO GADO LEITEIRO
Autor: Luís Fernando Schütz
Monografia apresentada à Faculdade de
Veterinária como requisito parcial para obtenção
da Graduação em Medicina Veterinária.
Orientador: Prof. Dr. João Batista Souza Borges
Co-orientador: Prof. Dr. Félix H. Díaz González
PORTO ALEGRE
2007
AGRADECIMENTOS Aos meus pais, Luiz Alfredo e Maria Elisa, que, sempre com muito amor, apoiaram
todas as minhas decisões e me ensinaram a lutar pelos meus ideais com caráter e
determinação.
Aos meus irmãos, Luís Felipe e Anelise, sempre companheiros nas horas boas e ruins.
À minha namorada, Sheline, que esteve comigo ao longo de todo o período da faculdade
e sempre me incentivou em todos os momentos com muito amor, tornando esta caminhada
muito mais prazerosa.
Aos meus avós e familiares, que me incentivaram muito.
Aos meus amigos, com quem dividi alegrias e tristezas ao longo da faculdade, sempre
me fazendo rir e tornando minha vida mais alegre.
Aos meus colegas e amigos, que por diversas vezes me ajudaram e com quem dividi
muitos momentos de alegria e companheirismo.
Aos meus orientadores de monografia, João Batista Souza Borges e Félix González, que
contribuíram para a realização do presente trabalho.
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
1,25-DHCC: 1,25-diidroxicolecalciferol
BST: Somatotropina Bovina
CL: corpo lúteo
CT: calcitonina
DCAD: Diferença Catiônica-Aniônica da Dieta
FSH: hormônio folículo-estimulante
GnRH: Hormônio liberador de gonadotrofinas
IGF-I: fator de crescimento semelhante à insulina
LH: hormônio luteinizante
PGF2α: Prostaglandina F2α
PTH: hormônio paratireóideo
VLDL: lipoproteínas de muito baixa densidade
RESUMO
As doenças metabólicas tais como o deslocamento de abomaso, a hipocalcemia, a
lipidose hepática e a cetose são bastante comuns entre os rebanhos leiteiros. Estas doenças
trazem diversos prejuízos para a bovinocultura leiteira, entre os quais estão os custos com
veterinário, medicamento, diminuição da produção leiteira e mortalidade. Entretanto, as
conseqüências destas doenças para a reprodução, geralmente, são desconsideradas.
O período pós-parto é considerado o período crítico para o desencadeamento das
doenças metabólicas, visto que nesta fase a vaca leiteira passa por um balanço energético
negativo ocasionado pelo parto e pelo início da lactação.
Queda das taxas de concepção, atraso na primeira ovulação, prolongado período do parto
ao primeiro serviço, prejuízo para o desenvolvimento embrionário e elevados riscos de
distocia e retenção de placenta são problemas decorrentes das doenças metabólicas.
A genética, o manejo e a nutrição são fatores a serem considerados nas causas gerais de
infertilidade do rebanho leiteiro no mundo inteiro e estão relacionados às doenças
metabólicas. Tais fatores devem ser levados em conta para a prevenção das doenças
metabólicas e para a elevação de fertilidade de bovinos leiteiros.
Palavras-chave: doenças metabólicas, balanço energético, infertilidade, vacas leiteiras.
ABSTRACT
Metabolic diseases such as abomasum displacement, milk fever, fatty liver syndrome
and ketosis are common in dairy herds. These diseases are very prejudicial for dairy cattle,
causing high treatment costs, milk production decline and high mortality rates. However, the
consequences of these diseases on reproduction are usually ignored.
The post-partum period is known to be the critical period to the occurrence of the
metabolic diseases, as dairy cows pass through a negative energy balance caused by the
parturition and the beginning of lactation.
Declining conception rates, delayed first ovulation, prolonged parturition to first service
period, damage for embryo development and dystocia and retained placenta are problems
caused by metabolic diseases.
Genetics, management and nutrition are factors to be considered as usual causes of
infertility in dairy cows around the world and they are related to the metabolic diseases. These
factors must be taken in account for the prevention of metabolic diseases and for the increase
of fertility in dairy cattle herds.
Key-words: metabolic diseases, energy balance, infertility, dairy cows.
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Conseqüências reprodutivas das doenças metabólicas........................................................ 23
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO …...........................................................................................................8
2 CAUSAS GERAIS DE INFERTILIDADE ..................................................................9
2.1 Genética ...........................................................................................................................9
2.2 Manejo .............................................................................................................................9
2.3 Nutrição .........................................................................................................................11
2.3.1 Excesso protéico .............................................................................................................11
2.3.2 Gordura na dieta ............................................................................................................12
2.3.3 Macro e microminerais ..................................................................................................13
3 DOENÇAS METABÓLICAS .....................................................................................14
3.1 Lipidose hepática .....................................................................................................14
3.1.1 Etiologia ........................................................................................................................14
3.1.2 Conseqüências ...............................................................................................................15
3.2 Cetose .........................................................................................................................16
3.2.1 Etiologia .......................................................................................................................16
3.2.2 Conseqüências ..............................................................................................................16
3.3 Deslocamento de abomaso ......................................................................................17
3.3.1 Conceituação e etiologia ...............................................................................................17
3.3.2 Conseqüências ..............................................................................................................18
3.4 Hipocalcemia ...............................................................................................................19
3.4.1 Conceituação e etiologia ...............................................................................................19
3.4.2 Conseqüências ...............................................................................................................22
4 CONCLUSÃO .............................................................................................................24
Referências ...............................................................................................................................25
8
1 INTRODUÇÃO A atividade leiteira mundial tem como um dos seus principais limitantes as taxas de
concepção cada vez menores, aumentando o intervalo entre partos e tornando onerosa a
atividade. Conforme Butler (1998), as taxas de concepção ao primeiro serviço decresceram
cerca de 25% no período de 1951 a 1996 em rebanhos de Nova Iorque. Além disso, Beever,
(2006) alega estar havendo um declínio de fertilidade em diversos rebanhos leiteiros na
Europa.
