1

• Elucidar a fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, rastreio, tratamento, complicações e prevenção do DM2.

• Interpretar a glicemia de jejum e curva glicêmica visando o diagnóstico do DM2.

• Discutir as metas terapêuticas para o DM2

• Discutir a farmacologia dos das medicações DM2 orais e injetáveis, bem como a indicação das medicações adequadas para casa fase da doença

• Discutir a farmacologia das medicações anti-hipertensivas no DM2

• Analisar o uso de anti-agregante plaquetário no DM2

• Discutir em quais pacientes realizar a triagem de DM, HAS e dislipidemia

• Analisar o impacto psicossocial como causa e consequência do DM2

• Discutir os princípios gerais de alimentação, exercício físico e as contraindicações no paciente com DM2

• Discutir a vacinação no paciente com DM2

• Descrever uma proposta para os pacientes e uma proposta de cuidado integral

DM2

❖ EPIDEMIOLOGIA

• 8,8% da população vive com diabetes.

• É o terceiro fator de risco mais importante em morte prematura (perdendo apenas para HAS e tabagismo).

• Estima-se que 46% dos casos sejam não diagnosticados.

• Os agravos de saúde relacionados ao diabetes aumentam os custos da saúde.

• Indivíduos baixo peso e peso elevado → níveis plasmáticos mais elevados de pró-insulina → maior risco de desenvolver DM II e síndrome metabólica (SM).

• Prevalência no BR: 9%.

• Há diferenças na prevalência entre países, como por exemplo, alta prevalência em países do pacífico.

• Diferença étnica: maior prevalência em índios, japoneses.

❖ FISIOPATOLOGIA

• Doença metabólica complexa, caracterizada por: ▪ Diminuição da secreção pancreática de insulina ▪ Diminuição da ação da insulina ▪ Resistência insulínica nos órgãos periféricos → estresse oxidativo crônico ao nível

tecidual o Resistencia insulínica → diminuição da captação de glicose → hiperglicemia +

glicotoxicidade → estresse oxidativo crônico → hiperinsulinemia compensatória → disfunção e redução de células beta pancreáticas → síntese e secreção de insulina comprometidas.

2

o

3

o Teoria do octeto

4

❖ CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO DO DM2

• Conceito e classificação do diabetes mellitus o Conceito: distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente

de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos, ocasionando complicações em longo prazo.

o Fatores causais: genéticos, biológicos e ambientais → etiologia multifatorial o 90-95% dos casos. o Início geralmente na quarta década de vida. o Fatores biológicos: hiperglucagonemia, resistência insulínica periférica, aumento da

produção hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento da lipólise, aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal de glicose e graus variados da deficiência da síntese de insulina.

o Associado a SM. o Sintomas: assintomática ou oligossintomática → Sintomas clássicos da hiperglicemia:

poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento inexplicado. o Fatores de risco: historia familiar, idade avançada, obesidade (central → acúmulo

visceral → produção de citocinas inflamatórias → resistência a insulina), sedentarismo, diagnóstico de pré-diabetes, diabetes gestacional, síndrome metabólica, HAS, dislipdemias, idade.

o DCV é a principal causa de óbito entre a população diabética (50% - DM II).

❖ RASTREAMENTO E PREVENÇÃO DO DM

o Possibilidade de diagnóstico precoce → Quando suspeitar: Sintomas hiperglicêmicos, cansaço visual, candidíase genital

o Realizado em população de alto risco: acima de 45 anos, qualquer idade com

sobrepeso/obesidade/história familiar/HAS.

o Outros fatores: DMG, medicações como corticoides, diuréticos tiazídicos e

antipsicóticos.

o Rastreio em jovens: crianças e adolescentes com idade inferior a 18 anos com

excesso de peso ou obesidade (IMC>85% para idade e sexo, peso para altura

>85% ou peso >120% do ideal para a altura) e tem um ou mais fatores de risco

adicionais para diabetes, tais como: HF+, mãe com DMG, sinais de resistência

insulínica (acantose nigricans, hipertensão, dislipidemia, síndrome dos ovários

policísticos ou peso baixo ao nascimento)

o Testes utilizados: glicemia de jejum, glicada, e pós sobrecarga.

o Repetição do rastreamento: 3-4 anos para re-testes em baixo risco; e re-teste

anual para alto risco.

o Medidas de encaminhamento e suporte do recém-diagnosticado para que não

fique sem tratamento.

5

o uma estratégia para identificar pessoas com risco para DM é usar o questionário

FINDRISC

6

• Diagnóstico de DM o A resistência insulínica já está presente antes da hiperglicemia.

o Duas glicemias de jejum ≥ 126 o Curva glicêmica após 2h ≥ 200 o HbAic ≥ 6,5 o Glicemia plasmática casual ≥ 200 com sintomas clássicos

o Em algumas raras situações, em especial em adultos jovens, é necessário solicitar anticorpos anti-ilhota (ICA, do inglês islet-cell antibody), anti-insulina (IAA) e antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) para diferenciar DM1 e DM2 (presentes no tipo 1).

7

❖ AVALIAÇÃO CLÍNICA

• Anamnese o História completa o Como foi o diagnóstico? Há quanto tempo? Tinha quantos anos? Era obeso na época?

Necessitou de insulina?

8

o Complicações Microvasculares: Retinopatia diabética? Nefropatia? Neuropatia? o Histórico de hipoglicemia – Grave? Sintomática? o Que tratamentos já realizou? Efeito colateral? o Quais medicações utiliza? o Antecedentes Patológicos: HAS? DLP? IAM, AVC prévio? DMG? Peso do filho ao nascer?

