DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

Dr. Carlos Perez Gomescperez@hucff.ufrj.br

Universidade Federal do Rio de JaneiroHospital Universitário Clementino Fraga Filho

Serviço e Disciplina de NefrologiaLaboratório de Fisiopatologia Renal

XXIV Congresso Brasileiro de NefrologiaXXIV Congresso Brasileiro de Nefrologia Oficinas de Distúrbios Hidro-Eletrolíticos/Ácido-BaseOficinas de Distúrbios Hidro-Eletrolíticos/Ácido-Base

MÉTODO TRADICIONALMÉTODO TRADICIONAL

1909 Henderson 1915 Hasselbalch e Gammeltoft

Como avaliar ?

sg arterial(GS com heparina)

pH (A > V)HCO3 (actual) (A = V)

pCO2 (A < V)

HCO3 (standart) BE (base excess) SBE (base excess standart ) BB (buffer base)

sg arterial(GS com heparina)

pH (A > V)HCO3 (actual) (A = V)

pCO2 (A < V)

HCO3 (standart) BE (base excess) SBE (base excess standart ) BB (buffer base)

sg venoso (sem heparina)

tCO2(26-27mEq/l) ou reserva alcalina

sg venoso misto (GS com heparina)

sg venoso (sem heparina)

tCO2(26-27mEq/l) ou reserva alcalina

sg venoso misto (GS com heparina)

pH = Acidemia ( pH sangue baixo)

pH = Alcalemia (pH sangue alto)

pH: 7.35 a 7.45

pH = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3] ou

pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0,03 pCO2

Distúrbio

Ácido-base

HCO3

(mmol/l)

pCO2

(mmHg)

SBE(mmol/l)

Acidose metabólica

< 22 (1,5 x HCO3) + 8

40 + SBE

< -5

Alcalose metabólica

> 26 (0,7 x HCO3) + 21

40 + (0,6 x SBE)

> +5

Acidose resp. aguda

[(pCO2 - 40) / 10] + 24 > 45 = 0

Acidose resp. crônica

[(pCO2 - 40) / 3] + 24 > 45 0,4x(pCO2-40)

Alcalose resp. aguda

[(40 - pCO2) / 5] + 24 < 35 = 0

Acidose resp. crônica

[(40 - pCO2) / 2] + 24 < 35 0,4x(pCO2-40)

RESPOSTAS FISIOLÓGICAS

Distúrbio primário respostaacidose metabólica: 1 HCO3 pCO2 1 - 1,5

alcalose metabólica: 1 HCO3 pCO2 0,25- 1

acidose resp. aguda: 10 pCO2 HCO3 1

resp. crônica: 10 pCO2 HCO3 4

alcalose resp. aguda: 10 pCO2 HCO3 1 - 3

resp. crônica: 10 pCO2 HCO3 3 - 5

Kaehny WD, Manual of Nephrology 4ed, 1995.

64a, masculino,

tabagista, DPOC:

pH 7,32

pCO2 80

HCO3 40

64a, masculino, tabagista, DPOC

com diarréia.

pH 7,09 pCO2 80 HCO3 24

CASOS CLÍNICOS

38a, masculino,

renal crônico:

pH 7,28

pCO2 30

HCO3 14

38a, masculino, renal crônico e

broncoespasmo

pH 7,13

pCO2 30

HCO3 10

66a, feminino, intoxicação por

AAS. pH 7,39

pCO2 30

HCO3 18

CASOS CLÍNICOS

GS arterial

pH = 7,48

HCO3 = 21 mEq/l

pCO2 = 28 mmHg

pO2 = 94 mmHg

GS arterial

pH = 7,48

HCO3 = 21 mEq/l

pCO2 = 28 mmHg

pO2 = 94 mmHg

GS venosa mista

pH = 7,29

HCO3 = 20 mEq/l

pCO2 = 42 mmHg

pO2 = 48 mmHg

GS venosa mista

pH = 7,29

HCO3 = 20 mEq/l

pCO2 = 42 mmHg

pO2 = 48 mmHg

68 anos, choque cardiogênico pós-IAM (K-K IV)

CASOS CLÍNICOS

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

a) AG = Na - (Cl + HCO3) (n:9+/-3mEq/l)

(Deve ser corrigido para hipoalbuminemia !!!)

b) ∆AG/ ∆HCO3 = (AG – 10) / (24 - HCO3)

<1 : acidose metabólica não-AG

>1,6 : alcalose metabólica

Na 140

HCO3

24

Cl100

Cátions Ânions

mEq/l

AGAlb

Determinantes do anion-gap (hiato aniônico)

AG < 4 mEq/l• Erro laboratorial• Hipoalbuminemia• Gamopatia IgG• Polimixina B• Intoxicação brometo• Intoxicação lítio

AG > 16• Acidose metabólica• Erro laboratorial• Hiperalbuminemia• Alcalose metabólica• Hiperfosfatemia• Gamopatia IgA

Na - (Cl + HCO3) = UA – UC = AG

Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ + prot+ = Cl- + HCO3- + prot- + PO4

--+ SO4--+ AO-

Kraut e Madias, Clin J Am Soc Nephrol, 2007.