Uma baixa fertilidade afeta negativamente a longevidade da vaca, diminuindo a
produção vitalícia e aumentando o descarte, o que representa custos para reposição do rebanho
(Lamming et al., 1998).
A queda da fertilidade ao longo dos anos no gado leiteiro pode estar relacionada com
três fatores principais: genética, nutrição e manejo (Beever, 2006). Todas estas causas
relacionam-se de alguma forma com as doenças metabólicas.
As doenças metabólicas tais como o deslocamento de abomaso, a hipocalcemia, a
lipidose hepática e a cetose são muito comuns entre os rebanhos leiteiros. Estas doenças
trazem diversos prejuízos para a bovinocultura leiteira, entre os quais estão os custos
veterinários, medicamentos, diminuição da produção leiteira e alta mortalidade. Entretanto, as
conseqüências destas doenças para a reprodução, geralmente, não são levadas em
consideração.
Este trabalho orientará seu foco para as doenças metabólicas, elucidando suas
conseqüências na fertilidade do rebanho leiteiro.
9
2 CAUSAS GERAIS DE INFERTILIDADE
2.1 Genética
Apesar da crença de que a seleção genética para produção em detrimento da reprodução
seja a responsável direta pela queda da fertilidade no gado leiteiro ao longo dos anos, estima-
se que mais de 97% da variação da fertilidade seja devido a outros fatores diferentes da
genética. Isto é explicado pela baixa herdabilidade que a reprodução apresenta. Porém, além
da seleção para produção, os programas de melhoramento genético têm dado ênfase para o
aumento das dimensões corporais do rebanho leiteiro. Além disso, a própria seleção para
maior produção leiteira ao longo dos anos contribuiu para o aumento das medidas corporais
das vacas. Esta seleção acaba resultando em vacas com maior predisposição para problemas
metabólicos (Hansen, 2000).
Problemas digestivos, como deslocamento de abomaso e acidose ruminal, cetose e
problemas reprodutivos sugerem que o programa de seleção genética tem elevado os
problemas de saúde para o gado leiteiro. Especialmente o deslocamento de abomaso é
resultado direto da seleção genética para maiores dimensões corporais (Hansen, 2000).
A seleção para maior produção leiteira vem acompanhada de maior estresse para a vaca
leiteira. Este estresse tem como conseqüência um aumento nas doenças reprodutivas, do
aparelho locomotor, digestivas e metabólicas (Rogers et al., 1999).
A seleção para longevidade produtiva tem correlação positiva, ainda que não muito
grande, para a diminuição de doenças reprodutivas, doenças de pernas e cascos, doenças
digestivas e doenças metabólicas. Entretanto, a correlação para prevenção de doenças
reprodutivas é menor do que para as outras doenças relatadas (Rogers et al., 1999).
2.2 Manejo
Diversas práticas de manejo podem, direta ou indiretamente, afetar a reprodução da vaca
leiteira.
O crescimento de rebanhos pode ser um importante fator para repercussão na
reprodução. Grande parte dos produtores de leite tende a adquirir novilhas prenhes para o
aumento do rebanho em atividade (Stahl et al., 1999). Conforme revisto por Lucy (2001),
vacas primíparas têm balanço energético mais negativo, visto que elas comem menos e têm
requerimentos energéticos não só para lactação, mas também para crescimento. O balanço
10
energético negativo das vacas primíparas tem como conseqüência um atraso na primeira
ovulação pós-parto.
O uso de somatotropina bovina (BST) para aumentar a produção leiteira é uma prática
de manejo que já vem sendo usada rotineiramente em diversos rebanhos leiteiros (Bauman et
al., 1999). Conforme Canfield et al. (1990), o uso deste hormônio pode afetar negativamente a
reprodução, aumentando a incidência de anestro, prolongando o período para primeira
inseminação e reduzidas taxas de concepção. Contudo, Collier et al. (2001) afirmaram que os
aspectos reprodutivos, tais como dias para primeira inseminação, percentagem de prenhez,
perda fetal, aborto, ovários císticos, partos múltiplos ou duração da gestação, não foram
diferentes comparando vacas primíparas e vacas multíparas.
O BST, porém, tem efeitos negativos importantes em vacas multíparas, visto que seu uso
reduz o consumo de alimentos, principalmente no período pré-parto (Collier et al., 2001). Esta
redução de consumo aumenta o balanço energético negativo que ocorre com o início da
síntese de leite, predispondo a doenças metabólicas e podendo atrasar a atividade reprodutiva
pós-parto (Staples e Thatcher,1990; Tamminga, 2006).
O manejo do escore corporal no período pré-parto é extremamente importante. Um alto
escore de condição corporal no parto leva a uma maior perda de condição corporal no pós-
parto, visto que durante este período, a vaca leiteira está com o balanço energético negativo
devido ao início da lactação. Esta excessiva mobilização de gordura que ocorre no pós-parto é
um fator de grande risco para doenças metabólicas e reprodutivas e gera prolongados períodos
de anestro (Kadokawa e Martin, 2006).