Doença psiquiátrica? o Antecedentes Familiares: Quem tem DM? São obesos? Tem complicações? Alguém já

teve IAM ou AVC? Com quantos anos? o Tabagista? Álcool? Sedentário? o Recordatório alimentar o Vacinação o Avaliar complicações crônicas o Revisão de controle e tratamento anterior o Elaboração de um plano terapêutico conjunto

• Exame físico o Exame físico geral o PA, FC, peso, altura, IMA e CA o Inspeção: Acantose, Característica para Cushing, acromegalia, hipertireoidismo, Vitiligo o Cavidade oral – Atentar para problemas odontológicos o Avaliação dos RCV o Exame do pé diabético (6/6 meses → anualmente)

• Exames complementares o Controle glicêmico: GJ, glicemia pós-prandial. A HbA1c deve ser solicitada quando a GJ

atinge as metas desejáveis para um bom controle o Função renal (exame qualitativo de urina, creatinina com estimativa do clearance e

pesquisa de microalbuminúria) - anualmente o Exame oftalmológico (fundo de olho) anualmente o Perfil lipídico – anual e deve ser feiro com mais frequência se houver dislipidemia

• Controle e Metas

o DM2: mínimo de 4-6 medidas ao dia antes das refeições e duas horas depois da

refeição para bom controle glicêmico e ao deitar.

o Monitorização contínua: sensor no interstício que colega valores de glicemia a

cada 5 minutos (indicado em casos de hipoglicemia assintomática).

o Monitorização de cetonas na urina e no sangue: não é rotina no BR.

Recomendado em crianças e adolescentes em uso de bomba de insulina (glicemia

>=250mg/Dl). A medida de beta-hidroxibutirato é mais efetiva que a medida de

cetonas na urina para prevenir internações por cetoacidose.

o A GJ e a HbA1c devem ser pedidas a cada 3 meses para aqueles que precisam de

reavaliação do esquema terapêutico para o alcance das metas de HbA1c. De

modo geral o HbA1c deve ser solicitado a cada 6 meses nos indivíduos estáveis;

9

o Nos casos em que a GJ já normalizou e a HbA1c permanece elevada, deve-se

suspeitar de hiperglicemia pós-prandial, que pode ser evidenciada pelo

automonitoramento da glicemia capilar

o Para pessoas com diagnóstico recente, longa expectativa de vida, sem doenças

cardiovasculares (DCVs) e pouco risco de hipoglicemias, pode-se ser mais rígido,

com metas de HbA1c entre 6,0 e 6,5%. Entretanto,

o Para crianças, adolescentes, idosos fragilizados e pessoas com expectativa de

vida limitada, um controle mais flexível com HbA1c entre 7,5 e 8,5% pode ser

aceito, uma vez que um limite muito rígido pode aumentar o RCV

10

❖ TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

• Orientação nutricional

o De modo geral, melhorar os níveis pressóricos e de lipídios pode ser eficaz na

redução de eventos cardiovasculares.

o A abordagem do manejo nutricional não deve ser somente prescritiva, mas

apresentar caráter mais subjetivo, colocando o indivíduo no centro do cuidado

(autogerenciamento).

o Ao contrário do DM1, que não pode ser evitado, o DM2 pode ser retardado ou

evitado por meio de modificações do estilo de vida, que incluem alimentação

saudável e atividade física.

o A orientação nutricional tem como alicerce uma alimentação variada e equilibrada

cujo foco é atender às necessidades nutricionais em todas as fases da vida.

o Objetivos: manutenção/obtenção de peso saudável, alcance das metas de controle

da glicemia (tanto em jejum como pré e pós-prandial) e adequação dos níveis

pressóricos e dos níveis séricos de lipídios, considerando-se o uso de fármacos para

prevenir complicações de curto e médio prazos.

o Os objetivos globais da educação em DM, com relação ao indivíduo, são: apoiar

a tomada de decisão, orientar o autogerenciamento e a resolução de problemas,

bem como promover a colaboração ativa entre paciente e equipe de saúde, a fim

de melhorar os resultados clínicos, o estado de saúde e a qualidade de vida de

maneira eficaz em termos de custos.

o Doenças agudas

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▪ Hiperglicemia: é importante manter aporte suficiente de carboidratos e

hidratação. Para adultos, é recomendada a ingestão de 45 a 50g (25 a 35 em

pacientes com DM) de carboidratos a cada 3 a 4 horas para evitar cetoacidose.

▪ Hipoglicemia: sintomas podem variar de leves e moderados (tremor, palpitação

e fome) a graves (mudanças de comportamento, confusão mental, convulsões

e coma). Hipoglicemia leve (50 a 70 mg/dL) pode ser tratada com 15 g de

carboidrato, que equivale a 150mL de suco comum/refrigerante comum ou 1

colher de sopa de açúcar.

o Doenças crônicas

▪ HAS: dieta DASH hipossódica.

▪ Dislipdemias: hipertrigliceridemia e redução do HDL.

▪ Doença renal crônica: a redução da função renal contribui para a depleção de

reservas de gorduras e proteínas, especialmente do tecido muscular, o que

requer atenção para o diagnóstico nutricional a partir de antropometria e

parâmetros laboratoriais, a fim de conhecer as reservas corporais.

• Gerenciamento da perda de peso em pacientes com diabetes mellitus tipo 2

o Em indivíduos adultos com DM2 e sobrepeso ou obesidade, a manutenção de

uma perda de peso em torno de 5% do peso inicial, tem bons resultados no

controle glicêmico e na redução do uso de antidiabéticos.

o Manutenção da perda em torno de 7%

o Há evidências de que a manutenção da perda de peso pode retardar a

progressão de pré-diabetes para DM2.

o Os distúrbios comportamentais devem ser tratados antes da definição da meta

de perda de peso.

• Tratamento medicamentoso e cirurgia metabólica

o A cirurgia é um adjuvante à dietoterapia e prática de atividade física.

o Recomenda-se prática de exercícios físicos, dietoterapia e terapia comportamental

por pelo menos 6 meses antes que se considere terapia medicamentosa.