48a, feminino, sexto dia pós-op trauma abdominal, evoluindo com isquemia mesentérica, choque séptico por

gram-negativo, uso de aminas e ventilação mecânica.

pH 7,44 Na 150 mEq/l Alb 4,0 g%

pCO2 12 mmHg K 6,4 mEq/l P 3,8 mg%

HCO3 8 mEq/l Cl 103 mEq/l

CASOS CLÍNICOS

68a, masculino, choque séptico de origem pulmonar, evoluindo com MODS e necessidade de altas doses de noradrenalina, ventilação mecânica, reposição maciça com SF0,9% e antimicrobianos.

pH 7,1 Na 130 mEq/l Alb 1,0 g%

pCO2 30 mmHg K 3,0 mEq/l P 3,0 mg%

HCO3 9 mEq/l Cl 111 mEq/l

CASOS CLÍNICOS

MÉTODO QUANTITATIVO“STEWART”

MÉTODO QUANTITATIVO“STEWART”

1983 Peter StewartFigge Fencl

Morgan, Critical Care 9:204-211, 2005.

Equação de Stewart “simplificada”

pH = pK + log [SID] – (Ka [Atot] / Ka) + 10-pH

SpCO2

Corey HE, Kidney Int 2003.

Na

K Ca Mg

HCO3

AlbP

Cl

Cátions Ânions

mEq/l

SID

e

SID

aS

IGSIG

=

ATOT

100

150

Adaptado de Fencl et al, Am J Resp Crit Care Med, 2000.

Fórmulas...A) SID (Strong Ion Diference)• SIDa = (Na + K + Ca + Mg) – (Cl + lactato) (~40mEq/l)

• SIDe = (1000 x 2,46 x 10-11x pCO2/10-pH) + [Alb] x (0,123 x pH – 0,631) + [P] x (0,309 x pH – 0,469)

• SIG (Strong Ion Gap ) = SIDa – SIDe (~ 0 mEq/l)

B) Atot = [HA] + [A-]

[HA] = ácidos fracos não-dissociados

[A-] = 2,8 x [Alb] + 0,6 x [P]

C) pCO2

Corey HE, Kidney Int 2003.

Morgan, Critical Care 9:204-211, 2005.

Bellomo e Naka, Critical Care 8:108-114, 2004.

Bellomo e Naka, Critical Care 8:108-114, 2004.

Classificação de Stewart dos distúrbios metabólicos do equilíbrio ácido-base

adaptado de Corey HE, Kidney Int 2003.

Acidose metabólica Alcalose metabólicaAtot alto (Alb alta) Atot baixo (Alb baixa)

reposição alb, cólera s. nefrótica, cirrose hepática

SID baixo / SIG alto SID alto (perda de Cl)

Cetoacidoses, láctica, IRC, intoxicações exógenas

vômitos, hiperaldo, Cushing, Liddle, Bartter, diarréia

SID baixo / SIG baixo SID alto (ganho de Na)

ATR, perdas digestivas, SF0,9%, resinas troca anion

Hemotransfusão, ringer lactato, NPT,

Exame referência Caso A Caso B

Na+ mmol/l 135-145 117 159

K+ mmol/l 3,5-5,5 4,0 3,6

Ca++ mmol/l 2,1-2,5 3,0 2,2

Mg++ mmol/l 0,7-1,0 1,4 1,2

Cl- mmol/l 96-106 92 121

Pi mmol/l 0,8-1,4 0,6 0,5

Alb g/dl 3,5-5,0 0,6 0,9

pH 7,35-7,45 7,33 7,55

pCO2 mmHg 35-45 30 29

HCO3 mmol/l 22-26 15 25

SBE mmol/l 0 ± 2 -10 2,7

AG / AG corr mmol/l 8-16 10 / 18,5 13 / 21

∆AG / ∆HCO3 mmol/l 1 – 1,6 1 11

SIDa/SIDe mmol/l 36-44 33,4 / 18,3 45 / 29,5

SIG mmol/l ~0 15,1 15,5

Atot mmol/l ~15 2,8 3,7

Morgan, Critical Care 9:204-211, 2005.