O intervalo entre partos também é uma prática de manejo que deve ser levada em conta
para minimizar problemas de fertilidade na vaca leiteira. O fator mais importante para
determinar o apropriado intervalo entre partos é a persistência da lactação (taxa de declínio da
produção leiteira a partir do pico de produção). Se a produção leiteira antes do período seco
está muito baixa e a vaca se torna gorda, há um grande risco de doenças metabólicas e
reprodutivas na próxima parição. Ao contrário, se a produção leiteira antes do período seco
está muito alta, existe um risco alto de lesão hepática quando o período seco ocorrer
(Kadokawa e Martin, 2006).
2.3 Nutrição
A nutrição causa efeitos diretos e indiretos na infertilidade do bovino leiteiro. É
importante se ressaltar que os períodos próximos da parição constituem a fase crítica para o
11
balanço energético negativo, tendo como resultado as doenças metabólicas e a infertilidade.
Dentre os aspectos importantes da nutrição, podem ser citados: excesso protéico, fonte e
quantidade de gordura na dieta e suplementação adequada de macro e microminerais.
2.3.1 Excesso protéico No período da primeira ovulação após o parto, vacas de alta produção leiteira podem
estar em severo balanço energético negativo e a competição por nutrientes entre produção de
leite e outros processos metabólicos, tais como a reprodução, deve estar alta (Canfield et al.,
1990).
Após o desenvolvimento folicular resultar em ovulação, o estabelecimento de uma
gestação necessita de uma série de eventos de vital importância como fertilização do oócito,
transporte e desenvolvimento, reconhecimento maternal e implantação do embrião. O
metabolismo protéico pode interferir em uma ou mais destas etapas e prejudicar a eficiência
reprodutiva (Butler, 2005).
A mobilização de proteína por si só não parece ter efeitos negativos na reprodução.
Entretanto, vacas em início de lactação tendem a consumir mais proteínas total e degradável
no rúmen (Strang et al., 1998). Quando a proteína é extensamente degradada no rúmen ou
usada como uma fonte de energia, resíduos metabólicos como amônia e uréia serão
produzidos. Tais resíduos devem causar efeitos metabólicos deletérios que estão
freqüentemente ligados à reprodução e à fertilidade (Tamminga, 2006).
Acredita-se que a amônia desempenha um papel que começa antes da ovulação,
enquanto que a uréia interfere de forma negativa especialmente no período após a fertilização.
Porém, acredita-se que a uréia também agrava a severidade do balanço energético negativo e
seus efeitos na fertilidade através de impedimento ou atraso do início da ciclicidade. Além
disso, a uréia aumenta o pH do fluído uterino, aumentando distúrbios de desenvolvimento
folicular e crescimento embrionário. É recomendável limitar o uso de proteína degradável no
rúmen em 10% da dieta de matéria seca (Tamminga, 2006).
2.3.2 Gordura na dieta
O ácido linoléico está incorporado na via de formação do ácido araquidônico (Petit e
Twagiramungu, 2006). O ácido araquidônico, um ácido graxo essencial, é o precursor da
maioria das prostaglandinas mais intimamente associadas com a reprodução, especialmente a
prostaglandina F2α (PGF2α) e a prostaglandina E2 (Hafez et al., 2004).
12
O endométrio é um importante sítio de produção da PGF2α, apesar de que esta
substância pode ser secretada por diversos tecidos do organismo. A PGF2α é o agente
luteolítico natural associado ao final da fase progesterônica do ciclo estral, permitindo, assim,
o início de um novo ciclo quando da ausência de fertilização. Além da luteólise, outra
importante função da PGF2α é o desencadeamento das contrações uterinas tanto no transporte
espermático como no parto (Hafez et al., 2004).
A progesterona é secretada pelas células luteínicas do corpo lúteo (CL), pela placenta e
pelas glândulas adrenais. Este hormônio desempenha as seguintes funções relacionadas à
reprodução: é responsável pela manutenção da gestação, preparando o endométrio para a
implantação e a manutenção da prenhez, aumentando a atividade secretora das glândulas do
endométrio e inibindo a motilidade do miométrio; atua sinergicamente com os estrógenos na
indução de estro; quando em altas concentrações, como durante a gestação, tem ação feedback
negativa para a secreção do hormônio luteinizante (LH), impedindo a maturação folicular, o
estro e a ovulação (Hafez et al., 2004).
Ácidos graxos da família de ômega 3 na dieta reduzem a síntese ovariana e endometrial
de PGF2α, o que pode contribuir para reduzir a mortalidade embrionária (Petit e
Twagiramungu, 2006).
Vacas alimentadas com óleo de linhaça, fonte de ácidos graxos da família omega 3,
apresentam queda de mortalidade embrionária, o que pode ser explicado pela síntese de
prostaglandinas diferentes às relacionadas com a luteólise, diminuindo a concentração de
PGF2α. Além disso, ácidos graxos da família ômega 3 podem contribuir para a redução da
sensibilidade do CL para PGF2α (Petit e Twagiramungu, 2006).
Além da fonte de gordura, outro fator que interfere na reprodução é a quantidade de
gordura na dieta. O colesterol é o precursor da síntese de hormônios esteróides pelos ovários
(Guédon et al. ,1999). Vacas alimentadas com elevadas quantidades de gordura apresentam
altas concentrações plasmáticas de colesterol, aumentando a capacidade esteroidogênica de
folículos dominantes de primeira onda folicular. Como conseqüência, as taxas de ovulação no
período pós-parto aumentam, diminuindo o intervalo anovulatório (Beam e Butler, 1997).
Outra vantagem de dietas ricas em gordura é que estas dietas contêm alta densidade
energética, contribuindo para minimizar o balanço energético negativo que ocorre no período
pós-parto (Beam e Butler, 1997).
