disturbios do equilibrio eletrolitico
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(Desequilibrio Hidroeletrolitico)TRANSCRIPT
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Distúrbios do equilíbrio eletrolítico (Desequilíbrio hidroeletrolítico)
Segundo Rivas (2000), os distúrbios hidroeletrolíticos são comumente
encontrados na população mais idosa e com ínúmeras patologias associadas.
As principais alterações envolvidas nesses distúrbios são relacionadas ao
metabolismo de sódio e potássio.
Em um adulto normal, cerca de 60% do seu corpo é composto por
líquidos (água e eletrólitos). Fatores como idade, sexo e conteúdo de gordura,
influenciam na quantidade de líquido corporal. Geralmente as pessoas jovens
possuem maior quantidade de líquido corporal do que as idosas; os homens
têm mais líquido do que as mulheres; e as pessoas obesas têm menos líquido
porque as células adiposas têm pouca reserva de água, fator este que não
acontece nas pessoas magras (SMELTZER; BARE, 1998).
1 ALTERAÇÕES DO SÓDIO
O sódio é o cátion que existe em maior quantidade nos líquidos
extracelulares e o mais importante.
Os íons de sódio participam da manutenção do equilíbrio eletrolítico
(EH), da transmissão dos impulsos nervosos e da contração muscular. A sua
concentração normal no líquido extracelular (LEC) varia entre 136 e 145
mEq/l. O equilíbrio hidroeletrolítico (EHE) é regido por um princípio
fisiológico importante: a água vai para onde for o sódio. Quando os rins
retêm sódio, a água também é retida.
Por outro lado, sua excreção é acompanhada pela excreção de água.
Este é o princípio da maioria dos diuréticos. Quando a ingestão de sódio
diminui, ou quando o paciente perde líquido, o organismo procura reter sódio
por ação da aldosterona nos túbulos renais, onde promove a reabsorção do
sódio.
Pode haver alterações no equilíbrio de sódio plasmático, aumentando ou
diminuindo sua concentração, ocorrendo hipernatremia ou hiponatremia. Existe
uma estreita relação entre a água e o sódio, de tal modo que os distúrbios
desses dois elementos não devem ser tratados de maneira independente.
1.1 Hiponatremia
É definida como a concentração de sódio, no soro, inferior a 136 mEq/l.
Pode ser resultado da deficiência corpórea do sódio, uma diluição por excesso
de água, ou uma combinação dos dois fatores. A causa mais comum é a
excreção ineficiente de água frente ao excesso de administração
(frequentemente induzida iatrogênicamente). Se a capacidade renal de excretar
água é menor do que a ingestão, ocorre diluição dos solutos no organismo,
provocando hiposmolalidade e hipotonicidade.
A hiponatremia é causada pela hiperlipidemia ou pela hiperproteinemia
fazendo com que diminua os níveis séricos de sódio; a osmolalidade é normal.
Nos estados hiperglicêmicos a água move-se do meio intra para o meio
extracelular, levando à diluição do Na, mas a osmolalidade está aumentada em
todos os compartimentos ocasionando, geralmente, pelo uso do manitol. A
verdadeira hiponatremia é hipotônica, podendo existir volume diminuído,
normal, aumentado. Se existir hipovolemia e a correção for feita por solução
hipotônica ocorrerá hiponatremia. A hiponatremia com hipovolemia ocorre nos
estados edematosos.
Etiologia - é importante tentar diferenciar o tipo de hiponatremia
presente, isto é, super-hidratação ou deficiência de sódio, já que a causa
básica e o tratamento são muito diferentes. A depleção de sódio
(hiponatremia) é encontrada quando há perdas de fluidos que contêm
Na+ com continuada ingestão de água: perdas gastrintestinais (diarreia,
vômito); perdas pela pele (lesões exsudativas da pele, queimaduras,
sudorese); sequestros no corpo (obstrução intestinal); perda renal
(primária ou secundária a estados de depleção, incluindo as perdas por
diuréticos e na doença de Addison).
A hiponatremia dilucional (causa mais comum, provocada por retenção de
água) pode ocorrer na:
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), cirrose, doença renal com oligúria,
síndrome de secreção inadequada do Hormônio Anti-Diurético (HAD), doença
de Addison. Outras causas incluem: síndrome de hiponatremia familiar
(assintomática, vista em muitos tipos de doenças de depleção); sódio sérico
artificial baixo, como nas hiperlipidemias, hiperglicemias e hiperproteinemia do
mieloma múltiplo.
