doença sistêmica do tecido conjuntivo, com alterações articulares, peri-articulares e...

“Doença sistêmica do tecido conjuntivo, com alterações articulares, peri-articulares e tendinosas, acometendo principalmente a

membrana sinovial e manifestando-se através de inflamação.”

Insidiosa e progressiva Atinge 1% da população. Maior prevalência entre 30 e 70 anos – aumenta com a idade Maior prevalência entre parentes de 10 grau Acomete mais as mulheres (3:1) 2a causa reumática e 3a causa geral de aposentadoria por invalidez.

FisiopatologiaPredisposição genética (gene do HLA2: responsável pelo reconhecimento do

antígeno que inicia a doença)

Ativação

Desequilíbrio neuroendócrino e imunológico

Fatores Externos

Artrite ReumatóideArtrite Reumatóide

Linfócitos CD4 reconhecem antígenos articulares

Estimulam células plasmáticas: produção de mediadores inflamatórios (interleucina)

Estimulam fibroblastos à sintetizar colagenase, à reabsorver osso e a manter o processo antigênico.

Agentes artrítogênicos que podem desencadear a resposta imune em indivíduos geneticamente predispostos:

Infecciosos: Vírus de Epstein Barr (antigenos presentes em 80% pacientes com AR) Micobactérias:mimetismo pelo organismo de fatores de estresse que

ativam resposta imune.Proteínas alteradas: Hiperatividade dos linfócitos T helper (não se sabe qual é o fator

desencadeante).TraumasFatores endócrinos:Remissões na gravidez e exacerbações na menopausaFatores psicológicos: início dos sintomas associado a estresse emocional


Sinovite: Fase de exsudação: edema na cartilagem articular e derrame

intra-articular. Fase de infiltração: migração de linfócitos T Fase crônica: hiperplasia e hipertrofia da membrana sinovial,

formando tecido de granulação (pannus)

Diagnóstico Sintomas iniciais: astenia, fadiga, mal-estar, febre baixa, dores

músculo-esqueléticas. Pode apresentar variantes Padrão simétrico e cíclico


proliferação da camada de células + formação de vilosidades (fazem protuberância para dentro da cartilagem articular, do osso, dos

ligamentos e tendões)Produz enzimas destrutivas da cartilagem hialina

Pode aderir, evoluindo para anquilose

Articulações mais envolvidas no início:

Punhos MCF e MTF IF proximais Ombros Joelhos

Articulações envolvidas com a evolução da doença: Tornozelos Coxo-femoral Cotovelos IF distais

Coluna cervical Esternoclavicular Cricoaritenóides Ossiculos do ouvido.

Dor: depende da fase da doençaModerada (permite AVDs)Pior pela manhã e à noite Rigidez matinal e após imobilização prolongada. Devido a menor secreção do cortisol endógeno à noite.

Sinais flogísticos articulares Instabilidades articulares e deformidades


Mãos em “dorso de camelo”: tumefaçãodas MCF e punhos, com atrofiados interósseos.

Semiflexão dos punhos com saliênciada cabeça da ulna e desvio ulnar dos dedos; subluxação dasMCF e dostendões dos extensores dos dedos.

Dedos em fuso: tumefação das IF proximais

Dedos em pescoço de cisne: hiperextensão das IF proximais e flexão das IF distais.

Dedos em botoeira: flexão das IF proximais e hiperextensão das IF distais.


Dedos em martelo:flexão das IF distais

Polegar em Z: flexão MCF e hiperextensão IF Cotovelos: semiflexão e semipronação do antebraço Ombros: adução e rotação interna (compromete AVDs). Capsulite,

tendinite, bursite e ruptura tendinosa Pés e tornozelosPé plano Luxação MTF (calosidades) Hállux valgusHiperflexão IF proximais de inversão e eversão Tendinite de

Aquiles

Joelhos: semiflexão (posição de alívio da dor) + relaxamento ligamentar = Instabilidade

Coxo-femoral: semiflexão e adução (incapacita marcha e sexo) Coluna cervical: subluxação atlas-axis = dor, rigidez e sinais neurológicos ATM: dor e distúrbios mastigação Cricoaritenóides: rodam cordas vocais para modular voz = rouquidão


LIMITAÇÕES DE MARCHA E CLAUDICAÇãO

Tecidos moles:Tenossinovites: DeQuervain, gatilho dos dedos,

síndromedo túnel do carpo e do tarsoTumefações tendinosas

Rupturas tendinosasBursites

Cistos sinoviais Baker: hérnia da sinóvia entre gastrocnêmio e semi-membranoso – pode romper e o líquido sinovial invadir a panturrilha = DOR).