2.3.3 Macro e microminerais
13
Vacas suplementadas com cobalto, cobre, manganês e zinco apresentaram redução nos
dias para primeiro estro (Campbell et al., 1999). Vacas suplementadas com vitamina E e zinco
no período pré-parto também apresentaram melhor eficiência reprodutiva, reduzindo os dias
para o primeiro estro pós-parto, dias para a primeira inseminação artificial e dias abertos
(Campbell e Miller, 1998).
Bendich (1993) afirmou que micronutrientes podem agir como anti-oxidantes, podendo
melhorar o ambiente uterino. Tais micronutrientes apresentam relação com o sistema imune,
conseqüentemente contribuindo para uma melhor eficiência reprodutiva.
As vitaminas e os minerais têm ainda grande influência na prevenção de distúrbios
como: hipocalcemia, mastite, laminite e retenção de placenta. Todos estes distúrbios têm
influência negativa na fertilidade da vaca leiteira (Wilde, 2006).
Os macrominerais estão envolvidos no equilíbrio ácido-básico e influenciam o
metabolismo do cálcio. O uso de sais aniônicos na dieta em combinação com a suplementação
de cálcio e magnésio podem aumentar o consumo de matéria seca, reduzindo o equilíbrio
energético negativo no pós-parto e previnem a hipocalcemia. A vitamina E e o zinco
melhoram a função antioxidante e a queratinização do canal do teto, prevenindo a mastite que
ocorre nas primeiras semanas de lactação. O zinco e a biotina melhoram a queratinização do
casco, prevenindo a laminite. Por fim, a prevenção da hipocalcemia somada à suplementação
de selênio na dieta podem reduzir a incidência da retenção das membranas fetais (Wilde,
2006).
14
3 DOENÇAS METABÓLICAS
3.1 Lipidose hepática
3.1.1 Etiologia
Uma redução no consumo de alimentos ocorre durante o período de transição, chegando
a 30% de queda antes do parto. Entretanto, as demandas nutricionais neste período aumentam
para suportar o crescimento fetal e o início da síntese de leite, ocasionando um balanço
energético negativo (Grummer, 1995).
Durante a primeira semana pós-parto, devido ao parto e ao início da lactação, ocorrem
mudanças dramáticas nos estados metabólico, endócrino e sangüíneo, o que acarreta em um
balanço energético negativo ainda maior (Grummer, 1995).
A presença do balanço energético negativo no pós-parto provoca a mobilização de
ácidos graxos não esterificados e o acúmulo de triglicerídeos no fígado (Grummer, 1993;
Jorritsma et al., 2000; Van den Top et al., 1995).
O fígado é um dos principais locais do metabolismo da gordura. Sob condições normais,
uma proporção significativa dos ácidos graxos não esterificados que chega ao fígado será
completamente oxidada para suportar os requerimentos energéticos da vaca. Alternativamente,
ácidos graxos não esterificados podem ser exportados do fígado como lipoproteínas de muito
baixa densidade (VLDL) para serem metabolizados em outros tecidos, sendo esta a rota pela
qual a gordura corporal mobilizada é incorporada na gordura do leite. Entretanto, quando a
quantidade de gordura que chega ao fígado exceder as capacidades de oxidação ou transporte,
ocorrerá uma oxidação parcial, resultando em produção aumentada de corpos cetônicos
(Beever, 2006; Van den Top et al., 1995).
É importante ressaltar que os ruminantes possuem uma taxa lenta de exportação de
ácidos graxos não esterificados como VLDL, o que contribui para o acúmulo de gordura nas
células do fígado (Grummer, 1993).
Quando a taxa de ácidos graxos não esterificados que chega ao fígado exceder todas as
rotas possíveis, o acúmulo de gordura nas células hepáticas é uma conseqüência inevitável,
gerando o chamado distúrbio de lipidose hepática ou fígado gorduroso (Beever, 2006;
Grummer, 1993).
15
3.1.2 Conseqüências
O balanço energético negativo e o distúrbio do fígado gorduroso trazem resultados
negativos diretos para a reprodução. Segundo Jorritsma et al. (2000), uma vaca com fígado
gorduroso tem um intervalo maior entre o parto e o primeiro estro, podendo ter até 30%
menos chances de emprenhar no início da lactação e uma probabilidade até 35% menor de
apresentar estro. Entretanto, apesar do atraso no estro, não há relação entre o fígado gorduroso
e a taxa de concepção na primeira inseminação.
O atraso no estro das vacas com fígado gorduroso pode ser explicado por alguns fatores.
Após o parto, as vacas com altas concentrações hepáticas de triglicerídeos apresentam baixas
concentrações de colesterol total no soro, devido à diminuição de sua síntese no fígado (Van
den Top et al., 1995). Como o estrógeno deriva do colesterol e a expressão do estro depende,
entre outros fatores, da concentração deste hormônio no sangue (Guédon et al., 1999), haverá
um atraso na expressão de estro dos animais com altas concentrações de triglicerídeos.
O balanço energético negativo, mais severo em vacas com fígado gorduroso, também é
um fator importante para o atraso do estro (Canfield et al., 1990). Segundo Staples e Thatcher
(1990), vacas com severo balanço energético negativo demoram mais para retomar sua
atividade cíclica e para demonstrar o estro.
De acordo com Staples e Thatcher (1990), o impacto do balanço energético negativo
durante as primeiras semanas pós-parto tem potencial influência na atividade ovariana
subseqüente de vacas da raça Holandesa. Vacas com marcado déficit energético nas 2 a 3
semanas pós-parto podem apresentar um atraso na atividade ovariana durante as primeiras 9
semanas pós-parto, ocasionando um atraso na ovulação, no estro e no primeiro serviço. Além
disso, as taxas de concepção são mais baixas para os animais com acentuado déficit
energético.
