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DISTURBIO ACIDO-BASICO

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Page 1: DISTURBIO ACIDO-BASICO

DISTURBIO ACIDO-BASICO

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Metabolismo ÁCIDO-BÁSICO

• INTRODUÇÃO- Para que seja mantida a estabilidade do meio interno, deve haver equilíbrio entre produção e excreção de íons H+.Os rins são fundamentais na eliminação do H+. A quantidade de íons H+ é mantida em limites estreitos e esta baixa quantidade é essencial para a função celular normal. Sistemas enzimáticos e proteínas envolvidos na coagulação e contração muscular são influenciados pela concentração do H+.

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Conceitos e princípios químicos• ÁCIDO- Substância capaz de doar íons H+(prótons).Exemplos:H2CO3,NH4,HCL. O acúmulo

excessivo de íons H+ é chamado Acidose. • BASE- Substância (íon ou molécula) capaz de receber íons H+. Exemplos:HCO3,NH3,HPO4. A

remoção excessiva de H+ dos líquidos corporais é chamada Alcalose.

• SISTEMA TAMPÃO:É o sistema formado por um ácido e uma base a ele conjugada, cuja finalidade é minimizar alterações na concentração hidrogeniônica.

• PH- A concentração hidrogeniônica é muita baixa por isto é expressa em escala logarítmica. O PH é inversamente proporcional à concentração hidrogeniônica. PH sanguíneo normal:7,35 e 7,45. PH urinário pode variar de 4,5 a 8,0. O PH compatível com a vida 6,8 a 8,0.

• EQUAÇÃO DE Henderson-Hasselbalch: HCO3 • pH=pk + log----------- • H2CO3 • ELETRONEUTRALIDADE- É o princípio segundo o qual não pode haver acúmulo de cargas

elétricas em sistemas biológicos.• .

• •

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Metabolismo ÁCIDO-BÁSICO.

• O Metabolismo das Gorduras e Carboidratos origina CO2 E H2O. Aproximadamente 20.000 mEq de C02 são formados diariàmente. O CO2 é eliminado pelos pulmões e é chamado de Ácido Volátil. C02 +H20 –H2CO3-- H+ + H20.

• O Metabolismo e oxidação dos aminoácidos produz uma carga diária de 1mEq/Kg/dia de Ácidos fixos que são eliminados pelo Rim. Além disto a oxidação incompleta da Glicose pode originar 20 a 30 mEq de ácidos orgânicos por dia .

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Continuação....

• Situações em que há aumento significativo de ácidos:1.Diabetes mellitus descompensado,alcoolismo,e jejum prolongado---- Cetoácidos.

• 2.Intoxicação por metanol-ácido fórmico. • 3.Intoxicação por Etilenoglicol- Ácido oxálico• 4.Intoxicação por Aspirina- Ácido salicílico • 5.Situações de Hipóxia tissular como na

SEPSE—Ácido lático.

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Continuação....

• PH arterial normal – 7,35 a 7,45. • Acidose PH <7,35. • Alcalose PH>7,45. • Acidose metabólica-PH<7,35 e H2CO3

diminuído.• Alcalose metabólica-PH>7,45 e H2CO3 elevado.• Acidose respiratória-PH<7,35 e PCO2 elevado• Alcalose respiratória-PH>7,45 e PCO2 baixo.

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Sistemas Tampão

• Os sistemas tampão são de um modo geral formados por ácidos fracos (e o sal correspondente ou base),que não se dissociam completamente, e portanto têm a capacidade de receber ou doar H+ quando a concentração de H+ se altera. Quando um ácido forte é adicionado ao organismo,ele se dissocia completamente e aumenta a concentração de H+. O tampão pode ser Celular(mecanismos de trocas iônicas,além das proteínas intracelulares como a hemoglobina) e Extracelular como o Bicarbonato.

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Continuação...

• Sistema Tampão Ácido carbônico-Bicarbonato • H+ + HCO3----H2CO3----CO2 + H2O • Proteínas Plasmáticas- Possuem grupos químicos capazes

de receber ou doar H+,comportando-se como ácidos ou bases.

• Hemoglobina- Possui vários grupos ácidos ou básicos em sua molécula:carboxila(-COOH), amino(-NH2),amônia(-NH3).

• Tamponamento nos ossos- 60% do CO2 do organismo está nos ossos, sendo a maior parte sob a forma de carbonato, formando complexos com cálcio, sódio e outros cátions.

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Controle Respiratório da PCO2

• H+ + HCO3----H2O + CO2. • Quando a concentração hidrogeniônica

aumenta,a frequência respiratória também aumenta para eliminar mais CO2. Quando a concentração hidrogeniônica está baixa,o centro respiratória é inibido.

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Controle renal do equilíbrio ácido-básico

• 1.Reabsorção tubular do Bicarbonato filtrado. • 2.Secreção tubular de H+. • 3.Excreção de acidez titulável • 3.Excreção de amônio

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Distúrbios clínicos do metabolismo Ácido-Básico

• Acidose Metabólica- • Causas:A acidose pode ser resultado do aumento

da produção de ácido, diminuição da excreçaõ renal de ácido ou perda de bicarbonato.