12

o Cirurgia metabólica: é uma opção para pacientes obesos e com DM2. Funciona

devido à colocação do jejuno (parte intestinal que produz a incretina) próximo ao

estomago, facilitando com que a incretina estimule o pâncreas e esse produza

insulina. (IMC≥ 40)

• Planejamento dietoterápico

o Planos terapêuticos com dietas mais flexíveis são recomendados em casos de

distúrbios alimentares.

o Os protocolos atuais para o tratamento da obesidade recomendam que a redução

energética total seja relacionada ao IMC.

o Indicam-se redução de 300 a 500 kcal/dia para indivíduos com IMC entre 27 e 35

kg/m² e redução de 500 a 1.000 kcal/dia para indivíduos com IMC > 35 kg/m².

o No planejamento dietoterápico, é importante considerar o estado de saúde prévio

do indivíduo, as suas preferências e os aspectos culturais, além das condições

socioeconômicas.

• Manejo clínico e seguimento

o Uma perda de peso inicial de 5% é necessária para produzir resultados benéficos

no controle glicêmico, no perfil lipídico e na pressão sanguínea.

o Após a perda de peso inicial, é importante manutenção da perda de peso em torno

de 7%.

o Programas intensivos de tratamento que enfatizem a mudança do estilo de vida

devem incluir ≥ 16 sessões em 6 meses, com foco em dietoterapia, exercícios físicos

e estratégias comportamentais para atingir o déficit energético planejado.

o Pacientes que obtém resultados nos programas intensivos devem ser

encaminhados para programas de longo prazo (1 ano ou mais) com atendimento

especializado mensal.

o Individual ou em grupo.

13

• Atividade física e DM

o A produção endógena (hepática) de glicose aumenta consideravelmente durante

o exercício aeróbico. Isso ocorre de forma coordenada com o aumento da captação

de glicose pelo tecido muscular periférico, induzido pelo exercício.

o Essa regulação está intrinsecamente ligada à ação da insulina e do glucagon. O

exercício de intensidade leve a moderada estimula a secreção de glucagon, que

favorece a glicogenólise e a gliconeogênese. O glucagon ainda estimula o

metabolismo de aminoácidos e a oxidação de gorduras, fornecendo precursores e

energia para a gliconeogênese.

o O carboidrato ingerido após o exercício será direcionado para a reposição do

glicogênio muscular.

14

o Em razão da falência do mecanismo adaptativo da secreção de insulina nos

exercícios aeróbicos e anaeróbicos, podem ocorrer hipo ou hiperglicemias.

Durante o exercício aeróbico, a falha ou a impossibilidade de redução dos níveis de

insulina circulante em indivíduos com DM1 limita a produção de glicose hepática,

favorecendo a ocorrência de hipoglicemia.

o Ao contrário, no exercício de alta intensidade, os níveis de adrenalina e

noradrenalina aumentam até 15 vezes em relação ao valor basal, com simultâneo

incremento de até sete vezes na produção endógena de glicose. De forma

compensatória, em indivíduos sem diabetes, os níveis de insulina dobram logo

após uma sessão de exercícios físicos de alta intensidade, fazendo com que a

glicemia retorne aos valores normais em até 60 minutos. No indivíduo com DM1,

em que a insulina não aumenta, pode haver hiperglicemia após exercício de alta

intensidade.

• Avaliação antes da atividade física

o Prevenir oscilações excessivas da glicose.

o Avaliação do RCV, cuidados especiais (casos de neuropatia autonomica ou

periférica graves ou, ainda, de retinopatia pre-proliferativa ou proliferativa).

o Indicação de teste ergométrico:

▪ Idade superior a 40 anos;

▪ Idade superior a 30 anos e presença de um fator de risco cardiovascular

adicional;

▪ Diagnostico de DM2 há mais de 10 anos e de DM1 há 15 anos;

▪ Hipertensao arterial;

▪ Dislipidemia;

▪ Tabagismo;

▪ Retinopatia proliferativa;

▪ Nefropatia (incluindo microalbuminuria);

▪ Doença vascular periferica;

▪ Neuropatia autonomica;

▪ Doença cardiovascular suspeita ou diagnosticada.

• Cuidados associados ao exercício físico

o Hiperglicemia:

▪ DM1: suspensão do exercício se glicemia > 250 na presença de cetose, ou acima

de 300 com/sem cetose.

▪ DM2: exercício de intensidade leve a moderada ajuda a diminuir a glicemia.

o Hipoglicemia: é um dos fatores precipitantes mais frequentes da hipoglicemia, que

ocorre por excesso de insulina circulante durante o exercício.

o Atividade física e complicações

15

• Cuidados especiais para idosos com diabetes mellitus tipo 2

• Suspensão do tabagismo

o O risco para desenvolvimento de diabetes é 30 a 40% maior em fumantes do que

em não fumantes. Ex-fumantes mostraram risco 14% maior de diabetes do que

indivíduos que nunca fumaram → fumantes tem maiores níveis de cortisol,

presença de receptores nicotínicos no pâncreas que reduzem a secreção de

insulina e ainda a nicotina pode induzir disfunção e apoptose de células β

o Importante fator de risco modificável → O abandono o tabagismo esteve associado

a uma redução de 30% do risco de mortalidade global.

o Em pacientes diabéticos, interrupção do tabagismo poderia cursar com piora do

controle glicêmico, pelo menos transitoriamente

16

o O consumo de cigarros por pessoas diabéticas influencia negativamente o controle

dessa doença e contribui para o estabelecimento de complicações.

o O abandono do tabagismo cursa com o ganho de peso (206 – 5,3kg) → alterações

da taxa metabólica, melhorias do paladar e olfação

o A cessação do tabagismo cursa com aumento da sobrevida e redução dos riscos de

diversos tipos de câncer, doenças cardiovasculares e doença pulmonar obstrutiva

crônica.

• Indicação de vacinas para os diabéticos

o A vacinação faz parte das estratégias de prevenir doenças infecciosas, uma vez que

os pacientes diabéticos apresentam maior risco para infecções graves e suas

complicações (pneumocócica, influenza, dT)

o Não há relatos na literatura que contraindiquem a vacinação por alteração dos

níveis glicêmicos

o Não se considera o DM desaconselhável a nenhuma vacina, respeitando-

se suas indicações de acordo com a faixa etária.