Kim e Suh (2003) relataram que uma acentuada perda de condição corporal é um bom
indicativo de déficit energético. A perda de condição corporal acarreta em diminuição do
colesterol total, atrasando o estro e predispondo o animal a doenças metabólicas tais como
deslocamento abomasal, hipocalcemia e cetose.
Após o parto, o acúmulo de triglicerídeos no fígado diminui a conversão de amônia em
uréia, o que resulta em uma concentração de amônia ainda maior em vacas com fígado
gorduroso (Zhu et al., 2000; Strang et al., 1998). A alta concentração de amônia reduz a
liberação de insulina e, portanto, traz efeitos negativos para a reprodução (Sinclair et al.,
2000). A insulina é um conhecido regulador de função celular folicular, conforme foi
16
demonstrado por seus efeitos in vitro na esteroidogênese, mitose e diferenciação morfológica
das células da granulosa (Beam e Butler, 1997). Além disso, a insulina e o fator de
crescimento semelhante à insulina (IGF-I) estimulam o desenvolvimento do blastocisto
através do receptor de IGF-I (Matsui et al., 1995). Efeitos benéficos da insulina ainda foram
relatados na pré-implantação do desenvolvimento embrionário (Augustin et al., 2003).
Para complementar, a desintoxicação de amônia ainda exige um alto gasto energético, o
que exacerba o balanço energético negativo do animal (Tamminga, 2006).
3.2 Cetose
3.2.1 Etiologia
Está claro que a nutrição da vaca no período seco tem influência direta nos distúrbios
metabólicos no pós-parto (fígado gorduroso, cetose). Isto ocorre porque a vaca seca não regula
o seu consumo de acordo com seus requerimentos e irá consumir um excesso energético se
tiver oportunidade. Imediatamente após o parto, a vaca reduz seu consumo e aquelas vacas
que tiverem consumido dietas com excesso de energia, terão maior mobilização de gordura
corporal, gerando altos níveis de ácidos graxos não esterificados e, conseqüentemente, tendo
mais chances de gerar fígado gorduroso e cetose subseqüente (Beever, 2006 , Dann et al.,
2005).
Grummer et al. (1993) citam que o desenvolvimento do fígado gorduroso pode predispor
à cetose. O desenvolvimento do fígado gorduroso tem um efeito direto no metabolismo do
carboidrato, reduzindo a formação de glicose. Redução na gliconeogênese hepática pode
reduzir a glicemia e diminuir a secreção de insulina, o que, em compensação, pode elevar a
mobilização de lipídeos do tecido adiposo e aumentar a taxa de mobilização de ácidos graxos
hepáticos e cetogênese. Alta proporção de triglicerídeos hepáticos em relação a glicogênio
poderia gerar alta cetogênese.
3.2.2 Conseqüências
A redução da glicemia gerada pela cetose pode retardar a primeira ovulação por diminuir
a pulsatilidade de LH (Jorritsma et al., 2000). O LH, além de estimular a maturação folicular,
o crescimento pré-ovulatório do folículo dominante e a ovulação, ainda provoca a luteinização
dos folículos ovarianos, estimulando a formação do corpo lúteo (Fortune et al., 2001).
17
A redução na secreção de insulina também interfere negativamente na reprodução. Este
hormônio, além de outras funções, age, juntamente com o IGF-I, em sinergia com o LH para
promover o desenvolvimento folicular em vacas no período pós-parto (Lucy, 2001). O IGF-I
estimula o crescimento folicular através de ação parácrina (Roche, 2006).
Segundo Gillund et al. (2005), um histórico de cetose antes do primeiro serviço
influencia negativamente a taxa de concepção ao primeiro serviço. Isto acontece porque a
cetose gera uma perda exacerbada de condição corporal durante o período pós-parto, sendo
esta perda associada com queda das taxas de concepção ao primeiro serviço, prolongados
intervalos entre parto e concepção e aumentado número de inseminações artificiais por
concepção.
Além disso, os corpos cetônicos são intimamente relacionados ao balanço energético
negativo (Van Knegsel et al., 2005) e uma relação inversa entre balanço energético e dias de
recuperação da atividade ovariana pós-parto foi demonstrada (Staples e Thatcher, 1990).
De acordo com Tamminga (2006), um balanço energético negativo está associado com
mudanças em metabólitos e em hormônios metabólicos. A mobilização de gordura corporal
causa aumentados níveis de ácidos graxos não esterificados e corpos cetônicos como
acetoacetato, acetona e β-hidroxibutirato. Isto é normalmente associado com baixos níveis de
glicose no sangue. Ao mesmo tempo, níveis sangüíneos do hormônio de crescimento (GH)
estão aumentados e os de insulina e IGF-I estão diminuídos (Bosclair et al., 2006). Estas
mudanças metabólicas estão associadas com infertilidade. Tais mudanças incluem distúrbios
na freqüência de pulsos de LH, taxas de crescimento e diâmetro do folículo dominante, peso
do corpo lúteo e concentrações de progesterona e estrógeno (Van Knegsel et al., 2005).
3.3 Deslocamento de abomaso
3.3.1 Conceituação e etiologia
A incidência deste distúrbio varia conforme a região, podendo chegar a 5% das vacas em
período pós-parto (Geishauser et al., 2000). Os prejuízos deste distúrbio incluem: custos de
tratamento, queda da produção de leite, descarte de leite (Shaver, 1997), doenças metabólicas
secundárias (Van Winden et al., 2003), efeitos negativos sobre a reprodução, descarte
prematuro de animais e morte (Raizman e Santos, 2002).