Sinais e sintomas - Na grande maioria das vezes, é assintomática, só
ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. Geralmente, até a
concentração de 125 mEq/l, não há sintomas. Eles são inespecíficos,
primariamente neurológicos e relacionados à gravidade, e
particularmente, à rapidez na mudança da concentração plasmática de
sódio (horas). A queda na osmolalidade plasmática cria um gradiente que
favorece a entrada de água para dentro das células, levando ao edema
cerebral.
Pode haver: dificuldade na concentração mental, alterações da personalidade,
confusão, agitação, delírio, coma, oligúria, câimbras musculares, náuseas,
apatia, respiração de Cheyne Stokes, hipotermia, convulsões.
Conduta - Tratar a doença de base, pesar o paciente, determinar se a
hiponatremia é secundária à perda de sal ou à sobrecarga de água. Nos
casos de hiponatremia por depleção salina, repor o sódio, calculando o
seu déficit com base no volume da água total (60% do peso para os
homens e 50% do peso para as mulheres). A prática revela que a
reposição à base apenas do LEC (20% do peso corpóreo) retarda a
resolução do problema.
Em casos de hiponatremia sintomática, deve-se fazer a reposição salina,
independente da causa, especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira
muito rápida. O aumento da concentração de sódio não deve exceder 8 a 10
mEq/l nas 24h até atingir níveis entre 124 mEq/l a 130 mEq/l.
A hiponatremia por excesso de água é tratada como intoxicação hídrica:
repor sódio só em caso com menos de 110 mEq/l, manitol (observar
cuidadosamente sinais de ICC). A síndrome de hiponatremia familiar e sódio
baixo artificial não necessitam, em geral, de tratamento.
A correção pode ser feita pela fórmula:
Mudança no sódio sérico (mEq/l) = Na infundido - Na sérico / água corporal + 1
1.2 Hipernatremia
É definida quando o sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/l. A concentração
sérica de sódio e, consequentemente, a osmolalidade sérica são controladas
pela homeostase da água, a qual é mediada pela sede, vasopressina e rins. A
causa mais comum é a restrição de água ou o diabetes insipidus, em muitas
ocasiões de origem desconhecida, levando à perda de água livre até 10 litros
por dia (poliúria).
Qualquer desequilíbrio no balanço de água, manifesta-se como uma
anormalidade da concentração sérica de sódio: hipo ou hipernatremia. A
hipernatremia é menos frequente que a hiponatremia, e mais comum em
pacientes muito jovens, muito velhos, e doentes, que não têm condições de
ingerir líquidos em resposta ao aumento de osmolalidade, o que provoca sede,
devido a sua incapacidade física.
A hipernatremia evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca
desidratação celular. Ocorre com frequência em pacientes hospitalizados (em
torno de 1 a 3%. Geralmente são pacientes com redução do nível de
consciência ou entubados), como uma condição ligada a fatores iatrogênicos, e
algumas das complicações mais sérias ocorrem não da própria alteração, mas
de tratamento inadequado.
Etiologia - perda de água superior à de sódio: diarreia e vômitos,
insuficiência renal, diabetes mellitus, febre, insolação, hiperventilação;
reposição insuficiente das perdas hídricas: diminuição da ingestão hídrica
por náuseas, vômitos ou incapacidade física; administração de
sobrecarga de soluto: suplementação de proteínas e sal, na alimentação,
por sonda, envenenamento acidental por sal de cozinha, diuréticos
osmóticos, diálise; excesso de esteroides.
Sinais e Sintomas - a detecção clínica precoce pode ser difícil, porque o
plasma hipertônico atrai água das células, escondendo os sinais de
colapso circulatório, vistos na desidratação hiponatrêmica. O turgor
cutâneo pode ser normal (em oposição à desidratação hiponatrêmica). As
mucosas e a boca estão secas. A sede está presente, mas pode ser
ocultada pela náusea e vômitos. A fraqueza muscular e as cãibras são
comuns. Pode ocorrer febre (maior que 40ºC graus em alguns casos).
Sinais e sintomas neurológicos, incluindo tremor, hiperreflexia profunda,
memória alterada, confusão e alucinações podem estar presentes.