Morgan, Critical Care 9:204-211, 2005.

ACIDOSE TUBULAR RENALACIDOSE TUBULAR RENAL

2002 Juan Rodriguez-Soriano

1- Regeneração de bicarbonato

2- Acidificação urinária: - acidez titulável - papel da amônia

TCP

DC

EXCREÇÃO RENAL DE ÁCIDOS

acidez titulável + NH4 – HCO3

“Síndrome clínica caracterizada por acidose metabólica hiperclorêmica

secundária a anormalidades na acidificação renal”

Rodriguez-Soriano e Vallo, Pediatr Nephrol 04:268-275, 1990.

“A disfunção tubular pode ocorrer por:diminuição na regeneração de bicarbonato no néfron proximal,

redução da secreção de hidrogênio no néfron distal ou ambos.”

Battle e Arruda, Mineral Electrolyte Metab 5:83-99, 1979

Nash et al, J Pediatr 80:738-743, 1972.

CONCEITOS ...ATR

Tipo IIProximal

Tipo IVhiperkalêmica

Tipo IDistal

hiperkalêmica(ou voltagem-dep.)

Clássica(ou secretora)

Com perda HCO3

ou ATR tipo III

ATR

Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002

ATR tipo II(proximal)

ATR

ATR tipo I(distal)

Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002

ATR

ATR tipo IV(hipercalêmica)

Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002

ATR

Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002

Acidose Tubular Renal: DiagnósticoATR

ATR

Adaptado de Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002

Anion-gap urinário negativo Anion-gap urinário positivo

teste furosemideteste furosemide

sobrecarga alcalinasobrecarga alcalina

ATR tipo II ATR tipo IVATR tipo Isecretora

Acidose metabólica anion-gap sérico normal (hiperclorêmica)

ATR tipo IVoltagem-dep

(intoxicação?)

>

Norman, M. E. et al . Urinary citrate excretion in the diagnosis of distal renal tubular acidosis. Journal of

Pediatrics 92 , 394–400, 1978.

DICA ...

Uso de citrato urinário pra diagnóstico de ATR tipo I

Rebelo, M.A.P. e Schor, N. Dosagem enzimática do citrato urinário. J Bras Nefrol 12 (02), 71-76, 1990.

ATR

ATR: Tratamento ATR tipo 2: terapia alcalina 10-20 mEq/Kg; tiazídico ?

ATR tipo 1: citrato de K: 01-02 mEq/Kg

ATR tipo 4: fludrocortisona (com ou sem furosemida) álcali ?

Citrato de potássio

SHOHLCitrato de sódio 90gÁcido cítrico 140g

qsp 1litro Citrato de potássio

Polycitra-K

ATR

CASO CLÍNICO ATR

Paciente feminina, 19 anos, parda, com Lupus Eritematoso Sistêmico em hemodiálise até 2005 quando foi transplantada (doador falecido, em

uso de micofenolato mofetil, rapamicina e prednisona, creatinina basal 1,2mg/dl).

Em junho de 2007 foi internada de urgência com fraqueza muscular generalizada, taquidispnéia

importante e uremia franca.

ATR

Hct 24,6 pH 7,0

Hb 8,4 HCO3 1,9

Leuco 12500 pCO2 6,8

Plaq 164000 Glic 84

Na 139 lactato 1,2

K 2,6 Alb 1,0

Cl 123 Ác. úrico 3,7

P 1,6 creatinina 4,1

Ca 7,1 Uréia 214

Mg 1,0 OSM 275

SangueCASO CLÍNICO

ATR

Vol. 3100ml < 3000ml

Prot. 1,8g < 150mg

FE Na: 1,6% <1%

FE K: 58% < 30%

FE P: 49% < 20%

FE Ca: 9,5% < 3%

URINA

D 1.010

Prot. ++/4+

Hb normal

pH 6,8

OSM: 350 100-1200mOSM/l

TTKG: 3,4 <2

pH: 7,54 <5,5

NH4+: 17 26-68μEq/min/1,73m2

AT: ~zero 22-47μEq/min/1,73m2

FE HCO3: 5,3% <5%

∆ pCO2(s-u): 7

>20mmHg

Na: 20AG (u) = (Na+K) – Cl

(valor negativo)K: 30

Cl: 15

CASO CLÍNICO

AmostraAmostra AmostraAmostra

Urina 24hUrina 24h

Provas funcionaisProvas funcionais