Conforme Raizman e Santos (2002), o deslocamento de abomaso para a esquerda é uma
condição primária da vaca leiteira em que o abomaso fica preenchido com fluído e gás e é
18
deslocado mecanicamente de sua posição normal para o lado esquerdo da cavidade abdominal,
entre o rúmen e a parede abdominal esquerda. Van Winden et al. (2003) citam que o
deslocamento abomasal para a esquerda pode ser clinicamente detectado se o gás presente no
abomaso resultar em um som timpânico e ressonante.
Entre os fatores que podem predispor a deslocamento abomasal estão: distocia, parição
gemelar, retenção de placenta, metrite, hipocalcemia, fígado gorduroso e cetose (Rohrbach et
al., 1999).
De fato, o período periparturiente pode ser considerado como a fase crítica para o
desenvolvimento desta patologia. Shaver (1997) cita que 80 a 90% dos casos de deslocamento
de abomaso para a esquerda são diagnosticados dentro do primeiro mês pós-parto. Este
período de transição, da segunda até a quarta semana pós-parto, caracteriza-se por depressão
do consumo pré-parto, seguido por um pequeno aumento de consumo no pós-parto,
representando o período de maior risco para este distúrbio.
Segundo Shaver (1997), o baixo consumo durante esta fase leva a um baixo
preenchimento ruminal, o que gera grandes oportunidades para a migração do abomaso e a
uma reduzida taxa de consumo de volumoso:concentrado em rebanhos não alimentados com
rações totalmente misturadas, o que contribui para a diminuição do pH ruminal e produção
excessiva de ácidos graxos voláteis. Uma elevada incidência de doenças metabólicas pós-
parto, devido ao balanço energético negativo gerado, pode causar uma estase gastrointestinal.
Dentre as doenças metabólicas que geram a estase gastrointestinal, podemos destacar a
hipocalcemia. É sabido que uma das funções do cálcio é a contração muscular. Quando a
concentração plasmática de cálcio está muito baixa, observa-se redução da motilidade
abomasal de até 70% e a força da contração muscular cai em até 50% (Daniel, 1983).
Além disso, o melhoramento genético contribuiu para o aumento das dimensões
corporais, o que contribui ainda mais para que haja o deslocamento (Hansen, 2000).
3.3.2 Conseqüências
Vacas com deslocamento de abomaso em geral apresentam menor consumo de
alimentos, menor produção de leite, reduzidos níveis de cálcio no sangue, elevadas
concentrações de corpos cetônicos e ácidos graxos não esterificados (Van Winden et al.,
2003). Portanto, pode-se dizer que este distúrbio aumenta os riscos de outras doenças
metabólicas. Além disso, o baixo consumo alimentar agrava o balanço energético negativo da
vaca, o que traz diversas conseqüências negativas para o animal.
19
Além da queda de produção leiteira e do aumento das taxas de mortalidade, o
deslocamento abomasal ainda afeta negativamente a reprodução, o que contribui para o
aumento da taxa de descarte de animais do rebanho (Raizman e Santos, 2002).
O deslocamento de abomaso não afeta o período parto-concepção ou as taxas de
concepção. Entretanto, o período do parto ao primeiro serviço é prolongado, o que aumenta os
dias em aberto (Raizman e Santos, 2002).
3.4 Hipocalcemia
3.4.1 Conceituação e etiologia
A hipocalcemia, também conhecida como febre do leite ou febre vitular, é um distúrbio
metabólico bastante comum, especialmente em vacas de alta produção leiteira, e predispõe a
várias outras doenças metabólicas, acarretando em prejuízos econômicos.
Segundo Wilde (2006), a incidência desta doença no Reino Unido é de 4 a 7%, com
algumas propriedades individuais podendo atingir uma incidência de 41%. No Brasil, Ortolani
(1995) relatou que 4,25% das vacas da raça Holandesa e mestiças Girolando desenvolvem
hipocalcemia.
A hipocalcemia é conceituada como uma depressão dos níveis de cálcio ionizado nos
líquidos teciduais (Blood e Radostis, 1989).
Os níveis séricos de cálcio caem em todas as vacas adultas no momento do parto, devido
ao aparecimento da lactação. Existe um período lento aparente entre o estímulo da
hipocalcemia, provocado pela ordenha, e o aparecimento de uma hipercalcemia
compensatória. Esta demora na operação dos mecanismos homeostáticos do cálcio
provavelmente é vital para o desenvolvimento da febre do leite. O fato importante é que os
níveis séricos de cálcio caem mais em umas vacas do que em outras e é esta diferença que
resulta na suscetibilidade variada dos animais à febre do leite (Blood e Radostis, 1989).
Existem três fatores que afetam a homeostasia do cálcio e a alteração de um ou mais
deles pode ser suficiente para causar a doença em qualquer indivíduo. O primeiro pode ser
simplesmente a excessiva perda de cálcio no colostro. As variações na susceptibilidade entre
vacas podem ser devidas a variações na concentração de cálcio no leite e ao volume de leite
secretado. O segundo fator é que pode existir uma diminuição da absorção do cálcio pelo
intestino no momento do parto. O terceiro, e provavelmente o mais importante, é que a
mobilização do cálcio do seu estoque no esqueleto pode não ser suficientemente rápida para
20
manter os níveis séricos normais. Certamente, as taxas de mobilização do cálcio e de suas
reservas imediatamente disponíveis estão suficientemente reduzidas em vacas no final da
gestação para repor este mineral, tornando-as incapazes de resistir às perdas esperadas de
cálcio no leite (Blood e Radostis, 1989).