Manifestações extra-articulares: podem ser fataisSintomas gerais: astenia, mialgias, febre, emagrecimento.Pele: hipotrofia, eritema, Raynaud, vasculites, unhas quebradiças.Nódulos sub-cutâneos: tamanho variado, indoloros e móveis.Vasculites: pontos hemorrágicos até ulceração e gangrena Neuropatia periférica - a vasculite da vasa vasorum ou compressão por

deformidade articular ou proliferação sinovial).Arterite visceral: coração, pulmão (principalmente pleura), intestino, rins,

fígado, baço, pancreas, linfonodos e testículos.Olhos: conjuntivite seca e outras alterações


Laboratório Alterações no hemograma Aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS) Fator reumatóide: auto-anticorpos (IgA, IgM e IgG)-

aglutinação do látex e Waaler-Rose.

Radiologia: Acometimento simétrico das articulações sinoviais Osteopenia Aumento de partes moles – por efusão Redução do espaço articular – por degeneração da cartilagem Erosões ósseas – por destruição da cartilagem Cistos ósseos Deformidades e instabilidades


Importante para avaliar progressão

dos sintomas

Diagnóstico: American College Rheumatology, 1988Pelo menos 4 dos 7 critérios por pelo menos 6 semanas

Rigidez matinal com duração de pelo menos 60 minutos Artrite de pelo menos 3 articulações simultaneamente Artrite de pelo menos 1 articulação da mão Envolvimento bilateral simétrico Presença de nódulossubcutâneos Demonstração dofator reumatóide Alterações radiográficas.


Tratamento:períodos de remissão x exacerbação - INTERDISCIPLINAR

Suporte psicológico Educação Alívio da dor e inflamação articularRepouso (geral e articular): orientaçào posicionamento articular

+ órteseAnti-inflamatórios não-esteróides (corticóides indicados nas

erosões articulares e controles de manifestações sistêmicas).Medidas fisioterápicas Reduzir períodos de exacerbação e prolongar remissão

Manter função e integridade articular:Continuar anti-inflamatórios + drogas de ação lenta (inibem

enzimas de destruição cartilaginosa e modelam a resposta imunológica) – methotrexate; antimaláricos, sulfasalazina, sais de ouro; azatioprina e ciclofosfamida, ciclosporina)

Cinesioterapia: preservar mobilidade, comprimento e trofismo muscular.


Fase aguda: Repouso (fase aguda: geral) Prevenção de deformidades (extensão de joelhos e

posição neutra de tornozelos) – órteses Fisioterapia respiratória Gelo Hidroterapia Tens: sinóvia e cápsula supridos por fibras tipo C (ótimo

resultado)

Fase crônica: Cinesioterapia:alongamento e fortalecimento = passivo

– ativo-assitido – ativo – isométrico – isotônico (uso de carga pode ser implementado se não exacerbar dor, preferencialmente sem suporte de peso)

Calor superficial ou profundo – ação colagenase? relaxamento analgesia


Condicionamento cardiorrespiratório Hidroterapia Órteses: repouso ou auxílios para marchaPrograma domiciliar Orientações de posicionamento, colchões, cadeiras e

calçados. Adequação do vaso sanitário. Orientaçòes de transferências e AVDs Desdobrar atividades de suporte de peso e evitar

movimentos de sustentação das pequenas articulações das mãos. Uso de dispositivos de adaptação.

TO Associações de Auto-ajuda Cirúrgico

Tração cervical: contra-indicada (risco de luxação atlanto-axial e compressão medular). Se houver luxação: uso de colar cervical e evitar flexão


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