17

• Educação em diabetes mellitus

o Denomina-se educação em diabetes o processo de desenvolvimento essas

habilidades, com a incorporação das ferramentas necessárias para atingir as metas

estabelecidas em cada etapa do tratamento → principal ferramenta para o

autocuidado (se não for possível, deve-se treinar o cuidador)

o Só se pode considerar a educação em diabetes efetiva se ela resultar em

mudanças e/ou aquisição de comportamentos; caso contrário, somente se

transmite informações

o Objetivos: redução de barreiras entre paciente, profissional e familiares; capacitar

o paciente para o autocuidado e para que ele desenvolva estratégias de resolução

para os problemas do dia-a-dia; prevenir ou retardar o diabetes e suas

complicações; proporcionar qualidade de vida

o Estágios da mudança de comportamento: problematização, despertamento do

interesse do paciente em aprender mais sobre a sua doença e querer promover o

autocuidado

▪ Pre-contemplação: educando não tem consciência de determinado problema ou

não lhe dá importância suficiente para que se inicie uma tentativa e mudança de

atitude

▪ Contemplação: O educando identifica o problema e inicia uma discussão (interna

e/ou externa) a respeito da necessidade de mudar (indecisão entre os prós e os

contras)

18

▪ Preparação: Tem-se clara consciência da necessidade de mudança e de que se

trata do caminho mais vantajoso. Começa, então, a definição de estratégias para

conseguir mudar o comportamento.

▪ Ação: a decisão de mudar o comportamento se exterioriza em atitudes concretas

e pode ser observada por outras pessoas (reconhecimento = reforço)

▪ Manutenção: busca não perder o que foi conquistado no estágio anterior. É a

manutenção do desejo de mudança. Momento que exige maior esforço e

atenção para prevenir lapsos e relapsos que levem ao comportamento antigo

indesejado

o Ações educativas: informação, educação, comunicação intrapessoal adaptadas aos

objetivos, contexto sociocultural e ao estilo de vida

o Enfrentamento: sistema de saúde sobrecarregado, dificuldade de aceitação do

diagnóstico, escassez de equipe multiprofissional, limitação do conhecimento e

pouco investimento educacional

o O treinamento da equipe deve ser constante e integrado, fundamentando-se nas

pesquisas e nos tratamentos mais recentes, para, assim, assegurar a efetividade do

programa desenvolvido → atualização

o dos profissionais da rede básica como um dos meios de promover “a reestruturação

e a ampliação do atendimento resolutivo e de qualidade para os portadores dessas

patologias na rede pública de serviços de saúde”.

o Usar questionários para determinar o nível de informação, a qualidade de vida

o A educação em saúde é reconhecida como um processo de responsabilidade dos

serviços de saúde, das instituições sociais e da população a que se destina. Por conta

disso, faz- -se necessário considerar a opinião da população sobre as suas

necessidades reais e aquelas sentidas, as quais podem ser distintas das percebidas

pelos profissionais de saúde.

o Atendimento centrado no paciente, individualizado, orientações feitas de acordo

com a necessidade de cada um

❖ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

o MEV + antidiabético oral.

19

o Aspectos para escolha do antidiabético: mecanismo de resistência insulínica +

falência progressiva de células beta + múltiplos transtornos metabólicos +

repercussão macro e microvasculares.

o Nesse sentido, indica-se o início de uso dos agentes antidiabéticos quando os

valores glicêmicos encontrados em jejum e/ou pós-prandiais estiverem acima dos

requeridos para o diagnóstico de DM.

o Após gerenciamento de estilo de vida e metformina, deve incluir uma medicação

validada para melhorar a saúde cardíaca → empagliflizina e liraglutida.

• Agentes que aumentam a secreção de insulina (hipoglicemiantes)

o Representantes: sulfonilureias e glinidas.

o São secretagogos.

o Sulfonilureias (glibenclamida, gliclasida, glipisida, glimepirida): promovem queda

de 1-2% da glicada.

o Glinidas (nateglinida e repaglinida): maior tempo de ação (pós-prandial) → reduz

1-2%.

o Efeitos adversos: hipoglicemia e ganho de peso.

o Preferir Gliclazida (30-120mg) – 1 a 2x/dia

• Agentes que não aumentam a secreção de insulina

o Monoterapia: menor risco de hipoglicemia.

o Representantes: acarboze (inibidor da alfa-glicosidase), metformina (biguanida),

pioglitazona (tiazolidenediona), glitazona.

o Acarboze: reduz a velocidade de absorção intestinal de glicose. Usado em fase

precoce → alto efeito na glicemia pós-prandial. Efeitos adversos gastrointestinais.

o Metformina: efeito anti-hiperglicemiante → reduz a produção hepática de glicose.

Reduz 2% da hemoglobina glicada, redução discreta do peso, mas pode

desenvolver intolerância gastrointestinal e é contraindicada na insuficiência renal

(clearance 7% é o melhor candidato, em razão da possibilidade de melhor controle

com menor risco de hipoglicemia, incluindo perda de peso e possível redução de

risco cardiovascular.

20

o Promovem intolerância intestinal (iniciar em baixas doses).

o Efeitos adversos: dor articular (severa até incapacitante e insuficiência cardíaca).

• Agentes que promovem a glicosúria

o Inibidores de SGLT2 impedem a reabsorção de glicose pela inibição de proteínas

nos túbulos proximais dos rins.

o Baixo risco de hipoglicemia + perda de peso + reduz a PA.

o Ação diurética e pode causar infecções genitais.

• Escolha do antidiabético

o Estado geral, peso e idade do paciente;

o Comorbidades presentes (complicações do diabetes ou outras);

o Valores das glicemias de jejum e pós-prandial, bem como da HbA1c;

o Eficácia do medicamento;

o Risco de hipoglicemia;

o Possíveis interações com outros medicamentos, reações adversas e

contraindicações;

o Custo do medicamento;

o Preferência do paciente.