O cálcio funciona como um dos principais elementos estruturais do tecido ósseo, estando
mais de 99% do total do cálcio corporal nos ossos e dentes. Além de serem o arcabouço
estrutural, os ossos também são a reserva corporal do cálcio. O cálcio encontrado na porção
trabecular dos ossos está em equilíbrio dinâmico com aquele dos fluídos corporais e outros
tecidos do corpo. Durante os períodos de deficiência alimentar ou quando as necessidades
aumentam, como durante a gestação e a lactação, o cálcio e o fósforo são rapidamente
mobilizados dos ossos para manter os níveis normais e dentro dos limites constantes no
sangue e outros tecidos moles (Hays e Swenson, 1996).
O movimento de cálcio que entra e sai do esqueleto e a manutenção apropriada da
concentração de cálcio nos líquidos intra e extra-celular são essenciais para muitas funções
críticas do corpo. A regulação da concentração de cálcio e remodelagem dinâmica do osso é
de responsabilidade de três hormônios: hormônio paratireóideo (também chamado de
paratormônio ou PTH) da glândula paratireóide, a calcitonina (CT) das células parafoliculares
no interior da glândula tireóide e o 1,25-diidroxicolecalciferol (1,25-DHCC) que é um
derivado da vitamina D (Dickson, 1996).
Em casos de hipocalcemia, o PTH é o responsável por mobilizar cálcio do osso,
liberando este mineral para o líquido extracelular e circulação geral. Além disso, o PTH
aumenta a retenção renal de cálcio. O 1,25-DHCC também age para aumentar os níveis de
cálcio na circulação, estimulando a absorção intestinal deste através do aumento da proteína
ligadora de cálcio e cálcio-ATPase dentro das células do epitélio intestinal (Dickson, 1996).
A CT, ao contrário do PTH e do 1,25-DHCC, atua quando há uma hipercalcemia,
impedindo a mobilização óssea do cálcio. Além disso, a CT aumenta a diurese do cálcio
(Dickson, 1996).
A hipocalcemia irá ocorrer quando a taxa de chegada de cálcio na glândula mamária
para a produção de leite for maior do que o cálcio absorvido pela dieta ou mobilizado pelos
ossos. Altas dietas de cálcio fazem com que haja uma interrupção temporária do sistema de
mobilização óssea, fazendo com que os suplementos deste mineral sejam provenientes
somente da absorção intestinal. Durante o parto, a demanda massiva de cálcio pode ser muito
alta, causando a febre do leite, já que o ciclo do PTH pode demorar dois a três dias para
tornar-se completamente funcional (Wilde, 2006).
21
A febre do leite pode ser evitada por meio do fornecimento de uma ração com alta
quantidade de fósforo e uma baixa quantidade de cálcio, durante o final da gestação. Tal dieta
estimularia a atividade da paratireóide durante o período seco e condicionaria a glândula para
uma atividade maior necessária no parto (Blood e Radostis, 1989).
Entretanto, apesar de regimes de baixo cálcio prevenirem a febre do leite, estas dietas
resultam em uma leve deficiência deste mineral, podendo levar a outros distúrbios
metabólicos (Wilde, 2006).
Pesquisas da diferença catiônica-aniônica da dieta (DCAD) de rações pré-parto têm sido
extensivas nos últimos anos com a conclusão de que acidificando a dieta pode permitir o uso
de dietas ricas em cálcio sem causar a hipocalcemia. O cálculo da DCAD é baseado nos níveis
de cátions (K+ e Na+) e ânions (Cl- e SO4-). Altos níveis de potássio (K+) e sódio (Na+) na
ração fazem com que o sangue fique levemente alcalino, o que reduz a efetividade do PTH
(Goff e Horst, 1997).
No Reino Unido, para prevenir o condicionamento excessivo das vacas, forragem verde
é geralmente restrita, com oferta de feno à vontade e 1 a 2 kg de concentrado. Geralmente, a
redução da febre do leite é vista como um resultado deste método de alimentação por reduzir o
cálcio na ração. Entretanto, as forragens verdes são geralmente ricas em potássio e sua
restrição pode ser benéfica por reduzir o consumo de potássio (Wilde, 2006).
Rações aniônicas podem ajudar a reduzir a extensão do balanço energético negativo
periparturiente por aumentar o consumo de matéria seca no pós-parto como conseqüência de
uma melhor homeostasia do cálcio e, portanto, reduzir distúrbios pós-parto. Evidências
sugerem que alimentação com rações com DCDA negativa torna os partos rápidos e fáceis,
reduzindo a incidência de retenção de placenta e deslocamento de abomaso. Produtores
relataram que vacas alimentadas com este tipo de ração têm maior apetite imediatamente após
o parto. Isto obviamente aumenta rapidamente o consumo de matéria seca, reduzindo o
balanço energético negativo pós-parto. Tal fato pode aumentar a eficiência reprodutiva, já que
vacas alimentadas com rações com DCAD negativa tendem a apresentar maiores taxas de
concepção ao primeiro serviço e menores dias para o primeiro serviço. Certamente, a correta
suplementação de micro-minerais, juntamente com variação nos níveis de forragem, devem
ser levadas em conta para formulação de dieta pré-parto, prevenindo hipocalcemia e outros
distúrbios pós-parto e melhorando a eficiência reprodutiva (Wilde, 2006). 3.4.2 Conseqüências
22
A ocorrência de hipocalcemia subclínica aumenta o risco de problemas reprodutivos
associados com parição tais como distocia e retenção de placenta. Além disso, este distúrbio
predispõe a mastite, laminite e doenças metabólicas que afetam as funções uterinas, resultando
em endometrite, anestro e reduzidas taxas de concepção para inseminação artificial.