Conduta - O diagnóstico é feito pela avaliação do quadro clínico. Deve-se
pesar o paciente, tratar a doença primária e corrigir a hipertonicidade.
Estimar a porcentagem de perdas em termos de peso corpóreo, planejar
a reposição de aproximadamente metade do volume nas primeiras oito a
doze horas. A correção rápida nos pacientes que desenvolvem
hipernatremia após algumas horas, melhora o prognóstico, sem risco de
provocar edema cerebral. Nesses pacientes, a redução de 1 mEq/l/h é
adequada. O edema cerebral pode complicar a reposição muito rápida.
Nos pacientes com hipernatremia de longa duração ou duração
desconhecida, deve-se reduzir a diminuição da concentração de sódio
sérico a 0,5 mEq/l/h o que evita o aparecimento de edemas e convulsões.
Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não exceda a 10 mEq/l
nas 24h. O objetivo do tratamento é levar os níveis de sódio sérico a 145
mEq/l. A fórmula a ser utilizada é a mesma para correção da
hiponatremia.
Nota: uma estimativa grosseira da osmolalidade sérica pode ser obtida pela
seguinte fórmula:
Osmolalidade = 2 (Na+ + K+) + Ureia/ 5.6 + Glicemia/ 18
2 ALTERAÇÕES DO POTÁSSIO
O potássio é o principal cátion intracelular que regula a excitabilidade
neuromuscular e a contratilidade muscular. O potássio é necessário para a
formação do glicogênio, para a síntese proteica e para a correção do
desequilíbrio acidobásico. A sua importância no equilíbrio ácido básico
(EAB) é importante, porque os íons K+ competem com os íons H+. Por
conseguinte, na acidose, ocorre eliminação de um H+ para cada K+ retido.
Na alcalose, dá-se o contrário. A regulagem do potássio está a cargo,
principalmente, dos rins. Quando a aldosterona aumenta, a urina elimina maior
quantidade de potássio e o nível de potássio no sangue pode diminuir. Outro
mecanismo regulador baseia-se na permuta com o Na+ nos túbulos renais. A
retenção de sódio é acompanhada pela eliminação de potássio.
O desequilíbrio do cátion sérico intracelular é comum, pois está
associado à doenças e traumas, podendo ser induzido por diuréticos, laxativos,
alguns antibióticos, nutrição parenteral total (NPT) e quimioterapia.
Os níveis séricos normais de potássio oscilam entre 3,5 a 5,5 mEq/l.
Ressalte-se que os valores plasmáticos representam os valores extracelulares.
Sua normalidade ou o seu aumento não significam alterações globais dos seus
valores, isto porque ele predomina no LIC. Já o seu valor plasmático é
importante no caso de hiperpotassemia, porque é o aumento dos seus níveis
extracelulares que pode levar à parada cardíaca diastólica.
2.1 Hiperpotassemia ou hipercalemia
Concentração plasmática do íon potássio em excesso - acima de 5,0
mEq/l. É menos frequente que a hipocalemia, sendo mais danosa, pois a
parada cardíaca está ligada aos níveis elevados de potássio. A causa principal
é a insuficiência renal não tratada, resultando em uma menor excreção renal de
potássio, seguido de hipoaldosteronismo e doença de Addison. Classifica-se
como leve (5,5 a 6 mEq/l), moderada (6,1 a 6,9 mEq/l) e grave (7 mEq/l).
Deve-se excluir a pseudo-hiperpotassemia, que ocorre
na Leucocitose (acima de 100.000/mm³), Plaquetose (acima de
1.000.000/mm³) e Hemólise.
Etiologia - insuficiência renal aguda, doença de Addison, acidose,
transfusões e hemólise, lesões por esmagamento de membros e outras
causas de degradação de proteínas, grande ingestão de K+ frente à
insuficiência renal, entre outras. Outra causa ainda é a infusão de
soluções hipertônicas (manitol ou glicose a 50%) ou heparina.
Sinais e Sintomas – As manifestações são isoladas e graves. Pode
manifestar-se desde a ausência de qualquer sintoma até parada
cardíaca. As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de
potássio, entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares,
podendo haver fraqueza muscular, paralisia flácida, diminuição de ruídos
hidroaéreos, parestesias (face, língua, pés, mãos), irritabilidade muscular,
arritmias cardíacas e outras alterações do Eletrocardiograma (ECG)
(onda T “em campânula”, complexos QRS alargados), parada cardíaca
em diástole.