• Recomendações gerais

21

22

• Insulinoterapia

o Duas características importantes das preparações insulínicas, além da sua cinética:

a estabilidade farmacocinética e farmacodinâmica intraindividual e a solubilidade

da preparação, se em suspensão ou em solução.

o A absorção das insulinas regular e protamina neutra Hagedorn é bastante variável.

o Já as moléculas análogas modificadas (ação rápida, intermediaria, longa e

ultralonga) possuem absorção mais estável e reprodutível intraindividualmente →

mais previsível → facilita metas glicemias → reduz hipoglicemias.

23

o Esquemas de insulinização no DM2:

▪ Objetivos: procurar reproduzir, da forma mais fisiológica possível, o perfil

normal de secreção e ação da insulina.

Insulina Indicação Dose inicial Esquema Observações

Insulina basal + hipoglicemiantes orais

Início da insulinização ou restrição de drogas orais. Falha terapêutica.

0,2 a 0,3 UI/Kg/dia, o que representara, via de regra, um total de 15 a 20 UI/dia. A noite.

NPH à noite. Monitorização glicêmica em jejum, ajustando 2 a 3 UI a cada 2 a 3 dias, até atingir a meta estabelecida para a Glicemia de jejum.

Insulina basal-plus com ou sem hipoglicemiantes orais

Adição de uma dose prandial. Graus mais adiantados de perda de função de células beta.

Qualquer insulina de ação curta ou rápida. Regular (30 minutos antes da refeição).

Regular (30 minutos antes da refeição).

Insulina basal-bolus

Reposição plena varia de 0,5 a 1,5 U/kg, dependendo do grau de resistencia insulinica.

Ação longa ou ultralonga + 3 ou 4 doses de insulina de curta ação.

Só é usado em pacientes magros, com reserva secretória de insulina esgotada.

o Etapas no processo de insulinização

▪ Etapa 1: Dose única de insulina humana NPH ou de análogos de insulina de longa

duração (glargina U100 ou detemir) ou de ultra longa (degludeca ou glargina

U300) ao deitar, associada a agentes orais. A dose noturna de insulina visa

24

reduzir à produção hepática de glicose e, assim, melhorar a glicemia,

principalmente a de jejum. Dose inicial sugerida: 10 UI ou 0,2 UI/kg. A titulação

deve ser feita pela glicemia de jejum.

▪ Etapa 2: Caso persista a hiperglicemia pós-prandial, utiliza-se o esquema basal-

plus que consiste numa aplicação de insulina de duração longa ou intermediária,

associada a uma dose de insulina regular ou análogo de curta duração na

principal refeição do dia. O uso de pré-misturas pode ser considerado

▪ Etapa 3: Quando a hiperglicemia pós-prandial ocorre após mais de uma

refeição, o esquema basal-plus deve ser ampliado para incluir uma segunda

dose de insulina ou análogo de curta duração ou pré-mistura

▪ Etapa 4: Não havendo resposta adequada para os esquemas acima, recomenda-

se a insulinização plena, com duas doses de insulina humana NPH, associadas a

três doses de insulina rápida ou de análogo de curta duração. Também podem

ser usados os análogos de longa duração (glargina U100 ou detemir) ou de ultra

longa duração (degludeca ou glargina U300).

• Insulina + antidiabéticos orais

o Melhor aceitação da insulina e redução de suas doses.

o Diminuição dos efeitos colaterais da insulinoterapia.

o Evita risco de hipoglicemia e aumento do peso.

o Não existe um esquema universal.

o Insulina + Metformina/sulfoniluréias:

▪ Bons resultados com insulina noturna + Metformina e/ou sulfonilureias.

o Insulina + tiazolidinedionas (TZD’s: pioglitazona):

▪ Redução de 0,5-1% da HbA1c.

▪ Ganho de peso.

o Insulina + glinidas:

▪ Pacientes que ainda apresentam reserva de insulina.

25

❖ COMPLICAÇÕES

• COMPLICAÇÕES CRÔNICAS MICROVASCULARES

o As complicações do diabetes podem ser evitadas, postergadas ou retardadas

através do controle da concentração sérica de glicose.

o Os pacientes com DM 2 têm uma propensão duas a quatro vezes maiores de

morrerem por doença cardíaca em relação a não diabéticos

o A retinopatia diabética (RD) esteve presente em 97% dos usuários de insulina e em 80% dos não usuários. A neuropatia periférica é encontrada em 40% dos usuários

26

o Fatores envolvidos na etiologia: hiperglicemia, a hipertensão arterial sistêmica, a dislipidemia, o tabagismo, disfunção endotelial estado pré-trombótico e inflamatório.

o Nefropatia diabética:

▪ Termo “nefropatia diabética” deve ser atualmente, portanto, reservado

somente para pacientes com proteinúria detectável persistente, em geral

27

associada a uma elevação da PA → principal causa de DRC e aumento da

mortalidade por doença cardiovascular

▪ Alterações estruturais microvasculares → hiperfiltração → taxa de filtração

glomerular (TFG) aumentada → microalbuminúria (primeiros 5 anos) →

macroalbuminúria e proteinúria (20 anos) → proteinúria renal grave com ou

sem síndrome nefrótica → insuficiência renal crônica → fase terminal.

▪ Doença secundária às alterações microvasculares do rim, é a complicação mais

comum do DM (25% necessitam de diálise/transplante)

▪ A presença de pequenas quantidades de albumina na urina representa o estágio

inicial da nefropatia diabética (microalbuminúria ou nefropatia incipiente)

▪ Classificação

◊ Normoalbuminúria

◊ Microalbuminúria

◊ Macroalbuminúria (EUA > 300 mg/g)→ O estágio avançado caracteriza a

nefropatia clínica

◊ Fase terminal é a insuficiência renal.

▪ O comprometimento glomerular no DM inicia-se, geralmente, cinco a 10 anos

depois da evolução do diabetes, apresentando um aumento de incidência após

15 anos de doença.