• Produção aumentada de ácido: • a) Acidose Láctica:Hipoperfusão

tecidual,Metformin, Etilismo,Doenças malígnas,infecção por HIV,acidose D-Làctica.

• Cetoacidose Diabética:Diabetes melito,Etilismo. • Toxinas ingeridas:Aspirina, Etilenoglicol,Metanol.

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Continuação.....

• Perda de Bicarbonato pela Urina ou Fezes: • a) Diarréia • b)Fístulas pancreáticas, biliar. • c)Acidose tubular renal proximal(tipo 2) • Redução na excreção renal de ácidos: • a) Insuficiência renal • b) Acidose tubular renal tipo 1 • c) acidose tubular renal tipo

4(hipoaldosteronismo).

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Produção aumentada de ácidos

• Acidose Láctica- Pode ser decorrente de uma baixa oferta de Oxigênio(choque, hipoxemia severa,anemia grave) ou por problemas na utilização do Oxigênio(Sepsis,insuficiência hepática,cocaína,AAS etc).

• Cetoacidose- A deficiência de insulina e o aumento de glucagon produzem aumento na síntese hepática de cetoácidos(beta-hidroxibutírico e acetoacético).

• Ingestão de toxinas- AAS, Metanol e Etilenoglicol.

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Perda de Bicarbonato

• A perda de secreção alcalina do pâncreas ou árvore biliar pode produzir acidose metabólica.As diarréias induzidas ou não por laxantes podem produzir acidose metabólica.

• A acidose tubular renal proximal pode produzir acidose metabólica.

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Redução na excreção renal de ácidos

• Quando a taxa de filtração glomerular cai para 30-40% do normal, começa haver retenção de ácidos,pelo pequeno número de nefros funcionantes. Aumento do PTH, expansão volêmica,e diurese de solutos,observados na insuficiência renal,inibem a reabsorção do bicarbonato. Ocorre também diminuição da produção de amônia. Como o bicarbonato setá sendo consumido, outros tampões começam a ser acumulados.(sulfato e fosfato).

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Continuação...

• A principal forma de tamponamento nesta situação é feita dentro das células ou nos ossos.

• As acidoses tubulares renais tipo 1 e 4 são raras.

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Manifestações clínicas

• Hiperventilação(respiração de Kussmaul), vômitos, dores pelo corpo e fadiga,diminuição do débito cardíaco,hipotensão arterial, arritmias cardíacas etc. Diminuição do nível de consciência até o coma.

• Achados Laboratoriais: PH diminuído, Bicarbonato diminuído e PCO2 diminuída de acordo com a fórmula. PCO2 esperada=1,5 x HCO3+8+ou-2.

• Anion gap=Na+ -(CL- + HCO3-). • Uag=Una+Uk-Ucl

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Causas de acidose metabólica de acordo com o anion gap.

• Anion gap(hiato aniônico) normal(hiperclorêmica) • Perdas de bicarbonato • a)Gastrointestinal- Diarréia, Fístulas pancreática e

biliar • b)Renal-Inibidores da anidrase carbônica,acidose

tubular renal. • Anion gap aumentado(normoclorêmica)-

Produção ácida aumentada,Ingestão de substâncias tóxicas,e falha na excreção ácida.

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Correlação entre os níveis de K+,anion gap e causas de acidose metabólica

• Anion gap normal-------------Anion gap aumentado • K+ reduzido K+ normal ou elevado • Diarréia Cetoacidose diabética • Inibição da A.C Cetoacidose alcoólica • Acidose tubular Renal Acidose láctica • K+ elevado Metanol • Administração de NH4Cl Insuficiência renal • Pielonefrite crônica Etilenoglicol • Uropatia obstrutiva

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Tratamento

• Tratamento da doença de base • Tratamento da acidose metabólica- • Bic. Necessário=(Bic desejado- Bic

atual)xespaço do Bic.( Peso x 0,7).

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Limites de Compensação nos Distúrbios Acidobásico

Distúrbios pH pCO2 HCO3- Resposta Conpensatória

Acidemia Respiratória

de pCO2

Alcalemia Respiratória

de pCO2

Acidemia MetabólicaAlcalemia Metabólica

3/ LHCOlmEqAguda

mmHg10 3/4 LHCOmEqCrônica 3/2 LHCOmEqAguda

mmHg10 3/5 LHCOmEqCrônica

28)5,1( 32 xHCOpCO

21532 HCOpCO

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Acidose Metabólica

PACIENTE C (Interrupção de Insulina) PACIENTE D (broncopneumonia)

pH 7,25 pH 7,24

pO2 89mmHg pO2 89mmHg

pCO2 23,2mmHg pCO2 31mmHg

HCO3- 10,5mEq/L HCO3

- 13mEq/L

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Alcalose Metabólica

• PH elevado- Bicarbonato elevado e PCO2 elevada.

• São decorrentes da perda de Ácidos e são divididas em:a) Alcalemias Metabólicas por depleção de VEC, denominadas Hipoclorêmicas

• b)Alcalemias Metabólicas com VEC normal ou aumentado,também denominadas de Alcalemias Metabólicas por excesso de Mineralocorticóides.