Conduta – Há três maneiras de se abordar a hiperpotassemia:
antagonismo direto aos efeitos do potássio sobre a membrana,
redistribuição do potássio extra para o intracelular, e aumento da
excreção do potássio. Pode-se usar gluconato ou cloreto de cálcio,
bicarbonato de sódio, solução polarizante sem K (glicose-insulina),
resinas de troca iônica (Kayexalate, Sorcal), diálise peritoneal ou
hemodiálise para remover o potássio do organismo.
2.2 Hipopotassemia ou hipocalemia
Os termos hipocalemia ou hipopotassemia são utilizados quando a
concentração do potássio no soro é inferior a 3,5 mEq/l, não distinguem o
déficit total de potássio no organismo das alterações de distribuição do mesmo.
Sua ocorrência é comum nos pacientes internados e na população ambulatorial
em uso de tiazídicos.
Ocorre em consequência de: fatores que influenciam a distribuição
transcelular do potássio; depleção do potássio corporal total; ou uma
combinação desses fenômenos. A causa mais comum da distribuição
transcelular é a alcalose, seja ela respiratória ou metabólica, embora ocorra,
também, com a administração exógena de glicose, insulina ou beta-agonistas.
Os verdadeiros déficits de potássio resultam de perdas gastrointestinais ou
renais, raramente de perdas pelo suor.
Etiologia - perdas gastrintestinais (diarreia, fístula Gastrintestinal (GI),
vômitos); perdas geniturinárias (acidose tubular renal e outras doenças
renais, doença de Cushing, síndrome de Cohn, uso de diuréticos);
ingestão insuficiente (notar que há perda obrigatória nas fezes); desvio
iônico (alcalose).
Sinais e Sintomas - neuromusculares (fraqueza muscular, parestesias);
renais (concentração prejudicada, poliúria); gastrintestinais (náuseas, íleo
adinâmico); SNC (irritabilidade, letargia, coma); cardíacos (arritmias tipo
bigeminismo e/ou trigeminismo, onda U ao ECG).
Conduta – Voltado para a correção do déficit de potássio (como objetivo
de prevenir complicações letais, corrigir as perdas subjacentes e tratar a
causa principal - doença de base). Se a concentração sérica cair abaixo
de 3,0 mEq/l ou se aparecerem sintomas, a terapêutica é recomendada.
Aos pacientes em uso de glicosídeos cardíacos ou pacientes idosos, sem
cardiopatia manifesta, recomenda-se manter a normopotassemia. Em paciente
que fazem uso de diuréticos para tratamento de edema (ICC, síndrome
nefrótica e hepatopatias) é aconselhável a suplementação oral, ou o uso de
diuréticos poupadores de potássio (espironolactona, amilorida ou triantereno).
As preparações orais de cloreto de potássio podem causar irritação gástrica e
os comprimidos entéricos podem produzir ulcerações no intestino delgado.
A via de administração tanto pode ser oral quanto parenteral, (em caso de
comprometimento da função gastrointestinal, nível sérico de K+ abaixo de 3,0
mEq/l, ou sinais e sintomas, preferir a terapia parenteral). A preparação mais
usada é KCL 19,1%, na qual, cada ml possui 2,5 mEq. A administração
endovenosa deve ser preparada com solução de soro fisiológico 0,9%, com
concentração final de 40 a 60 mEq/l e infundida em 6h, se for usada veia
periférica, pois concentrações maiores causam irritação e esclerose da veia.
Soluções mais concentradas devem ser infundidas em veia central, e a
velocidade não deve exceder 20 mEq/h. com dose diária máxima de 200 mEq.
Exceções são aplicadas em casos especiais.
Nota: a reposição do K+ se faz de maneira empírica, sendo um esquema
usual a reposição de 40 a 60 mEq/L por via EV (Endovenosa) a
velocidades não maiores do que 30-40 mEq/hora.
Casos especiais - os cirróticos são especialmente suscetíveis às
complicações da hipopotassemia e devem ser tratados agressivamente
com relação a tal problema. Os pacientes digitalizados são especialmente
suscetíveis às arritmias, se hipopotassêmicos, e também necessitam de
tratamento intensivo para esta alteração eletrolítica. Deve-se prevenir a
hipopotassemia após tratamento para acidose em geral, e da acidose
diabética, em especial.