▪ Estresse da filtração renal → proteínas sanguíneas extravasem para dentro da

urina → pressão nos vasos sanguíneos do rim aumenta → redução da função

renal → falência de múltiplos sistemas

▪ Rastreamento: iniciado logo após o diagnóstico de DM2 e após 5 anos nos

pacientes com DM1 → realizado anualmente

◊ Medida da albumina em amostra isolada de urina

◊ Medir o índice albumina-creatinina ou apenas a concentração de albumina

◊ Todo teste de albuminúria anormal deve ser confirmada em duas de três

amostras coletadas em um intervalo de 3 a 6 meses, devido à variabilidade

diária da EUA

◊ Na impossibilidade de realizar-se a medida da EUA, o cálculo de proteínas

totais pode ser também utilizado → proteinúria em amostra = 430 mg/L ou

em urina de 24 horas > 500 mg – correspondem a valores muito elevados

de EUA (macroalbuminúria)

28

◊ A estimativa da TFG → usar equações que empreguem a creatinina sérica

e sejam ajustadas para idade, gênero e etnia (CKD-EPI ou MDRD)

◊ Cistatina C é melhor preditor de doença renal avançada e de mortalidade

quando comparada à creatinina sérica → deve ser solicitada quando a TFG

estimada com a equação CKD-EPI estiver entre 45 e 60 mL/min.

▪ Fatores que podem elevar a EUA: exercício durante o período de coleta de

urina, febre, insuficiência cardíaca, hiperglicemia grave e hipertensão arterial

não controlada,

▪ Diagnóstico diferencial: paciente deve ser submetido a uma avaliação adicional

se início da proteinúria em pacientes nos quais o DM tem duração inferior a 5

anos, em especial no DM1; início abrupto da proteinúria e rapidamente

progressivo, não compatível com o curso clínico da DRD; alterações no

sedimento urinário, como cilindros hemáticos, leucocitários e acantócitos;

manifestações clínicas de outra doença sistêmica e ausência de retinopatia e de

neuropatia em pacientes com DM1. A diminuição rápida e acentuada da TFG (>

30%) após o início de terapia com inibidores da enzima conversora da

angiotensina (IECAs) ou bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina (BRAs)

sugere estenose da artéria renal,34 devendo essa possibilidade ser avaliada,

especialmente em pacientes com vasculopatia.

▪ Tratamento:

29

o Retinopatia diabética:-

▪ Mais comum na DM1.

▪ No DM2 a RD já está presente em 21% dos indivíduos recém-diagnosticados e

pode atingir 60% dos pacientes após 20 anos de doença.

▪ A cada 1% de redução na hemoglobina glicada (A1c) ocorre uma diminuição do

risco de retinopatia em 35%.

▪ Pacientes com DM2 devem realizar o exame ao diagnóstico de diabetes.

▪ Principal causa de cegueira em pacientes com 20 e 74 anos de idade

▪ É causada por alterações nos pequenos vasos sanguíneos na retina → principais

sintomas são vistas embaçadas, perda de visão e distorção das imagens,

entretanto os pacientes podem ser assintomáticos

▪ Rastreamento → anualmente. Durante a gravidez deve ser feito a cada 3 meses

▪ Fatores de risco: tempo de DM, má qualidade do controle glicêmico, HF+, HAS,

puberdade, dislipidemia, gestação, tabagismo, melhora muito rápida do

controle glicêmico em pacientes mal controlados, nefropatia diabética,

medicamentos (piora da retinopatia com o uso do análogo de peptídeo

semelhante a glucagon 1 – GLP1)

▪ Classificação

◊ Retinopatia não–proliferativa (basal)

♣ 90% dentro de 5 a 15 anos do diagnóstico

♣ Vasos sofrem microaneurismas, hemorragia intra-retiniana→ edema e

exsudatos → turvação visual

◊ Retinopatia pré-proliferativa

♣ Considerada um precursor para a retinopatia proliferativa mais grave.

♣ Destruição aumentada dos vasos sanguíneos da retina e perda de fibras

nervosas

◊ Retinopatia proliferativa

♣ Proliferação de nossos vasos que crescem pra fora da retina, para

dentro do humor vítreo e bloqueiam a luz

♣ A perda da visão está associada a retinopatia proliferativa é causada

por essa hemorragia no humor vítreo e ou pelo deslocamento da

retina.

◊ Edema macular (10%)

30

♣ Distorção visual e perda da visão central

♣ Associada a qualquer estágio

▪ Exames complementares → De acordo com a gravidade

◊ Retinografia simples

◊ Angiofluoresceinografia da retina

◊ Tomografia de coerência óptica da retina

◊ US

▪ Tratamento: fotocoagulação a laser; Farmacomodulação com antiangiogênico;

Implante intravítreo de polímero farmacológico de liberação controlada,

tratamento cirurgico

o Neuropatia diabética:

▪ É a complicação tardia mais frequente (40-50%), aparece em 5 anos de

diagnóstico, rara na infância

▪ Envolvimento estrutural e funcional de fibras nervosas sensitivas, motoras e

autonômicas e espinhais → podem ser reversíveis ou permanentes

▪ A prevalência aumenta com a idade

▪ Mecanismo vascular e/ou metabólico → espessamento da membrana basal

capilar e o fechamento capilar → redução no fluxo sanguíneo neural →

disponibilidade reduzida de óxido nítrico e excesso de formação de espécies

reativas de oxigênio → inflamação e toxicidade para células → desmielinização

dos nervos → rompimento da condução nervosa

▪ Tipos mais comuns: mono/polineuropatia sensoriomotora e neuropatia

autonômica

◊ Mononeuropatia: apenas um nervo é comprometido (ulnar, radial,

mediano, femoral e peroneiro) pode ocorrer fraqueza súbita do MMSS ou

MMII

◊ Neuropatia craniana: mais comumente acometidos são os pares cranianos

III, IV, VI e VII.