Conseqüentemente, vacas afetadas pela hipocalcemia podem acabar sendo descartadas por
infertilidade (Roche, 2006).
A hipocalcemia reduz a contratilidade muscular, reduzindo as funções ruminais e o
consumo de matéria seca. O consumo de matéria seca reduzido leva a um balanço energético
negativo, aumentando a mobilização de gordura, resultando em fígado gorduroso e cetose
(Wilde, 2006).
Além disso, a hipocalcemia também reduz o tônus muscular uterino, dificultando o
parto, predispondo a retenção de placenta e atrasando a involução uterina (Wilde, 2006). Além
da hipocalcemia, são fatores de risco para a retenção placentária, uma condição corporal
elevada e deficiências nutricionais (Roche, 2006). Como deficiências nutricionais, podem ser
citadas: deficiência das vitaminas A, D e E e deficiências em Selênio, Iodo e talvez, Zinco
(Roche, 2006).
O atraso na expulsão das membranas fetais aumenta o risco de metrite (Correa et al.,
1993) e tem efeitos negativos diretos para a reprodução, já que aumenta o intervalo entre o
parto e o primeiro serviço e o número de serviços para concepção (Martin et al., 1986).
A endometrite é uma inflamação do endométrio sem sinais sistêmicos de doença que
geralmente ocorre antes da primeira ovulação (Sheldon, 2004). Este distúrbio traz diversas
conseqüências para a reprodução, prolongando o intervalo entre o parto e o primeiro serviço, o
intervalo entre parto e concepção e os dias em aberto (Roche, 2006).
O prolongado intervalo entre o parto e o primeiro serviço provocado pela endometrite
pode ser explicado da seguinte forma: a taxa de crescimento do primeiro folículo dominante
pós-parto está diminuída, o que também reduzirá a secreção de estrógeno no período pós-parto
(LeBlanc et al., 2002). Este estrógeno será insuficiente para induzir a liberação do hormônio
liberador de gonadotrofinas (GnRH) pelo hipotálamo, impedindo o surgimento dos hormônios
luteinizante (LH) e folículo-estimulante (FSH) pela hipófise, ambos responsáveis pelo
crescimento folicular (Fortune et al., 2001). Conseqüentemente, a ovulação estará atrasada.
Além disso, a produção de endotoxinas também pode suprimir a freqüência dos pulsos de LH,
impedindo a maturação folicular, e, conseqüentemente diminuindo a secreção posterior de
estrógeno, aumentando as chances de uma atresia folicular (Roche, 2006). A endometrite
pode, ainda, ter efeitos negativos nas taxas de concepção ao primeiro serviço se este ocorrer
23
entre 20 e 33 dias pós-parto (LeBlanc et al., 2002), aumentando o número de inseminações
para concepção.
Finalmente, a baixa concentração de cálcio ainda tem influência negativa na produção de
insulina (Goff, 1999), a qual tem importantes contribuições para a reprodução.
Um resumo das doenças metabólicas sobre a reprodução pode ser visualizado na Tabela
1.
Tabela 1 – Conseqüências reprodutivas das doenças metabólicas.
Doenças metabólicas Alterações metabólicas Efeito na reprodução
Lipidose Hepática Diminuição da síntese de colesterol e
albumina e de liberação de glicose,
acúmulo de amônia e conseqüente baixa
liberação de insulina e IGF-I.
Atraso na ovulação, no estro e no
primeiro serviço. Prejuízo no
desenvolvimento embrionário.
Cetose Hipoglicemia, diminuição da pulsatilidade
de LH, acúmulo de corpos cetônicos, baixa
liberação de insulina e IGF-I.
Atraso na ovulação, queda das
taxas de concepção ao primeiro
serviço, prolongados intervalos
entre parto e concepção e prejuízo
no desenvolvimento embrionário.
Deslocamento abomasal Hipocalcemia, elevadas concentrações de
corpos cetônicos e ácidos graxos não
esterificados.
Prolongado período do parto ao
primeiro serviço.
Hipocalcemia Diminuição da contratilidade uterina.
Predisposição à lipidose hepática, cetose e
deslocamento abomasal; baixa liberação de
insulina.
Distocia, retenção de placenta,.
Endometrite, anestro, reduzidas
taxas de concepção para
inseminação artificial. Prejuízo no
desenvolvimento embrionário.
24
4 CONCLUSÃO
As doenças metabólicas trazem diversos prejuízos para o setor de bovinocultura leiteira,
tais como: custos com tratamento, queda da produção leiteira, descarte precoce de animais e
alta mortalidade. Além disso, essas doenças têm efeitos negativos diretos na eficiência
reprodutiva de bovinos de leite, aumentando ainda mais os prejuízos da atividade.
Queda das taxas de concepção, atraso na primeira ovulação, prolongado período do parto
ao primeiro serviço, prejuízo para o desenvolvimento embrionário e elevados riscos de
distocia e retenção de placenta são problemas decorrentes das doenças metabólicas.
Entretanto, apesar de sentir estes prejuízos, o produtor, muitas vezes, não tem a consciência de
que estes estão relacionados com as doenças metabólicas.
É imprescindível, portanto, que atitudes sejam tomadas para evitar ou ao menos reduzir
a incidência destas doenças nos rebanhos. Para tanto, deve-se, através de medidas de manejo e
nutrição, reduzir o balanço energético negativo sofrido pelos animais no período pós-parto.
25
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