3 ALTERAÇÕES DO CÁLCIO
O cálcio ocupa o quinto lugar entre os elementos mais abundantes no
corpo humano. O organismo precisa do cálcio para a integridade e estrutura
das membranas celulares, condução adequada dos estímulos cardíacos,
coagulação sanguínea e formação, crescimento ósseos, secreção de
hormônios e cicatrização de feridas.
O cálcio se encontra nos líquidos orgânicos sob três formas
diferentes: cálcio ionizado (4,5 mg/100ml); cálcio não difusível, formando
complexos com ânions proteicos (5mg/100ml) e sais de cálcio, tais como
citrato e fosfato de cálcio (q mg/100ml). Alguns laboratórios clínicos indicam os
níveis de cálcio em mEq/l. O cálcio contido nos líquidos orgânicos representa
uma pequena porcentagem do cálcio total, sendo que a maior parte dele se
encontra nos ossos e dentes.
O cálcio contido no LEC é regulado pela ação dos hormônios das
paratireóides e tireóides. O hormônio da paratireóide regula o equilíbrio entre o
cálcio contido nos ossos, a absorção de cálcio pelo trato gastrintestinal e a
eliminação do cálcio pelos rins. A tireocalcitonina, produzida pela tireoide,
também desempenha certo papel na determinação dos níveis séricos do cálcio,
porque inibe a reabsorção do cálcio dos ossos.
3.1 Hipocalcemia
Refere-se à concentração sérica de cálcio abaixo do normal. Há múltiplos
fatores para que isto ocorra.
Etiologia - perda de tecido da paratireoide após tireoidectomia,
hipoparatireoidismo idiopático, insuficiência renal (raramente sintomática),
administração de sangue citratado, pancreatite, hiperfosfatemia, consumo
inadequado de vitamina D, deficiência de magnésio, nível baixo de
albumina sérica, alcalose, corticosteroides, diuréticos de alça.
Sinais e Sintomas - parestesias (especialmente perorais e nas mãos e
pés); labilidade emocional; miastenia e cãibras; diarreia e poliúria;
disfagia; estridor laríngeo e broncoespasmo, convulsões; arritmias
cardíacas e intervalo Q-T aumentado; espasmo carpopedal (espontâneo
ou com uso de manguito de pressão durante três minutos, inflado acima
da pressão sistólica - Sinal de Trousseau); contração do músculo facial
após leve golpe na frente da orelha - Sinal de Chvostek; opistótono.
Conduta - a reposição é empírica, usando-se tantas ampolas de
gluconato de cálcio quantas forem necessárias, até o desaparecimento
dos sinais clínicos. A infusão venosa deve ser lenta. Nos casos de
hipoparatireoidismo, pode-se utilizar extrato de paratireoide (100 a 200
unidades USP) por via EV. Administração muito rápida de cálcio pode
estimular a parada cardíaca precedida de bradicardia, é também perigosa
se administrada em pacientes digitalizados, podendo potencializar o
efeito dos digitálicos causando intoxicação digitálica. No tratamento pós-
controle da fase aguda, deve-se acrescentar cálcio oral e Vitamina D.
Nota importante: se não houver resposta ao tratamento com cálcio,
considerar a possibilidade de hipomagnesemia.
3.2 Hipercalcemia
Esse distúrbio significa níveis de cálcio elevados no plasma. É um
desequilíbrio perigoso com índice de mortalidade de 50% se não for corrigido
prontamente.
Etiologia - hiperparatireoidismo, neoplasias (carcinoma, leucemia,
linfoma, mieloma múltiplo), sarcoidose, intoxicação por Vitamina D e A,
hipo e hipertireoidismo, síndrome do “milk-alkali”, insuficiência adrenal,
repouso prolongado no leito, uso de lítio.
Sinais e Sintomas - Reduz a excitabilidade neuromuscular, acarretando
sintomas de fraqueza muscular, incoordenação, anorexia e vômitos,
constipação, sonolência, estupor, coma, cefaleia occipital, intervalo Q-T e
segmento ST supranivelados no ECG, arritmias. As dores abdominais e
ósseas, confusão mental, distúrbio de memória, fala arrastada,letargia,
comportamento psicótico, micção excessiva, intoxicação digitálica,
distensão abdominal e íleo paralítico podem estar agravadas.