◊ polineuropatia sensitivo-motora difusa simétrica periférica é a mais

comum → parestesia, dor (queimação, pontada, choque ou agulhada) em

31

pernas e pés, hiperestesia (dor ao toque de lençóis e cobertores),

diminuição ou perda da sensibilidade tátil (fibras grossas), térmica ou

dolorosa (fibras finas), perda dos reflexo tendinosos profundos, fraqueza e

perda da motricidade distal, úlceras nos pés → A lesão dos nervos da pele

aumenta a probabilidade de lesões repetidas porque o indivíduo não

consegue sentir as mudanças de pressão ou de temperatura.

◊ Neuropatia autonômica → função pupilar anormal (diminuição do

diâmetro pupilar no escuro), disfunção sudomotora (anidrose, intolerância

ao calor, boca seca, sudorese gustatória), disfunção geniturinária (bexiga

neurogênica, disfunção erétil, ejaculação retrógrada, disfunção sexual

feminina), disfunção gastrintestinal (atonia de vesícula biliar, dismotilidade

esofagiana, gastroparesia, constipação, diarreia e incontinência fecal),

disfunção cardiovascular (taquicardia em repouso, intolerância a exercícios,

hipotensão ortostática, isquemia miocárdica silenciosa) e disfunção

metabólica (hipoglicemia despercebida).

▪ Tratamento

◊ Antioxidantes → diminuição dos AGEs, pode ser utilizado mais

precocemente, com melhores resultados: benfotiamina na dose de 150mg,

1 a 4 comprimidos/dia

• COMPLICAÇÕES CRÔNICAS MACROVASCULARES

o Também chamadas de DCV (IAM, AVC, Doença vascular periférica)

o Altas concentrações de glicose → lesão de vasos sanguíneos/nervos → substâncias

complexas derivadas do açúcar se depositam nos vasos → espessamento e ruptura

das paredes → redução da perfusão → lesão de órgão alvo + ulceras + baixa

cicatrização

o Aumento das concentrações de glicose → rende a aumentar as concentrações

séricas de lipídeos → aterosclerose

o Há uma importante sobreposição entre diabetes e hipertensão, refletindo aspectos

etiológicos e fisiopatológicos comuns

o Em pacientes assintomáticos o rastreio para DAC não está recomendado, pois não

melhora o desfecho.

o Para o tratamento recomenda-se IECA + AAS + Estatinas. Em pacientes com IAM

prévio BB por pelo menos 2 anos após o evento

o Em pacientes com IC sintomática → tiazolidinediona;

o Em IC estável a metformina pode ser empregada se a função renal estiver normal,

mas deve ser evitada em pacientes instáveis ou hospitalizados com essa condição

o Diagnóstico de doença coronariana silenciosa no paciente com diabetes mellitus

▪ Cerca de um em cada cinco apresenta isquemia silenciosa, já um em cada 15

sofre de isquemia grave

▪ Presença de DAC em 4,7 a 13,8% por ano em pacientes não tratados

▪ Métodos diagnósticos

◊ Eletrocardiograma de repouso: anualmente → evidencia de infarto

silencioso, sobrecarga ventricular esquerda

32

◊ Teste ergométrico: se anormalidades no ECG de repouso, sintomas

atípicos, em pacientes que desejam iniciar atividade física, e de acordo com

os critérios já mencionados. O paciente que apresenta teste ergométrico

alterado tem maior risco de mortalidade coronariana. O teste sugestivo de

isquemia apresenta infra ≥ 1mm no ponto J; infra ascendente ≥ 1,5mm em

pacientes com risco moderado/alt, angina ou supra de ST.

◊ Cintilografia de perfusão miocárdica com estresse: pacientes com dor

precordial, equivalentes anginosos ou sintomas atípicos, pacientes

incapazes de realizar o teste ergométrico

◊ Ecodopplercardiograma com estresse farmacológico: pode ser realizado

no lugar do teste ergométrico (pesquida de isquemia silenciosa) → se

positivo, indica elevado risco para eventos

◊ TC com escore de cálcio da artéria coronária: detecção de aterosclerose

subclínica e avaliaçãodo risco de eventos coronários. Quando maior o

cálcio, maior a quantidade de placas e maior o risco de isquemia.

♣ Auxilia na reclassificação do risco para isquemia silenciosa

♣ CAC > 1.000 indica mortalidade de 9% em 5 anos em comparação com

1,1% em pacientes com CAC < 10 (menor risco de evento CV)

◊ Angiotomografia de artérias coronárias: deve ser realizada na presença de

sintomas atípicos. É capaz e detectar placas não calcificadas

◊ Ressonância nuclear magnética com estresse: pode ser realizada no lugar

do teste ergométrico em pacientes com diabetes que apresentem

alterações não interpretáveis do ECG de repouso ou que tenham

incapacidade física de realizar o teste ergométrico e para os quais se

indique pesquisa de isquemia silenciosa. Não deve ser feita de rotina em

pacientes assintomáticos.

o Risco cardiovascular

33

o Avaliação do perfil lipídico

o Colesterol total, HDL-c, triglicerídeos, LDL-c → após jejum de 12-14 horas.

o É feita uma avaliação do perfil lipídico para fazer uma estimativa de aterosclerose.

o Tratamento das dislipidemias:

▪ Paciente de risco elevado devem iniciar o uso de estatinas o mais cedo possível

de alta potencia, em dose máxima tolerada.

Na presença de qualquer

fator de estratificação o

paciente é considerado alto

risco.

34

▪ Avaliar a cada 3 meses para garantir manutenção da meta.

▪ Recomendação: se nunca usou estatinas → redução de 50%.

▪ Em pacientes que já usaram estatina e estão fora da meta: aumentar a dose,

trocar por outra ou associar com ezetimiba (estatina + ezetimiba = redução do

RCV em DM2).

o Pé diabético

▪ 40-60% das amputações não traumáticas, causa mais comum de internações

prolongadas

▪ Definido como “situação de infecção, ulceração ou destruição de tecidos

profundos dos pés” + anormalidades neurológicas + doença arterial periférica

(DAP)

▪ Fisiopatogênese e vias de ulceração

◊ Neuropatia, limitação de mobilidade articular e pressão plantar

♣ Polineuropatia presente em 50% → insensibilidade → agravo às fibras

nervosas fina (tipos C e delta) + comprometimento de fibras grossas

tipo beta e alfa) → perda da propriocepção e movimento articular +

fraqueza muscular, alterações estruturais dos pés pelo

comprometimento motor

♣ Deformidades neuropáticas: dedos em garra ou em martelo,

proeminências de metatarsos e acentuação do arco.