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Causas..

• Alcalemias Metabólicas por depleção do VEC- • Vômitos, SNG aberta,Diarréias originárias do

cólon,Diurese osmótica,uso excessivo de diuréticos de alça. A perda inicial de Cl, induz a depleção do VEC e aumento do Bicarbonato no plasma. A seguir a alcalemia metabólica se manterá pelo hiperaldosteronismo secundário que se deflagra. O aumento da aldosterona induz maior secreção de H+ e K+.

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Causas...

• Alcalemias Metabólicas com VEC normal ou aumentado ocorrem nos casos de excesso de mineralocorticóides:Neste Grupo encontram-se os pacientes com níveis elevados de Pressão Arterial-

• Tumor de adrenal,(Síndrome de Cohn),Tumor de Hipófise(Síndrome de Cushimg), Estenose da Artéria renal.

• É frequente a associação de Hipocalemia com Alcalose Metabólica-No início pela troca com o H+ e depois pelo Hiperaldosteronismo.

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Manifestações clínicas e Tratamento

• Manifestações clínicas- São as manifestações da doença de base.

• Tratamento-Alcalemias Metabólicas por depleção de VEC –Expansão com solução salina + Reposição de K+.

• Alcalemias Metabólicas por excesso de Mineralocorticóide—É feito com inibidores da aldosterona(espironolactona) ou inibidores da enzima de conversão.

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Alcalose Metabólica

PACIENTE G APÓS SORO FISIOLÓGICO E KCl-

pH 7,50 pH 7,45

pO2 73mmHg pO2 70mmHg

pCO2 54mmHg pCO2 38mmHg

HCO3- 41mEq/L HCO3

- 28mEq/L

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Alcalose Metabólica com VEC Normal ou Aumentado

PACIENTE H COM DPOC EM VENTILAÇÃO MECÂNICA CONTROLADA APÓS 2 HORAS DE 250mg DE ACETAZOLAMIDA

pH 7,65 pH 7,56

pO2 124mmHg pO2 125mmHg

pCO2 40mmHg pCO2 41mmHg

HCO3- 41mEq/L HCO3

- 37mEq/L

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Acidose Respiratória

• Ocorre quando há retenção de CO2(hipercapnia) no organismo e traduz-se por uma elevação da PCO2 no sangue. Isto ocorre quando a produção de CO2 nos tecidos excede a capacidade de remoção pelos pulmões.

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Causas de acidose Respiratória

• AGUDA-a)Anormalidades neuromusculares • Lesão neurológica(tronco,medula alta) • Síndrome de Guillain- Barré, Miastemia, • Drogas. • b)Obstrução das vias aéreas • Corpo estranho • Edema ou espasmo de laringe • Broncoespasmo grave

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Continuação....

• c)Desordens tóraco-pulmonares: • Tórax instável • Pneumotórax • Pneumonia Grave • Inalação de fumaça • Edema Pulmonar • d)Doença vascular pulmonar • Embolia pulmonar maciça

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Continuação ...

• e)Ventilação mecânica controlada • Parâmetros inadequados(frequência,volume) • Acidose Respiratória Crônica- • a)Anormalidades neuromusculares • Paralisia Diafragmática • Desordens tóraco-pulmonares- • DPOC • Cifoescoliose • Doença pulmonar intersticial terminal.

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Consequências clínicas e Tratamento.

• A retenção de CO2 pode causar confusão mental, tremor do tipo flapping e coma. O único sinal fidedígno de hipercapnia é a demonstração de uma PCO2 elevada no sangue.

• Tratamento-É dirigido à causa da hipoventilação alveolar.Exemplos: Desobstrução das vias aéreas,alívio do broncoespasmo do asmático.

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Alcalose Respiratória

• Ocorre quando há uma redução da PCO2 no sangue,(hipocapnia) que é resultado de uma hiperventilação alveolar.

• Causas:Qualquer condição que estimule a ventilação pulmonar poderá ocasionar uma redução da PCO2. Exemplos:Dor, ansiedade,salicilatos,tumores cerebrais,acidentes vasculares encefálicos,estados de hipóxia(cardiopatia cianótica,altitudes, ICC, Anemia,Sepsis etc).

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Consequências clínicas eTratamento

• Hiperventilação pulmonar e manifestações clínicas da enfermidade de base.

• Tratamento- É dirigido ao distúrbio que originou a hiperventilação alveolar.

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Roteiro para interpretação dos Distúrbios Ácido-Básicos.

• 1)Primeira etapa-através do pH,PCO2 E HCO3 identificar a desordem mais aparente-

• a)Se pH menor que 7,35-Acidose metabólica ou respiratória Se HCO3 baixo- É metabólica Se PCO2 alta- É respiratória

• b)Se pH maior que 7,45- Alcalose metabólica ou Respiratória. Se HCO3 alto –É metabólica Se PCO2 baixo- É respiratória.

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Continuação....

• 2) Aplicar as fórmulas para verificar se a compensação está adequada.

• 3)Calcular o anion gap.