A crise hipercalcêmica ocorre quando o cálcio está acima de 17mg/dl, sendo
caracterizada por sede intensa e poliúria, fraqueza muscular, náusea
incontrolável, cólicas abdominais, obstipação ou diarreia, úlcera péptica e dor
óssea. Pode ocorrer letargia, confusão mental e coma, que pode resultar em
parada cardíaca.
Conduta - O diagnóstico é laboratorial. O objetivo final do tratamento
deve ser dirigido para eliminar a causa (doença de base) - se possível,
reidratação do paciente e redução dos níveis de cálcio. O volume
intravascular deve ser estabelecido com solução salina normal para que
seja assegurada adequada perfusão tissular e fluxo renal (ela também
reduz a reabsorção tubular de cálcio). O tratamento de urgência das
crises hipercalcêmicas inclui: hidratação com Soro Fisiológico (SF) e
diurese forçada com diuréticos (pode ser suficiente nos casos leves).
Pode-se usar o sulfato de sódio (0,12 M) um (1) litro em 4-6 horas, seguido
de uma infusão adicional de três litros em vinte e quatro (24) horas. O sulfato
de sódio é mais eficiente que o SF, porém podem ocorrer hipernatremia,
hipopotassemia e hipomagnesemia, apesar de sua ação ser de curta duração.
Outra opção para o tratamento da hipercalcemia grave são os fosfatos (K2
HPO4 - 1,5 g em infusão EV, correndo durante 7 horas). Os fosfatos podem
causar efeitos cardíacos letais, sendo a sua administração Via Oral (VO) mais
segura. Além disso os fosfatos podem causar insuficiência renal por depósito
de cálcio no rim. São especialmente perigosos nos pacientes com uremia.
Os glicocorticóides podem ser úteis nos casos de metástases ósseas, porém
não são efetivos nos casos de hipercalcemia causada pelo excesso do
hormônio da paratireóide.
4 ALTERAÇÕES DO FÓSFORO
O fósforo é um ânion principal no líquido intravascular, ele é necessário
para o bom funcionamento neural e muscular, além de estar presente nas
estruturas ósseas.
4.1 Hipofosfatemia
A concentração sérica de fosfato abaixo do normal (2,5 md/dl) pode ser
causada em pacientes desnutridos onde é reiniciada a terapia alimentar após
um longo tempo de jejum; mas acontece, principalmente, em pacientes de
terapia intensiva que fazem uso constante de nutrição parenteral.
Diagnóstico - É feito laboratorialmente e pelas manifestações clínicas
que consistem em fraqueza muscular, rabdomiólise, hemólise,
osteomalácia para níveis baixíssimos e insuficiência respiratória.
Tratamento - Consiste na correção do fósforo endovenoso para
pacientes com níveis séricos abaixo de 1mg/dl e cujo trato gastrointestinal
não esteja funcionando. Deve-se ter cuidado com os efeitos colaterais
dessa terapia, como a hipocalcemia e calcificações metastáticas.
4.2 Hiperfosfatemia
É caracterizada por níveis sanguíneos de fosfato maiores que 4,5 md/dl.
Tendo como causas principais, o aumento ou desvio de fosfato para o espaço
extracelular e diminuição da excreção desse íon.
Etiologia - Ocorre frequentemente na insuficiência renal,
hipoparatireoidismo e sepse-hipertermia maligna, lise tumoral-
rabdomiólise. Os níveis elevados de fosfato geralmente não são
sintomáticos, mas poderão ocorrer calcificações metastáticas se o cálcio
for normal ou elevado.
Tratamento - utiliza-se a solução salina e furosemida para aumentar a
excreção renal do íon, e para os pacientes que apresentam insuficiência
renal, pode ser utilizado o procedimento de diálise para baixar os níveis
de fosfato.
5 ALTERAÇÕES DO MAGNÉSIO
O magnésio ocupa o segundo lugar, por ordem de importâncias, entre os
cátions do LIC. Ele é indispensável para as atividades enzimáticas e
neuroquímicas, assim como para a excitabilidade dos músculos. Seus níveis
plasmáticos variam entre 1,5 e 2,5 mEq/l.
A regulagem dos níveis de magnésio é indireta, estando a cargo da
eliminação renal, além de depender do hormônio das paratireóides. As
alterações dos níveis de magnésio são, frequentemente, associadas a doenças
graves e manifestam-se por sinais sugestivos de alterações das funções
neuromusculares.