35

♣ Traumas → insensibilidade, alterações biomecânicas com aumento da

pressão plantar e na região dorsal dos dedos → comprometimento do

colágeno tipo IV e por deposição de produtos finais de glicação

avançada → hiperqueratose e calosidades → calos favorecem o

aumento da carga → hemorragia subcutânea e ulceração pelo trauma

repetido

♣ Anidrose → disautonomia periférica

◊ Lesão tecidual da ulceração e pé de Charcot: papel da polineuropatia no

controle neurovascular e na inflamação

♣ Alteração no controle neurovascular → alteração do fluxo capilar,

ocigenação, filtração de flúidos e resposta inflamatória → aumento da

susceptibilidade a lesões teciduais, infecções e neuropatia de Charcot

♣ Mecanismos:

֎ Acúmulo de AGEs na matriz extracelular, causando cruzamentos

anormais e diminuição da elasticidade dos vasos;

֎ Ligação a receptores de AGEs (RAGEs) em diferentes tipos celulares,

ativação da via do fator nuclear kß e modulação da expressão gênica

em células endoteliais, músculo liso e macrófagos, assim como

formação de AGEs intracelulares, que comprometem o óxido nítrico

e os fatores de crescimento

▪ Classificação: neuropático, isquêmico ou neuroisquemico

▪ Fatores de risco

◊ DM> 10 anos, mal controle glicêmico, fatores psicossociais (depressão →

instabilidade postural e quedas), desmotivação, baixa aderência ao

autocuidado

36

▪ Avaliação (anual

◊ Inspeção: textura, coloração (palidez, cianose ou hiperemia), e grau de

hidratação da pele, presença de rachaduras ou hiperceratose, micose

interdigital ou onicomicose, deformidades ( halux valgo, desabamento do

arco plantar, dedos em martelo, dedos em garra, joanetes, calosidades,

neuroartropatia de Charcot), lesões de pele (mal perfurante plantar,

ulcerações, áreas de celulite).

◊ Palpação de pulsos periféricos

◊ Exame neurológico: sensibilidade tátil, térmica, dolorosa, vibratória,

proterora plantar (monofilamento laranja 10g).

♣ O diapasão 128 Hz e o martelo testam fibras grossas sensitivas (ß) e

motoras (A-a), para avaliação de sensibilidade vibratória e reflexos

aquileus, respectivamente

♣ O pino (neurotip) –ou palito – descartável avalia fibras finas sensitivas

(tipo C), para teste de sensibilidade dolorosa

◊ Avaliação com Doppler manual (transdutor 8 a 10 MHz) e o achado de ITB

< 0,9 são úteis para detecção de DAP em pacientes assintomáticos. ITB < 0,5

requer exame de imagem e revascularização urgentes.

◊ Orientações: higiene, cuidado com unhas e calçados, prevenção de

acidentes

37

▪ Tratamento

◊ Classificar a lesão → efetuar diagnóstico de infecção → avaliar a gravidade

→ descartar osteomielite → cultura da lesão após limpeza cirúrgica em até

24h → ATB

◊ Osteomielite → prova óssea (positiva se houver toque do osso com a

espátula de metal), marcadores inflamatórios (velocidade de

hemossedimentação [VHS] > 70 mm; proteína C reativa [PCR] elevada),

radiografia de pé, ressonância magnética (RNM) ou cintilografia com

leucócitos marcados, caso haja dúvida na imagem radiológica.

◊ Devem-se considerar imagem vascular e revascularização na presença de

DAP e de úlcera sem melhora por mais de 6 semanas, independentemente

dos testes prévios, a fim de restaurar a circulação arterial

◊ Oferecer meios de descarga de peso e condições de mobilidade. Para

ulceras neuropáticas o gesso de contato total é o padrão-ouro

• COMPLICAÇÕES AGUDAS

o Cetoacidose diabética

▪ Produção hepática acelerada → Acúmulo excessivo de corpos cetônicos no

sangue por deficiência de insulina associado ao excesso de glucagon e

principalmente pela elevação dos hormônios como epinefrina, norepinefrina,

cortisol e hormônio do crescimento → lipólise → liberação de ácidos graxos que

são oxidados em cetonas → hiperglicemia, cetonemia e cetonúria → acidose

metabólica

▪ Causas: omissão de dose de insulina, infecções, traumas, emergências

cardiovasculares

▪ Quadro potencialmente grave que requer internação hospitalar, monitorização

e uso de insulinoterapia intravenosa

o Coma hiperosmolar não cetótico

▪ Perda urinária de água, de glicose e de eritrolitos, como sódio, cloreto e potássio

reduzindo o volume sanguíneo circulante, resultante na liberação de hormônio

que agravam a resistência a insulina e a hiperglicemia

▪ Causas: desencadeada por infecções, condições agudas como AVC, IAM,

trauma, queimaduras, intoxicação exógena

▪ Tratamento: hidratação, redução da hiperglicemia (insulinização)

o Hipoglicemia

▪ Assintomática/ sintomática (fome, cefaleia, confusão mental, taquicardia,

tremores, sudorese, alterações visuais, convulsões, coma e óbito)

▪ Se prolongada causa lesões cerebrais irreversíveis

▪ Definida como glicemia plasmática

38

mmHg e que a individualização baseada em risco para metas menores, como

130/80 mmHg, pode ser apropriada para alguns pacientes.

o Em pacientes com > 80 anos → meta: PAS

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SBD - Posicionamento Oficial SBD – nº 01/2019 - CONDUTA TERAPÊUTICA NO

DIABETES TIPO 2: ALGORITMO SBD 2019