5.1 Hipermagnesemia
Níveis elevados de magnésio (acima de 2,5 mEq/l). Ocorrem comumente
com pacientes com insuficiência renal, cetoacidose diabética não-tratada,
insuficiência adrenocortical, doença de Addison, hipotermia. Essa elevação
deprime o sistema nervoso central e a junção neuromuscular periférica.
Para Nogueira; Ratton (1997), a maioria dos casos de hipermagnesemia, são
decorrentes de iatrogenias e sem a presença de insuficiência renal, ela
raramente aparece. Algumas dessas iatrogenias são decorrentes ao tratamento
com sulfato de magnésio para mulheres com DHEG, recém-nascidos dessas
mulheres, intoxicação com o lítio, etc.
Etiologia - o excesso de magnésio é quase sempre o resultado de uma
insuficiência renal e inabilidade em excretar o que foi absorvido do
alimento ou infundido. Ocasionalmente, o uso do sulfato de magnésio,
como catártico, pode ser absorvido o bastante para produzir uma
intoxicação, particularmente da função renal comprometida.
Sinais e Sintomas - Pode acontecer náuseas, vômitos, calcificação de
tecidos moles, rubor facial e sensações de calor. Fraqueza muscular,
queda da pressão sanguínea, sedação e estado de confusão mental. O
ECG mostra aumento do intervalo P-R, alargamento dos complexos QRS
e elevação das ondas T. A morte, geralmente, resulta da paralisia dos
músculos respiratórios. Em concentrações mais extremas ocorre letargia,
disartria, reflexos tendinosos profundos perdidos, depressão respiratória,
coma, parada cardíaca.
Conduta - Quando o diagnóstico é feito pelo exame laboratorial e pelo
quadro clínico, mostra também o bloqueio átrio-ventricular. O tratamento
é dirigido no sentido de melhorar a insuficiência renal. Nos casos leves
apenas a suspensão do magnésio é suficiente. O cálcio age como
antagonista do magnésio e pode ser empregado por via parenteral para
benefício temporário. Pode estar indicado na diálise peritoneal ou
extracorpórea.
5.2 Hipomagnesemia
Ocorre quando o magnésio fica com valor abaixo do normal (< 1,5 mEq/l).
Está associado à hipocalcemia e hipocalemia. Os pacientes gravemente
enfermos, como os de terapia intensiva, com muita frequência apresentam
esse tipo de distúrbio.
Etiologia - Tem como causas as mais diversas, como desnutrição e
suprimento parenteral reduzido, perdas gastrointestinais como em
fístulas, queimaduras, hipotermia, sepse. Pode ser encontrado no
alcoolismo crônico em associação com “delirium tremens”, cirrose,
pancreatite, acidose diabética, jejum prolongado, diarreia, má absorção,
aspiração gastrintestinal prolongada, diurese exagerada,
hiperaldosteronismo primário e hiperparatireoidismo, particularmente
depois de paratireoidectomia e quando largas doses de Vitamina D e
cálcio são consumidas.
Sinais e Sintomas - hiperirritabilidade neuromuscular e do SNC com
movimentos atetóticos, balismos, tremores amplos (“flapping”), sinal de
Babinski, nistagmo, taquicardia e arritmias ventriculares, hipertensão e
distúrbios vasomotores. Convulsões, sinais positivos de Chvostek e
Trousseau. Pode ocorrer alteração de humor, como apatia, depressão,
agitação ou apreensão, ataxia, insônias... Confusão, desorientação e
inquietação podem estar em destaque. Às vezes pode ocorrer delírio e
psicose, além de alucinações auditivas e visuais.
Conduta - infusão parenteral de soluções eletrolíticas, contendo
magnésio (10 a 40 mEq/l/dia, durante o período de maior gravidade,
seguindo-se manutenção com 10 mEq/dia). O sulfato de magnésio pode
também ser dado por via IM (4 a 8 g / 66 a 133mEq, diariamente,
divididos em quatro doses; os níveis séricos devem ser monitorizados
para prevenir a concentração superior a 5 - 5,5 mEq/l).
Leia também sobre Distúrbios do equilíbrio hídrico.
Saiba mais sobre Hipomagnesemia aqui.
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REFERÊNCIAS
ÉVORA, P. R. B.; et al.; Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e do equilíbrio
acidobásico – Uma revisão prática. Medicina, Ribeirão Preto.
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